1 1
Úvod.......................................................................................................................... 4
2
Diarhoický syndrom.................................................................................................. 5
3
Skupinové začlenění diarhoického syndromu .......................................................... 6
3.1 Dietetický faktor: .............................................................................................. 6 3.2 Enzymatický faktor:.......................................................................................... 6 3.3 Bakteriální faktor .............................................................................................. 6 3.4 Plísňový faktor .................................................................................................. 6 3.5 Virový faktor..................................................................................................... 6 3.6 Toxický faktor................................................................................................... 7 3.7 Parazitární faktor............................................................................................... 7 3.8 Alergický faktor ................................................................................................ 7 4 Neinfekční příčiny diarhoického syndromu.............................................................. 7 4.1 Dyspepsie.......................................................................................................... 7 4.1.1 Etiologie.................................................................................................... 7 4.1.2 Příznaky .................................................................................................... 8 4.1.3 Diagnóza ................................................................................................... 8 4.1.4 Léčba......................................................................................................... 8 5 Infekční příčiny diarhoického syndromu .................................................................. 8 5.1 Rotaviry............................................................................................................. 9 5.1.1 Etiologie.................................................................................................... 9 5.1.2 Epizootologie ............................................................................................ 9 5.1.3 Patogeneze .............................................................................................. 10 5.1.4 Patologickomorfologický obraz.............................................................. 10 5.1.5 Klinické příznaky.................................................................................... 11 5.1.6 Dehydratace ............................................................................................ 11 5.1.7 Diagnostika ............................................................................................. 11 5.1.8 Prevence a tlumení.................................................................................. 12 5.2 Coronaviry ...................................................................................................... 13 5.2.1 Výskyt, rozšíření a význam..................................................................... 13 5.2.2 Etiologie.................................................................................................. 13 5.2.3 Epizootologie .......................................................................................... 14 5.2.4 Patogeneze .............................................................................................. 14 5.2.5 Patologickomorfologický obraz.............................................................. 14 5.2.6 Klinické příznaky.................................................................................... 15 5.2.7 Diagnóza ................................................................................................. 15 5.2.8 Terapie, prevence a tlumení................................................................... 15 5.3 Parvoviry......................................................................................................... 16 5.3.1 Výskyt, rozšíření a význam..................................................................... 16 5.3.2 Klinické příznaky.................................................................................... 16 5.3.3 Diagnostika ............................................................................................. 16 5.3.4 Terapie a profylaxie ................................................................................ 16 5.4 Escherichia coli............................................................................................... 16 5.4.1 Výskyt, rozšíření a význam..................................................................... 17 5.4.2 Etiologie.................................................................................................. 17 5.4.3 Epizootologie .......................................................................................... 18 5.4.4 Patogeneze .............................................................................................. 18 5.4.5 Patologickomorfologický obraz.............................................................. 21 5.4.6 Klinické příznaky.................................................................................... 21
2 5.4.7 Diagnostika ............................................................................................. 22 5.4.8 Terapie .................................................................................................... 22 5.4.9 Prevence a tlumení.................................................................................. 23 5.5 Salmonelóza telat ............................................................................................ 24 5.5.1 Výskyt, rozšíření a význam..................................................................... 24 5.5.2 Etiologie.................................................................................................. 24 5.5.3 Epizootologie .......................................................................................... 25 5.5.4 Patogeneze .............................................................................................. 26 5.5.5 Patologickomorfologický obraz.............................................................. 26 5.5.6 Klinické příznaky.................................................................................... 27 5.5.7 Diagnóza ................................................................................................. 28 5.5.8 Terapie .................................................................................................... 28 5.5.9 Prevence a tlumení.................................................................................. 28 5.6 BVD-slizniční choroba skotu.......................................................................... 29 5.6.1 Výskyt, rozšíření a význam..................................................................... 29 5.6.2 Etiologie.................................................................................................. 30 5.6.3 Epizootologie .......................................................................................... 31 5.6.4 Patogeneze .............................................................................................. 31 5.6.5 Klinické příznaky.................................................................................... 32 5.6.6 Diagnostika ............................................................................................. 33 5.6.7 Terapie .................................................................................................... 34 5.6.8 Prevence.................................................................................................. 34 5.7 Kokcidióza ...................................................................................................... 34 5.7.1 Etiologie.................................................................................................. 34 5.7.2 Klinické příznaky.................................................................................... 35 5.7.3 Patogeneze .............................................................................................. 36 5.7.4 Diagnóza ................................................................................................. 36 5.7.5 Léčba....................................................................................................... 36 5.7.6 Prevence.................................................................................................. 37 6 Závěr ....................................................................................................................... 38 7
Cíl práce .................................................................................................................. 41
8
Použitá literatura ..................................................................................................... 42
9
Příloha ................................................................ Chyba! Záložka není definována.
3
Seznam tabulek: Tab. 1. Časový sled působení rozdílných etiologických faktorů při výskytu průjmového syndromu u telat (Kováč a kol., 2001).
Tab. 2. Ozdravovací programy, BVD (http://www.vetnet.cz/svu-ji/Bvd.htm).
Tab. 3. Klinické formy onemocnění a věková afinita (Slanina a kol, 1991)
4
1
Úvod Udržení zdraví telat je jedním ze základů fungujícího chovu skotu.
Po zavedení vzdušného odchovu v 80. letech, startérového odchovu v 90. letech spolu se zlepšením výživy suchostojných krav se situace v odchovu telat až na některé výjimky zklidnila. Chovatelé se věnovali zvyšování užitkovosti krav a reprodukci. První výrazné zhoršení nastalo v zimě 2002/2003 v období přelomu roku, vlhká a studená zima roku 2003/2004 pak představovala katastrofu. Po částečném zklidnění vloni došlo v extrémně studené zimě letošního roku opět k výraznému zhoršení situace. K tomu vedlo i omezení vakcinace proti BVD, PI 3 a BRSV, protože chovatelé se soustředili na realizaci opatření v rámci Národního ozdravovacího programu od IBR. Současně došlo v řadě chovů ke zhoršení péče o telata vzhledem k úbytku schopných, zkušených a pečlivých ošetřovatelů (Paulík, 2006). Celkové ztráty telat dosahují 20 %, z toho 11 % telat je vykazováno jako mrtvě rozených, 9 % jako úhyn.Větší část úhynů je způsobena bronchopneumoniemi, menší část onemocněními trávicího traktu a jinými nemocemi. Závažnou, ale méně sledovanou částí těchto problémů jsou septická onemocnění mladých zvířat. Až 70 % z celkových úhynů telat připadá na období 1. měsíce života (Illek a Krejčí, 2004). V podstatě ale chybí každé páté tele, při takto vysokých celkových ztrátách se pak ztrácí námaha kolem reprodukce, vynaložené prostředky na zabřeznutou krávu (vysoké ztráty postihují i chovy bez tržní produkce). Především pak chybí mladá, geneticky cenná generace zvířat, pokud jsou vysoké ztráty telat spojeny s nefungující reprodukcí a vysokou brakací, vzniká tlak na nákup jalovic se všemi negativními a zdravotními důsledky (Paulík, 2006).
5
2
Diarhoický syndrom Diarhoický syndrom (průjmový syndrom) v podstatě představuje onemocnění nebo
poruchy gastrointestinálního traktu. Projevuje se častější defekací, vylučováním většího množství výkalů se sníženým obsahem sušiny a zvýšeným obsahem vody (Slanina a kol., 1991). Průjmující telata jsou postupně dehydratovaná, postižená ztrátou elektrolytů a nastupující acidózou. Infekční agens zapříčiní poškození sliznice střeva. Výskyt dosahuje 10 až 15 %. Ve špatných chovatelských podmínkách je morbidita někdy i 100 % a mortalita představuje až 46 % z celkových ztrát (Kováč a kol., 2001). Průjmová
onemocnění
telat
v raném
postnatálním
období
představují
nejvýznamnější problém u této kategorie skotu a vytváří značné přímé i nepřímé ekonomické ztráty, způsobené nejen úhynem, ale i snížením přírůstků, zvýšenými náklady na ošetřování, léčení, prevenci a značnou chovatelskou selekcí zvířat (Illek a Krejčí, 2004). Příčiny tohoto onemocnění jsou velmi pestré, protože průjem telat může způsobit mnoho různých faktorů ve vzájemné interakci. Tyto faktory rozdělujeme na neinfekční a infekční a jejich podíl kolísá v jednotlivých chovech v závislosti na stupni chovatelské úrovně, věku telat a sezóně (Kováč a kol., 2001). Ale toto doposud zažité skupinové třídění na infekční a neinfekční nestačí a musíme brát v potaz i ostatní potenciální skupiny DSd. V popředí však stojí faktor dietetický, virový a bakteriální. Toxický, resp. dietetický DSd ve spojení s virovým, bakteriálním nebo plísňovým původcem mnohonásobně zvyšuje patogenní dosah (Slanina a kol., 1991).
6
3
Skupinové začlenění diarhoického syndromu
3.1 Dietetický faktor: -
ze strany tuků a bílkovin
-
receptury a skladby KD
-
technologie zpracování
-
technologie krmení
3.2 Enzymatický faktor: -
disacharidázová deficience
-
překrmování sacharidy
3.3 Bakteriální faktor -
E. coli
-
Salmonella
-
Clostridium
-
Campylobacter
-
Proteus a Pseudomonas
-
B. cereus
3.4 Plísňový faktor -
Stachybotrys
-
Mucor
-
Aspergillus
-
Candida spp.
3.5 Virový faktor -
Rotavirus
-
Coronavirus
-
BVD virus
-
Virus infekční bovinní rinotracheitídy
-
adenovirus
-
enterovirus
-
calicivirus
7 -
astrovirus
-
parvovirus
3.6 Toxický faktor -
As, F, Cu, NaCl, Hg, Mo, mykotoxiny, enterotoxiny a
endotoxiny
3.7 Parazitární faktor -
Cryptosporidium spp.
-
Eimeria spp.
-
Slezová a střevní červivost
-
Askaridóza
3.8 Alergický faktor (Slanina a kol., 1991)
4
Neinfekční příčiny diarhoického syndromu Neinfekční příčiny průjmů jsou defekty v chovatelských podmínkách, zejména ve
výživě, nevhodném životním prostředí, nedostatečné péči o novorozené tele nebo kombinace těchto příčin (Kováč a kol, 2001).
4.1 Dyspepsie Neinfekční průjmy jsou nejčastěji vyvolány dyspepsií telat. Dyspepsie se vyznačuje poruchou sekrece, resorpce a motoriky slezu a střev s následným nechutenstvím, průjmy a rychle se rozvíjející dehydratací (Illek a Krejčí, 2004).
4.1.1
Etiologie Dyspepsie je způsobená nedostatečným množstvím Ig (imunoglobulinů)
v mlezivu, nepravidelným napájením, neodpovídající teplotou nápoje, špatnou výživou krav
a
jalovic
v době
březosti,
zoohygienickými poměry ve stáji.
metabolickými
poruchami
a
nepříznivými
8 4.1.2
Příznaky Onemocnění je charakterizováno průjmem a rozděluje se na dyspepsii hnilobnou,
což je porucha trávení bílkovin a dyspepsii kvasnou, způsobenou nedostatečným trávením sacharidů. Výkaly jsou řídké, hnilobně nebo kysele zapáchající.
4.1.3
Diagnóza Diagnózu provádíme na základě klinických příznaků, laboratorního a
mikrobiologického vyšetření (Veselý a Čubová).
