BAB I PENDAHULUAN
Trauma yang hanya terjadi pada pankreas biasanya jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan trauma pada organ di sekitarnya. Trauma pankreas terjadi sebagai akibat trauma tajam atau trauma tumpul yang mengenai abdomen. Trauma pada pankreas bagaikan sebuah teka-teki, bahkan pada praktek kedokteran modern dengan teknologi dan metode diagnostik yang telah berkembang dengan pesat. Banyak trauma pankreas terutama yang disebabkan oleh trauma tumpul tidak dapat didiagnosis segera dan kemudian menjadi tantangan bagi para klinisi untuk dapat memberikan terapi yang tepat akibat keterlambatan dalam penegakan diagnosis.1,2 Keseluruhan estimasi insiden trauma pankreas yang dilaporkan di Charity Hospital New Orlean, USA adalah 1-2 % pada pasien dengan trauma tumpul atau trauma tajam dan dapat setinggi 3-12 % pada pasien dengan trauma pada organ intraabdominal lainnya. Trauma pankreas memiliki prevalensi 4:1.000.000 yang membutuhkan perawatan di umah sakit, dan sepertiga diantaranya disebabkan oleh trauma tumpul yang mengenai pankreas. 2 Sebagian besar truma tumpul pankreas dihubungkan dengan trauma tumpul pada organ intraabdominal lain dan didiagnosa setelah dilakukan eksplorasi laparatomi karena ketidakstabilan hemodinamik, temuan positif pada kumbah peritoneal, atau berdasarkan gejala klinik atau radiografik indikasi untuk operasi. Mekanisme dari trauma sangat dibutuhkan sebagai panduan untuk penegakan diagnosis.2 Posisi pankreas relative terproteksi yaitu terletak retroperitonium, di sebelah dalam dan posterior abdomen menyilang terhadap garis pertengahan dan corpus vertebrae. Posisi tersebut mengandung maksud bahwa perlu energi yang cukup tinggi yang dibutuhkan untuk dapat menimbulkan suatu trauma pada pankreas. Posisi tersebut itu pula yang menyebabkan
1
trauma tumpul pada pankreas relative lebih jarang dibandingkan trauma tumpul yang mengenai limpa maupun hepar. 2,3,4 Kematian akibat trauma tumpul pancreas umumnya dapat dicegah. Tetapi kadangkadang karena terlambatnya diagnosa dan penanganan menyebabkan trauma tumpul pada pankreas menjadi penyebab kematian. Menurut laporan Furkovich, angka kematian akibat trauma tumpul pankreas sekitar 9-34 %.
Hal ini disebabkan oleh beberapa hal seperti
keluhan yang kurang spesifik pada awal perjalanan penyakit dan datangnya terlambat, tidak adanya penampakan luka dari luar, dan adanya truma lain yang menutupi keluhan trauma pankreas. Hal inilah yang sering mengecoh para klinikus untuk menegakkan diagnosis trauma tumpul pankreas. 2,3 Trauma tumpul pankreas saat ini masih menjadi tantangan yang cukup berarti bagi para klinikus. Oleh karena relatif jarangnya trauma, kesulitan dalam penegakan diagnosis, dan terjadinya peningkatan angka mortalitas dan morbiditasnya menyebabkan penulis untuk memilih judul case ini dengan tujuan dapat memberikan informasi tambahan tentang trauma tumpul pankreas sehingga diagnosis dapat segera dibuat dan penanganan dapat segera dilakukan.
1.2
Batasan masalah Laporan kasus ini membahas anatomi dan fisiologi, etiologi dan patogenesis,
diagnosis, penatalaksanaan ruptur pankreas 1.3
Tujuan Penulisan Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah :
1. Memahami dan menambah wawasan mengenai peritonitis pada ruptur organ , serta trauma tumpul abdomen yang menebabkan terjadinya ruptur pakreas, 2. Meningkatkan kemampuan menulis ilmiah di dalam bidang kedokteran khususnya bagian ilmu bedah. 3. Memenuhi salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Riau dan RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. 1.4
Metode Penulisan
2
Penulisan laporan kasus ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1
PERITONITIS
2.1.1
Pengertian Peritonitis adalah inflamasi peritoneum- lapisan membrane serosa rongga abdomen
dan meliputi visera merupakan penyakit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis/ kumpulan tanda dan gejala, diantaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muscular, dan tanda-tanda umum inflamasi.4 Peritonitis merupakan komplikasi tersering dari trauma tumpul abdomen karena adanya ruptur pada organ. Penyebab yang paling serius dari peritonitis adalah terjadinya suatu hubungan (viskus) ke dalam rongga peritoneal dari organ-organ intra-abdominal (esofagus, lambung, duodenum, intestinal, colon, rektum, kandung empedu, apendiks, dan saluran kemih), yang dapat disebabkan oleh trauma, darah yang menginfeksi peritoneal, benda asing, obstruksi dari usus yang mengalami strangulasi, pankreatitis, PID (Pelvic Inflammatory Disease) dan bencana vaskular (trombosis dari mesenterium/emboli). 4 Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis), ruptur saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon pada kasus ruptur apendiks, sedangkan stafilokokus dan stretokokus sering masuk dari luar. Pada luka tembak atau luka tusuk tidak perlu lagi dicari tanda-tanda peritonitis karena ini merupakan indikasi untuk segera dilakukan laparotomi eksplorasi. Namun pada trauma tumpul seringkali diperlukan observasi dan pemeriksaan berulang karena tanda rangsangan peritoneum bisa timbul perlahan-lahan. 4 2.1.2
Etiologi Bentuk peritonitis yang paling sering ialah Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
dan peritonitis sekunder. SBP terjadi bukan karena infeksi intra abdomen, tetapi biasanya terjadi pada pasien yang asites terjadi kontaminasi hingga kerongga peritoneal sehingga 3
menjadi translokasi bakteri menuju dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang terjadi penyebaran hematogen jika terjadi bakterimia dan akibat penyakit hati yang kronik. Semakin rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan abses. Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites pathogen yang paling sering menyebabkan infeksi adalah bakteri gram negative E. Coli 40%, Klebsiella pneumoniae 7%, spesies Pseudomonas, Proteus dan gram lainnya 20% dan bakteri gram positif yaitu Streptococcus pnemuminae 15%, jenis Streptococcus lain 15%, dan golongan Staphylococcus 3%, selain itu juga terdapat anaerob dan infeksi campur bakteri. 5,6 Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ-organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal terutama disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. 5 Peritonitis tersier terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah mendapatkan terapi SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat, bukan berasal dari kelainan organ, pada pasien peritonisis tersier biasanya timbul abses atau flagmon dengan atau tanpa fistula. Selain itu juga terdapat peritonitis TB, peritonitis steril atau kimiawi terjadi karena iritasi bahanbahan kimia, misalnya cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau prses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (Misalnya penyakit Crohn).5,6 2.1.3
Patofisiologi 6,7 Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pitapita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta 4
oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus. Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritoneum berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi
tersebut
menyebabkan
mukus
yang
diproduksi
mukosa
mengalami
bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks 5
sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general. Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritoneum. 2.1.4
Klasifikasi8 Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a. Peritonitis Bakterial Primer Merupakan akibat kontaminasi bacterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan focus infeksi dalam abdomen. Penyebab bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, sreptococus atau pneumococus. Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua yaitu: · Spesifik misalnya Tuberculosis. · Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis. Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites. b.
