Weefselreactie tijdens en na de implantatieprocedure

j 2

Weefselreactie tijdens en na de implantatieprocedure

G.L. de Lange 2.1 j

Inleiding

Zodra een biomateriaal in het lichaam wordt geplaatst zullen de betreffende weefsels daarop reageren. Daarbij maakt het niet uit of het biomateriaal dient om bot te vervangen of dat het een membraan of een protheseverankerend materiaal betreft. Hoe deze reacties verlopen en of een enossaal implantaat uiteindelijk in het bot vastgroeit, hangt onder andere af van: – de implantatieprocedure; – de wondgenezing; – de afweerreacties op het aangebrachte biomateriaal; – de interactie tussen weefsels en implantaat; – de belasting van het implantaat. De wondgenezing en de afweerreacties zijn vooral kortetermijnreacties. Weefselreacties die op termijn plaatsvinden zijn onder andere de botverdichting als gevolg van belasten en het ontstaan van een duidelijke permucosale doorgang aan de hals van het implantaat. Traditioneel worden implantaten na een bepaalde periode van osseointegratie belast. In bepaalde gevallen kunnen ze ook eerder en zelfs direct na plaatsen worden belast. Dit hoofdstuk beschrijft ook de weefselreacties bij het direct plaatsen van implantaten in de extractiealveole.

2.2 j

Implantatieprocedure

De chirurgische ingreep van het inbrengen van een implantaat veroorzaakt een trauma van de weefsels waarin wordt geı¨mplanteerd (bot, bindweefsel en epitheel). In het edentate gebied moet een incisie worden gemaakt. Daarbij wordt de bloedvoorziening verstoord en dat veroorzaakt een biologisch trauma. Vooral atrofisch bot (van de onderkaak) is afhankelijk van de bloedvoorziening vanuit het periost (Lake, 1991). Vervolgens worden de mucosa en dit periost losgemaakt. Daarmee veroorzaakt men ook een mechanisch trauma (afscheuren van colla-

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

gene vezels door met kracht afschuiven van het periost). Hoewel men klinisch niet direct de gevolgen van dit biologische trauma ziet, zal deze beschadiging op weefselniveau ongetwijfeld leiden tot enige postoperatieve botresorptie. Ten slotte wordt er in het bot geboord. Bij het boren in bijvoorbeeld hard atrofisch bot van de edentate onderkaak zal er makkelijk wrijvingswarmte ontstaan, hetgeen een thermisch trauma veroorzaakt. De temperatuur kan daarbij gemakkelijk oplopen tot boven de 508C. Bij een temperatuur van meer dan 478C gedurende eéń minuut treedt al irreversibele schade op van de osteoblasten (Albrektsson & Albrektsson, 1978). De wrijvingswarmte die ontstaat moet men beperken door altijd scherpe boren te gebruiken, weinig druk uit te oefenen, de boor in en uit te halen om het vijlsel af te voeren en steeds goed te koelen met een steriele fysiologische zoutoplossing (De Lange et al., 1991; Meijer en De Lange, 2006). De koelvloeistof heeft normaal gesproken de kamertemperatuur. Dat geeft op zichzelf automatisch een onderkoeling van ongeveer 158C. Boren slijten. Een goede irrigatie is ook van belang om kleine metaaldeeltjes van de boor zelf weg te spoelen, zodat ze niet in het implantaatbed achterblijven. Het is zinvol het chirurgische trauma zo gering mogelijk te houden. Biologisch gezien zou men zich moeten beperken tot een zo klein mogelijke incisie, gering afschuiven van mucoperiost, korte operatietijd, enzovoort. Dit staat vaak op gespannen voet met de chirurgische wensen, zoals een goed overzicht en dus een brede incisie en ruim afschuiven, rustig werken en dus meer tijd uittrekken. Er worden steeds meer chirurgische technieken ontwikkeld die tot doel hebben het chirurgische trauma te beperken, zonder concessies te doen aan het resultaat (transsectionele radiografie, microchirurgie, gebruik van een operatiemicroscoop, papilsparende incisies, driedimensionale navigatie, niet afschuiven bij voldoende botvolume, direct implanteren na extractie, enzovoort). Het vergt de nodige ervaring, biologisch inzicht en voorbereiding

019

10

Orale implantaten in de algemene praktijk

om de diverse mogelijkheden te benutten om dit doel na te streven.

2.3 j

Wondgenezing

Weefsels reageren direct op een chirurgisch aangebrachte beschadiging met een ontstekingsreactie, als onderdeel van de wondgenezing. De ontstekingsreactie duurt vier tot vijf dagen. Al bij het inspuiten van anesthesievloeistof ontstaat vasodilatatie, de eerste fase van de ontstekingsreactie. Bij elke ontstekingsreactie komt een reeks mediatoren vrij (tabel 2.1). Deze mediatoren hebben een interactie met elkaar en vormen een systeem van controle en feedback (Zoldos & Kent, 1995). Ze worden echter snel geı¨nactiveerd en dat betekent dat hun werking zeer lokaal (bijvoorbeeld langs het grensvlak tussen implantaat en bot) en van korte duur is. 2.3.1 j

Ontstekingsmediatoren

De vasoactieve mediatoren zijn onder andere histamine en serotonine. Bloedvaten reageren daarop en worden wijder en de vaatwanden worden permeabel. Vloeistof, eiwitten en ontstekingscellen treden uit de bloedbaan en komen in het beschadigde weefsel te liggen. De bloeding die volgt op de incisie, wordt weer gevolgd door het bloedstollingproces. Het eerste contact van het implantaatoppervlak is dus altijd bloedcontact. Direct daarop (binnen enkele minuten) wordt langs het implantaat een provisorische matrix gevormd. Deze matrix bestaat uit een netwerk van fibrinevezels, geproduceerd door activatie van het fibrinesysteem. In de provisorische matrix kunnen cellen kruipen (Davies, 2000). Ook hopen zich diverse ontstekingsmediatoren op, die vrijkomen via geacTabel 2.1

tiveerde bloedplaatjes, via het complementsysteem, via leukocyten, lymfocyten, plasmacellen en fagocyten, en via de endotheelcellen van de vaatwanden (zie tabel 2.1). 2.3.2 j

Fibrineadhesie en de provisorische matrix

Fibrineadhesie is belangrijk tijdens de wondgenezing omdat dit zorgt voor de vorming van een provisorische matrix langs het grensvlak tussen implantaat en aangrenzend weefsel. Ruwe oppervlakken geven een betere fibrineadhesie en van bloedplaatjes is bekend dat ze een ruim tweemaal sterkere adhesie laten zien op ruwere oppervlakken. Ook het soort materiaal speelt een rol. Titanium geeft een betere adhesie dan roestvrij staal of aluminiumoxide (Cook & Dalton, 1995). De provisionele matrix bevat tevens adhesieve moleculen, zoals fibronectine en osteopontine. In feite is de provisionele matrix een onmisbaar hulpmiddel voor de cellen om zich via het netwerk van fibrinedraden in deze matrix te kunnen verplaatsen. De matrix vormt als het ware een pad voor (bot)cellen om het implantaatoppervlak te bereiken. Het oplossen van deze fibrinematrix door farmaca die met de bloedstolling interfereren kan theoretisch met deze cellulaire migratie interfereren. Men moet hierop bedacht zijn bij het voorschrijven van anti-inflammatoire middelen. Daarnaast is de matrix een natuurlijk afgiftesysteem voor diverse mediatoren die een rol spelen bij de ontstekingsreactie en de wondgenezing.