4.1.4
Léčba Odstranění vyvolávajících příčin a vhodná rehydratační terapie rychle vedou
k uzdravení telat a ztráty nebývají velké (Illek a Krejčí, 2004).
5
Infekční příčiny diarhoického syndromu Mnohem častější a závažnější než neinfekční průjmy jsou průjmy infekčního původu,
které vznikají u telat oslabených v důsledku dyspepsie, nebo vznikají primárně především v prostředí s nízkou hygienickou úrovní a při nedostatečné péči o telata, především však v důsledku zvýšeného infekčního tlaku v chovech s otevřeným obratem stáda, vysokou koncentrací zvířat a všude tam, kde technologie nepočítá s elementárními potřebami telat (Illek a Krejčí, 2004). Časový sled působení rozdílných etiologických faktorů při výskytu průjmového syndromu u telat Věk telat
Etiologie průjmů
0 až 3 den
Enterotoxigenní E.coli-ETEC
3 dny až 3 týdny
Rotavirus, Coronavirus
1 týden až 3 týdny
Cryptosporidium muris
10 dní až 3 měsíce
Salmonella spp.(S.typhhimurium, S. dublin, S.muenchen, S.copen-hagen)
28 dní a víc
Smíšené infekce, Kokcidióza
Tab. 1. Časový sled působení rozdílných etiologických faktorů při výskytu průjmového syndromu u telat (Kováč a kol, 2001).
9
5.1 Rotaviry (Rotavirus enteritis vitullorum) Jsou považovány za nejčastější původce průjmů u telat, podílí se až na 50 % případů (Illek a Krejčí, 2004). Rotaviry byly prokázány jako příčina průjmů nejen u telat, selat, koní, ovcí, drůbeže a dalších zvířecích druhů, ale i v lidské populaci u dětí (Pokorová a kol., 2001). Vyskytují se téměř ve všech chovech, avšak stupeň jejich působení se liší chov od chovu. Závažnost infekce je podmíněna řadou faktorů, ke kterým patří zejména obecná úroveň hygieny chovu, koncentrace zvířat, technologie chovu a řada dalších (Reschová a kol., 2003). Telata se infikují z prostředí krátce po porodu v několika hodinách či dnech po narození, takže se průjem vyskytuje v prvních dnech života telat. Dominantně jsou postižena telata ve stáří 5 až 14 dnů, ale u telat s dobrou pasivní imunitou a dobrou úrovní chovu se onemocnění může vyvinout i později (Illek a Krejčí, 2004). Incidence rotaviru (i coronaviru) v chovech skotu je vysoká na celém světě a hovoří se tedy o jeho ubikvitárním rozšíření. V důsledku toho jsou nalézány protilátky proti rotaviru u většiny dospělých zvířat a viry mohou být prokázány jak u průjmujících, tak i u zdravých zvířat (Pokorová a kol., 2001).
5.1.1
Etiologie Rotaviry patří do rodu Rotavirus, čeleď Rotaviridae (Kováč a kol., 2001).
Rotaviry působí často v kombinaci s coronaviry, případně dalšími patogeny (Reschová a kol., 2003). Viriony jsou sférické a neobalené. Jejich genom je tvořen RNA. V současnosti je zařazujeme do 7 séroskupin (označených A-G) a jejich klasifikace není ještě stále ukončena (Kováč a kol., 2001). U skotu se vyskytují skupiny A, B, C, z nichž nejčastější je skupina A (Reschová a kol., 2003).
5.1.2
Epizootologie Infekce těmito viry může vyvolat enteritidu různé závažnosti, která se klinicky
projevuje od mírných forem až po těžká průjmová onemocnění (Pokorová a kol., 2001). Rotaviry jsou velmi kontagiózní (inkubační doba je velmi krátká 12 až 48 hodin), přičemž se začnou brzy a ve velkém množství vylučovat výkaly do prostředí. Zachovávají si infekčnost po dlouhou dobu, delší než 6 měsíců (Illek a Krejčí, 2004). Přenos nákazy je horizontální, fekálně-orálním způsobem. Infekce se v chovech šíří přímým kontaktem nebo zprostředkovaně kontaminovanou vodou, krmivem,
10 stelivem a různým materiálem. Morbidita je 40-50 % a mortalita maximálně 10 %. Při sekundární infekci (např. kolibacilóza, salmonelóza, klostridióza) je incidence nemocnosti a úhynu daleko vyšší (Kováč a kol., 2001).
5.1.3
Patogeneze
Rotaviry pronikají do organismu perorálně a napadají
cylindrické, plně
diferencované buňky epitelu tenkého střeva. Poškozují vrcholky střevních klků a postupně je destruují. Výsledkem je zkrácení klků, tak je poškozena trávicí a resorpční schopnost střeva, jelikož zralé enterocyty, které zajišťují tyto funkce, se nacházejí právě na vrcholcích klků (Reschová a kol., 2003). Postižené atrofované klky jsou pokryté nezralými buňkami (kubické buňky) a přestože jsou tyto buňky rezistentní vůči další infekci, neplní normální digestivní a absorpční úlohu (Kováč a kol., 2001). Poškození střevní sliznice vyvolané rotaviry není obvykle tak závažné jako změny vyvolané jinými enteropatogenními viry, neboť rotaviry napadají jen horní třetinu klků kde nezpůsobují tak výraznou atrofii (Reschová a kol., 2003). Sekreční schopnost enterocytů však zůstává nezměněna. U průjmujících telat je sekrece tekutin buď zachována, nebo je zvýšená a naopak jejich resorpce je snížená. Dochází ke snížené utilizaci laktózy a dalších sacharidů a tím se zvýší osmotický tlak ve střevě. Výsledkem je zvýšená akumulace tekutin a průjem. Ztráta tekutin a elektrolytů má za následek dehydrataci a acidózu, která může vést až k šoku (Kováč a kol., 2001). Je proto velmi důležité důsledné doplňování tekutin a elektrolytů orální cestou v dostatečném objemu, zahrnujícím jak denní příjem, tak vyrovnání vlastní ztráty vody (Reschová a kol., 2003).
5.1.4
Patologickomorfologický obraz Při nekomplikované infekci pitevní nález nepoukazuje na patologickoanatomické
změny v trávicím traktu, kromě jeho naplnění vodnatými a žlutými výkaly a distenze slezu, pokud dojde ke smíšené infekci je patrný zánět sliznice střeva. Patologickohistologickým
vyšetřením
zjistíme
atrofii
klků,
nahrazení
cylindrických buněk klků kubickými a přítomnost velkého množství virového antigenu v infikovaných enterocytech (Kováč a kol., 2001).
11 5.1.5
Klinické příznaky Inkubační doba je krátká, už několik dní po ingesci viru dojde k jeho pomnožení
na sliznici tenkého střeva, poškození enterocytů a následné projevy enteritidy. Onemocnění se projevuje žlutavým až zeleným průjmem s vysokým obsahem hlenu, ojediněle se mohou vyskytnout proužky jasně červené krve (Reschová a kol., 2003). Deprese a šok jsou víc typickými příznaky u telat mladších pěti dní. Intenzita průběhu onemocnění a incidence mortality závisí na vlivu predispozičních faktorů (Kováč a kol., 2001). Pokud jsou telata podpořena racionální rehydratací, průjem většinou netrvá déle než tři dny, kdy dochází k rychlé morfologické i funkční reparaci střevní sliznice. Pokud je však infekce příliš intenzivní a rehydratace nesoustavná, může tele uhynout v důsledku dehydratace a při potrahovaném průběhu i následkem malnutrice. V tomto případě jsou pro telata nebezpečné zejména sekundární infekce dalšími patogenními mikroorganismy (Reschová a kol., 2003).
5.1.6
Dehydratace Dehydratace je nejčastější příčinou úhynu. Snížená resorpce tekutin ve střevě má
za následek snížení obsahu tělních tekutin, ty se zahustí, změní svoje reologické vlastnosti a dojde k poruše hemodynamiky. Organismus postižený jakýmkoliv zmenšením objemu krevní tekutiny reflexně navodí konstrikci periferních cév, následuje hypoxie periferních tkání. Ve tkáních je nedostatek kyslíku, sníží se podíl oxidativního metabolismu glukózy ve prospěch anaerobní glykolýzy a vznikne nadměrné množství kyseliny mléčné. Nahromadění kyseliny způsobí endogenní acidózu, která se ztrátou bikarbonátů a iontů vede k metabolickému zhroucení. Klinické příznaky dehydratace se objevují již po ztrátě tekutin 5-6 % tělesné hmotnosti a 15% úbytek hmotnosti již většinou končí letálně (Reschová a kol., 2003).
5.1.7
Diagnostika Diagnostika
rotavirových
infekcí
je
důležitou
součástí
komplexu
imunoprofylaktických opatření sloužících k eliminaci výskytu infekčních gastroenteritid. Opírá se o přímý průkaz viru v trusu průjmujících telat různými metodami na základě morfologických a biologických vlastností (Reschová a kol., 2003). Stanovení definitivní diagnózy vyžaduje identifikaci virionů anebo virového antigenu. Vzorky se mají odebírat co nejdříve, alespoň do 24 hodin od klinického
12 projevu průjmu (Kováč a kol., 2001). Výkaly odebíráme z rekta anebo z kadaveru, nikdy ne ze země (Slanina a kol., 1991). Při in vivo diagnostice můžeme použít elektronovou mikroskopii (Kováč a kol., 2001). Tato metoda vyžaduje přístrojově náročné vybavení pracoviště, je však rychlá a výhodná hlavně v začátcích onemocnění (je vylučováno velké množství rotavirů). Předností elektronového mikroskopu je i průkaz jiných virů přítomných ve stolici. Hodnocení je limitováno stavem virové částice, nemusí prokázat viriony neúplné (Reschová a kol., 2003). Další metodou je množení viru in vitro. Tato metoda se používá výhradně ve specializovaných laboratořích. Kultivace zatím slouží spíše k výzkumným účelům (studium antigenního a genetického vybavení, výroba vakcín apod.) (Reschová a kol., 2003). ELISA techniku používáme na detekci virového antigenu (Kováč a kol., 2001). Tato diagnostická enzymoimunologická metoda a její různé modifikace patří mezi nejpoužívanější. Jako pevný nosič slouží buď jamky mikrotitrační destičky (ELISA), nebo
membrána
(Dot-ELISA).
ELISA
je
metoda
kvantitativní,
měřená
spektrofotometricky. Dot-ELISA je metodou kvalitativní, její výsledky jsou hodnoceny vizuálně jako pozitivní nebo negativní a je velmi vhodná pro orientační provedení přímo ve stáji (Reschová a kol., 2003). Dalšími metodami jsou: latexová aglutinace, imunofluorescenční metoda (postmortálně, průkaz virového antigenu v postižené tkáni), Ria metoda (Slanina a kol., 1991).
5.1.8
Prevence a tlumení Důležitým preventivním opatřením je dodržet asanačně-hygienické opatření za
účelem zredukovat zamořenost prostředí a snížit kontakt s původcem. Rotaviry jsou velmi odolné ve venkovním prostředí, proto v mnoha případech nejsou tato opatření dostačující a musíme uplatnit aktivní orální imunizaci (živá atenuovaná vakcína) novorozených telat. Vážnou nevýhodou tohoto opatření je aplikace vakcíny několik hodin před podáním prvního kolostra. Během této doby může propuknout jiná infekce. Lepší variantou ochrany novorozených telat je pasivní imunizace prostřednictvím kolostrálních specifických protilátek od vakcinovaných gravidních krav. Za tímto účelem jsou k dispozici živé atenuované a inaktivované vakcíny (např. Coroniffa RC, Kolibin RC, Rokovac, Rotakol Al). Tímto způsobem nezabezpečíme příjem protilátek po celé
13 období, kdy je tele ohroženo rotavirovou infekcí, proto podáváme po ukončení kolostrální výživy ještě smíšené kolostrum (tj. kolostrum z prvního dojení od více vakcinovaných krav uskladněné zmražením) alespoň po dobu prvních 20 dní post partum (Kováč a kol., 2001).