Peritonitis Bakterial Akut Sekunder (Supurativa) Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi
gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organism tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari:
6
·
Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum
peritoneal. · Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus. · Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis. c. Peritonitis tersier Misalnya : · Peritonitis yang disebsbkan oleh jamur · Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan · Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine. d. Peritonitis Bentuk lain dari peritonitis: Ø- Aseptik/steril peritonitis Ø Granulomatous peritonitis Ø Hiperlipidemik peritonitis Ø Talkum peritonitis 2.1.5 Tanda dan Gejala 5,6 Tanda-tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia, tatikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai sumber infeksi. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karena iritasi peritoneum. Pada wanita dilakukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat pelvic inflammatoru disease. Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif palsu pada penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat, penggunaan steroid, pascatransplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma cranial, ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesic), penderita dnegan paraplegia dan penderita geriatric. 2.1.6
Penatalaksanaan/Pengobatan Penggantian cairan, koloid dan elektrolit adalah focus utama. Analgesik diberikan
untuk mengatasi nyeri anti emetic dapat diberikan sebagai terapi untuk mual dan muntah. Terapi oksigen dengan kanula nasal atau masker akan meningkatkan oksigenasi secara adekuat, tetapi kadang-kadang inkubasi jalan napas dan bantuk ventilasi diperlukan. Tetapi medikamentosa nonoperatif dengan terapi antibiotik, terapi hemodinamik untuk paru dan ginjal, terapi nutrisi dan metabolic dan terapi modulasi respon peradangan. Penatalaksanaan pasien trauma tembus dengan hemodinamik stabil di dada bagian bawah 7
atau abdomen berbeda-beda namun semua ahli bedah sepakat pasien dengan tanda peritonitis atau hipovolemia harus menjalani explorasi bedah, tetapi hal ini tidak pasti bagi pasien tanpa tanda-tanda sepsis dengan hemodinamik stabil. Semua luka tusuk di dada bawah dan abdomen harus dieksplorasi terlebih dahulu. Bila luka menembus peritoneum, maka tindakan laparotomi diperlukan. Prolaps visera, tanda-tanda peritonitis, syok, hilangnya bising usus, terdapat darah dalam lambung, buli-buli dan rectum, adanya udara bebas intraperitoneal dan lavase peritoneal yang positif juga merupakan indikasi melakukan laparotomi. Bila tidak ada, pasien harus diobservasi selama 24-48 jam. Sedangkan pada pasien luka tembak dianjurkan agar dilakukan laparotomi 2.2
Ruptur pankreas
2.2.1 Anatomi Pankreas Suplai darah untuk pankreas dapat bervariasi, akan tetapi secara keseluruhan berasal dari cabang-cabang arteri gastroduodenal, arteri mesenterik superior, dan dari arteri splenik. Ketiga pembuluh darah arteri tersebut beranastomosis dan selanjutnya menyuplai caput pankreas. Corpus dan cauda pankreas secara predominan disuplai oleh cabang-cabang dari arteri splenik. Drainase vena pankreas adalah melalui vena splenik dan secara langsung didrainase ke dalam vena portal. 3,4 Inervasi saraf untuk pankreas berasal dari saraf simpatik dan parasimpatik. Saraf-saraf simpatik berasal dari saraf splanknik yang keluar dari spinal thorak kelima sampai kesembilan. Sementara inervasi parasimpatik adalah melalui saraf vagus. Saraf simpatik dan saraf parasimpatik melintas melalui pleksus celiak, walaupun serat-serat saraf simpatik mungkin melintas melalui ganglion superior mesenterik. 3,4 2.2.2
Fisiologi Pankreas 9 Pankreas adalah organ vital yang memiliki peranan sentral pada fungsi pencernaan
dan metabolisme nutrisi. Fungsi utama pankreas meliputi sekresi bikarbonat ke dalam duodenum untuk menetralkan asam yang diekskresikan oleh lambung, sekresi enzim- enzim pencernaan ke dalam duodenum untuk memecah komplek protein, karbohidrat, lemak dan asam nukleat, dan sekresi hormon-hormon sel Islet ke dalam sirkulasi untuk mengontrol metabolisme nutrien setelah absorpsi. 2.2.3
Etiologi dan Mekanisme Trauma Tumpul Pankreas 8