Ontstekingsmediatoren afkomstig van plasma, cellen of beschadigd weefsel (Davies, 2000).

mediator

voorbeeld

vasoactieve mediatoren

histamine, serotonine, adenosine, endothelial-derived relaxing factor (EDRF), prostaglandine, endotheline, thromboxaan a2

kininesysteem

bradykinine, kallikreı¨ne

complementsysteem

C3a, C5a, C3b, C5b-C9

fibrinolytisch systeem

fibrinedegradatieproducten, hageman-factor (FXIIa), plasminogeen

leukotrie¨nen

leukotrieen B4

lysosomale proteasen

collagenase, elastase

vrije radicalen

H2O2, superoxideanionen

bloedplaatjesfactoren

celmembraanlipiden

cytokinen

interleukinen 1 (IL-1), tumornecrosefactor (TNF)

groeifactoren

platelet-derived growth factor (PDGF), fibroblast growth factor (FGF), transforming growth factor-b (TGF-b), epithelial growth factor (EGF)

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

020

2 Weefselreactie tijdens en na de implantatieprocedure

De rol van bloedplaatjes, bloedvaten en ontstekingscellen

Bloedplaatjes spelen een belangrijke rol bij de weefselreparatie want ze bevatten groeifactoren zoals PDGF (platelet-derived growth factor) en TGFb (transforming growth factor-b). PDGF bindt endotheelcellen en stimuleert de groei van capillairen. TGF-b activeert onder andere de osteoblasten en mesenchymale stamcellen en bevordert de celdeling en de vorming van botmatrix. Andere groeifactoren, zoals FGF (fibroblast growth factor), activeren fibroblasten en endotheelcellen. Groeifactoren werken lokaal. Ze zijn opgesloten in bot- en bindweefsel en na beschadiging van deze weefsels komen ze vrij en bevorderen het reparatie- en genezingsproces. Zodra de bloedstolling compleet is, wordt het stolsel georganiseerd. Dit houdt in dat er ingroei plaatsvindt van bloedvaten (angiogenese). Angiogenese ziet men vanaf dag vier na implantatie (Zoldos & Kent, 1995). Ook dit proces wordt weer gestimuleerd door groeifactoren. Zo worden de endotheelcellen van de bloedvatwanden geactiveerd door endotheliale groeifactoren en door FGF (fibroblast growth factor) en TGF-b (transforming growth factor-b). De nieuwe bloedvaten gaan ingroeien in de provisionele matrix, maar doen dat ook in de porie¨n van poreuze implantaatmaterialen. Bloedvaten spelen een belangrijke rol bij de botvorming. Botvormende cellen migreren namelijk met de bloedvaten mee. De mononucleaire cellen (monocyten, macrofagen, granulocyten, lymfocyten en plasmacellen) spelen een belangrijke rol in het ontstekingsproces. Ze bestrijden onder andere de micro-organismen die peroperatief in de weefsels zijn terechtgekomen. Monocyten en lymfocyten genereren chemotaxisfactoren zoals leukotrie¨nen. Daardoor worden granulocyten aangetrokken die uit de bloedbaan migreren en bacterie¨n aanvallen. Plasmacellen geven antilichamen af, waardoor bacterie¨n worden geremd of geı¨mmobiliseerd. Beschadigde cellen, kapotte weefsels en achtergebleven botslijpsel worden onder andere opgeruimd door macrofagen en osteoclasten, eveneens na stimulatie door mediatoren. Niet alle mediatoren werken positief. De lysosomale proteasen bijvoorbeeld en de vrije zuurstofradicalen (bijvoorbeeld H2O2 of O2) die vrijkomen, veroorzaken een aanzienlijke weefselbeschadiging. Deze mediatoren zijn ook verantwoordelijk voor de biodegradatie van een biomateriaal. 2.3.4 j

fase genoemd. Deze fase begint vier dagen na de implantatieprocedure en duurt ongeveer veertien dagen. Er zal in het begin weinig of geen botcontact zijn, vooral omdat er eerst botafbraak plaatsvindt langs het implantaatoppervlak als gevolg van weefselbeschadiging (Othsu et al., 1997). Pas daarna is er botaanmaak (osteogenese) en ziet men een mineralisatiefront, waarbij de botcellen eerst een microscopisch dunne laag niet-verkalkte botmatrix afzetten, die in tweede instantie mineraliseert. Het mineralisatiefront verplaatst zich en Davies onderscheidt daarbij twee mogelijkheden (Davies, 1998): de zogenoemde ‘distance osteogenesis’, waarbij het defect vanuit het bestaande bot wordt opgevuld in de richting van het implantaat, en de ‘contact osteogenesis’, waarbij zowel bot wordt afgezet op het implantaatoppervlak als vanuit de randen van het bestaande bot. In dat laatste geval zijn er in feite twee mineralisatiefronten en verloopt het proces van botintegratie dan ook tweemaal zo snel. Hoe snel het implantaat zal vastgroeien en of dat gebeurt, is onder meer afhankelijk van de hoeveelheid ruimte rond het implantaat, de wijze van opereren, het soort implantaatmateriaal, het type implantaatoppervlak en de wijze waarop het implantaat wordt belast. Daarnaast is dit proces afhankelijk van het achterwege blijven van ontstekingen, afweerreacties en diverse andere (lokale) factoren. Bij grotere defecten wordt eerst ‘woven bone’ gevormd. Dit kan als een primaire botreparatie worden beschouwd. Woven bone ziet men altijd bij het herstel van een botdefect, na een botbreuk of bij de botregeneratie. Het kan zich ook vormen langs het grensvlak met het implantaat. Woven bone is echter niet bestand tegen belasten en zal verdwijnen wan-

ontstekingsreactie

herstel

3 hoeveelheid

2.3.3 j

11

collageen

bloedvaten

2

neutrofiele granulocyten

1

fibroblasten

De herstelfase

Vanaf de vierde of vijfde dag begint de herstelfase. Voor de herstelfase zijn specifieke cellen nodig (figuur 2.1). Daarbij wordt de ruimte rondom het implantaat, die aanvankelijk gevuld was met de provisorische matrix (het bloedstolsel), opgevuld met bot of bindweefsel. Voor het herstel van bindweefsel zijn dat de fibroblastcellen, voor bot de osteoblasten en voor epitheel de epitheelcellen. De aanmaakfase van deze verschillende cellen wordt de proliferatieve

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

monocyten 0 4

8

tijd (dagen)

12

Figuur 2.1 Opeenvolgende celactiviteit bij de wondgenezing. De eerste dagen wordt necrotisch weefsel opgeruimd door granulocyten en worden beschadigde bloedvaten hersteld. Na de derde dag zijn er, na de celdeling, zoveel fibroblasten actief bij de nieuwvorming van collageen, dat herstel zichtbaar wordt.