5.2 Coronaviry (Coronavirus enteritis vitullorum) Coronaviry jsou u skotu celosvětově rozšířeny. Specifické protilátky jsou zjišťovány téměř u všech krav (Illek a Krejčí, 2004). Coronavirový průjem novorozených telat v polyfaktorním a raném mléčném období představuje vážné průjmové onemocnění. Průjem způsobený coronavirem může být závažnější než průjem vyvolaný rotavirem (Slanina a kol., 1991). U průjmujících telat se coronaviry vyskytují v rozsahu 3 až 20 %. Obvykle jsou postižena telata ve stáří 1 týdne s časovou variací 5 až 30 dnů. Inkubační doba činí 20 až 36 hodin. Onemocní především telata, která jsou nedostatečně chráněna pasivně přijímanými protilátkami (Illek a Krejčí, 2004).
5.2.1
Výskyt, rozšíření a význam Bovinní coronavirus je rozšířen v populaci skotu po celém světě. Ekonomické
ztráty jsou způsobeny hlavně vysokou morbiditou (ztráty na hmotnosti, prostředky vynaložené na léčbu a protiepizootologické opatření apod.) a v případě sekundární infekce i mortalitou (Kováč a kol., 2001). Morbidita bývá 10 až 25 %, mortalita při monoinfekci 5 až 10 %, při smíšené infekci daleko vyšší (Slanina a kol., 1991).
5.2.2
Etiologie Coronavirus je RNA virus čeledě Coronaviridae, je okrouhlý nebo oválný,
s typicky věncovitým obalem. Obsahuje esenciální lipidy, a proto se lehce inaktivuje rozpouštědly jako jsou éter, chloroform, deoxycholát (Slanina a kol., 1991). Jeho genom sestává z jednovláknové RNA (Kováč a kol., 2001). BCV je stabilní až do pH 3,
nesnese teplotu nad 45˚C. Virus se replikuje
v cytoplazmě erytrocytů a jeho replikaci posiluje trypsin (Slanina a kol., 1991).
14 BCV má u skotu dvojí tropizmus, a to k gastrointestinální a respirační soustavě. Respirační a enterální kmeny jsou antigenní a geneticky velmi podobné. Dají se odlišit na základě reaktivity s monoklonálními protilátkami (Kováč a kol., 2001).
5.2.3
Epizootologie Na přirozenou infekci BCV je citlivý pouze skot a pramenem nákazy jsou
nemocná telata nebo subklinicky infikovaná telata. Dospělý skot virus vylučuje po dobu několika týdnů (Kováč a kol., 2001). Největší množství virů vylučují během prvních dnů onemocnění, později je vylučování intermitující a je tak snížena diagnostika, tzv. falešné negativní nálezy (Illek a Krejčí, 2004). Nákaza se šíří přímým kontaktem anebo mechanicky - prostřednictvím kontaminované vody, steliva a různých předmětů. Způsob přenosu je fekálně-orální (Kováč a kol., 2001). Bovinním coronavirem, na rozdíl od rotaviru, mohou být telata infikována i respiratorní cestou. Klinické příznaky coronavirových a rotavirových infekcí jsou od sebe těžko rozeznatelné (Pokorová a kol., 2001).
5.2.4
Patogeneze Coronavirus se replikuje nejdříve v tenkém, postupně i v tlustém střevě
s cytocidním účinkem na enterocyty. 40 až 90 hodin po vzniku průjmu nastává výrazná ztráta epitelárních buněk klků (Slanina a kol., 1991). Primárním místem replikace viru jsou zralé epiteliální buňky,
kromě buněk klků jsou v tlustém střevě postiženy i
epiteliální buňky krypt. Z tohoto důvodu je regenerace těchto míst pomalejší, což se projevuje delším trváním průjmu, dehydratace a dalších navazujících patologických změn v porovnání s rotavirovou infekcí (Kováč a kol., 2001)
5.2.5
Patologickomorfologický obraz Pitevní nález je netypický. Pozorujeme dehydrataci, naplnění střeva tekutým
obsahem a dilataci střeva. Patologické změny v tenkém střevě jsou podobné jako u infekce rotaviry, ale postižení pozorujeme i v proximální části tlustého střeva. Dochází k atrofii klků, ale i k destrukci epitelu v kryptách některých úseků střeva (Kováč a kol., 2001).
15 5.2.6
Klinické příznaky Jsou podobné jako u rotavirů, ale průjem je obvykle intenzivnější a déle trvající
(4-5 dní), výkaly jsou více hlenovité světle hnědé až nazelenalé barvy. Postupně dojde k anorexii, slabosti a často i k úhynu (Kováč a kol., 2001).
5.2.7
Diagnóza Diagnostika je podobná jako u rotavirového průjmu (Slanina a kol., 1991).
5.2.8
Terapie, prevence a tlumení Rotavirové a coronavirové infekce nelze léčit antibiotiky, je nutné jim
předcházet. Jediným účinným způsob ochrany spočívá v navození vysokých hladin protilátek ve střevě (http://www.schering-plough.cz/animal/php/master_animal.php?pageid=2). Jelikož ze znalostí principu imunity u gastroenteritid vyplývá, že v ochraně proti těmto infekcím nejsou rozhodující protilátky, které aktuálně cirkulují v krevním oběhu infikovaného telete, ale rozhodující role spočívá v adekvátní hladině lokálních specifických protilátek přítomných přímo ve střevě (Pokorová a kol., 2001). V problémových chovech je vhodné provádět vakcinaci krav a vysokobřezích jalovic vhodnými vakcínami (např. vakcína na smíšené infekce ROTAVEC CORONA). Tele sající dostatečné množství kolostra od vakcinované krávy, je dostatečně chráněné proti corona a rotavirové infekci (Illek a Krejčí, 2004). Tato tzv. laktogenní imunita je podmíněna trvalým perorálním přísunem specifických protilátek telatům, buď přirozeným sáním od matek, nebo umělým napájením (Pokorová a kol., 2001).
16
5.3 Parvoviry Parvovirový průjem postihuje telata převážně v prvním, zřídka druhém týdnu života. S největší pravděpodobností se podílí i na abortech dojnic (Slanina a kol., 1991).
5.3.1
Výskyt, rozšíření a význam Virus se vyskytuje ve dvou sérotypech. Má zřetelné hemaglutinační vlastnosti
(erytrocyty morčat, člověka a psa), a schopnost tvořit neutralizační a hemaglutinačněinhibiční protilátky. Je velmi odolný v prostředí. Vstupní bránou infekce je trávicí soustava. Infekce má velmi krátké inkubační období (1 až 2 dny) (Slanina a kol., 1991).
5.3.2
Klinické příznaky Hlavním klinickým příznakem je virémie a průjem novorozených telat. Je těžké
posoudit jeho vlastní patogenitu, jelikož se často vyskytuje ve smíšených infekcích ( např. coronaviry, BVD, adenoviry, salmonely atd.) (Slanina a kol., 1991).
5.3.3
Diagnostika Diagnostika vychází z izolace viru z výkalů, důkazu hemaglutinačně-inhibičních
a sérumneutralizačních protilátek (Slanina a kol., 1991).
5.3.4
Terapie a profylaxie Jsou jen všeobecné (Slanina a kol., 1991).
5.4 Escherichia coli Kolibacilóza je typická choroba hospodářských zvířat způsobená patogenními kmeny E. coli (Švrček a kol., 1998). Postihuje telata nejčastěji v postnatálním období, většinou jako součást smíšené infekce, a na vzniku průjmových onemocnění se podílejí čtyři skupiny E. coli vykazující různý stupeň patogenity. Enterotoxigenní ETEC, enteropatogenní EPEC, enterohemoragický EHEC a nekrotoxigenní NTEC skupiny (Illek a Krejčí, 2004). Kolibacilóza probíhá ve formě septikemie s rychlým úhynem (tu vyvolávají invazní typy E. coli) nebo jako enterální
17 kolibacilóza projevující se průjmem a dehydratací, případně úhynem v průběhu několika dní (Kováč a kol., 2001).
5.4.1
Výskyt, rozšíření a význam Koliinfekce jsou příčinou onemocnění a úhynu mláďat na celém světě (Švrček a
kol., 1998). Jejich výskyt a význam roste spolu s intenzifikací chovu skotu. Způsobují přímé a nepřímé ekonomické ztráty. Mezi přímé patří úhyn, nutné zabití nebo ztráta živé hmotnosti. Nepřímé ztráty tvoří především finanční náklady na terapii a profylaxi, snížení konverze krmiva apod. (Kováč a kol., 2001). Koliinfekce se vyskytují hlavně v chovech, kde jsou telata nedostatečně ošetřena po porodu, kde jsou napájena kolostrem s nízkým obsahem Ig, kde je nedokonalá organizace a kontrola chovu (Veselý a Čubová ).
5.4.2
Etiologie Onemocnění je vyvoláno gramnegativními bakteriemi E. coli (Veselý a Čubová).
E. coli je zástupce rodu Escherichia z čeledi Enterobacteriaceae. Tato gramnegativní tyčinka
je
normálním
členem
střevní
(Kováč a kol., 2001). Mnoho kmenů
mikroflóry
teplokrevných
zvířat
E. coli je vybaveno kapsulí. E. coli je
nesporulující, převážně pohyblivá, fakultativně anaerobní bakterie, jejíž klasická sérologická typizace neumožňuje odlišit saprofytické a patogenní kmeny. Identifikaci je možné provést na základě faktorů virulence (Švrček a kol., 1998). Klasická sérologická typizace definuje u E. coli somatický, kapsulární a bičíkový antigen (Kováč a kol., 2001). Invazivní kmeny E. coli jsou původci septikemické kolibacilózy, kde faktorem jejich virulence je odolnost k bakteriocidnímu účinku komplementu a schopnost vázat ionty železa v prostředí s jejich minimálním množstvím, rezistentnost k fagocytóze a usmrcení fagocyty, a u některých kmenů pravděpodobně i produkce cytotoxinu (Švrček a kol., 1998). Typy E. coli, které vyvolávají septickou koliinfekci, nebo enterální kolibacilózu, mají nespecifické faktory virulence. Tím se liší od typů saprofytických, které tyto faktory virulence nemají a jsou součástí střevní bakteriální flóry zdravých lidí i teplokrevných zvířat (Slanina a kol., 1991). Enterální kolibacilózu způsobují tři typy patogenních kmenů E. coli.
18 Enterotoxigenní kmeny E. coli ETEC jsou nejvýznamnější bakteriální příčinou průjmů u telat v raném postnatálním období. Jsou vybaveny adhezivními kolonizačními faktory, které jim umožňují zachycení na povrchu střevní sliznice. Kromě toho produkují enterotoxiny, které vyvolávají zvýšenou sekreci a jejich důsledkem je tzv. sekreční průjem (Illek a Krejčí, 2004). Enteropatogenní E. coli EPEC poškozují sliznici tenkého střeva, narušují enzymatickou aktivitu enterocytů, porušují trávení a transport iontů. Tvoří i verotoxin, který poškozuje sliznici tenkého i tlustého střeva, způsobuje eroze, ulcerace a hemoragie (Illek a Krejčí, 2004). Enterohemoragické kmeny E. coli EHEC se vyskytují vzácně. Jsou schopny adherovat i invadovat enterocyty tlustého střeva a produkovat cytotoxin (Kováč a kol., 2001).