Trauma tumpul yang hanya mengenai pankreas relatif jarang terjadi dan biasanya terjadi akibat adanya trauma tumpul abdomen dan seringkali berhubungan dengan trauma pada organ di sekitarnya.7 Posisi pankreas yang relatif terproteksi menyebabkan trauma tumpul pankreas akan terjadi bila terdapat energi tinggi yang langsung mengenai abdomen ataupun energi tinggi yang langsung jatuh tepat pada epigastrium misalnya pada kecelakaan. 3 Mekanisme terjadinya trauma tumpul pankreas adalah melalui mekanisme kompresi dan trauma deselerasi. Mekanisme kompresi terutama akibat energi tinggi yang terlokalisir mengenai epigastrium, dengan menekan pankreas yang terletak di bawahnya melawan corpus vertebra. Disebutkan bahwa kecelakaan lalu lintas adalah penyebab paling sering terjadinya trauma tumpul pankreas. Pada trauma tumpul pankreas, fraktur di atas columna vertebralis seringkali terjadi pada anak-anak dan disebabkan oleh trauma langsung mengenai abdomen karena posisi sabuk pengaman yang tidak tepat. Untuk dapat menegakkan diagnosis adanya trauma tumpul pankreas, harus dikenali jenis trauma apakah trauma tumpul atau trauma tajam dan informasi mengenai benda penyebab trauma (seperti meja, kayu, atau pisau) akan dapat membantu klinisi.2 2.2.4
Insiden Trauma tumpul pankreas relatif jarang terjadi dibandingkan trauma tumpul yang
mengenai organ-organ intraabdomen lainnya. Diantara trauma tumpul abdomen, trauma tumpul pankreas berada pada urutan ketiga setelah trauma tumpul pada hati dan limpa. Angka kejadian trauma tumpul pankreas berkisar 3-12 %. Diperkirakan diantara 100 pasien dengan trauma tumpul abdomen, tercatat kurang dari 10 pasien mengalami trauma tumpul pada pankreas.2,6 Kematian akibat post trauma tumpul pankreas berkisar 9-34 % seperti yang dilaporkan oleeh Furkovich. Peningkatan angka kematian post trauma tumpul pankreas disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan keterlambatan penanganan yang definitif.3
2.2.5
Mekanisme Trauma pada Pankreas10 Pada umumnya trauma pada pankreas jarang terjadi. Tetapi trauma pada abdomen
yang menyebabkan tingkat kematian yang tinggi disebabkan oleh perlukaan di pankreas, hal ini disebabkan karena letaknya yang sulit terdeteksi apabila terjadi kerusakan. Trauma pada pankreas sangat sulit untuk di diagnosis. Kebanyakan kasus diketahui dengan eksplorasi pada pembedahan. Perlukaan harus dicurigai setelah terjadinya trauma pada bagian tengah abdomen, contohnya pada benturan stang sepeda motor atau benturan setir mobil. Perlukaan 9
pada pankreas memiliki tingkat kematian yang tinggi.. Gejala klinis, kecurigaan perlukaan pada setiap trauma yang terjadi pada abdomen. Pasien dapat memperlihatkan gejala nyeri pada bagian atas dan pertengahan abdomen yang menjalar sampai ke punggung. Beberapa jam setelah perlukaan, trauma pada pankreas dapat terlihat dengan adanya gejala iritasi peritonial. 2.2.6
Hubungan Anatomi Pankreas dengan Trauma Tumpul Pankreas Lokasi pankreas yang relatif terproteksi pada cavum abdomen dan terfiksasi pada
posisi retroperitonial memberikan perlindungan pankreas terhadap trauma langsung maupun tidak langsung. Tulang-tulang rusuk menyediakan proteksi struktural tulang dan dilindungi oleh otot-otot dorsal paraspinous yang tebal. Sebelah anterior, otot rectus dan otot-otot abdomen yang matur, dikombinasikan pula dengan karakteristik liver, colon, duodenum, gaster, usus halus yang mengabsorbsi energi menyediakan proteksi pankreas terhadap trauma tumpul. Pada trauma tumpul yang berat, posisi anatomi pankreas mungkin menyebabkan trauma pancreas seperti pada fraktur corpus columna spinalis di sebelah atas dan corpus vertabrae sebelah posterior.2 Corpus pankreas yang terletak sebelah anterior terhadap spinal lumbar kedua sampai keempat membuatnya rentan terhadap trauma tumpul. 5 Struktur pembuluh darah yang letaknya berdekatan dengan caput dan corpus pankreas memiliki dampak terhadap terjadinya peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pada penderita dengan trauma tumpul pankreas. Pembuluh darah vena cava inferior subhepatik dan aorta terletak sebelah posterior terhadap caput pankreas pada sisi kanan, dan vena mesenterik superior masuk ke dalam vena porta di bawah pankreas. Perdarahan yang bersumber dari pembuluh darah tersebut seringkali menjadi penyebab kematian pada pasien dengan trauma tumpul pada pankreas.2 Pembuluh darah arteri splenik dari cabang trunkus celiak dan vena porta berjalan di sebelah posterior dan superior corpus dan cauda pancreas, dimana posisi tersebut relatif mudah terpapar dan robek dibandingkan vena cava inferior dan vena porta jika terjadi trauma yang mengenai pankreas. Perdarahan yang bersumber dari pembuluh darah tersebut seringkali juga menyebabkan kematian pada pasien post trauma tumpul pankreas apabila tidak tertangani dengan cepat.11,12 2.2.7
Klasifikasi Trauma Tumpul Pankreas12
10
Saat ini klasifikasi trauma pankreas yang digunakan secara luas adalah menurut American Association for the Surgery of Trauma (AAST) berdasarkan status duktus pancreas dan memfokuskan lokasi anatomi trauma. AAST mengklasifikasikan trauma pankreas menjadi lima grading yatu:
Grade I meliputi hematom yang kecil tanpa adanya jejas pada duktus. Laserasi superfisial tanpa adanya jejas pada duktus pankreas
Grade II meliputi hematom yang luas tanpa adanya jejas pada duktus tanpa adanya jejas pada duktus pankreas. Laserasi luas tanpa adanya jejas pada duktus pankreas tanpa adanya jejas pada duktus pankreas
