9
10
11 12
13
14
15 16
17
18
Matsuda T, Tanaka H, Yuasa H, Forrest R, Matsuda H, Hanumadass M, et al. The effects of high-dose vitamin C therapy on postburn lipid peroxidation. J Burn Care Rehab 1993;14:624-9. Tanaka H, Broaderick P, Shimazaki S, Matsuda H, Hansalia H, Hanumadass M, et al. How long do we need to give antioxidant therapy during resuscitation when its administration is delayed for two hours? J Burn Care Rehab 1992;13:567-72. Niki E. Interaction of ascorbate and alpha-tocopherol. Ann N Y Acad Sci 1987;498:186-9. Beyer RE. The role of ascorbate in antioxidant protection of biomembranes: interaction with vitamin E and coenzyme Q. J Bioenerg Biomembr 1994;26:349-58. Niki E, Saito T, Kawakami A, Kamiya Y. Inhibition of oxydation of methyl linoleate in solution by vitamin E and vitamin C. J Biol Chem 1984;259:4177-82. Sies H, Stahl W, Sundquist AR. Antioxidant functions of vitamins. Vitamin E and C, beta-carotene, and other carotenoids. Ann N Y Acad Sci 1992;669:7-20. Bielski BHJ, Richter HW, Chan PC. Some properties of ascorbate free radical. Ann N Y Acad Sci 1975;258:231-7. Nishikimi M. Oxidation of ascorbic acid with superoxide anion generated by the xanthine-xanthine oxidase system. Biochem Biophys Res Commun 1975;63:463-8. Buettner GH. The pecking order of free radicals and antioxidants: lipid peroxidation, alpha-tocopherol, and ascorbate. Arch Biochem Biophys 1993;300:535-43. Laan L van der, Laak HJ ter, Gabreels-Festen A, Gabreels F, Goris RJA. Complex regional pain syndrome I (RSD): pathology of skeletal muscle and peripheral nerve. Neurology 1998;51:20-5.
19 20 21
22
23 24 25
26
27 28
Ziegler TR, Leader LM, Jonas CR, Griffith DP. Adjunctive therapies in nutritional support. Nutrition 1997;13:64-72. Müller ME, Nazarian S, Koch P, Schatzker J. The comprehensive classification of fractures of long bones. Berlijn: Springer; 1990. Veldman PHJM, Reynen HM, Arntz IE, Goris RJA. Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients. Lancet 1993;342:1012-6. Urban T, Hurbain I, Urban M, Clement A, Housset B. Oxidants et antioxidants. Effets biologiques et perspectives therapeutiques. Ann Chir 1995;49:427-34. Atkins RM, Duckworth T, Kanis JA. Algodystrophy following Colles’ fracture. J Hand Surg 1989;14:161-4. Atkins RM, Duckworth T, Kanis JA. Features of algodystrophy after Colles’ fracture. J Bone Joint Surg Br 1990;72:105-10. Zuurmond WWA, Langendijk PNJ, Bezemer PD, Brink HEJ, Lange JJ de, Loenen AC van. Treatment of acute reflex sympathetic dystrophy with DMSO 50% in a fatty cream. Acta Anaesth Scand 1996;40:364-7. Tilman PBJ, Stadhouders AM, Jap PHK, Goris RJA. Histopathologic findings in skeletal muscle tissue of patients suffering from reflex sympathetic dystrophy. Micron and Microscopica Acta 1990;21: 271-2. Ciccone DS, Bandilla EB, Wu WH. Psychological dysfunction in patients with reflex sympathetic dystrophy. Pain 1997;71:323-33. Field J, Protheroe DL, Atkins RM. Algodystrophy after Colles fractures is associated with secondary thightness of casts. J Bone Joint Surg Br 1994;76:901-5. Aanvaard op 4 april 2000
Oorspronkelijke stukken
Vermindering van pijn bij patiënten met posttraumatische dystrofie door implantatie van een elektrisch ruggenmergstimulatiesysteem* m.a.kemler, g.a.m.barendse, m.van kleef, f.a.j.m.van den wildenberg en w.e.j.weber Posttraumatische dystrofie is een syndroom van neuropathische pijn met een onbekende oorzaak. Het syndroom wordt gekenmerkt door motorische symptomen, sensibele symptomen (brandende pijn, allodynie en hypesthesie) en symptomen van sympathische verstoring (huidkleurveranderingen, oedeem, hyperhidrose en trofische stoornissen in huid en bot van de aangedane extremiteit). De aandoening wordt bijna altijd voorafgegaan door een trauma,1 zodat algemeen wordt aangenomen dat zenuwschade een rol speelt in de pathogenese. Zenuwschade zou leiden tot secundaire veranderingen in de achterhoorn en tot pijnonderhoudende sympathische complicaties.2 Zolang er geen helderheid is over de oorzaak, richt de behandeling zich grotendeels op het reduceren van pijn. Conventionele behandeling van neu-
*Dit onderzoek werd eerder gepubliceerd in Journal of Neurosurgery (Spine 1) (1999;90:79-83) met als titel ‘Electrical spinal cord stimulation in reflex sympathetic dystrophy: retrospective analysis in 23 patients’. Academisch Ziekenhuis, Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht. Afd. Heelkunde: M.A.Kemler, arts-onderzoeker; dr.F.A.J.M.van den Wildenberg, chirurg. Pijnkenniscentrum, afd. Anesthesiologie: G.A.M.Barendse en dr.M. van Kleef, anesthesiologen; dr.W.E.J.Weber, neuroloog. Correspondentieadres: M.A.Kemler (
[email protected]).