021

12


neer het wordt belast. Het is dus van belang om in kritieke situaties, zoals na een botregeneratieprocedure en het plaatsen van een implantaat in een botdefect, voldoende lang te wachten voordat het implantaat wordt belast. 2.3.5 j

Groeifactoren

Er is een duidelijke trend om het herstel te bespoedigen of te verbeteren door gebruik te maken van groeifactoren (Christian, 2000). Sommige groeifactoren, zoals bone morphogenetic proteins (BMP’s), kan men maken via recombinant-DNA-technieken. Andere, zoals TGF-b, kan men uit de bloedplaatjes van de patie¨nt zelf verkrijgen. Vooraf wordt daartoe van de patie¨nt ongeveer 50 cc bloed afgenomen. De plaatjes worden van het bloedplasma en de overige bloedcellen gescheiden door het bloed te centrifugeren. Het zogenoemde platelet-rich plasma (PRP) dat op deze wijze wordt verkregen, bevat een grote hoeveelheid TGF-b. Het wordt als een gel over het operatiegebied gelegd, waarna het operatiegebied wordt gesloten. Een andere mogelijkheid is om groeifactoren lokaal aan te brengen via een dragermateriaal (meestal collageen). Hierover zijn diverse onderzoeken gepubliceerd (onder andere Groeneveld & Burger, 2000; Van den Bergh et al., 2000). Ze laten sterk wisselende resultaten zien; de toepassing van groeifactoren is nog in ontwikkeling. Recente dierproeven wijzen uit dat het aanbrengen van BMP-2 op implantaatoppervlakken die een slow-release eigenschap bezitten, opgroei van bot langs dit oppervlak veroorzaken tot ver boven de alveolaire kam (Wikesjo¨ et al., 2004). Andere onderzoeken laten zien dat het aanbrengen van TGF-b juist niet bijdraagt aan de botregeneratie langs een titanium implantaat bij honden (De Vasconcelos Gurgel et al., 2007).

2.4 j

monocyt bloed

chemotaxis celmigratie 2:3 j

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

2:2 j

Figuur 2.2 Vorming van een bindweefselkapsel rond een implantaatmateriaal (I) van kobalt wijst op een slechte biocompatibiliteit van dat materiaal (AB: autoloog bot).

Afweerreacties

Of er afweerreacties plaatsvinden, hangt af van de mate van biocompatibiliteit (weefselvriendelijkheid) van het biomateriaal en van de vraag of het oppervlak van het implantaat voor of tijdens het inbrengen is gecontamineerd. Uitgangspunt daarbij is dat het implantaatmateriaal zelf uiterst biocompatibel moet zijn, en ook schoon en steriel (Cook & Figuur 2.3 Schema van de overgang van een uit de bloedbaan tredende monocyt naar een monocyt-macrofaag die zich beweegt naar het oppervlak van een biomateriaal. De cel verandert in een meerkernige vreemdlichaamreuscel die probeert het implantaatmateriaal te fagocyteren of te degraderen.

Dalton, 1995). Biocompatibiliteit is lastig te definie¨ren omdat een ideaal implantaatmateriaal meer we´l dan geen reacties mag oproepen (Williams, 1987). Het komt vooral tot uiting in de weefselreacties die juist wel moeten plaatsvinden langs het grensvlak en in andere reacties die juist niet mogen plaatsvinden. Dit kan het beste in de microscoop worden beoordeeld (Sjo¨gren et al., 1995). Fibrinogeenadhesie en activatie van botaangroei zijn juist gunstig. Ongunstig is het als er langs het grensvlak tussen weefsel en implantaat een afkapseling ontstaat, een litteken of een chronische ontsteking of een zogenoemde vreemdlichaamreactie. Een slechte biocompatibiliteit wordt gekenmerkt door het ontstaan van een bindweefselkapsel en de aanwezigheid van reuscellen langs het implantaatoppervlak. Dit zijn tekenen van afweerreacties (figuur 2.2). Vreemdlichaamreuscellen zijn gefuseerde monocyten en macrofagen (figuur 2.3). Ze bevatten degradeerbare enzymen en reactieve oxigenen die het gefagocyteerde materiaal moeten afbreken. Omdat ze groot zijn, kunnen ze behoorlijke brokstukken ‘innemen’.

macrofaag weefsel

chemotaxis h t i celmigratie adhesie differentiatie

De ruwheid van het oppervlak van een biomateriaal speelt eveneens een rol (Gomi et al., 1993). Gladde materialen van teflon (PTFE) geven weliswaar minder reactie, maar zijn toch niet vrij van enige reactie, ondanks dat ze een hoge biocompatibiliteit hebben en onder andere worden gebruikt voor borstprothesen. De vreemdlichaamreactie bestaat dan uit enkele lagen macrofagen. Ruwe materialen zoals

vreemd-lichaam reuscel

weefssel/biomateriaal s weefsel/biomateriaal

adhesie differentiatie signaal transductie activatie

biomateriaal

activiteit phenotypische expressie

022


13

e-PTFE-membranen (die worden gebruikt bij botregeneratie en parodontale regeneratie) hebben eveneens een sterkere vreemdlichaamreactie. Langs het oppervlak ziet men een dikkere laag reuscellen. Hoe meer reuscellen, hoe minder biocompatibel het materiaal is. Niet alleen het oppervlak, ook de grootte waarop hetzelfde materiaal wordt aangeboden speelt een rol. Zo kan hydroxyapatiet in poedervorm een slechte reactie geven, terwijl hetzelfde materiaal in vaste vorm dat niet doet (Alliot-Licht et al., 1997). Commercieel zuiver titanium (c.p. Ti) veroorzaakt nagenoeg geen vreemdlichaamreactie dankzij de spontaan gevormde oxidelaag. Komen er echter metaaldeeltjes vrij die losbreken vanuit een ruw oppervlak, dan ziet men rond deze deeltjes wel reuscellen. Met hydroxylapatiet gecoate titanium implantaatoppervlakken veroorzaken een sterkere reactie dan niet-gecoat titanium. Dit komt doordat het calciumfosfaat iets oplost. De kleine partikels calciumfosfaat die vrijkomen, worden dan gefagocyteerd. Hoeveel reactie men ziet, hangt onder andere af van de porositeit van de coating en van de kristaldichtheid. De meeste reacties ziet men vooral in mergruimten, omdat daar de toegankelijkheid voor de cellen het grootst is (De Lange & Tadjoedin, 2002). Waar er botcontact is aan het grensvlak, is er in het algemeen geen reactie van monocyten, macrofagen of reuscellen, ook omdat deze cellen er eenvoudigweg niet bij kunnen. Het grensvlak tussen bot en implantaat ziet er dan in de microscoop ‘rustig’ uit en maakt een stabiele indruk (figuur 2.4).

Figuur 2.4 Microscopische opname van botweefsel langs een met hydroxylapatiet gecoat titanium implantaat (T) dat belast is geweest. Menselijk materiaal. Er is een intiem contact tussen het bot (B: rood) en de hydroxylapatiet coating (CA: wit). De coating lijkt drie jaar na belasten volledig intact.