Grade III meliputi transeksi distal atau laserasi parenkimal dengan disertai jejas pada duktus pankreas
Grade IV meliputi transeksi proksimal atau laserasi parenkimal yang melibatkan ampulla pankreas
Grade V meliputi disrupsi masif caput pankreas
Klasifikasi tersebut di atas menentukan manajemen terapi dan berkorelasi dengan morbiditas dan mortalitas trauma tumpul pankreas. 2.2.8
Gejala klinik dan Pemeriksaan Fisik Trauma Tumpul Pankreas Pada banyak kasus post trauma tumpul pankreas pada stadium dini sering tanpa gejala
dan kesan tampak tidak ada kelainan. Seringkali pasien merasa sehat sebelumnya dan tidak menyadari adanya trauma pankreas. Selama pemeriksaan fisik tanda sabuk pengaman, flank ecchymosis, akan membangun kewaspadaan klinisi terhadap trauma yang potensial. Fraktur limpa dengan hematom retroperitonial atau manifestasi kebocoran cairan, nyeri epigastrium, nyeri punggung sangat jarang ditemukan pada keadaan post trauma. 2 Terdapat laporan pada pasien dengan transeksi duktus pankreas yang komplit tetap asimtomatik dalam bermingguminggu, berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun setelah trauma awal. Seringkali pasien dengan trauma tumpul yang mengenai pankreas menunjukkan manifestasi krisis abdominal yang tidak spesifik post trauma. Trauma pankreas seringkali sulit dideteksi dengan temuan fisik dan pasien awalnya mungkin menunjukkan tanda-tanda fisik yang minimal. Alasan mengapa gejala-gejala dan tanda-tanda fisik tidak ditemukan segera setelah trauma dihubungkan dengan lokasi pankreas yang terletak retroperitonial, enzim pankreas yang tidak aktif setelah trauma yang tersembunyi dan penurunan sekresi cairan pankreas setelah trauma. 3 Akan tetapi bila dilakukan skenario atau pemeriksaan yang lebih lengkap pada pasien dengan 11
post trauma tumpul abdomen menunjukkan iritasi peritonial yang berat dan temuan pemeriksaan fisik abdomen. Trauma tumpul pankreas sering kali disebabkan oleh trauma pada organ-organ intraabdomen lainnya. Gejala trauma pada struktur-struktur lain sering kali mengaburkan trauma tumpul pankreas dengan demikian dibutuhkan kewaspadaan yang tinggi dari klinisi untuk memastikan adanya trauma tumpul pada pankreas. 1,2 Adanya contusio jaringan lunak pada abdomen bagian atas atau disrupsi pada tulang-tulang rusuk bawah atau costal cartilage menandakan kemungkinan adanya trauma pankreas.3 Dengan adanya laserasi pada pankreas, diikuti dengan adanya trauma pada duktus pankreas yang selanjutnya menyebabkan masuknya sekresi pankreas ke dalam cavum abdomen dan menghasilkan chemical peritonitis.8 2.2.9
Pemeriksaan Laboratorium Trauma Tumpul Pankreas Amilase adalah enzim pencernaan yang disekresikan oleh pankreas. Karena
hiperamilasemia ditemukan lebih dari 75% pasien dengan trauma tumpul abdomen dan menunjukkan kecurigaan adanya trauma tumpul pankreas, hiperamilasemia harus dipertimbangkan sebagai tanda kemungkinan adanya trauma pankreas post trauma tumpul abdomen dan mengindikasikan pemeriksaan lebih lanjut. 6 Hal ini disebabkan oleh karena kerusakan pada pankreas menyebabkan pelepasan enzim amilase yang menyebabkan kerusakan pada pankreas itu sendiri dan pada jaringan sekitarnya berupa retroperitonial plegmon dengan nekosis lemak dan abses. Kerusakan yang terjadi akibat autodigestive enzim amilase terhadap pankreas itu sendiri.7 Walaupun konsentrasi tertinggi amilase pada tubuh manusia adalah pada pankreas, hiperamilasemia bukan merupakan indikator reliabel terhadap adanya trauma pankreas. Sebanyak 40 % pasien dengan trauma pankreas pada awalnya memiliki kadar amilase serum yang normal. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa trauma yang tersembunyi pada otak juga dapat menyebabkan peningkatan serum amilase melalui mekanisme sentral yang masih belum jelas. Hiperamilasemia juga ditemukan pada pasien dengan trauma duodenal, trauma hepatik, serta pasien dengan intoksikasi. Waktu antara terjadinya trauma tumpul pankreas dan penentuan kadar serum amilase memegang peranan penting. Disebutkan bahwa pada 73 pasien yang dicatat mengalami trauma tumpul pankreas, kadar serum amilase meningkat pada 61 pasien (84%) dan normal pada 12 pasien (16%). Sensitivitas kadar serum amilase dalam mendeteksi adanya trauma tumpul pankreas berkisar antara 48% sampai dengan 85% dan spesifitas berkisar antara 0 12