Zie ook de artikelen op bl. 1617, 1620 en 1631. Samenvatting: zie volgende bladzijde.
ropathische pijn blijkt echter bij de meeste patiënten met chronische posttraumatische dystrofie ineffectief.3 4 Ruggenmergstimulatie wordt sinds 1967 als pijnbestrijdingstechniek toegepast.5 Bij deze behandeling wordt een elektrode geplaatst in de epidurale ruimte aan de achterzijde van het ruggenmerg ter hoogte van de zenuwwortels die het pijngebied innerveren. Elektrische stroom van de elektrode wordt waargenomen als paresthesieën, welk gevoel de pijn onderdrukt. Het is onbekend waarom ruggenmergstimulatie pijn onderdrukt,6 hoewel men aanneemt dat de zogenaamde ‘gate control’-theorie dit mechanisme verklaart (stimulatie van Aβ-vezels in de achterhoorn zou leiden tot remming van de werking van C-vezels).7 De eerste onderzoeken over het effect van ruggenmergstimulatie bij posttraumatische dystrofie waren hoopgevend.8 9 In 1987 is de afdeling Pijnbestrijding van ons ziekenhuis begonnen met de toepassing van ruggenmergstimulatie bij patiënten met chronische posttraumatische dystrofie met ernstige pijn die niet reageerde op conventioNed Tijdschr Geneeskd 2000 19 augustus;144(34)
1635
samenvatting Doel. Het bepalen van de klinische effectiviteit en de mogelijk nadelige effecten van ruggenmergstimulatie bij de behandeling van chronische posttraumatische dystrofie. Opzet. Retrospectief. Methode. Alle 23 patiënten met ernstige pijn door chronische posttraumatische dystrofie die in de periode 1991-1996 werden behandeld, werden geïncludeerd. Het ruggenmergstimulatiesysteem werd alleen geïmplanteerd na een succesvolle periode van proefstimulatie gedurende 1 week. De pijnintensiteit, gemeten met een visuele analoge schaal (VAS) van 10 cm (0 = geen pijn; 10 = maximale pijn), werd bepaald vóór behandeling, 1 maand na implantatie en aan het einde van de followupperiode. Aan het einde van de follow-upperiode beoordeelden alle patiënten het globale effect van de behandeling op een niet-continue 7-puntsschaal. Resultaten. Van de 23 patiënten bemerkten 18 een verbetering gedurende de proefstimulatie (78%). De resterende 5 patiënten ondergingen geen implantatie. Complicaties na implantatie traden op bij 9 van de 18 patiënten (50%). Bij 3 patiënten werd het systeem uiteindelijk weer verwijderd (17%). Aan het einde van de follow-upperiode (gemiddeld 32 maanden; uitersten: 6-79) hadden 15 patiënten een geïmplanteerd stimulatiesysteem. De gemiddelde VAS-score van deze patiënten was gedaald van 7,9 naar 5,4 (p l 0,001). Bij de andere 8 patiënten veranderde de VAS-pijnscore niet significant. Van de 23 patiënten meenden 13 (57%) met een stimulatiesysteem dat hun toestand veel verbeterd of verbeterd was; bij hen werd de behandeling als succesvol beschouwd. Conclusie. In dit retrospectieve onderzoek bemerkte een meerderheid van patiënten met chronische posttraumatische dystrofie een verbetering door implantatie van een elektrisch ruggenmergstimulatiesysteem.