2.4.1 j

Fabricage en verpakken

Het is voor een fabrikant een grote opgave een titanium implantaat, na alle ondergane machinale bewerkingen via draaibanken, geheel vrij van slijpsel en olieresten schoon aan te leveren (figuur 2.5 en 2.6). De meeste fabrikanten brengen na het schoonmaken vervolgens oppervlaktemodificaties aan, zoals opruwen, stralen, etsen, plasmasproeien, enzovoort. Hoe ruwer het oppervlak, des te moeilijker het voor een fabrikant is om tijdens het gehele proces het oppervlak geheel vrij van contaminatie te houden. Een geringe contaminatie, onzichtbaar voor het oog – zoals aanraken met de vinger e.d. –

2:5 j

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

2:4 j

kan flinke afweerreacties veroorzaken. Steriliseren in een autoclaaf biedt geen oplossing omdat een oppervlak, eenmaal gecontamineerd, daarna vrijwel niet meer is schoon te krijgen (steriliseren reinigt een gecontamineerd implantaatoppervlak sowieso niet van bijvoorbeeld metallische of eiwitcontaminatie). Een fabrikant die zijn verantwoording kent, zal alle procedures standaardiseren, controleren en documenteren volgens de regels van GMP (good manufacturing practice). Daarbij is het van belang dat alle productie- en bewerkingsgegevens nauwkeurig worden bewaard en via het lotnummer zijn opgeslagen. Dit lotnummer is aan het implantaat gekoppeld en wordt samen met het implantaat aan de clinicus geleverd. De clinicus op zijn beurt behoort de lotnummers van de geplaatste implantaten nauwkeurig te noteren in het patie¨ntendossier. Op die wijze zijn relevante productiegegevens (bijvoorbeeld bewerkingen, dimensies, enzovoort) altijd terug te vinden aan de hand van de lotnummers. In de meeste landen is deze procedure door wetgeving

2:6 j

Figuur 2.5 Oppervlak van een schroefvormig implantaat bekeken met lage vergroting (12 x). Het implantaat oogt geheel schoon. Figuur 2.6 Detail van hetzelfde implantaat met een hogere vergroting (100 x). Er zijn kleine metaalresten en verontreinigingen op het oppervlak achtergebleven.

023

14


verplicht. In Nederland en Belgie¨ is dat eveneens de afspraak. Bij het voorko´men van contaminatie speelt een goede verpakking een belangrijke rol. De verpakking moet zodanig zijn dat het implantaat veilig is opgeborgen, tijdens vervoer niet kan worden beschadigd en gemakkelijk en veilig uit de verpakking kan worden genomen. Blijft over dat de chirurg erop moet toezien dat bij het openen van de verpakking en bij het inbrengen van het implantaat geen contaminatie plaatsvindt.

2.5 j

Interactie tussen weefsels en implantaatmateriaal

Of er interactie plaatsvindt, heeft vooral te maken met ruimtelijke factoren. Bij botvervangende korrelvormige biomaterialen is er altijd sprake van interactie. Door de opstapeling van de korrels ontstaat immers vanzelf een poreus effect door de ruimten die tussen de korrels aanwezig is en waarin bloedvaten kunnen groeien. Door de aanwezige specifieke ruimtelijke dimensies kunnen voorlopers van bijvoorbeeld botcellen (osteoprogenitorcellen) zodanig reageren dat ze zich als het ware in een normaal fysiologisch milieu wanen en rijpen tot actieve botcellen en bot gaan aanmaken. Poreuze materialen worden doorgroeid, afhankelijk van de poriegrootte. Celingroei ziet men bij de kleine porie¨n (microporie¨n, tussen 4 en 10 mm). Bij de grotere porie¨n (macroporie¨n, tussen 100 en 200 mm) is er ingroei van bloedvaten eń cellen (figuur 2.7). Veel botvervangende materialen zijn om die reden zowel macroporeus als microporeus. Daarnaast is het de bedoeling dat ze na degradatie worden vervangen door bot. Ze zijn daardoor gebaat bij een zo groot mogelijk reactief oppervlak. Sommige materialen (Biogran1, een bioactief glasproduct met een bepaalde korrelgrootte) worden uitgehold. In die ruimten migreren osteoprogenitorcellen die in de binnenzijde botmatrix gaan vormen. Ook hier spelen ruimtelijke factoren een belangrijke rol, want dit effect ziet men alleen bij granulaat van een bepaalde grootte (Schepers et al., 1993). Bij andere materialen, afkomstig uit poreuze koralen of korrels gedeproteı¨niseerd dierlijk trabeculair bot van 0,5 tot 1,0 mm doorsnede, ontstaat eveneens een interactie (Valentini et al., 2000). Botvervangende materialen die van nature de ruimtelijke factoren hebben van trabeculair bot (bijvoorFiguur 2.7 Ruimtelijke structuur van een Bio-Oss1-partikel. Door de ruimtelijke structuur kunnen bloedvaten en bot ingroeien in de porie¨n van het materiaal.

2:7 j

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

beeld Bio-Oss1), zijn ideaal omdat ze het grootste reactieve oppervlak hebben. Ook orale implantaten hebben een ruw oppervlak vanwege de sterkere interactie. Dit is het geval bij plasmasprayed coatings en andere ruwheidsbehandelingen, zoals Ti-unite1, Promote1, SLA1, Tioblast1, Osseotite1, enzovoort. Deze namen staan voor oppervlaktebehandelingen die tot doel hebben een betere interactie met bot te bewerkstelligen dan de zogenaamde gemachineerde (turned) oppervlakken. Deze worden ook wel eens ‘gladde’ oppervlakken genoemd omdat ze zo ogen, maar dat zijn ze dus niet. De weefselreacties na het implanteren en de reacties op lange termijn betreffen vooral de botreacties als gevolg van het belasten van het implantaat, de functionele aanpassing en de reacties van de zachte en harde weefsels aan de hals van het implantaat.

2.6 j

Mechanische belasting en functionele aanpassing

Alleen goed gemineraliseerd (lamellair) bot is bestand tegen belasting, in tegenstelling tot jong bot dat onvoldoende is gemineraliseerd (woven bone). Zodra dit jonge woven bone wordt omgebouwd tot lamellair bot, is het volledig gemineraliseerd en bestand tegen mechanische belasting. De dikte van lamellair bot, de richting van de botbalkjes en de mate van mineralisatie worden vooral bepaald door de (lokale) biomechanische belasting. Lamellair bot is gevoelig voor mechanische belasting en reageert hierop door ombouw en aanpassing (figuur 2.8). Rond een implantaat ziet men dat vertaald in een 200 mm brede zone van lamellair bot met een hogere botombouwsnelheid dan het overige bot. Zelfs de aanwezigheid van een (onbelast) metalen implantaat, ook al is dat geheel met mucosa bedekt, leidt toch tot een zekere belasting langs het grensvlak en tot biomechanische prikkels. Dit heeft te maken met het verschil in elasticiteit tussen bot en implantaatmateriaal. Tijdens het belasten van het botstuk zal het bot meer vervormen dan het metalen implantaat en ontstaan er microkrachten langs het grensvlak tussen bot en implantaat. Er zijn aanwijzingen dat deze geringe krachten de botgroei langs het grensvlak stimuleren (Roberts, 1993). De mechanische belasting (uitgedrukt in microstrain) waarbij botweefsel zich kan handhaven, is redelijk goed bekend. Dit mag niet meer zijn dan ongeveer 2000 microstrain. Boven de 5000 microstrain ontstaan microfracturen. Hoewel het bot dan nog lang niet zal breken, lijdt het wel aan materiaalmoeheid en worden de microfracturen onvoldoende door ombouw hersteld. Dit betekent dat er langs het grensvlak breuken kunnen ontstaan en dat het implantaat los kan raken. Een botbreuk ontstaat pas bij een belasting van meer dan 20.000 microstrain (Roberts, 1993). Al deze kennis is niet