sampai dengan 81%. Nilai prediktif negatif serum amilase setelah trauma tumpul adalah sekitar 95%. Sensitivitas dan nilai prediktif positif mungkin meningkat jika kadar serum amilase diperoleh lebih dari tiga jam setelah trauma. Jadi dapat disimpulkan bahwa 95% pasien dengan trauma tumpul abdomen dengan kadar serum amilase yang normal tidak mengalami trauma tumpul pankreas.3,6 Deteksi amilase pada kumbah cairan peritoneal lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis trauma tumpul pankreas dibandingkan kadar amilase pada serum atau darah. Akan tetapi prosedur diagnostik ini bukan tes rutin pada banyak institusi.2 2.2.10 Pemeriksaan Pencitraan Trauma Tumpul Pankreas Pasien dengan trauma tumpul abdomen dengan peningkatan serum amilase yang persisten atau menunjukkan perkembangan gejala-gejala krisis abdominal mengindikasikan untuk dilakukan evaluasi yang lebih lanjut, meliputi foto polos abdomen, ultrasonografy, CT scan abdomen, endocopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), atau bedah eksplorasi.3,6 Foto polos abdomen mungkin menunjukkan kalsifikasi pancreas dari episode pancreatitis sebelumnya, akan tetapi jarang bermanfaat dalam mendeteksi trauma tumpul pankreas. Foto polos abdomen lebih bermanfaat dalam mendeteksi trauma tajam dengan memvisualisasi dan melokalisir benda asing seperti fragmen peluru dan proyektil yang menginduksi trauma pada tulang. Walaupun tidak bermanfaat secara spesifik dalam mendeteksi trauma tumpul pankreas, foto thorak posisi PA mungkin menunjukkan adanya udara bebas di bawah diafragma, yang menandakan trauma pada lambung, duodenal, atau trauma pada usus halus yang seringkali dihubungkan dengan trauma pada pankreas.2 Ultrasonografy (USG) telah digunakan bertahun-tahun untuk mengevaluasi penyakit yang mengenai pankreas, akan tetapi USG tidak digunakan secara rutin dalam mendeteksi trauma pankreas karena sensitivitas dan spesifitasnya yang rendah. Bahkan dengan peningkatan penggunaan USG abdomen yang terfokus untuk mengidentifikasi cairan abdominal atau hemoperitonium pada pasien trauma, tidak ada pengalaman yang nyata penggunaan USG secara spesifik pada trauma pankreas akut.6 CT scans abdomen pada pasien yang secara hemodinamik stabil menyediakan prosedur diagnostik yang paling komprehensif dalam menegakkan diagnosis trauma tumpul pankreas. CT scans abdomen dilaporkan memiliki sensitivitas dan spesifitas 70-80% untuk 13
mendiagnosis trauma tumpul pankreas. Karakteristik temuan CT scans yang dihubungkan dengan trauma pancreas meliputi visualisasi langsung fraktur parenkimal, hematom intrapankreatik, cairan pada lesser sakulus, cairan yang memisahkan pembuluh vena splenik dengan corpus pankreas, penebalan fascia renal sebelah anterior, dan hematom retroperitoneal atau akumulasi cairan pada retroperitoneal. Temuan ini sering tak kentara dan jarang seluruh temuan tersebut dijumpai pada satu pasien dengan trauma tumpul pankreas. Jika pasien diperiksa segera setelah trauma, beberapa temuan CT scans mungkin tidak tampak, yang mana merupakan bagian keterangan negatif palsu CT scans yang dilaporkan pada 40% pasien dengan trauma pankreas.2,3,6 ERCP tidak berperan dalam evaluasi akut pada pasien yang secara hemodinamik tidak stabil, tetapi sejumlah laporan pada dekade sebelumnya ERCP bermanfaat dalam diagnosis dan manajemen trauma pankreas. Penggunaan ERCP untuk mendiagnosis trauma pankreas pertama kali dilaporkan oleh Gougeon dan kawan-kawan pada tahun 1976. Saat ini ERCP merupakan modalitas pencitraan yang terbaik untuk pankreas, akan tetapi selalu melibatkan anastesi dan tidak tersedia secara luas. ERCP sebagai standar untuk diagnosis awal trauma pankreas pada pasien yang secara hemodinamik stabil dengan nyeri abdomen yang persisten, peningkatan serum amilase, dan temuan CT scans yang masih kabur.2,6 Manajemen terapi Trauma Tumpul Pankreas Pada sebagian besar kasus trauma tumpul pankreas, reseksi tidak selalu dibutuhkan. Pada kasus laserasi kapsular yang kecil atau superfisial, kontusio atau hematom parenkimal yang kecil tanpa jejas pada duktus pankreas dan tanpa hilangnya jaringan parenkimal (Grade I dan II),
manajemen terapi yang terbaik adalah tanpa suture, akan tetapi terapi yang
dibutuhkan adalah drainase eksternal. Transeksi distal parenkimal páncreas (Grade III) melawan
corpus
vertabra
mungkin
membutuhkan
reseksi
corpus
dengan
distal
pancreatectomy dan drainase. Sementara transeksi proksimal pankreas (Grade IV) pada pasien yang secara hemodinamik tidak stabil, terlebih dahuli tangani hemostasisnya dan drainase, sedangkan pada pasien dengan hemodinamik yang stabil manajemennya adalah membagi páncreas secara komplit, lakukan proksimal pankreatektomi dan lakukan anatomosis sisa distal páncreas ke jejunum. Pada disrupsi masif caput pankreas yang masif manajemennya adalah dengan mengerjakan pancreaticoduodenectomy (Whipple procedure). 2,3
2.2.11 Komplikasi Trauma Tumpul Pankreas 14