nele therapieën. Om meer inzicht te krijgen in het klinische effect en de mogelijk nadelige consequenties van ruggenmergstimulatie bij posttraumatische dystrofie, verzamelden wij retrospectief de gegevens van alle opeenvolgende patiënten die sinds 1991 op onze afdeling met ruggenmergstimulatie werden behandeld. patiënten en methode Patiënten. Gedurende de periode januari 1991-december 1996 werd bij 23 opeenvolgende patiënten met chronische posttraumatische dystrofie (8 mannen, 15 vrouwen) een (tijdelijke) elektrode voor ruggenmergstimulatie geïmplanteerd. Bij 13 patiënten was een been aangedaan, bij 10 een arm. De gemiddelde leeftijd was 39 jaar (uitersten: 24-54), de gemiddelde ziekteduur 44 maanden (uitersten: 9-179). De diagnose ‘posttraumatische dystrofie’ werd gesteld, indien alle absolute criteria en tenminste 3 van de 9 relatieve criteria van toepassing waren (tabel 1). Deze criteria zijn in overeenstemming met die voor het zogenaamde complexe regionale pijnsyndroom type I van de International Association for the Study of Pain.10 Bij 14 patiënten werd de posttraumatische dystrofie voorafgegaan door een trauma, bij 7 door een operatie en bij 2 door respectievelijk een infectie en een infuus. Alle patiënten hadden ernstige pijn en waren eerder zonder blijvend succes behandeld met nietsteroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s), 1636
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 19 augustus;144(34)
opioïden, antidepressiva, anticonvulsiva, β-adrenerge antagonisten en percutane blokkades van sympathische zenuwen (chemisch of thermisch). Van de patiënten hadden 20 fysiotherapie gekregen, 16 hadden transcutane zenuwstimulatie toegepast en 22 patiënten hadden andere behandelingen ondergaan (infusie met mannitol 10%, applicatie van dimethylsulfoxide 50%).11 12 Proefstimulatie. Voorafgaand aan de implantatie van een definitief systeem werd via een proefstimulatie nagegaan of een ruggenmergstimulatie-elektrode bij de patiënt een gunstig effect had. Implantatie van de elektrode gebeurde poliklinisch. In de periode vóór 1996 werd na toediening van cefuroxim 1500 mg i.v. onder lokale anesthesie over de processus spinosi een lengteincisie van 5 cm gemaakt in het thoracale of het lumbale gebied, afhankelijk van de aangedane locatie. Onder röntgendoorlichting werd door een Tuohy-naald een stimulatie-elektrode (Pisces Quad lead, model 3487A; Medtronic, Minneapolis, Minn., VS) in de epidurale ruimte opgevoerd (figuur 1a en 1b). Vervolgens werd de elektrode verbonden aan een externe stimulator (model 3625; Medtronic) en werd de positie van de elektrode beproefd en bijgesteld tot paresthesieën werden waargenomen in het gehele aangedane gebied. Daarna werd de naald teruggetrokken, de elektrode gefixeerd met speciale clips en de huid gesloten. Tijdens proefstimulatie bleef de elektrode via een transcutane verlengkabel verbonden aan de externe stimulator. De stimulator werd om het middel gedragen. Om het effect van ruggenmergstimulatie goed te kunnen beoordelen werd patiënten geadviseerd alle normale dagelijkse activiteiten te blijven ondernemen. Echter, om de kans op infectie te minimaliseren mochten zij zich niet douchen. Een definitief ruggenmergstimulatiesysteem werd alleen geïmplanteerd wanneer tijdens de proefstimulatieperiode een pijnreductie van tenminste 50% optrad of wanneer de patiënt aangaf dat zijn of haar toestand ‘veel verbeterd’ was op een 7-puntsschaal met de volgende afzonderlijke keuzemogelijkheden: ‘beter TABEL 1. Criteria voor de diagnose ‘posttraumatische dystrofie’: alle 4 absolute en tenminste 3 van de 9 relatieve criteria zijn vereist voor de diagnose
absolute criteria pijn functiebeperking uitbreiding van symptomen buiten het traumagebied koud of warm gevoel, ofwel intermitterend koud-warm gevoel in de aangedane extremiteit relatieve criteria oedeem toegenomen nagelgroei toegenomen haargroei hyperhidrose abnormale huidverkleuringen hypesthesie hyperalgesie mechanische en/of thermische allodynie vlekkerige ontkalking op de röntgenfoto
a
b
c
d
e
f
figuur 1. Inbrengen van een elektrisch ruggenmergstimulatiesysteem bij een patiënte met posttraumatische dystrofie van een been: (a) de elektrode wordt via een dorsale incisie door een Tuohy-naald tussen 2 wervels door in de epidurale ruimte gebracht; (b) de 4 polen van de elektrode zijn als radiopake streepjes bij röntgendoorlichting waar te nemen; (c) het litteken over de processus spinosi na het inbrengen van de elektrode; (d) de pulsgenerator die subcutaan wordt ingebracht; aan het einde van de verlengkabel die subcutaan naar de elektrode verloopt, zit een koppelstuk waaraan de elektrodedraad subcutaan, ter hoogte van de processus spinosi, wordt verbonden; (e) het litteken in de buikhuid na het inbrengen van de pulsgenerator; (f) de bediening door patiënte van de pulsgenerator met een zender.
dan ooit’, ‘veel verbeterd’, ‘verbeterd’, ‘niet veranderd’, ‘verslechterd’, ‘veel verslechterd’ en ‘slechter dan ooit’ (het ging bij de scoring om een globaal effect). Wanneer gedurende een proefstimulatieperiode van 7 dagen de toestand niet verbeterde, werd de elektrode verwijderd; na een succesvolle proefstimulatie bleef deze in situ.