5.4.3
Epizootologie Na koliinfekci jsou vysoce vnímavá mladá telata, většinou do prvního týdne
života, někdy i později. Primárním pramenem nákazy jsou výkaly infikovaných zvířat, při septikemii i moč, nazální i orální sekrety. K šíření infekce dochází přímým kontaktem anebo nepřímo kontaktem s infikovaným materiálem (podestýlkou, nástroji na ošetřování apod.). Infekce se ve stádě udržuje dospělými a subklinicky infikovanými zvířaty. Původce tak cirkulací u zvířat různého věku ve stádě perzistuje, dochází k jeho postupné multiplikaci a k stále výraznějšímu kontaminování prostředí (Kováč a kol., 2001). Morbidita při kolibacilóze zpravidla dosahuje 30 % (někdy až 70 %), mortalita kolísá od 3-50 % v závislosti od úrovně ošetřování a terapie nemocných zvířat (Kováč a kol., 2001).
5.4.4
Patogeneze Koliseptikemie je rané onemocnění telat s hyperakutním až subakutním
průběhem v prvních hodinách až dnech po ulehnutí. Projeví se septikémie, deprese, vazomotorický kolabs anebo v prvních 10 až 14 dnech projev poruch CNS, nebo polyartritídy (Slanina a kol., 1991). K nakažení dochází orálně, přes pupeční pahýl i nazálně (Kováč a kol., 2001).
19 Onemocnění vyvolávají invazní typy bakterií E. coli, tyto typy nemají vlastnosti ETEC (Slanina a kol., 1991). Relativně v krátkém čase (20-24 hodin po infekci) dochází k objevení klinických příznaků, a to následkem účinku endotoxinu (Kováč a kol., 2001). S vývojem endotoxikemie se objevuje tachykardie, mírná hypotermie a poruchy koagulace krve. Tele nereaguje na podměty okolí a ztrácí sací reflex. Až v konečném stádiu se objevuje průjem, který se projevuje zvětšeným množstvím ne příliš vodnatých fekálií žluté barvy s obsahem hlenu. Na rozdíl od enterální koliinfekce nedochází k dehydrataci (Slanina a kol., 1991). Úhyn nastává v důsledku endotoxigenního šoku (Kováč a kol., 2001). Vznik koliseptikemie je vázaný na dva činitele, na imunitní stav zvířete a možnost nakažení invazními kmenem E.coli. Koliseptikemie u neonatálních telat je téměř vždy spojena s klesáním transferu kolostrálních Ig. Adekvátní transfer je při zjištění koncentrace vyšší než 16 mg/ml sérového IgG. Dle toho rozdělujeme klesání na úplné (méně jak 8 mg/ml sérového IgG ), nebo parciální (8-16 mg/ml sérového IgG) (Kováč a kol., 2001). Druhým determinujícím činitelem je střetnutí telete nedostatečně vybaveného imunoglobuliny s invazním typem E.coli. Tyto typy escherichií se množí v krevním oběhu telat, takže vznikne bakteriemie, která později přejde do septikemie a endotoxémie, což je nahromadění endotoxinu (tj. lipopolysacharidu z bakteriální stěny v důsledku rozpadu bakterií ) (Slanina a kol., 1991). Telata vylučují původce nejen v průběhu klinického onemocnění, ale i před objevením se klinických příznaků. U telat, která přežijí septikemii, dochází k lokalizaci původců infekce v různých orgánech, nejčastěji v kloubech, s možností vzniku chronického procesu (Kováč a kol., 2001). Kloubní tekutina zjistitelná vizuálně i palpačně hlavně na karpálních a tarzálních kloubech se nahromadí. Aspirací tekutiny z kloubu a jejím laboratorním vyšetřením lze dokázat polyartritidu (cytologické a bakteriální vyšetření - barvení podle GRAMA) (Slanina a kol., 1991). Enterotoxigenní kolibacilóza (ETK) je nejobvyklejší formou E. coli infekce telat. K nakažení dochází orálně (Kováč a kol., 2001). Enterální koliinfekce jako samostatné onemocnění se vyskytuje u telat ve věku 1 až 5 dní (v kombinaci s jinými patogeny až do 14 dní). Onemocnění rotaviry a coronaviry se uplatňuje až po tomto období (Slanina a kol., 1991). E. coli přilne k enterocytům pokrývajícím klky a vytváří enterotoxiny, které způsobují zvýšenou sekreci vody a elektrolytů do střeva. Výsledkem tohoto procesu je vodnatý průjem.
20 ( http://www.schering-plough.cz/animal/php/master_animal.php?pageid=2) Ztrátu tekutin a elektrolytů doprovází dehydratace a acidóza různého stupně, podle intenzity průjmu. Pokud je progresivní, dojde k metabolické acidóze a hypoglykémii. Extenzivní ztrátu vody doprovází hypovolemie. Následně vznikají kardiovaskulární poruchy, šok a úhyn (Kováč a kol., 2001). Onemocnění je nejčastější u telat prvotelek, které produkují méně kolostra a to ještě s nižší hladinou Ig než starší krávy (Slanina a kol., 1991). Z toho vyplývá, že podobně jako při koliseptikemii, i při této formě koliinfekce sehrávají důležitou roli v obraně telat kolostrální Ig. Tato obrana je hlavně polyfaktorická, imunologická bariéra (tj. přijetí kolostra) ve střevě musí být vytvořena ještě před uplatněním se ETEC. Na této obraně se podílejí i další složky kolostra, jako laktoferin, laktoperoxidáza a komplement, také částečně absorbované kolostrální Ig (tj. Ig v krevním oběhu) a to po jejich redistribuci do intestinálního traktu (Kováč a kol., 2001). Onemocnění se tedy vyskytuje u normoglobulinemických telat, kde je predispozičním faktorem nepřítomnost specifických protilátek na střevní sliznici v čase, kdy jsou telata vnímavá na enterální infekci, tj. v prvních 3 až 4 dnech života (Slanina a kol. 1991). Frekvence výskytu onemocnění je ovlivněna hygienickou úrovní porodu a odchovu telat. V přeplněných kotcích se infekce šíří daleko rychleji než mezi telaty ustájenými individuálně. Onemocnění se může vyskytnout i ve vakcinovaných chovech a to pokud se nevěnuje telatům dostatečná pozornost při napájení plnohodnotným kolostrem od imunizovaných matek (Slanina a kol., 1991). Enterální infekce kmeny EPEC se u telat objevuje s mnohem menší frekvencí než enterotoxigenní kolibacilóza. Místem působení EPEC je především tlusté střevo a distální část střeva tenkého. Napadají enterocyty a
způsobují vyhlazení střevních
mikroklků. V návaznosti na tyto změny se vyvíjí malabsorpce, maldigesce a průjem. Při této formě kolibacilózy na rozdíl od enterotoxigenní kolibacilózy dochází ke ztrátám bílkovin prostřednictvím feces (Kováč a kol., 2001). Enterální infekce kmeny EHEC je u telat vzácná a predikčním místem infekce je tlusté střevo. Původce invaduje epitelární buňky a usazuje se v lamina propria sliznice. Působením produkovaného toxinu dojde k enterotoxémii, inhibici syntézy proteinů a poškození cév. Následkem toho vzniká silná hemoragická kolitída doprovázená dyzentérií (Kováč a kol., 2001).
21 5.4.5
Patologickomorfologický obraz Pitevní nález při septikémii je výraznější jen při potrahovanějším průběhu. Na
sliznicích, případně na parenchymu plic můžeme nalézt petechie a ekchymózy. Nahromaděná kloubní tekutina bývá zakalená vlákny fibrinu (Slanina a kol. 1991). Při ETEC pozorujeme různý stupeň dehydratace a vyhublosti. V slezu můžeme zjistit sražené mléko a na sliznici jsou početné malé hemoragie. Střevo je přeplněno řídkým žlutým obsahem a plyny. Sliznice střeva je normální nebo hyperemická. Někdy mohou být mikroklky v jejunu a ileu o něco menší (Kováč a kol., 2001). Při EPEC a EHEC infekci pozorujeme taktéž dehydrataci a vyhublost. V distální části ilea a v tlustém střevě dochází k mukohemoragickému zánětu při EPEC a k silné hemoragické kolitídě se serózními nebo ulcerózními lézemi při EHEC. Sliznice střeva je poškozena, mikroklky jsou vyhlazeny (Kováč a kol., 2001).
5.4.6
Klinické příznaky Telata s koliseptikemií se rodí zdravá (Slanina a kol., 1991). Koliseptikemie se
vyskytuje u telat v průběhu prvních dvou týdnů života. Nejčastěji do 4 dní po narození. Probíhá perakutně až akutně, s trváním 24 až 96 hodin (Kováč a kol., 2001). Telata jsou apatická, s projeven deprese a nezájmu o pití, zpravidla leží a nejsou ochotná vstávat. Zvýšené teploty jsou projevem při chronickém průběhu onemocnění, zřídka při perakutním průběhu. S postupující endotoxemií se objevuje tachykardie, mírná hypotermie a myastenie. Telata nereagují na podměty okolí a ztrácí sací reflex. Dochází k poškození sliznic (Slanina a kol., 1991). Sliznice ústní dutiny je suchá a studená. Průjem není obvyklý (Kováč a kol., 2001). Pokud se objeví, tak až v konečném stádiu a projevuje se zvětšeným množstvím nepříliš vodnatých fekálií žluté barvy s obsahem hlenu. K dehydrataci nedochází (Slanina a kol., 1991). V subakutních případech kolisepse, vyskytující se u hypogamaglobulinemických telat, se po předchozí bakteriemii lokalizuje infekční agens na klouby a meningy (Ľ. Slatina a kol. 1991). Při
perakutním průběhu enterotoxigenní kolibacilózy můžeme pozorovat
výraznou slabost, bledé sliznice, periodické apnoe, bradykardii a arytmii srdeční činnosti, ale průjem se obvykle neobjevuje. K úhynu dojde za 2 až 6 hodin po objevení se klinických příznaků (Kováč a kol., 2001).
22 Při akutním průběhu dochází k průjmu a dehydrataci (Kováč a kol., 2001). Telata postižená enterální koliinfekcí trpí profůzním průjmem. Defekace je při ní velmi častá , někdy dochází i k samovolnému odchodu výkalů, které velmi zapáchají, jsou žlutobílé, nebo šedé, tekuté nebo polotuhé a obsahují shluky natráveného mléka (Slanina a kol., 1991). Vlivem dehydratace dojde k ztrátě na hmotnosti. Objeví se deprese, slabost a nechutenství. Teplota klesá pod normál. Dochází k bradykardii a arytmii srdeční činnosti. V závislosti na stupni dehydratace dojde buď k úhynu, nebo k vyléčení (Kováč a kol., 2001). Enterální kolibacilóza vyvolaná EPEC a EHEC kmeny je zaznamenávána velmi zřídka, až vzácně. Obvyklé příznaky jsou dyzenterie, dehydratace, deprese, slabost, horečka a příměs krve ve feces, případně i různý stupeň anémie (Kováč a kol., 2001).