024


2:8 j

Figuur 2.8 Microscopische opname langs het grensvlak van een schroefvormig titanium implantaat en aangrenzend bot (B). Langs het grensvlak wordt steeds bot afgebroken en daarna weer aangemaakt (remodellering) waardoor er diverse cementlijnen zichtbaar worden. Humaan preparaat, zeven jaar na belasten.

eenvoudig om te zetten in klinische richtlijnen. Men zal dus rekening moeten houden met: – onvoorspelbaar (hoge) occlusale krachten; – onzekerheid over de hoeveelheid botcontact langs het grensvlak tussen bot en implantaat. De hoeveelheid botcontact van een implantaat is ro¨ntgenologisch niet vast te stellen, alleen histologisch. Toch kan men daarvan een globale indruk krijgen met behulp van de zogenoemde resonance frequency analysis (RFA). Dit is een biomechanische test die de trillingsfrequentie van het implantaat weergeeft als resultaat van de mate waarin dat in bot verankerd zit. Een alternatief is de Periotest, waarbij een stift elektromagnetisch een impact maakt met het implantaat en waarbij de deceleratie wordt opgemeten als maat voor de rigiditeit van het geheel van implantaat en bot. Beide meettechnieken zijn klinisch makkelijk bruikbaar.

2.7 j

Vroege belasting van implantaten, directe prothetiek, direct belasten, directe functie

Biologisch gezien zou men implantaten enkele maanden onbelast moeten laten ingroeien. Toch

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

15

blijkt in de praktijk dat het mogelijk is implantaten veel eerder te belasten. De weefselreacties die plaatsvinden bij vroeg belasten, zijn wat het bot aangaat identiek aan de reacties bij laat belasten. Zolang er geen mobiliteit is langs het grensvlak zal er langs het implantaat botgenezing en botgroei optreden. Is er een te grote mobiliteit tijdens de vroege inheling, dan dreigt er een bindweefselkapsel langs het grensvlak te ontstaan. Deze implantaten gaan verloren omdat het gingiva- of mucosaepitheel apicaalwaarts migreert in dit littekenweefsel en het implantaat zodoende marsupialiseert. Implantaten mogen ook geen pijn doen bij belasten. In dat geval heeft zich meestal al een bindweefselkapsel gevormd en kan men het implantaat als verloren beschouwen. Soms merkt men dat het implantaat iets meedraait bij het vastzetten en aandraaien van bijvoorbeeld een abutmentschroef. Men spreekt dan van een ‘spinner’. Een enkele keer kan men zo’n spinnerimplantaat redden door het alsnog geheel te ontlasten zodat het bot aan het grensvlak enkele maanden onbelast kan genezen. Men moet er vooral voor waken geen grote draaikrachten aan te brengen op een inhelend implantaat. Men kan onderscheid maken tussen vroeg belasten (binnen twee tot drie weken na implanteren) en direct belasten (binnen 24 uur na implanteren). Vroege belasting (early loading) is dan een uitgestelde directe belasting na ongeveer twee tot drie weken. De weefsels hebben dan enkele weken de tijd gehad om te herstellen. Er is verwarring over het begrip ‘direct belasten’. Dat komt doordat men soms geen onderscheid maakt tussen directe prothetiek, direct belasten en directe functie. 2.7.1 j

Directe prothetiek op implantaten

Bij directe prothetiek gaat het meestal om een esthetische oplossing. De implantaten staan dus niet echt in occlusie en de belasting is meestal beperkt. Vaak is de provisorische suprastructuur uitneembaar of gaat het om een brug verbonden met natuurlijke elementen die grenzen aan het diasteem waardoor de implantaten gedeeltelijk worden ontlast en dus gedeeltelijk worden belast. 2.7.2 j

Directe belasting van implantaten

Bij directe belasting wordt binnen 24 uur na implanteren een suprastructuur geplaatst die uitneembaar of vast kan zijn, en die de implantaten in occlusie belast. Voorbeelden zijn het ombouwen van een gebitsprothese tot een provisorische brug op implantaten direct na plaatsen in een edentate onderkaak, of het belasten op healing abutments door een bestaande volledige bovenprothese. Directe belasting houdt in dat de implantaten weliswaar worden belast (met een provisorische suprastructuur), maar de vorm is niet gelijk aan de definitieve suprastructuur. Ook de occlusie en articulatie kunnen anders zijn dan bij de definitieve suprastructuur.

025

16


De provisorische suprastructuur zal daardoor anders functioneren dan de definitieve. 2.7.3 j

Directe functie

In dit geval wordt het implantaat direct na plaatsen voorzien van een suprastructuur in zijn definitieve vorm. Het implantaat wordt daardoor functioneel volledig belast en doet in dat geval volledig mee met de (maximale) occlusie en articulatie. Bij de directe functie is er sprake van een prothetische vormgeving waarbij de occlusie en articulatie direct en volledig worden hersteld, precies zoals ze voordien waren (of zoals ze straks gaan worden). Alleen bij directe belasting en directe functie is er dus sprake van een echte belasting. Het is duidelijk dat hierbij het risico het grootst is. De ervaring heeft geleerd dat zowel bij direct belasten als bij directe functie aan bepaalde voorwaarden moet worden voldaan. Dat zijn: – hoge botdichtheid (type I of II, en bij uitzondering type III); – een geschikte implantaatvorm, bijvoorbeeld een schroefvormig conisch implantaat; – een snijdende schroefdraadvorm; – hoge initie¨le stabiliteit (minimaal 35 Ncm); – ruw oppervlak; – meerdere implantaten rigide aan elkaar verbonden in een edentate bovenkaak over de mediaanlijn links-rechts; – in de edentate onderkaak solitair dan wel verbonden. Daarnaast worden ook aan de patie¨nt bepaalde eisen gesteld. Het betreft bij voorkeur een patie¨nt die: – occlusaal niet erg actief is; – begrip heeft voor de extra risico’s; – geringe te verwachten horizontale krachten laat zien; – gedurende enkele weken geen hoge occlusale krachten gebruikt.