Vanaf 1996 werd een (tijdelijke) elektrode (model 3861; Medtronic) gebruikt voor de proefstimulatie; daarmee werd de kans op infectie geminimaliseerd. Deze proefelektroden werden namelijk zonder incisie eveneens via een Tuohy-naald ingebracht, 5-10 cm onderhuids opgeschoven (‘getunneld’) en gefixeerd met een Ned Tijdschr Geneeskd 2000 19 augustus;144(34)
1637
huidhechting. Positionering op geleide van de paresthesieën verliep als beschreven. Als de proefperiode een goed resultaat gaf, werd de proefelektrode verwijderd en werd een definitieve elektrode ingebracht. Plaatsing van het definitieve stimulatiesysteem. Bij patiënten behandeld vóór 1996 bleef de elektrode in situ, vanaf 1996 werd de definitieve elektrode op de eerder beschreven wijze via een dorsale incisie ingebracht (zie figuur 1a, 1b en 1c). Daarna werd bij alle patiënten onder lokale anesthesie en sedatie een pulsgenerator (Itrel 2 of 3, model 7424 of 7425; Medtronic) geïmplanteerd, subcutaan in de buikhuid, links onder de navel (zie figuur 1d en 1e). De pulsgenerator werd via een onderhuidse verlengkabel (model 7495-51 of 7495-66; Medtronic) aan de elektrode verbonden. Na het sluiten van de huid werd de pulsgenerator ingesteld (frequentie: 85 Hz; pulsbreedte: 210 µs). Patiënten met een Itrel2-systeem kregen een magneet (model 7452; Medtronic) om mee te schakelen tussen een vooraf ingestelde hoge of lage amplitude, terwijl patiënten met een Itrel-3-systeem de amplitude met een zender (model 7434-NL; Medtronic) konden bijstellen van 0 tot 10 V (zie figuur 1f). Na de definitieve implantatie bleven patiënten 24 uur opgenomen en kregen zij 2 maal cefuroxim 750 mg i.v. toegediend. Wanneer de volgende dag röntgenologisch geen elektrodeverplaatsing werd geconstateerd, volgde ontslag. De instellingen van de ruggenmergstimulatie konden poliklinisch worden aangepast. Na implantatie werden patiënten geen restricties opgelegd. Weliswaar zouden extreme lichaamsbewegingen tot elektrodeverplaatsing kunnen leiden, maar het was onwaarschijnlijk dat deze gehandicapte patiënten zulke bewegingen zouden maken. Effectmeting. Pijnintensiteit werd gemeten op een visuele analoge schaal (VAS) van 10 cm (0 = geen pijn; 10 = maximale pijn) tijdens het laatste polikliniekbezoek voorafgaande aan de operatie (uitgangs-VAS-score) en 1 maand na implantatie. Complicaties werden gedurende de gehele onderzoeksperiode geregistreerd. Aan het einde van de follow-up werd patiënten per post gevraagd het effect aan te geven op de beschreven 7-puntsschaal voor globaal effect. Van ‘succes’ werd gesproken bij patiënten met een elektrode en een score van tenminste ‘verbeterd’. Bij patiënten zonder geïmplanteerd systeem of bij patiënten met een score lager dan ‘verbeterd’, werd de behandeling als mislukt beschouwd. Tevens werd de VAS gemeten volgens Jensen en McFarland, dit is op 3 vaste tijdstippen per dag gedurende 4 opeenvolgende dagen. De einduitkomst was het gemiddelde van deze 12 metingen.13 Statistische analyse. Verschillen tussen gemeten waarden werden getoetst met de gepaarde t-toets of de toets van Wilcoxon. Waarden van p l 0,05 werden als aanduiding van een significant verschil beschouwd. resultaten Van de 23 patiënten trad bij 18 verbetering op tijdens de proefstimulatie (78%; figuur 2). De overige 5 patiënten bemerkten geen effect of hadden meer pijn, ondanks adequate paresthesieën in het aangedane gebied, en on1638
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 19 augustus;144(34)
proefstimulatie (n = 23)
geslaagde proefstimulatie (n = 18)
falende proefstimulatie (n = 5)
implantatie van systeem (n = 18)
systeem niet verwijderd (n = 14)
systeem verwijderd (n = 4; 2 maal wegens infectie)
systeem gereïmplanteerd (n = 1)
systeem geïmplanteerd; einde follow-up (n = 15)
geen systeem geïmplanteerd; einde follow-up (n = 8)
toestand ‘verbeterd’ toestand niet ‘verbeterd’ (n = 13) (n = 2)
geslaagde behandeling (n = 13)
niet-geslaagde behandeling (n = 10)
figuur 2. Stroomdiagram van het beloop bij 23 patiënten met posttraumatische dystrofie bij wie een ruggenmergstimulatieelektrode werd geïmplanteerd. De gestippelde lijnen horen bij de patiënten bij wie de behandeling als geslaagd werd beschouwd.