Komplikasi trauma tumpul pankreas cukup tinggi, dan berkorelasi dengan grading klasifikasi trauma pankreas. Komplikasi trauma tumpul pancreas bervariasi mulai dari pankreatitis ringan sampai dengan kematian akibat perdarahan yang masif.2 Pembentukan fistula merupakan komplikasi tersering yang dilaporkan, akan tetapi dengan drainase local dan nutrisi yang baik serta terapi suportif, fistula biasanya sembuh secara spontan dalam 2 minggu setelah trauma.2,6 Insiden pembentukan abses post trauma tumpul pankreas adalah berkisar 10 sampai dengan 25% tergantung pada jumlah dan trauma intraabdomen lain yang muncul. Pada sebagian besar kasus, tipe abses adalah subfascial atau peripankreatik. Abses pakreatik murni insidennya jarang dan biasanya dihasilkan dari debridemen jaringan mati yang tidak adekuat atau dihasilkan dari drainase awal yang tidak adekuat.3 Nyeri abdominal yang hilang timbul dan peningkatan kadar serum amylase menghasilkan pankreatitis terutama diantisipasi pada 8% sampai dengan 18% pasien post operasi. Tipe pankreatitis ini ditangani dengan dekompresi nasogastrik, menistrahatkan usus, dan terapi suportif, dapat diharapkan menyembuhkan secara spontan pankreatitis. Lebih jauh lagi pankreatitis yang jarang terjadi adalah pankreatitis hemorrhagik yang dapat menimbulkan kematian 2,3,6 Trauma tumpul terhadap pankreas dapat menghasilkan pseudokista residual baik intrapankreatik atau peripankreatik.8 Komplikasi lain trauma tumpul pancreas adalah insufisiensi hormon-hormon kelenjar endokrin dan eksokrin pankreas
BAB III LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama
: Tn. HM
RM
: 8479XX
Umur
: 26 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki 15
Alamat
: Jalan rawa mangun, Harapan raya
IDENTITAS PASIEN ANAMNESIS Keluhan utama
: nyeri seluruh lapangan perut sejak 10 menit smrs
Mekanisme trauma : Pasien datang rujukan dari klinik post KLL. riwayat jatuh dari motor karena rem mendadak, pada kec 50-60 km/jam, pasien dibonceng, terjatuh berguling di tengah jalan. Pasien tidak mengingat benda apa yang membentur dinding perutnya sebelum jatuh berguling di jalan. Pasien mengunakan helm.. Riwayat penyakit sekarang 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kecelakaan lalu lintas. Saat kejadian Pasien dibonceng temannya mengunakan sepeda motor dengan kecepatan yang tinggi . saat hendak menyalip kendaraan di depannya. Dari arah berlawanan, datang sebuah mobil yang melaju kencang. Motor yang dikendarai pasien kemudian menabrak mobil tersebut. Pasien terjatuh berguling di tengah jalan. Pasien tidak mengingat benda apa yang membentur dinding perutnya sebelum jatuh berguling di jalan. pasien tidak mengingat detail kejadian yang terjadi beberapa saat setelah kecelakaan. Riwayat pingsan setelah kejadian (-), riwayat mual (+), muntah (+) berupa cairan , nyeri kepala (-). Setelah kejadian, pasien mengeluh pada perut kiri terdapat jejas yang nyeri. Pasca kecelakaan, pasien dibawa ke klinik untuk mendapat pertolongan pertama.seingat pasien, ia mendapat perawatan luka dan dilakukan pemasangan infus cairan. Kemudian, pasien segera dirujuk ke RSUD arifin achmad. Pada waktu kejadian pasien dalam keadaan sadar,mengunakaan alcohol atau obat-obatan disangkal Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah terjatuh dari sepeda motor 4 tahun yang lalu Riwayat Penyakit Keluarga -
Riwayat habituasi Pasien tidak mengkonsumsi alcohol. 16
Riwayat alergi Tidak mempunyai riwayat alergi terhadap obat dan makanan. Riwayat Operasi Pasien tidak mempunyai riwayat operasi sebelumnya PEMERIKSAAN FISIK Primary Survey : Airway and cervical control a. Objective : (Look Listen Feel) Look : Pasien dapat menjawab pertanyaan dan berbicara dengan baik saat ditanya. Tidak ada trauma maxillofasial , tidak ada jejas pada leher Listen : Tidak ada suara nafas tambahan (gurgling, snoring, stridor). b. Assessment: ◦Kesan tidak ada sumbatan jalan nafas (benda padat, cairan) ◦Airway paten c. Action pemasangan 02 Breathing a. Objective Look : Pasien bernapas spontan, gerakan dinding dada simetris, Tidak ada luka terbuka pada dinding thorax, frekuensi napas 24 kali-menit Feel : tidak nyeri tekan pada bahu kiri bagian belakang b. Assessment Ventilasi dan ekspansi paru baik c. Action Pemberian oksigen 10 liter NRM Circulation a. Objective Akral dingin, capillary refill time (CRT) <2 detik frekuensi nadi 110 kali/menit teraba lemah Tekanan darah 70/40 mmHg 17
b. Assessment Sirkulasi tergangu Syok hivopolemik c. Action terpasang iv line 2 jalur RL NGT Kateter Disability a.Objective Pemeriksaan mini neurologis Glasglow coma scale (GCS) 12 (E3V4M5) Pupil isokor ø 0,3 cm/0,3 cm, reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+/+) Motorik : Paresis (-) b. Assessment Hasil pemeriksaan mini neurologis baik Exposure Objective : Jejas di daerah Flank sinistra, luka lecet (+), nyeri (+) Vulnus excoriatum pada regio brachii posterior Terdapat fraktur pada phalanx proksimal digiti 1 pedis sinistra
Assessment : imobilisasi Status Generalis Keadaan Umum
: tampak sakit berat
Kesadaran
: GCS 12
Tanda-tanda vital: TD
: 110/70 mmhg
HR
: 88 x/menit
RR
: 24 x/menit 18
T
: 36,2oC
Pemeriksaan kepala dan leher
: Konjungtiva anemis (-/-), skelera Ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)
Pemeriksaan thoraks
: DBN
Pemeriksaan abdomen (sistem gastrointestinal) : Status lokalis Pemeriksaan ekstremitas
: DBN
Status Lokalis Pemeriksaan abdomen Inspeksi
: distensi (+) jejas pada hipokondrium dextra
Auskultasi
: bising usus (+)