2.8 j

Reacties van de peri-implantaire weke weefsels

Zodra het implantaat een permucosale doorgang krijgt of er een abutment wordt geplaatst, wordt langs de hals een peri-implantaire mucosa gevormd (James, 1993). Deze mucosa bestaat uit een zone van bindweefsel, met daarboven een zone van niet-verhoornd (aanhechtings)epitheel (Quirynen & Dierickx, 2000). Mucosa is daardoor beter geschikt voor implantaten dan huid. Bij percutane implantaten ziet men vaak ontstekingen als gevolg van hoornvorming in de sulcus langs het implantaat. Hetzelfde ziet men bij orale implantaten die door aangebrachte huidplastieken heen steken. Het epitheel dat zich rond een implantaat vormt, is vergelijkbaar met dat rond een natuurlijk gebitselement. Er is echter geen aanhechting van bindweefselvezels aan het implantaat (Berglundh et al., 1991). Hoewel het biologisch gezien mogelijk is, lukt dat niet in de praktijk. In vergelijking met een natuurlijk gebitselement zijn er relatief meer collagene vezels en minder cellen (Berglundh et al., 1994). De collagene vezels kunnen zich wel vasthechten aan het onderliggende bot (vaste gingiva). Klinisch merkt men minder weerstand bij het sonderen langs de implantaathals en ook dat men dieper kan sonderen door de afwezigheid van de bindweefselaanhechting (Meffert, 1991).

2.9 j

De biologische breedte

Bij implantaten is er – net als bij natuurlijke gebitselementen – sprake van een zekere vaste biologische zone van zacht weefsel boven het bot; deze zone volgt het botniveau. Het weefsel bestaat uit een 1,5 mm lange zone van bindweefsel langs de nek van het implantaat, gevolgd door een 1,5 tot 2 mm lange zone van epitheel (Hermann et al., 2001). Het epitheel loopt altijd door tot aan de overgang tussen abutment en implantaat. De verticale dimensie is in totaal 3-4 mm lang en is bij implantaten 1-2 mm langer dan bij de tand (figuur 2.9 en 2.10).

Figuur 2.9 Schematische tekening van de biologische breedte langs een implantaat Figuur 2.10 Histologisch beeld van gezonde peri-implantaire weefsels langs een schroefvormig implantaat, met daarin aangegeven de zone van epitheel en de bindweefselzone boven het botniveau.

2:9 j

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

2:10 j

026


Het probleem bij implantaten is dat de biologische breedte gemakkelijk naar apicaal kan verplaatsen. Er zijn diverse factoren die de instabiliteit daarvan bepalen, zoals de verticale en horizontale positie van het implantaat, de vorm van het implantaat, de aard van het oppervlak (glad of ruw), de vorm van het oorspronkelijke alveolaire bot (vlak of een intacte alveole), de afstand tussen de implantaten, de vorm van het abutment, het steeds verwijderen van het abutment en de hoogte en kwaliteit van de (subgingivale) abutmentaansluiting. Veel implantaatsystemen hebben een glad nekgedeelte dat axiaal georie¨nteerd is. Uit onderzoek blijkt dat na de abutmentfase langs dit ‘gladde’ verticale nekgedeelte botverlies optreedt. Het botcontact begint pas in het schuin georie¨nteerde of verruwde oppervlak, vaak 1 of 2 mm lager. Daardoor wordt de biologische breedte langer en zal hij zich, na plaatsen van het abutment en de kroon, naar apicaal verplaatsen en dan stabiliseren. Wanneer het implantaat enkele millimeters onder het botniveau wordt geplaatst, is dat direct van invloed op de biologische breedte, want die verschuift mee naar api-

2:11 j

2:13 j

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

17

caal (Hermann et al., 2001). Hetzelfde gebeurt wanneer er botverlies optreedt rond de hals van het implantaat. Ook dan schuift de biologische breedte naar apicaal op. Is het buurelement een gezonde natuurlijke tand, dan zal men van deze instabiliteit niet veel merken. Ook bij 1 of 2 mm botverlies rond de nek van het implantaat ziet men klinisch geen verlies van de interdentale papillen, mits de buurelementen parodontaal gezond zijn (figuur 2.11 en 2.12). Dat komt doordat de peri-implantaire weefsels links en rechts volop worden ondersteund door het natuurlijke gezonde parodontium. Geheel anders wordt het bij twee solitaire implantaten naast elkaar (figuur 2.13). Tussen de implantaten ontbreekt de ondersteuning door een parodontaal ligament. Botverlies aan de beide implantaathalzen leidt tot een verplaatsing van de biologische breedte tussen de beide implantaten naar apicaal. Bij overkappingsprothesen hoeft dat klinisch gezien niet direct een probleem te zijn. Bij de meervoudige fronttandvervanging is dat echter een

2:12 j

Figuur 2.11 Schema van de weefselreacties rond de nek van een solitair implantaat. Na plaatsen van het abutment is er meestal enig botverlies rond de nek van het implantaat. Of dat klinisch tot uiting komt, is sterk afhankelijk van het parodontium van de buurelementen. Figuur 2.12 Ondanks het verschil in biologische breedte tussen het implantaat (rechts) en de natuurlijke tand (links) is er klinisch geen verschil te zien in de vorm en positie van de marginale gingiva en de hoogte van de interdentale papillen.

2:14 j

Figuur 2.13 Bij twee implantaten naast elkaar wordt het verschil in biologische breedte tussen een natuurlijke tand en een implantaat meestal wel zichtbaar, vooral als ze dicht bij elkaar staan. Interdentaal botverlies leidt onherroepelijk tot verlies van de interdentale papil tussen de twee implantaten. Figuur 2.14 Klinisch voorbeeld van verlies van de interdentale papil. De twee implantaten van de centrale incisieven staan dicht naast elkaar. Er is interdentaal botverlies.

027

18


groot probleem, want het kan leiden tot voorspelbaar verlies van de gehele interdentale papil tussen de beide implantaten. Verlies van interdentale papillen kan een niet-acceptabel resultaat opleveren (figuur 2.14). In esthetisch gevoelige gebieden moet men dus erg voorzichtig zijn met de toepassing van implantaten en moet men de reacties van de peri-implantaire weefsels tevoren goed kunnen inschatten.

Wanneer men extraheert en de alveole enkele maanden laat genezen, zijn er al diverse weefselreacties geweest. Twee derde van de resorptie vindt plaats in de eerste drie maanden na de extractie (Schropp et al., 2005). Door de botresorptie af te wachten en later te implanteren, verliest men 1 a` 2 mm bothoogte (Kois, 2000). In dezelfde periode worden de restanten van het parodontale ligament afgebroken. Dit waren vooral de collagene vezels van het parodontale ligament die aan het wortelcement vastzaten. Tevens ziet men na extractie een collaps van de marginale gingiva. Dat komt doordat belangrijke collagene vezels van het gingivale complex (boven het bot) eveneens verdwijnen. Die vezels gaven onder andere de interdentale papillen hun stevigheid. Naast botverlies ziet men dus ook verlies van zachte weefsels. Indien echter voorzichtig wordt gee¨xtraheerd en het implantaat direct na extractie in de intacte alveole wordt geplaatst (als een eéń-fase), kan men veel vezels van het gingivale complex behouden (Ruggeri et al., 1992). Dat zijn onder andere de circulaire vezels die horizontaal verlopen, de verticale vezels die van het marginale bot naar de gingiva verlopen, en de vezels die de interdentale papillen met elkaar verbinden. Met een atraumatische ex-