dergingen geen definitieve implantatie. In de proefstimulatieperiode deden zich bij 3 patiënten complicaties voor: 1 had een defect aan de elektrode, bij 1 verschoof de elektrode van Cvi naar Cvii en bij 1 ontstond een subcutaan hematoom. Bij de eerste 2 patiënten werd opnieuw een elektrode geplaatst, welke alleen bij de eerste patiënt effectief bleek. Eén week na proefstimulatie werd bij 18 patiënten een definitief ruggenmergstimulatiesysteem geïmplanteerd. De gemiddelde uitgangs-VAS-score van deze patiënten was 7,9 (uitersten: 6,5-10); één maand na implantatie was de VAS 4,2 (uitersten: 1-7); deze afname was statistisch significant (p l 0,001). De gemiddelde follow-upduur was 32 maanden (6-79). In de groep patiënten met een geïmplanteerd ruggenmergstimulatiesysteem aan het einde van de follow-up was de gemiddelde VAS-score uiteindelijk 5,4 (uitersten: 1,0-8,4; 15 patiënten). De pijnafname van 7,9 naar 5,4 was significant (p l 0,001). In de groep zonder een ruggenmergstimulatiesysteem aan het einde van de follow-up (8 patiënten) daalde de VAS van 7,3 naar 6,8 (p L 0,05). Het pijnverloop is weergegeven in figuur 3.
Bij 9 van de 18 patiënten (50%) traden na implantatie van het systeem complicaties op die leidden tot heroperatie (tabel 2). Deze waren meestal van technische aard. Bij 4 patiënten werd het systeem verwijderd: bij 2 na infectie (van de pulsgeneratorholte en van de elektrodewond, respectievelijk 1 maand en 8 maanden na implantatie), en bij 2 na verdwenen effectiviteit (12 en 20 maanden na implantatie). De patiënt met de geïnfecteerde pulsgeneratorholte kreeg na genezing een nieuw systeem geïmplanteerd; de andere patiënt met een infectie bemerkte geen achteruitgang na verwijdering en werd daarom niet opnieuw geopereerd. In totaal werd dus bij 3 patiënten (17%) het ruggenmergstimulatiesysteem definitief verwijderd. Van de 15 patiënten met een geïmplanteerd ruggenmergstimulatiesysteem scoorden wat betreft het globale effect van de behandeling 8 ‘veel verbeterd’, 5 ‘verbeterd’ en 2 ‘verslechterd’; bij 13 patiënten was zodoende sprake van succes (57%). Van deze 13 scoorden er 4 ‘verbeterd’ of ‘veel verbeterd’, terwijl de pijn was toegenomen of nauwelijks was verbeterd (verschil l 1 op de VAS). Twee patiënten scoorden ‘verslechterd’, hoewel zij wel minder pijn hadden. Van de 8 patiënten zonder een geïmplanteerd ruggenmergstimulatiesysteem scoorden 6 patiënten slechter dan ‘verbeterd’, terwijl 2 patiënten respectievelijk ‘verbeterd’ en ‘veel verbeterd’ scoorden. Succes aan het einde van de follow-upperiode hield niet significant verband met leeftijd, geslacht, ziekteduur, aangedane locatie of uitgangs-VAS-score. beschouwing Hoewel ruggenmergstimulatie al sinds 1967 wordt toegepast bij de behandeling van chronische pijn,5 werden slechts 3 onderzoeken gepubliceerd over het klinische effect bij posttraumatische dystrofie.8 9 14 Nog afgezien van het feit of ze methodologische tekortkomingen heb-
pijnintensiteit (VAS-score)
10 8 6 4 2 0 zonder systeem (n = 8)
met systeem (n = 15)
figuur 3. Gemiddelde pijnintensiteit bij 23 patiënten met posttraumatische dystrofie die werden behandeld met een geïmplanteerde ruggenmergstimulatie-elektrode. De pijn werd gemeten met een visuele analoge schaal van 10 cm (0 = geen pijn; 10 = maximale pijn) voorafgaand aan behandeling ( ), 1 maand na implantatie van het stimulatiesysteem ( ), en aan het einde van de follow-upperiode ( ), bij 15 patiënten met en 8 patiënten zonder een definitief systeem in situ. Het verticale lijnstuk op elke balk geeft de standaardfout weer.
2. Complicaties bij 9 van 18 patiënten met posttraumatische dystrofie die werden behandeld met een elektrisch ruggenmergstimulatiesysteem TABEL
complicatie
aantal patiënten*
chirurgisch infectie van de pulsgeneratorholte van de elektrodedraadwond hematoom pijn van de pulsgeneratorholte
1 1 1 2
technisch verschoven elektrodedraad breuk van de elektrodedraad defect van het stimulatiesysteem verbroken contact met de pulsgenerator defecte pulsgenerator
7 1 1 1
*Per patiënt waren meer complicaties mogelijk; bij 1 patiënt verschoof de elektrode 5 maal, bij een andere patiënt verschoof deze 2 maal en was er pijn in de pulsgeneratorholte.