5.4.7
Diagnostika
Klinické příznaky, postmortální nález a výsledky laboratorních vyšetření (ne mikrobiologické) jsou postačující jen na předběžné stanovení diagnózy. Definitivní diagnóza vyžaduje důkaz původců. Při podezření na koliseptikemii zasíláme krev a vzorky parenchymatózních orgánů a důkaz čisté kultury E. coli potvrzuje diagnózu. Od průjmujících telat zasíláme na vyšetření vzorky feces, post mortem střevní obsah, případně i postižené části střeva. Diagnózu při podezření na ETK potvrdí přítomnost E. coli s F-antigeny a produkce enterotoxinu (Kováč a kol., 2001).
5.4.8
Terapie
Terapie perakutní septikémie nemocných telat je už obyčejně bez účinku kvůli rozvinuté bakteriemii a endotoxemii (Slanina a kol., 1991). V případě včasného podchycení případu je potřebné aplikovat roztoky na ovlivnění hypoglykémie a metabolické acidózy, dál kortikosteroidy, prostaglandinové inhibitory v souvislosti se šokem a antibiotika. Pokud dojde ke stabilizaci stavu, vykonat transfuzi krve za účelem dotace Ig ( 40 ml.krve na kg ž.hm. telete ) (Kováč a kol., 2001). Při akutní septikemii zavedeme parenterální antibiotickou terapii, aplikaci roztoků, transfuzi krve (Kováč a kol., 2001). Při perakutním průběhu ETEC je jakákoli léčba téměř neúčinná, protože k uhynutí nemocných telat dochází velmi rychle (Slanina a kol., 1991).
23 V případech které se projevují průjmem musí být terapie komplexní, tj. kauzální (antimikrobika), patogenetická (rehydratace roztoky na zvládnutí hypoglykémie, acidózy a dysbalance elektrolytů) a symptomatická (protektanty intestina ). Vždy je potřebná dieta a terapii doplnit aplikací Ig preparátů (Kováč a kol., 2001). Při EPEC a EHEC infekci je terapie podobná jako při infekci ETEC, ale vždy je nutná transfuze krve (Kováč a kol., 2001).
5.4.9
Prevence a tlumení
Základem prevence je dodržení organizačně-chovatelských, veterinárně-asanačních a hygienických opatření. Účinná prevence kolibacilózy může být dosáhnuta uplatněním tří základních principů: 1)
Redukcí vystavení novorozených telat k infekčním původcům – čisté
a vydesinfikované prostory pro rodící matku a její potomstvo (Kováč a kol., 2001). Oddělení telete od matky hned po porodu, hlavně v problémových chovech a při endemickém výskytu onemocnění, izolace telat v individuálních kotcích, turnusový provoz atd. (Slanina a kol., 1991). 2)
Zabezpečení dostatečné nespecifické obranyschopnosti novorozenců - starost
o gravidní matky, zabezpečení porodu, dodržení zásad kolostrální výživy (Kováč a kol., 2001). 3)
Zabezpečení specifické obranyschopnosti novorozenců (vakcinace matek
nebo jich samotných). Při SK nemá vakcinace dostatečný efekt, proto je nejdůležitější prevence za účelem zabezpečení dobré obranyschopnosti novorozenců. V případě propuknutí ETEK u telat nevakcinovaného stáda jsou k dispozici pro orální podání F5-specifické monoklonální protilátky. Při EPEC a EHEC infekci je podávání v dnešní době dostupných vakcín neopodstatněné, tyto kmeny E. coli nevlastní F-antigeny vakcinačních kmenů, je potřebné použít autovakcínu (Kováč a kol., 2001).
24
5.5 Salmonelóza telat (Salmonellosis vitullorum) Salmonelóza je jednou z nejzávažnějších infekčních chorob telat (Kováč a kol., 2001), která je provázené silnými průjmy, zvýšenou teplotou, nechutenstvím, ztíženým dýcháním a vysokými ztrátami (Veselý a Čubová).
5.5.1
Výskyt, rozšíření a význam
Salmonelóza telat má globální rozšíření. Existuje přes 2000 sérovarů salmonel, ale ne všechny z nich sehrávají stejně závažnou epizootologickou úlohu. Frekventovaně se vyskytuje jen 2 až 3 % sérovarů, s nejčastější distribucí S. typhimurium . Salmonelóza u telat má značný ekonomický význam. Způsobuje přímé (úhyn, nutné zabití, ztráty na hmotnosti) i nepřímé náklady (náklady na diagnostiku, terapii, prevenci a tlumení) a ekonomické ztráty (Kováč a kol., 2001). Salmonelóza patří mezi zoonózy (Slanina a kol., 1991). Je tedy stálým nebezpečím pro člověka (Kováč a kol., 2001).
5.5.2
Etiologie
Rod Salmonella patří do čeledi Enterobacteriaceae. Salmonely jsou gramnegativní, fakultativně intracelulární, aerobní a fakultativně anaerobní patogeny, nacházející se v rozličných druzích resp. sérovarech . Do rodu Salmonella patří dva druhy - S.enterica a S.bongori. Druh S. enterica se dělí na 6 poddruhů (enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae a indica) (Kováč a kol., 2001). Asi 50 % salmonelóz telat vyvolává Salmonella typhimurium, 10 až 20 % S. dublin. K ostatním méně důležitým patří S. enteritis, S. agona, S. cholerae suis a další (Slanina a kol., 1991). Salmonely vyvolávají více forem klinického onemocnění, od preakutní septikémie až po inaparentní infekci - bacilonosičství. Podle vztahu k hostiteli salmonely můžeme dělit na sérovary adaptované převážně na jeden druh zvířat (S.dublin u skotu, S.pullorum u hrabavé drůbeže) a sérovary neadaptované, tj. vyvolávající salmonelózu u různých druhů zvířat (Kováč a kol., 2001). Odolnost salmonel ve venkovním prostředí je poměrně vysoká. Dlouhou dobu přežívají v organické hmotě. V půdě, výkalech, močůvce a odpadních vodách jsou
25 životaschopné až několik měsíců. Sluneční záření a pH pod 4 je inaktivují. Teplotou 7080°C jsou rychle devitalizované (Švrček a kol., 1998).
5.5.3
Epizootologie
Salmonela může postihnout skot každého věku, převážně však v období mléčné výživy telat, menší význam má v období odstavu. Často se zařazuje do novorozeneckého průjmového syndromu a průběh salmonelózy v profylaktoriu bývá katastrofální (Slanina a kol., 1991) Druhově neadaptované sérovary postihují telata nejčastěji ve věku 2 až 8 týdnů (ale i mladší). Infekce S.dublin se vyskytuje zejména u 4 až 8 týdenních telat (Kováč a kol., 2001). Zdrojem infekce jsou akutně nemocná zvířata a bacilonosiči, často nově nakoupené telata a jalovice, resp. dojnice (Slanina a kol., 1991). Pramenem S.dublin je jen skot, když skutečný epizootický proces v daném případě probíhá jen v rámci populace tohoto druhu. Při neadaptovaných sérovarech jsou zdrojem infekce kromě hospodářských zvířat také jiné druhy zvířat a lidé (Kováč a kol., 2001). Primárním zdrojem můžou být hlodavci i ošetřovatelé, sekundárním zdrojem
bývá zejména
kontaminované krmivo, voda, podestýlka, podlaha, nářadí, ptáci (hrdličky, holubi, vrabci atd.) (Slanina a kol., 1991).Potenciální cestou přenosu infekce na telata může být i mléko infikovaných krav (Kováč a kol., 2001). Salmonely bývají telaty vylučovány zejména výkaly, při septikemické formě i slinami a sekrety dýchacího ústrojí. K nejmasivnější exkreci salmonely dochází v době vrcholu infekce. Největší riziko dlouhodobého udržení infekce ve stádě představují latentní bacilonosiči. Tento problém je aktuální při infekci S.dublin, ale ne při infekci s neadaptovanými sérovary (S. typhimurium), které takovou tendenci nevykazují. U S.dublin vzniká možnost rezervoáru bacilonosičů, kdežto u S. typhimurium se opětovný výskyt infekce ve stádě váže na obnovení zdroje infekce (Kováč a kol., 2001). Hlavním způsobem přenosu infekce je fekálně-orální způsob, v některých případech se však může vyskytovat i její aerosolový přenos (Kováč a kol., 2001). Prevalence infekce je vyšší jak incidence klinického onemocnění, protože jeho propuknutí je značně závislé na tzv. rizikových (predispozičních) faktorech (Kováč a kol., 2001). K podmiňujícím faktorům tohoto onemocnění patří transport, prochladnutí, krmný režim, nedodržení turnusového provozu, soustřeďování telat různého věku. Tyto faktory jsou často i příčinou latentních infekcí (Slanina a kol., 1991). Morbidita telat
26 v neimunních stádech skotu dosahuje často až 80 %, mortalita 50-60 % (Kováč a kol., 2001).
5.5.4
Patogeneze
Patogeneze salmonelózy má v porovnání s ostatními neonatálními průjmy telat vyvolanými zárodky E.coli, rotavirů, coronavirů a kryptosporidií zvláštní postavení v krevním obraze, kde nevzniká hemokoncentrace a výrazná acidóza, ale naopak zejména v prvních třech dnech klinického onemocnění kontinuálně klesají hodnoty hematokritu, hemoglobinu a celkových sérových bílkovin. Mléčná kyselina v krvi a acidobáze se mění jen nepatrně, resp. acidóza a laktacidóza se zvýrazňují jen premortálně. Hypoglykémie bývá výrazná již na druhý den onemocnění, stejně jako hypokalémie (Slanina a kol., 1991). Po infikování dojde ke kolonizaci terminální části ilea, proniknutí patogenu do submukózního lymfoidního tkaniva a regionálních lymfatických uzlin. Při nedostatečné obranyschopnosti organismu proniknou původci do krevního oběhu. Po 24 až 48 hodinách dochází k febrilní reakci a k vývoji a manifestaci infekčního procesu. Při masivní infekci nastoupí septikémie končící úhynem, nebo dochází k vývoji akutního stádia, projevujícího se enteritidou a průjmem. Po přežití septikemie se proces obvykle lokalizuje v kloubech (Kováč a kol., 2001). Salmonely vyvolávají nejčastěji zánět střeva, zánět plic, kloubů a septikémii. Akutní proces přechází často do latentního, spojeného s dlouhodobým, ne vždy stálým bacilonosičstvím (Slanina a kol., 1991). Místem perzistence salmonel jsou mezenterální lymfatické uzliny, tonzily, slezina, žlučník i střevo (Kováč a kol., 2001). Salmonely produkují toxiny. Tyto toxiny mají v patogenezi salmonelózy značný význam. Je to především endotoxin (pyrexie, hypotenzie, hemoragická diatéza), ale i enterotoxin (aktivace enzymu adenylcyklázy v buňkách střevní sliznice má za následek zvýšení sekrece tekutin do střeva) a cytotoxin (alterace slizničních buněk ve střevě) (Kováč a kol., 2001) . Tvorba enterotoxinu se u S.dublin vyskytuje jen zřídka, u S. typhimurium je velmi častá (Slanina a kol., 1991).
5.5.5
Patologickomorfologický obraz
U telat, která uhynula po perakutním průběhu infekce můžeme pozorovat změny poukazující na septikemii. Jsou to subepiteliální a subserózní krváceniny, popřípadě
27 infiltrace lymfatických uzlin. Při akutní formě zaznamenáme změny na tlustém střevě a v distální části střeva tenkého. Zánět může mít různé formy. U S.typhimurium až fibrinózní nekrotický zánět. Infekci S. dublin doprovází i abomazitída a katarální až purulentní bronchopneumonie. Dále můžeme pozorovat zvětšení mezenterálních mízních uzlin, tumor sleziny a tukově degenerovaná játra s nekrotickými uzlíky, zánět žlučníku, krváceniny pod epikardem, serózní až fibrinózní exsudát v tělních dutinách (Kováč a kol., 2001). Při
chronické
infekci
můžeme
zjistit
nekrotická
ložiska
v intestinu
a
parenchymatózních orgánech, zánět kloubů a pneumonii (Švrček a kol., 1998).