tractie wordt het complex van gingivale vezels vrijwel geheel intact gelaten (figuur 2.15 t/m 2.17). Direct daarna moet de marginale gingiva wel worden ondersteund om collaps te voorkomen. Een belangrijke voorwaarde voor deze procedure is dat er (buccaal) voldoende botdikte aanwezig moet zijn, ongeveer 2 mm (Gru¨nder et al., 2005). Vaak is de buccale alveolaire wand bij frontelementen erg dun, soms enkele tienden millimeters. Dat bot zal vrijwel alleen uit vezelbot bestaan, waarin de collagene vezels van het parodontale ligament zijn ingebed. Dit vezelbot is er bij de gratie van de natuurlijke tand. Omdat de parodontale vezels na extractie verdwijnen, verdwijnt daarmee het vezelbot, ook als men een implantaat plaatst. Men verliest dan veel bothoogte. Dat geldt nog sterker bij botdehiscenties en fenestraties, en die komen in het frontgebied frequent voor. Tevens hebben apicale ontstekingen bij de voortanden buccale botdefecten veroorzaakt (figuur 2.18). Doet men daar niets aan, dan zal er met zekerheid veel bothoogteverlies ontstaan, direct gevolgd door een gingivarecessie. Een contra-indicatie dus voor direct implanteren. Wil men het gingivale complex sparen, dan zal men moeten kiezen voor een apicale benadering om deze botdefecten te kunnen behandelen door middel van een botregeneratieprocedure om alsnog 2 a` 3 mm botdikte te verkrijgen. Het binnenste gedeelte, bestaande uit vezelbot, mag dan verloren gaan; er blijft buccaal voldoende corticaal bot over. In dat geval zal er weinig of geen bothoogteverlies optreden. Implantaten zijn niet congruent aan de vorm van een intacte alveole. Vanzelfsprekend geldt dat voor de meerwortelige elementen. Ook bij de eenwortelige elementen is er na extractie vrijwel altijd ruimte tussen het implantaat en de botrand. Normaal gesproken vult deze ruimte zich met bloed en ontstaat er een provisorische matrix waar epitheel overheen gaat groeien. Men kan de ruimte eventu-

2:15 j

2:16 j

2:17 j

2:18 j

2.10 j

Figuur 2.15 Periapicale ontstekingen aan beide centrale incisieven. Beide frontelementen moeten als verloren worden beschouwd. Er is sprake van een dunne gingiva en van slanke interdentale papillen. De patie¨nte heeft een hoge lachlijn en wil geen lange kronen. Figuur 2.16 Voorzichtig uitgevoerde extracties. Geprobeerd wordt na botinspectie direct de implantaten te plaatsen, tegelijk met een botregeneratieprocedure vanuit apicaal om zo veel mogelijk marginale gingiva en interdentale papillen te behouden. Figuur 2.17 Direct na extracties. Geprobeerd wordt de implantaten direct te plaatsen, waardoor het gingivale complex behouden kan blijven. De botdefecten worden vanuit apicaal benaderd. Figuur 2.18 Grote botdefecten na verwijdering van ontstekingsweefsel. Vanuit apicaal wordt een botregeneratie uitgevoerd met autoloog bot om buccaal 2-3 mm botdikte te krijgen. De implantaten worden simultaan geplaatst.

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

Weefselreacties bij direct plaatsen na extractie

028


eel ook opvullen met autoloog bot, waardoor er een dikkere (buccale) wand ontstaat en er dus minder kans is op bothoogteverlies. Door het implantaat als een eéń-fase te plaatsen en dus te voorzien van een permucosale doorgang (bijvoorbeeld een wide body healing abutment of een interimkroon), probeert men atrofie van het gingivale vezelcomplex te voorkomen. Daardoor ontstaat er geen collaps van de gingiva (figuur 2.19 tot en met 2.22). Het epitheel zal langs het abutment een epitheelaanhechting ontwikkelen en vormt samen met het bindweefsel boven het bot een biologische zone. Herhaaldelijk verwijderen van het abutment leidt tot verbreking van de epitheelaanhechting en veroorzaakt een apicaalwaartse migratie van epitheel. Herhaaldelijk verwijderen van abutment of interimkroon moet men zien te voorkomen. Niet alleen de pasvorm in doorsnede, ook de vlakke bovenzijde van het implantaat vormt een probleem. De platte bovenkant volgt absoluut niet het op-en-neergaande verloop van de botranden van de intacte alveolus. Om buccaal esthetisch gunstig uit te komen, moet men het implantaat enkele millimeters onder de mesiale of distale botrand plaatsen. Daarmee wordt de biologische breedte mesiaal en distaal geweld aangedaan. De overgang tussen abutment en implantaat komt interdentaal onder het botniveau te liggen. Interdentaal zal de biologische breedte zich dus naar apicaal verplaatsen en dat leidt tot botverlies mesiaal en distaal. Staat naast het implantaat een natuurlijk element met een gezond parodontium, dan ziet men nagenoeg geen papilverlies. Bij twee implantaten naast elkaar kan dat weer wel verlies van interdentale papillen veroorzaken. Direct plaatsen na extractie is dus mogelijk en kan veel voordelen bieden in esthetisch gevoelige gebieden. De keerzijde van de medaille is dat men het risico loopt op verlies van 1 mm bothoogte en

19

daarmee gingivahoogte verliest, vooral bij een dunne buccale botwand. Men moet dan tevens een botregeneratieprocedure uitvoeren. Omdat de situatie na extractie vooraf slecht is in te schatten, vergt de directe benadering een strenge patie¨ntenselectie. Het lijkt zo makkelijk, maar dat is het niet.

2.11 j

Bij het inbrengen van een biomateriaal zullen de weefsels van het lichaam reageren. Er zijn reacties op korte termijn en op lange termijn. De kortetermijnreacties hebben vooral te maken met de wondgenezing. Ze betreffen het herstel van de biologische en mechanische beschadigingen die het gevolg zijn van de implantatieprocedure. Daarbij spelen weefselvriendelijkheid van het materiaal en de aard van het oppervlak een belangrijke rol. Er zijn chirurgische methoden om de biologische schade beperkt te houden, onder andere het direct implanteren na extractie en het verrichten van flaploze chirurgie. Deze methoden hebben echter het nadeel van een beperkt zicht op het operatieterrein. De langetermijnreacties betreffen vooral de veranderende belasting, de reacties van de peri-implantaire zachte weefsels en de reacties van het marginale bot rond de hals van het implantaat. Bot past zich aan de veranderende belasting aan, in het bijzonder in een 200 mm brede zone direct langs het implantaat. Daar ziet men corticalisatie optreden en er is een hoge graad van botaanmaak en botafbraak (remodellering). Aanhechting van collagene vezels, zoals bij een natuurlijk gebitselement, is bij een implantaat niet aan de orde. Implantaten kennen wel een zogenaamde biologische breedte, een vaste wekeweefselzone boven de botrand. Deze zone is bij een implantaat ongeveer 2 mm langer dan bij een natuurlijk gebitselement. Wordt het

2:19 j

2:20 j

2:21 j

2:22 j

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

Conclusies

Figuur 2.19 Twee weken postoperatief. De botdefecten zijn hersteld. Er zijn direct twee implantaten geplaatst en voorzien van wide body healingabutments om collaps van de gingiva te voorkomen. Figuur 2.20 Drie maanden postoperatief. Goede genezing van de periimplantaire mucosa. Behoud van de interdentale papillen, behoud van de gingivahoogte en van de bothoogte. Figuur 2.21 Afdrukprocedure voor Camlog1-implantaten. Let op de afwezigheid van littekenweefsel, de vorm van de marginale gingiva en de natuurlijke vorm van alle interdentale papillen. Figuur 2.22 Keramische kronen geplaatst. Situatie een jaar na implanteren. De zachte weefsels zijn gezond en zijn behouden gebleven. Er zijn geen tekenen van verlies van bothoogte. Vergelijk de beginsituatie van figuur 2.15.