ben, zijn deze onderzoeken moeilijk te interpreteren, omdat alleen succesvol behandelde patiënten worden beschreven. Om die reden analyseerden wij retrospectief alle opeenvolgende patiënten met posttraumatische dystrofie die sinds 1991 op onze afdeling werden behandeld met ruggenmergstimulatie en niet alleen patiënten die positief op proefstimulatie reageerden. Pijnintensiteit werd prospectief gemeten, globaal effect van de behandeling retrospectief. In ons onderzoek was proefstimulatie bij 18 van de 23 patiënten succesvol (78%), welk resultaat in overeenstemming is met eerdere bevindingen.9 Uiteindelijk verdween bij 3 van de 18 patiënten het effect en werd het stimulatiesysteem weer verwijderd. Aan het einde van de follow-upperiode hadden 15 van de 23 patiënten een geïmplanteerd systeem en werd bij 13 (57%) de behandeling als succesvol beschouwd (globaal effect tenminste ‘verbeterd’). In 1 voorgaand onderzoek rapporteerde men een vergelijkbaar succespercentage,9 terwijl vergelijking met de andere onderzoeken moeilijk is, omdat hierin de patiëntenselectie niet wordt beschreven.8 14 De gemiddelde VAS-score bij 15 patiënten met een geïmplanteerd systeem aan het einde van de follow-up daalde na 1 maand van 7,9 naar 4,2, maar was aan het einde van de follow-upperiode 5,4. Het is onduidelijk of deze latere pijntoename een aanwijzing is voor een kortetermijnplacebo-effect of juist wijst op een afnemend ruggenmergstimulatie-effect door spinale ‘gewenning’ of epidurale fibrose. De beoordeling door patiënten van hun toestand voor en na behandeling wordt behalve door de ruggenmergstimulatie ook beïnvloed door het natuurlijke ziektebeloop. Dit kan verklaren dat 2 patiënten, bij wie ruggenmergstimulatie mislukte, toch ‘verbeterd’ en ‘veel verbeterd’ scoorden. Van de andere kant impliceert het dat de toestand van enkele succesvol behandelde patiënten ook zonder ruggenmergstimulatie zou zijn verbeterd. Vier patiënten scoorden tenminste ‘verbeterd’, hoewel de pijn was toegenomen of nauwelijks was verminderd. Ned Tijdschr Geneeskd 2000 19 augustus;144(34)
1639
Twee andere patiënten scoorden ‘verslechterd’, hoewel de pijn was afgenomen. Het feit dat globaal effect en pijnscores maar matig correleren onderstreept de behoefte aan een prospectief onderzoek, dat ruggenmergstimulatie evalueert bij toepassing voor een onstabiele aandoening als posttraumatische dystrofie. Hoewel de functionele status niet prospectief werd gemeten, willen wij toch globale effecten noemen. Twee patiënten die bij aanvang rolstoelafhankelijk waren en 2 patiënten die krukken nodig hadden, waren aan het einde van de follow-up in staat om te lopen zonder hulpmiddel; 3 patiënten die aanvankelijk geen handfunctie meer hadden, konden aan het einde van het onderzoek hun hand weer gebruiken en bijvoorbeeld autorijden. Het ruggenmergstimulatiesysteem gaf daarmee een functieverbetering bij 4 van de 13 patiënten (31%) met een aangedaan been en bij 3 van de 10 patiënten (30%) met een aangedane arm. Onderzoek naar het effect van ruggenmergstimulatie bij posttraumatische dystrofie wordt door een aantal factoren belemmerd. Ten eerste is posttraumatische dystrofie niet objectiveerbaar; de diagnose is gebaseerd op klinische criteria (zie tabel 1). Alle bestudeerde patiënten voldeden aan de genoemde diagnostische criteria,10 en hadden ernstige pijn, blijkend uit een VAS-score van tenminste 6. Ten tweede kunnen onderzoeken naar het effect van ruggenmergstimulatie niet geblindeerd worden vanwege de waarneembare paresthesieën. Evengoed moeten resultaten van dit onderzoek worden geïnterpreteerd met de wetenschap dat een controlegroep ontbrak. Ten derde kan effect op pijn alleen met subjectieve maten worden gemeten, hetgeen het onderscheid tussen behandeleffect en placebo-effect bemoeilijkt. Door alle patiënten te beoordelen in plaats van alleen patiënten met succesvolle proefstimulatie werd dit probleem verkleind. Bij 10 van de 23 patiënten moest de behandeling als mislukt worden beschouwd. Wij menen dat deze patiënten zeer belangrijk zijn voor de evaluatie van een dure en zware therapie voor een niet-levensbedreigende aandoening. In voorgaande onderzoeken werden patiënten bij wie ruggenmergstimulatie mislukte niet geïncludeerd.8 9 14 Het huidige onderzoek laat zien dat de gemiddelde pijnintensiteit bij deze patiënten niet veranderde gedurende een gemiddelde follow-up van 32 maanden. Dit is een belangrijke observatie, die aangeeft dat, los van het resultaat, ruggenmergstimulatie het verloop van posttraumatische dystrofie niet nadelig beïnvloedt. Complicaties traden op bij 9 van de 23 patiënten (39%); bij 2 patiënten moest vanwege een complicatie het ruggenmergstimulatiesysteem worden verwijderd (9%). Uit grotere onderzoeken is bekend dat bij 5-15% van de patiënten complicaties leiden tot verwijdering van het stimulatiesysteem.15 16 Technische stoornissen vormen een aanzienlijk deel van de problemen. In ons onderzoek werden deze bij 5 van de 23 patiënten geregistreerd (22%). Waar sommige complicaties (defecte pulsgenerator; verbroken contact met pulsgenerator) als toevallig kunnen worden beschouwd, lijken de risico’s 1640