5.5.6
Klinické příznaky
Salmonelóza se v chovech projevuje ve 4 resp. 5 formách. Jako lehká, inaparentní forma spojená s bacilonosičstvím, akutní gastroenteritída, akutní gastroenteritída s těžkým všeobecným průběhem, orgánová forma s projevem pneumonie (resp. polyartritídy) a septikemická forma. Kritickým obdobím salmonelózy je prvních 6 až 8 týdnů věku telete, přičemž s rostoucím věkem intenzita onemocnění klesá (Slanina a kol., 1991). Inkubační doba trvá několik hodin až dní, obvykle 2 až 6 dní. Obecné příznaky salmonelózy jsou nechutenství, ztížené dýchání, výkaly mají hnědozelenou barvu s příměsí krve, při těžších formách se objevuje odloupaná sliznice střeva ve výkalech, teplota 41-42°C a malátnost (Veselý a Čubová). Perakutní průběh infekce je charakteristický pro nejmladší věkové kategorie telat. Typickým příznakem jsou deprese, horečka, vyčerpanost a inapetence, časté jsou i nervové příznaky při infekci S.dublin. Většinou dojde k úhynu a to ještě před objevením průjmu (Kováč a kol., 2001). Akutní forma probíhá hned od počátku s příznakem vysoké horečky, která se po 4 až 8 dnech dostane do normálních hodnot, charakteristický je průjem (Slanina a kol., 1991). Výkaly odporně zapáchají, mají řídkou až vodnatou konzistenci, s příměsí hlenu a někdy i krve a fibrinu. Zvíře ulehne a hyne v průběhu 2-5dní . Infekci S.dublin doprovází ještě dýchací problémy a mukopurulentní výtok z nozder (Kováč a kol., 2001). Chronický průběh infekce, jako následek akutní formy není u telat častý (Kováč a kol., 2001).
28
5.5.7
Diagnóza
Diagnózu provádíme dle klinických příznaků a bakteriologického vyšetření typizace (Veselý a Čubová). V poslední době používáme také genotypovou analýzu (plazmidové nebo chromozomové DNA). Klinický a postmortální nález umožní vyslovit pouze podezření ze salmonelózy, potvrzení vyžaduje identifikaci původců, např. biochemické metody, sérotypizaci, fagotypizaci (Kováč a kol., 2001).
5.5.8
Terapie
Terapii začínáme hned po zjištění nákazy. Zdrojem salmonely je chov se zjevnou i latentní formou salmonely (Slanina a kol., 1991). Léčba nemocných zvířat má opodstatnění hlavně z ekonomického hlediska, z epizootologického hlediska má jen druhotný význam, neovlivní totiž vylučování původců. Navíc, při nedodržení individuální aplikace antibiotik, jejich celoskupinové podávání formou medikace krmiva může vést ke vzniku antibiotiko-rezistentních kmenů salmonel (Kováč a kol., 2001). Terapeutický efekt se zvýrazní použitím séra proti salmonelóze a bakteriofágových přípravků spolu s léčivy. Před podáním fágového preparátu se musí vyloučit kyselé krmivo. Rehydrataci provádíme standardním způsobem (Slanina a kol., 1991).
5.5.9
Prevence a tlumení
Prevence spočívá v ochraně nezamořených chovů. Opatření souvisí hlavně s přesunem zvířat, organizací chovu, asanací a hygienou prostředí. Patří sem i zabezpečení odolnosti zvířat a kontrola epizootologické situace (Kováč a kol., 2001). Při propuknutí nákazy musí být co nejdříve zabráněno dalšímu šíření. To si vyžaduje uzávěr ohniska nákazy, izolaci infikovaných a terapii klinicky nemocných telat, dodržení asanačně-hygienických principů, odhalení pramene nákazy, resp. cesty jejího šíření a vykonání imunizace. K imunizaci telat jsou k dispozici inaktivované a živé atenuované vakcíny (Kováč a kol., 2001). Nejvhodnějším způsoben ochrany telat v prvních 3 až 6 týdnech je pasivní imunizace prostřednictvím kolostra od vakcinovaných matek (Kováč a kol., 2001).
29 Gravidní dojnice imunizujeme na konci první třetiny gravidity a po otelení se v kolostru vytvářejí specifické protilátky a tak kolostrum chrání telata v prvních týdnech života (Slanina a kol., 1991). Vakcína sama o sobě neřeší problém salmonelózy. Je však účinným opatřením v kombinaci s ostatními uvedenými opatřeními (Kováč a kol., 2001).
5.6 BVD-slizniční choroba skotu ( Diarrhoe virosa bovum ) Virus bovinní diarhoe je významný patogen široce rozšířený v chovech skotu kde způsobuje závažné ekonomické ztráty (http://www.vetnet.cz/svu-ji/Bvd.htm). Toto onemocnění patří mezi infekce s velmi širokou afinitou hlavně k trávicí a respirační soustavě. Průběh onemocnění je převážně subklinický a jen 1-5 % z postižených projevuje zřetelné klinické příznaky (Slanina a kol., 1991). Mezi příznaky BVD patří: mírné subklinické infekce s narušením imunitního systému, průjmová a respiratorní onemocnění telat, letální hemoragický syndrom u mladého skotu, poruchy reprodukce (http://www.vetnet.cz/svu-ji/Bvd.htm).
5.6.1
Výskyt, rozšíření a význam
První zprávy o tomto onemocnění přicházejí z roku 1946 z USA a Kanady, kde bylo onemocnění označeno jako virová diarrhoea. Onemocnění připomínalo mor skotu jen s tím rozdílem, že mělo mírnější průběh. Onemocnění bylo označeno jako - mucosal disease. Virová diarhoe (BVD) a slizniční nemoc (MD) představují dvě klinické formy infekčního onemocnění, které má enzootický charakter a
je vyvoláno identickým
původcem (Treml a kol, 1991). Výskyt infekcí BVD v našich chovech dokazují pozitivní nálezy na úrovní 1-2 % při vyšetření plemenných býčků před zařazením do odchoven. Přestože tento počet vyšetření byl relativně nízký, zjištěné výsledky odpovídají údajům zjištěným v dalších zemích, ve kterých je problematice BVD věnována větší pozornost. Ztráty způsobené infekcí BVD byly vyčísleny v řadě zemí a jejich výše byla důvodem k zahájení ozdravovacích programů na národní nebo lokální úrovni (http://www.vetnet.cz/svuji/Bvd.htm).
30
zahájení v roce 1993, v roce 1997 bylo v programu zařazeno Švédsko
86 % mléčných farem, z toho 55 % bylo prostých, v roce 1999 všechny chovy mléčného skotu, z nichž bylo 74 % prostých zahájení státní subvence na zjištění statutu všech chovů s cílem
Dánsko
zabránit dalšímu šíření, v roce 1998 pouze 10 % chovů nemělo statut chovů prostých zahájení v roce 1994, velmi nízká incidence pozitivních chovů
Finsko
(1 %), v roce 1998 byly zjištěny PI zvířata v 6 chovech, v roce 1999 dosud žádné
Norsko Slovinsko Německo
národní program eradikace zahájen v roce 1993, 63 % prostých chovů v roce 1993, 75 % prostých chovů v roce 1997 zahájení v roce 1994, testováno 354 chovů regionální program realizován v Dolním Sasku, náklady hrazeny z nákazové pokladny regionální program realizován v Dolním Rakousku od roku
Rakousko
1996, z 5000 mléčných chovů bylo 90 % prostých, v 10 % infikovaných byla eliminována PI zvířata (450)
Tab. 2. Ozdravovací programy, BVD (http://www.vetnet.cz/svu-ji/Bvd.htm).
5.6.2
Etiologie
Původcem onemocnění je virus z čeledi Togaviridae rodu Pestivirus (Slanina a kol., 1991). Tento virus patří mezi RNA viry (Treml a kol., 1991). Viriony mají nepravidelný tvar s vnějším obalem, nukleoplasmidem a vnitřním jádrem s obsahem jednovláknové RNA (Slanina a kol., 1991).Virus se replikuje v cytoplazmě infikovaných buněk. Kultivuje se v primárních buněčných kulturách telecích ledvin nebo varlat, v nich některé kmeny vytvářejí výrazný cytopatický efekt, jiné jako slabě cytopatogenní nebo necytopatogenní kmeny jej naopak netvoří (Treml a kol., 1991).
31 Jednotlivé kmeny jsou antigenně rozdílné a jejich serotypová charakteristika je variabilní, dokazatelná neutralizačním testem. Imunizace dobytka jedním sérologickým typem chrání zvíře i proti jiným sérotypům (Slanina a kol., 1991). Virus je citlivý na éter, chloroform, trypsin, formalín a teplo. Při 37°C se inaktivuje za 96 hodin, při 56°C za 30 minut (Treml a kol., 1991). Je poměrně odolný při pH prostředí od 5,7 do 9,3 v zmrazeném i nezmrazeném stavu (Slanina a kol., 1991).
5.6.3
Epizootologie
Slizniční choroba postihuje všechny kategorie skotu v průběhu celého roku, s výraznou sezónností v zimě a na jaře, hlavně telata (Slanina a kol., 1991). Charakteristické příznaky jsou však pozorovány u 3-6 měsíčních zvířat. Kromě skotu se přirozeně mohou infikovat prasata, ovce a volně žijící přežvýkavci. U prasat onemocnění probíhá inaparentně, u ovcí za příznaků postižení CNS, u srnčí a jelení zvěře za příznaků typické slizniční choroby (Treml a kol., 1991). Perzistentně infikovaná zvířata, která masivně vylučují virus do prostředí, jsou hlavním faktorem umožňujícím cirkulaci viru BVD ve stádě. Klinickou formu doprovází virémie, přičemž se virus vylučuje nosním a očním sekretem, slinami, močí a výkaly. Infekce se v chovech šíří přímým i nepřímým způsobem (Slanina a kol., 1991)
5.6.4
Patogeneze
Vnímavá zvířata se infikují perorální nebo parenterální cestou. S nástupem infekce se objevuje leukopenie, která může být vystřídána leukocytózou. Výsledkem množení viru v epitelu sliznic trávicího traktu je poškození epiteliálních buněk, které vede ke vzniku erozí a ulcerací. Paralelně s tím se virus množí v lymfoidní tkáni. Dojde ke snížení specifické i nespecifické obrany celého organismu, což hraje důležitou úlohu v rozvoji smíšených virových infekcí (Treml a kol., 1991). Nejčastější symptomy onemocnění jsou průjem, horečka, inapetence, exsikóza, výtok z očí a nozder a eroze na mulci (Slanina a kol., 1991). Akutně nebo chronicky nemocná zvířata nevytváří žádnou účinnější imunitu. Při chronickém průběhu se protilátky často nezjistí celý život. Naproti tomu při subklinické infekci se protilátky vytváří asi u 80 % dobytka (Slatina a kol., 1991).
32 Ve viremické fázi onemocnění prochází virus placentou a infikuje plod (Treml a kol., 1991).V závislosti na stádiu gravidity může intrauterinní infekce vyvolat abortus, porody malformovaných, případně málo životných mláďat s poruchou CNS, chronickou infekci s perzistující virémií, postnatální hynutí po perzistentní virémii částečně s projevem slizniční choroby. Perzistentní virémie telat při BVD infekci nastává před 110 dnem gravidity. Později infikované plody získávají imunokompetenci a vytváří protilátky (Slanina a kol.,1991).