029

20


implantaat diep onder de botrand geplaatst, dan reageren de peri-implantaire weefsels, want de biologische breedte verplaatst zich dan eveneens naar apicaal. Het direct implanteren na extractie heeft het voordeel dat men daarmee het gingivale complex van collagene vezels kan behouden. Bij de fronttandvervanging kan dat een esthetisch voordeel opleveren, maar men loopt ook het risico van bothoogteverlies. Duidelijk is dat de wijze waarop de weefsels reageren bepalend is voor het biologische succes van een implantaat en ook voor het esthetische succes.

Literatuur Albrektsson T, Albrektsson B. Microcirculation in grafted bone. Acta Orthop Scand. 1978;49:1-47. Alliot-Licht B, Lange GL de, Gregoire M. Effects of hydroxylapatite particles on periodontal ligament fibroblasts-like cell behavior. J Periodont. 1997;68: 158-65. Bergh JPA van den, Bruggenkate CM ten, Groeneveld HH, Burger EH, Tuinzing DB. Recombinant human bone morphogenic protein-7 in maxillary sinus elevation surgery in 3 patients comparing to autogenous bone grafts. A clinical pilot study. J Clin Periodont. 2000;27:627-36. Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello CP, Liljenberg B, Thomsen P. The soft tissue barrier at implants and teeth. Clin Oral Implants Res. 1991;2: 81-90. Berglundh T, Lindhe J, Jonsson K, Ericsson I. The topography of the vascular systems in the periodontal and peri-implant tissue in the dog. J Clin Periodont. 1994;21:189-93. Christian JL. BMP want hedgehog signals: how far can you go? Cell Biol. 2000;12:244-9. Cook SD, Dalton JE. Biocompatibility and biofunctionality-materials. Tissue response to implanted materials. In: Block MSS, Kent JN, editors. Endosseous implants for maxillofacial reconstruction. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 70-9. Davies JE. Bone engineering, Toronto: Em Squared Incorp; 2000. Davies JE. Mechanisms of endosseous integration. Int J Prosthodont. 1998;11:391-401. Gomi K, Bruijn J de, Ogura M, Davies JE. The effect of substratum roughness on osteoclast-like cells in vitro. Cells Materials. 1993;3(2):151-60. Groeneveld EHJ, Burger EH. Bone morphogenetic proteins in human bone regeneration. Eur J Endocrinol. 2000;142:9-21. Gru¨nder U, Gracis S, Capelli M. Influence of the 3-D bone-to-implant relationship on esthetics. Int J Periodont Rest Dent. 2000;25:113-9. Hermann JS, Buser D, Schenk R, Schoolfield JD, Cochran DL. Biological width around one and two piece titanium implants. A histometric evaluation of unloaded implants in the canine mandible. Clin Oral Implants Res. 2001;12:559-71. James R. Tissue surrounding dental implants. In: Misch CE. Contemporary implant dentistry. Philadelphia: Mosby; 1993. p. 369-86.

BSL - ACA_A4_2KMM - 1893_9789031351633

Kois JC. The restorative periodontal interface: biological parameter. Periodontology. 2000;11:29-38. Lake FT. Basic bone biology in implantology. In: McKinney RV Jr, editor. Endosteal dental implants. Philadelphia: Mosby; 1991. p. 52-62. Lange GL de, et al. Tandheelkundige implantologie. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum; 1991. Lange GL de, Tadjoedin E. Fate of the HA coating of loaded implants in the augmented sinus floor. A human case study of retrieved implants. Int J Periodont Rest Dent. 2002;22:287-96. Meffert R. Periodontal considerations for implantology. In: McKinney RV Jr, editor. Endosteal dental implants. Philadelphia: Mosby; 1991. p. 105-16. Meijer H, Lange GL de. Prothetiek en orale implantologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2007. Othsu A, et al. A histologic investigation on tissue responses to titanium implants in cortical bone of the rat femur. J Periodontology. 1997;68:270-83. Quirynen M, Dierickx K. Implantaat – weke weefsels interface. In: Handboek orale implantaten. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum; 2000. Aflevering 3, A3, p. 1-13. Roberts WE. Bone physiology and metabolism. In: Misch CE. Contemporary implant dentistry. Philadelphia: Mosby; 1993. p. 327-53. Ruggeri A, Franchi M, Marini N, Tristi P. Supracrestal circular collagen network around osseointegrated non-submerged titanium implants. Clin Oral Implants Res. 1992;3:169-75. Schepers EJG, Ducheyne P, Barbier L, Schepers S. Bioactive glass particles of narrow size range; a new material for the repair of bone defects. J Implant Dent. 1993;2:151-6. Schropp L, Kostopoulos L, Wenzel A, Isidor F. Clinical and radiographic performance of delayed immediate single tooth implant replacement associated with peri-implant bone defects. A 2-year prospective, controlled, randomized follow-up report. J Clin Periodontol. 2005;32:480-7. Sjo¨gren U, Sundqvist S, Nair PNR. Tissue reaction to gutta-percha particles of various sizes when implanted subcutaneously in guinea pigs. Eur J Oral Sci. 1995;103:313-21. Valentini P, Abensur D, Wentz B, Peetz M, Schenk R. Sinus grafting with porous bone mineral (Bio-Oss) for implant placement. A 5-year study on 15 patients. Int J Periodont Rest Dent. 2000;20:245-53. Vasconcelos Gurgel BC de, Conçalves PF, Pimental SP, Ambrosano GMB, Nociti FH Jr, Sallum EA, et al. Platelet-rich plasma may not provide any additional effect when assosiated with guided bone regeneration around dental implants in dogs. Clin Oral Impl Res. 2007;18:649-54. Wikesjo¨ J, et al. rhBMP-2 significantly enhances guided bone regeneration. Clin Oral Implants Res. 2004;15(2):194-204. Willams DF. Definitions in biomaterials. Amsterdam: Elsevier; 1987. Zoldos J, Kent N. Healing of endosseous implants. In: Block MSS, Kent JN, editors. Endosseous implants for maxillofacial reconstruction. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 70-9.

030

Weefselreactie tijdens en na de implantatieprocedure

Recommend Documents