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 19 augustus;144(34)
op verschuiving van of breuken in de elektroden nauw verbonden met de behandeling.15 17 Hoewel complicaties het behandeleffect en de patiënt benadelen, en kosten genereren, leiden ze zelden tot permanente neurologische schade.15-17 De relatief hoge kans op complicaties moet daarom duidelijk worden besproken met de toekomstige patiënt, maar hoeft geen reden te zijn om van behandeling af te zien. conclusie Ruggenmergstimulatie was effectief bij de meeste behandelde patiënten met chronische posttraumatische dystrofie. Om de klinische effectiviteit van ruggenmergstimulatie bij dergelijke patiënten aan te tonen is een prospectief gerandomiseerd onderzoek met een controlegroep vereist. Momenteel wordt een dergelijk onderzoek in ons ziekenhuis verricht, waarbij het effect van ruggenmergstimulatie wordt gemeten op pijnintensiteit, functioneren en kwaliteit van leven. abstract Pain in patients with reflex sympathetic dystrophy reduced by spinal cord stimulation Objective. To assess the clinical efficacy and possible adverse effects of spinal cord stimulation for the treatment of patients with chronic reflex sympathetic dystrophy. Design. Retrospective. Method. All 23 patients who suffered severe pain due to chronic reflex sympathetic dystrophy and who were treated in 1991-1996 were included in the study. The spinal cord stimulation system was implanted only after a positive 1-week test period. The visual analogue scale score for pain was obtained in all patients prior to treatment, 1 month after implantation, and at last follow-up. At final follow-up examination, patients were asked to rate the effect of their treatment on a 7-point discrete global perceived effect scale. Results. Eighteen (78%) of the 23 patients reported improvement during the test period. Permanent implantation of a stimulation system was not performed in the other five patients. Complications after implantation occurred in nine (50%) of 18 patients. The system was removed in three patients after implantation (17%). At the end of follow-up (mean: 32 months; range: 6-79) 15 patients still had an implanted system. The mean pain score had decreased from 7.9 to 5.4 (p l 0.001). In the other eight patients the pain score had not changed significantly. In 13 patients (57%) in whom the system was implanted, clinical status had much improved or improved; in these patients the treatment was considered successful. Conclusion. In this retrospective investigation, the majority of patients with chronic reflex sympathetic dystrophy reported an improvement after implantation of a spinal cord stimulation system.
1
2 3
literatuur Baron R, Blumberg H, Jänig W. Clinical characteristics of patients with complex regional pain syndrome in Germany with special emphasis on vasomotor function. In: Jänig W, Stanton-Hicks M, editors. Reflex sympathetic dystrophy: a reappraisal. Seattle: IASP Press; 1996. p. 25-48. Schwartzman RJ, McLellan TL. Reflex sympathetic dystrophy. A review. Arch Neurol 1987;44:555-61. Ochoa JL. Essence, investigation, and management of ‘neuropathic’ pains: hopes from acknowledgment of chaos. Muscle Nerve 1993; 16:997-1008.
4
5
6 7 8
9
10
11
Verdugo RJ, Ochoa JL. ‘Sympathetically maintained pain.’ I. Phentolamine block questions the concept. Neurology 1994;44:100310. Shealy CN, Mortimer JT, Reswick JB. Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal columns: preliminary clinical report. Anesth Analg 1967;46:489-91. Watkins ES, Koeze TH. Spinal cord stimulation and pain relief. BMJ 1993;307:462. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:971-8. Robaina FJ, Rodriguez JL, De Vera JA, Martin MA. Transcutaneous electrical nerve stimulation and spinal cord stimulation for pain relief in reflex sympathetic dystrophy. Stereotact Funct Neurosurg 1989;52:53-62. Barolat G, Schwartzman R, Woo R. Epidural spinal cord stimulation in the management of reflex sympathetic dystrophy. Stereotact Funct Neurosurg 1989;53:29-39. Merskey H, Bogduk N, editors. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994. Goris RJA. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with hydroxyl radical scavengers. Unfallchirurg 1985;88:330-2.