5.6.5
Klinické příznaky
BVD vytváří pestrou škálu onemocnění, kterou můžeme zatřídit do 6 různých klinických forem s rozdílnou věkovou afinitou.
Virus BVD Klinické formy onemocnění a věková afinita 1.
Dojnice
→ 2.Telata
na
mléčné 3.Telata
na
rostlinné
telata
výživě
výživě
Aborty
Hemoragická enteritída
Pneumoenteritída
Mrtvě narozené
1-3 měsíce
Akutní respirační syndrom
Nízká vitalita
Víc jak 3 měsíce
4. Mladý skot
5. Mladý skot
6. Telata → dojnice
Slizniční choroba
Akutní virusová diarhoe
Subklinická forma
6-24 měsíců
Starší jak 2 roky
Tab. 3. Klinické formy onemocnění a věková afinita (Slanina a kol., 1991)
Inkubační
období
trvá
2-14
dnů.
První
příznaky
onemocnění
jsou
charakterizované bifázickou teplotní křivkou a leukopenií. V tomto období se objevuje mukózní až mukopurulentní výtok z nosu, slinění a profůzní průjem (Treml a kol., 1991). Průjem je vodnatý, často žluté nebo zelenohnědé barvy s příměsí hlenu anebo i krve (Slanina a kol., 1991). Sliznice dutiny ústní a nosní je překrvená a objevují se na ní eroze charakterizované ztrátou sliznice bez předchozí tvorby puchýřků. Postižená zvířata jsou dehydratována a velmi rychle ztrácejí na hmotnosti. Na kůži v oblasti krku, na lopatkách a na vnitřní ploše stehen se objevují šupinaté léze (Treml a kol., 1991). Změny lokalizujeme i mezi paznehty (Slanina a kol., 1991).
33 Mírná forma onemocnění je charakterizována horečkou, zrychleným dýcháním, částečnou nebo plnou anorexií. U některých zvířat se mohou na sliznici dutiny ústní a nosní objevit eroze doprovázené kašlem a průjmy (Treml a kol., 1991). Typické slizniční projevy s hypertermií se vyskytují při 50-70 % BVD. Výrazná anorexie, hubnutí a dehydratace jsou téměř pravidelnými průvodními jevy (Slanina a kol., 1991). Hlavním projevem chronického průběhu je ztráta hmotnosti a kachexie. Průjem může být mírný nebo úplně chybí. Onemocnění může trvat 2-6 měsíců, přičemž mortalita dosahuje až 10 % (Treml a kol., 1991). Jednou ze subklinických forem onemocnění je infekce vejcovodu a uteru, která má za následek odumření plodu a navenek se projevuje poruchami plodnosti. Infekce plodu v pozdním stádiu březosti má za následek aborty nebo porody malformovaných plodů (Treml a kol., 1991).
5.6.6
Diagnostika Diagnóza se stanoví na základě zhodnocení klinických příznaků, pitevního
nálezu a laboratorního vyšetření. Při pitevním nálezu zjišťujeme eroze, vředy, hemoragie, edémy a zánětlivé procesy na sliznicích celého trávicího traktu. V obsahu střev je často příměs krve, mízní uzliny jsou zvětšené, hyperemické, prostoupené drobnými hemoragiemi. Objevují se degenerativní změny v ledvinách, nadledvinkách i játrech (Treml a kol., 1991). Diagnostika aktivní infekce v chovu je prováděna na základě podezření při projevu klinických příznaků svědčících pro infekci BVD nebo cíleně pro zjištění statutu chovu. Cílem je odhalení zdroje infekce ve stádě, kterým jsou ve většině případů perzistentně infikovaná zvířata. Jako perzistentně infikovaná zvířata jsou posuzovány kusy opakovaně pozitivní v odstupu 3 týdnů nebo zvířata vykazující PI při prvním vyšetření. Mezi základní identifikaci chovu patří průkaz viru ve směsném vzorku krevního séra krav, vysokobřezích jalovic a telat od 3 měsíců (metody: RT-PCR pro vyšetření směsných vzorků, ELISA pro detekci virového antigenu pro individuální vyšetření), individuální virologické vyšetření (metody: ELISA pro detekci virového antigenu, kultivace na tkáňových kulturách-mikrometoda) a sérologické vyšetření vybraných skupin (metody: NPLA-neutralizační imunoperoxidázový test, ELISA). (http://www.svujihlava.cz/index.php?menu=38&zobrazdetail=1&idclankunovinka=70)
34
5.6.7
Terapie
Specifická terapie u BVD neexistuje. Akutní virový průjem je neléčitelný. Terapie sleduje zamezení nebo potlačení sekundární infekce (antimikrobika) a symptomatické ošetření (průjem, dehydratace, umělá výživa, slizniční změny) (Slanina a kol.,1991).
5.6.8
Prevence
Prevence spočívá především v ochraně prostých chovů. Proto je nutná sérologická kontrola všech zvířat, které mají být do takových chovů zařazena (Treml a kol., 1991). Používají se monovalentní a kombinované živé vakcíny, které však nejsou vždy neškodné. Inaktivované vakcíny (dvojitá aplikace) jsou spolehlivé, vyvolávají tvorbu protilátek, ale způsobují přechodnou horečku a leukopenii. Telata do tří měsíců nevytváří po vakcinaci dostatečně solidní imunitu (Slanina a kol.,1991).
5.7 Kokcidióza Kokcidióza je parazitární onemocnění střev charakterizované zánětem katarálního, později hemoragického. Způsobeného rozpadem výstelkových buněk tenkého a tlustého střeva po napadení vývojovými formami kokcidií. Ve vývojovém cyklu kokcidií se střídá pohlavní i nepohlavní dělení v hostiteli a sporulace mimo tělo hostitele, v oocytech ve vnějším prostředí. Tím je možné odlišit tři fáze vývoje - schizogonii, gametogonii a sporogonii (Gdovin a kol., 1970). Pro toto hromadné onemocnění telat je charakteristický vodnatý průjem s příměsí krve, později průjem přejde v krvavý. Tele ztrácí chuť k žrádlu a hubne (Veselý a Čubová). U skotu parazitují druhy rodu Eimeria. Rozšíření je kosmopolitní a v našich podmínkách je nutno počítat s výskytem onemocnění u telat již v období mléčné výživy. Největšímu nebezpečí jsou telata vystavena v období přechodu na rostlinnou výživu. Jen výjimečně toto onemocnění postihuje kusy starší než půl roku, případně skot na pastvě (Chroust a kol., 1998).
5.7.1
Etiologie
Kokcidie patří do třídy Sporozoea, podtřídy Coccidia , řádu Eucoccidiida, podřádu Eimeriina a čeledi Eimeriidae. Dosud známe 13 druhů kokcidií parazitujících u skotu. Nejpatogennější z nich je E.züernii, je nejčastějším a hlavním původcem červené
35 úplavice telat a mladého skotu. Mezi další druhy, které napadají skot patří E.bovis, E. subshepatica, E. ellipsoidalis, E. auburnensis a E. smithi (Gdovin a kol., 1970). E.züernii tvoří 2 generace merontů. První generace merogonie probíhá v lamina propria ilea, kde dochází k tvorbě makromorontů, druhá merogonie a gametogonie probíhá v tlustém střevě a v konečníku. Prepatentní období je asi 17 dnů. Jedná se o druh vysoce patogenní pro telata. E.bovis je typická tvorbou velkých merontů, které se tvoří v epiteliálních buňkách konečné části tenkého střeva, jsou na sliznici makroskopicky viditelné. Tzv. „globidiová merogonie“ probíhá pouze v jedné generaci a vytvořené meronty obsahují obrovské množství mezoroitů. Gametogonie probíhá již v tlustém střevě. Prepatentní období trvá 18-21 dnů. Je rovněž vysoce patogenním druhem pro telata. E.ellipsoidalis prodělává dvě fáze merogonie s 24-36 merozoity v epiteliálních buňkách jejuna a ilea. Jedná se o méně patogenní druh. Prepatentní období trvá 8-10 dnů (Chroust a kol.,1998). Zdrojem infekce jsou cysty vylučované nemocnými zvířaty. Zvířata se nakazí příjmem znečištěného krmiva, steliva nebo olizováním srsti (Veselý a Čubová).
5.7.2
Klinické příznaky
Příčinou klinické kokcidiózy u telat v našich podmínkách jsou hlavně druhy E. züernii a E.bovis, které se mohou vyskytovat i v monoinfekcích a průběh onemocnění je vesměs akutní. Většinou se však jedná o smíšené infekce ještě s dalšími druhy kokcidií (Chroust a kol.,1998). Nejnápadnějším příznakem je průjem. Okolí konečníku, zadní část stehen a oháňky jsou znečištěny řídkými, vodnatými výkaly, které jsou zpočátku zelenohnědé, později hnědočervené až krvavé. Sliznice konečníku je zarudlá, kálení bolestivé a zvíře se při kálení bolestivě hrbí, často vyhřezne i zanícená sliznice konečníku. Později ochabne řitní svěrač a zůstane otevřen (Gdovin a kol., 1970). Objevuje se třes zvířat, nechutenství, teplota. Tele ztrácí kondici, srst je zježená, ztrácí lesk, oči jsou zapadlé (Veselý a Čubová ). Onemocnění kokcidiózou je pro typický příznak, kterým jsou krvavé průjmy v literatuře popisováno jako „červená úplavice skotu“. Ta se může objevit i u pastevních kusů ve stáří od půl až do dvou roků. Je opisována zejména z vlhkých přímořských
36 pastevních oblastí Německa, Holandska, Belgie a také z amerického kontinentu (Chroust a kol.,1998). Krvavé průjmy se mohou za 2-3 dny zmírnit nebo přestat. Nenastane-li další nakažení, stav zvířete se zlepší. Při opakované reinvazi, hlavně u telat, následkem průjmu trvají ztráty krve. Nastává dehydratace, oslabení a v průběhu několika dnů může tele uhynout. Při slabé invazi nebývají klinické příznaky vždy pozorovány (Gdovin a kol., 1970).
5.7.3
Patogeneze
Vývojová stádia kokcidií napadají hromadně buňky střevního epitelu, subepiteliální tkáň je buněčně infiltrována, lamina propria a submukóza edematózně zduřelá s dilatovanými lymfatickými a krevními kapilárami. Epitel se postupně zvedá a odlupuje, krevní cévy se obnažují a dochází ke krvácení do lumina střeva a hromadění fibrinu, leukocytů, granulocytů a bakterií. Tyto procesy poškodí resorpci iontů sodíku a chloru (Chroust a kol.,1998). Zhoršením hygienických podmínek ve stáji, kde jsou větší možnosti kontaminace krmiva a pitné vody výkaly, dále v kotcích pro telata, ve výbězích, zejména travnatých a na pastvě za deštivého počasí a při nadměrném osazování pastviny vznikají vhodné podmínky pro rychlé rozmnožení a invazi kokcidií (Gdovin a kol., 1970)
5.7.4
Diagnóza
Diagnóza se stanoví dle klinických příznaků a parazitologického vyšetření trusu (Veselý a Čubová).
5.7.5
Léčba
Při zjištění onemocnění se okamžitě zavede dieta a podávají se kokcidiostatika jako je Sulfakombin, Sulfadimidin, dále aplikujeme rehydratační roztoky nejlépe ve formě infuze (Veselý a Čubová). V ohrožených chovech je možno preventivně aplikovat Clopidol 25 % premix v době přechodu na rostlinnou potravu. Preventivně je možno použít též monensin nebo lasalocid (Chroust a kol.,1998).
37 5.7.6
Prevence
Mladá telata chováme odděleně od staršího skotu. Nemocná zvířata je nutno izolovat. Po přesunu vyléčených zvířat je nezbytné provést dezinfekci nejlépe 2 % louhem sodným nebo použitím otevřeného ohně - opalovací lampy (Veselý a Čubová) Ve stáji musíme zavést důslednou hygienu a tak zabránit kontaminaci krmiva a pitné vody výkaly a tím i kokcidióze (Gdovin a kol., 1970).
38
6
Závěr Zdraví telat představuje křehkou rovnováhu mezi obranyschopností telete (danou
jeho konstitucí a protilátkovou výbavou) a infekčním tlakem (většina chorob je infekčních nebo jako infekční končí). Úspěch odchovu telat je tedy dán vytvořením a udržováním systému, který spočívá v udržení rovnováhy obranyschopnosti telat a infekčního tlaku. Mezi hlavní příčiny neúspěšného odchovu patří: 1.
Porušení zásad vzdušného odchovu telat. Nedodržení realizace turnusového
provozu, desinfekce. 2.
Nepříznivá období (studená a vlhká zima, střídání teplot).
3.
Zhoršení nákazové situace v chovech (BVD, BRSV, směsná infekce při nákupu
zvířat, svedení několika stád do jednoho kravína). 4.
Snížení odolnosti krav se zvyšující se užitkovostí, zhoršení výživy suchostojných
krav. 5.
Zhoršení kvality některých mléčných náhražek a startérů v honbě za cenou.
6.
Ekologické a etologické aspekty. Velmi důležitým opatřením proti infekčním onemocněním je vzdušný odchov
telat. Proč vzdušný odchov? Vzdušný odchov telat je způsob odchovu, který je náročný na prostor, investice (neustálá obnova zničených bud), ničí nervy ekonomů, zdraví ošetřovatelů, provokuje ochránce životního prostředí. Tento způsob odchovu má pouze jedinou výhodu – vyhovuje telatům. Každé tele je vystaveno tlaku několika desítek patogenů nebo podmíněně patogenních organismů, podobně jako na každý živý organismus. Patogeny nelze z prostředí vymýtit, lze pouze eliminovat některé druhy, nelze se jich však globálně zbavit. Jejich tlak můžeme pouze omezit tím, že infekci ředíme na úroveň, se kterou je schopna si jeho imunitní výbava poradit. Vzdušný odchov telat utrpěl v minulosti několik ran. Nejlepším podkladem pod boudami byla vrstva propustného materiálu, hrubší a jemnější štěrk. Takto se dalo jednoduše upravit několik míst na farmě, která se dala střídat. Požadavky na boudy dané novými vyhláškami tyto boudy zbytečně zdražují, klasická bouda 120 x 120 cm byla zcela dostačující, požadavek na větší rozměry, nepropustný podklad a omezení pobytu v boudách na max 8 týdnů nutí chovatele držet telata na jednom místě, v omezeném
39 počtu bud a po krátkou dobu. Promoření bud pak připomíná teletník s kontinuálním provozem. Další z nezanedbatelných podmínek přežití telete je jeho dobrá konstituce. Podmínkou pro dobrou konstituci telete je především kvalitní výživa matky. Základní podmínkou pro zdravé a vyvinuté tele je včasné zaprahnutí matky. Většina chovatelů volí klasický způsob zaprahnutí 8 týdnů před očekávaným porodem. Někteří chovatelé používají zkrácenou dobu zaprahnutí, min. však 42 dnů s podáním jádra po celou dobu stání na sucho. Je třeba připomenout, že toto období je rozhodující pro obnovení tělesných zásob matky, tak je to období rychlého růstu plodu. Tkáň vyvíjejícího se telete je především bílkovinná, proto má být výživa suchostojných krav založena na kvalitních zdrojích NL z objemných krmiv, případně doplněných zdroji NL z vhodných jadrných krmiv. V tomto období nesmí dojít ke zkrmování narušených krmiv, především senáží s výskytem kyseliny máselné. U takto krmených krav často zjistíme bachorovou alkalózu s nízkou aktivitou nálevníků. Je třeba připomenout, že přizpůsobení bachoru na dietu v přípravě na porod a po otelení je u takovýchto krav problematické a vede po otelení ke ketóze. Také vstřebávání hořčíku je výrazně omezeno. Také nesmí dojít ke zkrmování krmiv s výskytem plísní nebo mykotoxinů (mykotoxiny jsou závažnými likvidátory imunity) a vynechání minerálních a vitaminových krmiv. Pokud jde o šetření je období stání na sucho obdobím nejhorším. Kritické pro toto období je dostatečné zásobení vitaminy A a E, z mikroprvků pak Cu a Se. Z hlediska prevence je jistotou podávání MVS s částí organického Se a Cu, případně podání dávky E a Se injekčně v době převodu na přípravu na porod. Dalším důležitým faktorem při prevenci průjmových onemocnění je znalost fyziologie imunitního systému. Narozené tele je zcela bez protilátek, imunitní systém telat je sice anatomicky vyvinut, ale nefunkční, začíná fungovat od 2 – 3 týdnů, plně vyvinut je teprve ve 2 až 3 měsících. Syndesmochoriální placenta skotu totiž nepropouští velké molekuly, skot má ale vyvinut geniální systém, kdy tele dostane protilátky připravené v těle matky prostřednictvím mleziva – kolostra. Tento systém funguje velmi dobře, pokud je závislý na matce, hůře pokud je závislý na ošetřovateli.
40
Mlezivo má 2 hlavní funkce: 1. Výživa: -
obsahuje více bílkovin a aminokyselin, méně kaseinu, který je pro telata hůře
stravitelný - více tuku a méně laktózy, která je živnou půdou pro bakterie - více minerálních látek včetně Mg k pročištění střev - více vitaminů, hlavně vitaminu A – ochránce sliznic - antitrypsin který brání natrávení imunoglobulinů -
celou řadu antibakteriálních látek a buněk: leukocyty, laktoferin, laktoperoxydázu,
lysozim Nevýhoda: zamrazením jsou tyto antibakteriální látky ničeny, nešetrné rozmrazení ničí i antitrypsin, mlezivo je pak tráveno jako běžné mléko, tedy bez vstřebání globulinů 2. Imunitní: Mlezivo je nositelem protilátkové (humorální)
imunity, která je základem
odolnosti telat v prvních týdnech jejich života. Imunoglobuliny se hromadí mlezivu již před porodem, koncentrace dosahuje až 100 g/l, v momentě porodu je přestup z krve matky do mleziva prakticky ukončen. Mlezivo obsahuje také paměťové buňky, ty si můžeme představit jako jakýsi zápisník infekce, se kterou se setkala matka, tyto buňky urychlují vlastní imunitní reakci telete nejméně o týden. Nesmíme ale zapomenout, že mražením se paměťové buňky ničí, nešetrné rozmražení ničí i gamaglobuliny. Nejlépe je tedy podávat teleti teplé, čerstvé mlezivo. Koncentrace Ig v mlezivu dosahuje až 100g/litr, to však bývá málokdy. Za minimální je považována koncentrace 60 g/ litr, u jalovic ztěží dosahujeme 20 – 40 g/l, proto je lépe mlezivo prvotelek vůbec nepoužívat a raději použít čerstvé nebo zamražené mlezivo starších krav. Tele potřebuje v prvních 3 hodinách přijmout alespoň 100 g Ig, dalších 100 g do 12 hod po narození, tj. minimálně 2 x 2, lépe 2 x 3 litry kvalitního mleziva do 6. hodin po narození.
41
7
Cíl práce Tato bakalářská práce je zaměřena převážně na průjmová onemocnění infekčního
původu se snahou získat a převést do literární podoby co nejvíce informací týkajících se tohoto problému, a tak přiblížit tuto problematiku nejen sobě, ale i dalším studentům, kteří se budou o toto závažné téma podrobněji zajímat.
42
8
Použitá literatura
BROUČEK, J., KIŠAC, P. Etologické aspekty napájení telat. Veterinářství. 2001, č. 11, s. 493-496.
DOLEŽAL, Oldřich, et al. Odchov telat ve 222 otázkách a odpovědích. 1. vyd. Praha : [s.n.], 2001. 208 s.
GDOVIN, Tomáš, et al. Vnútorné choroby. 2. vyd. Bratislava : Príroda, 1970. 625 s.
HEJLÍČEK, Karel, et al. Speciální epizootologie. Praha : Státní zemědělské nakladatelství, 1982. 318 s.
CHROUST, Karel, et al. Veterinární protozoologie. Brno : Veterinární a farmaceutická univerzita Brno, 1998. 113 s.
ILLEK, J., KREJČÍ, J. Zdraví a chovatelská problematika odchovu telat. Brno : Veterinární a farmaceutická univerzita Brno, 2004. 24 s. ISBN 80-7305-485-1.
JELÍNEK, Pavel, et al. Fyziologie hospodářských zvířat. Brno : MZLU, 2003. 414 s. ISBN 80-7157-644-1.
KOVÁČ, G., et al. Choroby hovädzieho dobytka. Prešov: MaM, 2001, 408 s.
KREJČÍ, J., et al. Virové infekce gastrointestinálního traktu : Sborník referátů z celostátní konference \" Aktuální zdravotní problémy u telat\". Brno : FVU Brno, 1989. 45 s.
KUDRNA, Václav, et al. Produkce krmiv a výživa skotu. 1. vyd. Praha : Agrospoj Praha, 1998. 362 s.
43 POKOROVÁ, D., et al. Virové gastroenteritidy skotu. Veterinářství. 2001, č. 7, s. 316320.
PŘIBYL, Emil. Choroby mláďat hospodářských zvířat. Praha : Mír, 1963. 230 s.
REECE, O. William. Fyziologie domácích zvířat. 1. vyd. Praha : Grada Publishing, 1998. 456 s. ISBN 80-7169-547-5.
RESCHOVÁ, S., et al. Problematika rotavirových infekcí telat. Veterinářství. 2003, č. 2, s. 62-68.
SLANINA, Ľudovít, et al. Zdravie a produkcia teliat. 1. vyd. Bratislava : Príroda, 1991. 386 s. ISBN 80-07-00420-3.
ŠVRČEK, Š., et al. Bakteriálne a mykotické choroby zvierat. [s.l.] : [s.n.], 1998. 454 s. ISBN 80-88950-03-1.
TOMAN, Miroslav, et al. Veterinární imunologie. 1. vyd. Praha : Grada Publishing, 2000. 413 s. ISBN 80-7169-727-3.
TREML, František, et al. Epizootologie pro veterinární hygieniky. Brno : Státní pedagogické nakladatelství Praha, 1991. 164 s.
URBAN, František, et al. Chov dojného skotu : Reprodukce, odchov, management, technologie, výživa. 1. vyd. Praha : APROS, 1997. 289 s. ISBN 80-901100-7-X.
VESELÝ, Jaroslav, ČUBOVÁ, Ludmila. Vzdušný odchov telat. 1. vyd. Děčín : Severografia, [1990?]. 30 s.
Internet: (http://www.svujihlava.cz/index.php?menu=38&zobrazdetail=1&idclankunovinka=70) (http://www.schering-plough.cz/animal/php/master_animal.php?pageid=2) (http://www.vetnet.cz/svu-ji/Bvd.htm Firemní materiály: MVDr. Ivo Paulík, FIDES AGRO s.r.o. Šardice, 2006
44 Přílohy samostatně