12
13
14
15
16
17
Zuurmond WWA, Langendijk PNJ, Bezemer PD, Brink HEJ, Lange JJ de, Loenen AC van. Treatment of acute reflex sympathetic dystrophy with DMSO 50% in a fatty cream. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:364-37. Jensen MP, McFarland CA. Increasing the reliability and validity of pain intensity measurement in chronic pain patients. Pain 1993; 55:195-203. Kumar K, Nath RK, Toth C. Spinal cord stimulation is effective in the management of reflex sympathetic dystrophy. Neurosurgery 1997;40:503-8. Meglio M, Cioni B, Rossi GF. Spinal cord stimulation in management of chronic pain. A 9-year experience. J Neurosurg 1989;70:51924. North RB, Kidd DH, Zahurak M, James CS, Long DM. Spinal cord stimulation for chronic, intractable pain: experience over two decades. Neurosurgery 1993;32:384-94. Broggi G, Servello D, Dones I, Carbone G. Italian multicentric study on pain treatment with epidural spinal cord stimulation. Stereotact Funct Neurosurg 1994;62:273-8. Aanvaard op 26 mei 1999
Casuïstische mededelingen
Primaire osteomyelitis van het sternum k.raissadat en q.f.tettero0 Osteomyelitis is een infectieuze ontsteking van het bot. Hierbij kunnen ook de gewrichten betrokken raken. De infectie verspreidt zich via een hematogene route tot in het betreffende orgaan of is het gevolg van een direct trauma, zoals een punctie, een operatie of een open fractuur. Osteomyelitis in het sternum is zeldzaam en het optreden hiervan bij een jongvolwassene is zeer ongewoon. De symptomen zijn koorts, pijn op de borst, algemene malaise, een verhoogde concentratie van C-reactieve proteïne (CRP), een verhoogde bezinking en leukocytose. Ze bemoeilijken een vroegtijdige diagnose, omdat ze de meest gangbare aandoeningen nabootsen, zoals griep of een luchtweginfectie. Wij zagen een patiënt met osteomyelitis van het sternum. ziektegeschiedenis Patiënt A, een 16-jarige jongen, werd, met een hoge temperatuur opgenomen op de afdeling Orthopedie wegens pijn op de borst ter plaatse van het sternum. Deze klachten duurden al een week. Een week tevoren had hij keelpijn en was hij dyspnoïsch. De behandeling van de huisarts met amoxicilline had geen effect. Omdat aan een hardnekkige luchtweginfectie werd gedacht, werd hij opgenomen op de afdeling Longziekte, alwaar de intraveneuze behandeling met antibiotica in de vorm van amoxicilline-clavulaanzuur werd gestart. Een afgenomen
Westfries Gasthuis, locatie St. Jan, afd. Orthopedie, Hoorn. K.Raissadat, assistent-geneeskundige (thans: Sint Antonius Ziekenhuis, afd. Chirurgie, Postbus 2500, 3430 EM Nieuwegein); Q.F.Tetteroo, orthopedisch chirurg. Correspondentieadres: K.Raissadat.
samenvatting Primaire osteomyelitis in het os sternum is zeldzaam en bij een jongvolwassene zeer ongewoon. Een 16-jarige jongen werd opgenomen op de afdeling Orthopedie met pijn op de borst en koorts. De bloedkweek was positief voor Staphylococcus aureus. Een MRI-onderzoek liet een retrosternale abcesformatie zien. Botscintigrafie liet een toename van lokale radioactieve opname zien; het beeld paste bij osteomyelitis. Twee weken na het instellen van behandeling met flucloxacilline 1 g 6 dd intraveneus verminderden de symptomen; patiënt had geen pijn en de temperatuur was weer normaal. Bij sternale osteomyelitis is vroegtijdige intraveneuze behandeling met antibiotica succesvol zonder risico op complicaties en chirurgische interventie.
bloedkweek leverde een dag later een Staphylococcus aureus op. Met dit gegeven overlegde de longarts met de orthopedisch chirurg, die gezien het bijzondere beloop en de gevonden bacterie het vermoeden uitte van een ossale infectie. Bij de opname op de afdeling Orthopedie zagen wij een matig zieke jongen met een zeer pijnlijk sternum bij palpatie. Er was geen zwelling ter plaatse van de pijn en er was geen porte d’entrée zichtbaar. Over de longen was een bronchiaal ademgeruis hoorbaar en verder waren er geen crepitaties of rhonchi. Onderzoek van de ribben leverde ook geen bijzonderheden op. De temperatuur bedroeg 38,5°C. Er waren verder geen andere bevindingen bij lichamelijk onderzoek. De anamnese wees niet op een recent thoraxtrauma. Het laboratoriumonderzoek gaf de volgende uitslagen (tussen haakjes de referentiewaarden): hemoglobine: 7,8 mmol/l (8,5-11); hematocriet: 0,34 (0,40-0,50); erytrocyten: 4,96 × 1012/l; ‘mean corpuscular volume’ (MCV): 74 fl (80-100); ‘mean Ned Tijdschr Geneeskd 2000 19 augustus;144(34)
1641