Palpasi
: Defans muskular (+), nyeri tekan di seluruh lapang abdomen (+), nyeri tekan lepas (+)(reboun tenderness)
Perkusi
: Timpani (+), pekak hepar menghilang, pemeriksaan undulasi (), Shifting Dullness ()
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah (04/02/2016)
Hb Hematokrit Leukosit Trombosit
: 6,8 g/dl : 40,7% : 8.900 /mm3 : 235.000 /mm3
DIAGNOSIS KERJA Peritonitis difus ec trauma tumpul abdomen ec ruptur organ solid Trauma tumpul abdomen DD :
hepar lien
PENATALAKSANAAN O2 3-5 LITER IUFD RL GUYUR 2LINE 20 GTT/MENIT 19
INJ ATS SKINTEST INJ CEFTRIAXON 1X2 GRAM INJ KETOROLAC 3X1 GRAM PASANG NGT PASANG KATETER PROGNOSIS Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad fungsionam
: dubia ad bonam
5/02/2016
s
cendrawasih
Nyeri pada seluruh perut, nyeri terus menerus, bertambah berat dengan pergerakan , mual (+) muntaah (+) muntah terkadang bercampur dengan
0
darah, muntah tidak menyemprot . demam (-) perut kembung (+) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: distensi (+) darm countour (-) A : bising usus (+) melemah P: nyeri tekam (+) nyeri lepas (+) diseluruh perut defens muscular (+)
A P
Peritonitis difus ec ruptur organ solid Inj ceftriaxon 2x1 g Inj ketorolac 3x1 g planning : •puasakan pasien untuk USG abdomen
20
Hasil pemeriksaan usg Kesan : koleksi cairan bebas di hepatorenal, splenorenal di antara usus-usus. Mencuragai cyistitis
06/02/2016
S
cendrawasih
Nyeri pada seluruh perut, nyeri terus menerus, bertambah berat dengan pergerakan , mual (+) muntaah (+) muntah terkadang bercampur dengan
0
darah, muntah tidak menyemprot . demam (-) perut kembung Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 130/80 mmhg RR; 20x/I HR: 67x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: distensi (+) darm countour (-) A : bising usus (+) melemah P: nyeri tekam (+) nyeri lepas (+) defens muscular (+)
A P
Peritonitis difus ec ruptur organ solid Pro laparotomi exploriasi
21
Lapatomi explorisasi Laporan operasi Pasien anastesi ga, perdarahan 3500cc, saat dilakuakan explorerasi tampak ruptur pancreas, dilakukan debridement dan distal pankreatomi Diagnosis post op : ruptur pancreas Penatalaksaan : puasa 3 hari rawat hcu Cek amilase lipase , hb, elektrolit, ureum creatinin , sgot sgpt Meropenen vial 3x 1 Ketorolac 3x1 Omeperazol vial 2x40g Metronidazole 3x1 Vit k 3x1 Vit c 3x1 Kalnex 3x1
07 /02/2016 Icu
s 0
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-) demam (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 150/8 0 mmhg RR; 24 x/I HR 67 x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+)
A P
Ruptur pancreas Infus RL 80cc/jam 02 3-4 liter dc (+) prod urine (+) ngt (+) dialirkan infus RL 80 cc/jam terapi lanjut 22
07 /02/2016
s 0
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 142/ 64 mmhg RR; 25x/I HR: 88x/I Suhu 37 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Hasil pemeriksaan Hb : 8,8 g/dl Ht : 25,6 % Leu : 8500 /ul Tromb: 105.000 /ul Faal ginjal Ure : 90,7 mg/dl () Cre : 1,46 mg/dl () Agda Ph : 7,22 Pco2 : 43 mmhg P02 : 197 mmhg Hco3 : 17,6 mmol/l Tco2 : 18,9 mmol/l Be : -9,6 So2c 100 % Elektrolit Na + : 135 mmol/l K+ : 7,5 mmol/l Ca ++ : < 0,10 mmol/l 23
Hbsag : non reaktif Faal hati Ast : 4,99 u/l Alt : 627 u/l Alb : 2,9 mg/dl Bil d : 0,09 mg/dl Bil t : 0,47 mg/dl Pemeriksaan amilase lipase tidak ada ada rsud a p
Ruptur pancreas Transfusi satu labu infus RL 80 cc/jam 02 3-4 liter dc (+) prod urine (+) ngt (+) dialirkan cek lab post transfusi
09
s
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-)
0
Ku : tampak sakit sedang
/02/2016 Ks : compos mentis TD : 140/70 mmhg RR; 18 x/I HR: 53x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Hasil pemeriksaan Hb : 10,10 g/dl Ht : 29,0 % Leu : 8.800 /ul Tromb: 102.000 /ul 24
a p
Ruptur pancreas RL 80 cc/jam 02 3-4 liter dc (+) prod urine (+) ngt (+) dialirkan terapi lanjut
10 /02/2016
s 0
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Hasil pemeriksaan Hb : 11,10 g/dl Ht : 32,85 % Leu : 12000 /ul Tromb: 141.000 /ul Agda Ph : 7,42 Pco2 : 40 mmhg P02 : 109 mmhg Hco3 : 25,9 mmol/l Tco2 : 27,1 mmol/l Be : -3 So2c 98% Elektrolit Na + : 139 mmol/l K+ : 3,9 mmol/l 25
Ca ++ : 1,11 mol/l
a p
Ruptur pancreas 02 3-4 liter dc (+) prod urine (+) ngt (+) dialirkan infus RL 80 cc/jam terapi lanjut omz 1x40
11/02/2016
s 0
kalnex , vit k dn vit c distop Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 164/74 mmhg RR; 24x/I HR: 50x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Agda Ph : 7,38 Pco2 : 51 mmhg P02 : 113 mmhg Hco3 : 30,2 mmol/l Tco2 : 31,8 mmol/l Be : 3,5 So2c 98% Elektrolit Na + : 141 mmol/l K+ : 4,1 mmol/l Ca ++ : 1,17 mol/l
a
alb : 2,5 mg/dl Ruptur pancreas 26
p
Terapi lanjut Koreksi K+ kcl 25 meq dalam RL
12/02/2016 Dipindahkan
s 0
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang
dari icu ke hcu
Ks : compos mentis
kenanga
TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Hasil pemeriksaaan Agda Ph : 7,37 Pco2 : 38 mmhg P02 : 113 mmhg Hco3 : 22,0 mmol/l Tco2 :23,2 mmol/l Be : -3,0 So2c 98% Elektrolit Na + : 142 mmol/l K+ : 3,1 mmol/l Ca ++ : 0,17 mol/l
a p
Ruptur pancreas Terapi lanjut Ketorolac diganti tramadol 3x100 iv Omz 1x 40 Kcl drip stop Cek bilurubin, ure cre, sgot sgpt, albumin
27
13/02/2016
s
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mencret . mencret . 6x, lendir
Pindahan hcu
0
(-) darah (-) mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang
kenanga
Ks : compos mentis TD : 133/70 mmhg RR; 20x/I HR: 65x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Elektrolit Na + : 139 mmol/l K+ :4,54 mmol/l CL : 112,4 mol/l Ast : 46 u/l Alt 121 u/l Alb 2,5 mg/dl Bil t : 0,77 mg/dl Bil d : 0, 18 mg/dl a p
Ruptur pancreas Diet ml 6x 200cc Terapi lanjut New diatab
14/02/2016
s 0
Bab cair , frek . 10x /menit. Bab lendir (-) bercampur darah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c
28
Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan a p
A : bising usus (+) Ruptur pancreas Terapi lanjut Metronidazol stop
15/02/2016
s
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah ,mencret berkurang , mual (-)
0
muntah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan
a p
A : bising usus (+) Ruptur pancreas Terapi lanjut New diatab stop
16/02/2016
s 0
Nyeri post op (+) perut terasa kembung , denan (-) , mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan
a
A : bising usus (+) Ruptur pancreas 29
p
Terapi lanjut Alinamin f 2x1
17/02/2016
s 0
Nyeri post op (+) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Hasil pemeriksaan Hb : 11,9 g/dl Ht : 35,2 % Leu : 14.700 /ul Tromb: 383.000 /ul
Agda Ph : 7,42 Pco2 : 44 mmhg P02 : 92 mmhg Hco3 : 28,5 mmol/l Tco2 : 3,3 mmol/l Be : 3,3 So2c 97 % Na + : 132 mmol/l K+ : 3,3 mmol/l Ca ++ : 1,06 mmol/l
Ast : 52 u/l 30
Alt : 53 u/l Alb : 2,4 mg/dl
18/02/2016
a p
Ruptur pancreas Terapi lanjut
s 0
Nyeri post op (-) pasien tampak lemah , mual (-) muntah (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan A : bising usus (+) Hasil pemeriksaan Amylase : 263 u/l () Lipase : 256 u/l ( )
19/02/2016
a p
Ruptur pancreas Terapi lanjut
s 0
Nyeri post op (-) mual (-) muntah (-) demam (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan
a p
A : bising usus (+) Ruptur pancreas Terapi lanjut 31
20 /02/2016
s 0
Nyeri post op (+) , mual (-) muntah (-) demam (-) Ku : tampak sakit sedang Ks : compos mentis TD : 100/70 mmhg RR; 20x/I HR: 89x/I Suhu 36,7 c Status lokalis Regio abdomen I: tampak luka post op dibalut perben, rembesan darah (-) nanah (-) terpasang drain kiri dan kanan
a p
A : bising usus (+) Ruptur pancreas Terapi lanjut
32
BAB IV PEMBAHASAN
Telah dilaporkan seorang pasien tn. H dengan umur 26 tahun. pasien datang di bawa keluarga ke rsud arifin ahmad post kecelakaan lalu lintas. Kejadian tersebut ± 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Dari hasil anamnesis diketahui bahwa saat kejadian korban dibonceng temannya mengunakan sepeda motor dengan kecepatan tinggi, pasien terseret dan kakinya terlindas ban mobil. Saat kejadian pasien mengaku tetap sadar namun perutnya terasa sakit akibat membentur trotoar jalan. Pasien juga merasakan nyeri pada kaki dan tanggannya. pasien mengaku badan terasa lemas dan mata berkunang-kunang. Pada pemeriksaan fisik trauma (primary survey) didapatkan airway (A): clear; breathing (B): bentuk dan gerak simetris, vesicular breath sound simetris kanan dan kiri, ronchi dan wheezing negatif; circulation (C): nadi 110x/menit, tensi 70/40 mmHg, cappilary refill time 3 detik; disability: GCS 15, pupil bulat isokor, reflek cahaya positif. Pada secondary survey (pemeriksaan head to toe) didapatkan vulnus ekskoriatum (luka lecet) pada regio abdomen dan pada regio brachii sinistra Hasil laboratorium didapatkan Hb 13,5 g%, leukosit 8.900 mm3, trombosit 235.000 ul. Untuk gula darah dan profil pembekuan darah dalam batas normal. Kemudian pasien direncanakan untuk rontgen thorax, rontgen pelvic dan rontgen pedis sinistra. Dari hasil rontgen Ditemukan fraktur pada 1/3 proksimal phalanx proksimal digiti 1 pedis sinistra. Pemeriksaan radiologi ini diindikasikan pada pasien stabil, jika dari pemeriksaan fisik dan lab tidak bisa disimpulkan diagnosik. Pasien yang tidak kooperatif, dapat mengganggu hasil tes radiologi. Rontgen untuk screening adalah Ro-foto cervical lateral, thorax AP, dan pelvis AP dilakukan pada pasien trauma tumpul dengan multitrauma. Rontgen foto abdomen 3 posisi (telentang, setengah tegak dan lateral dekubitus) berguna untuk melihat adanya udara bebas di bawah diafragma ataupun udara di luar lumen di retroperitoneum, yang kalau ada pada keduanya menjadi petunjuk untuk dilakukannya laparotomi. Hilangnya bayangan psoas menunjukkan adanya kemungkinan cedera retroperitoneal. Tindakan emergency pada pasien tersebut di UGD adalah resusitasi cairan RL sebanyak 2000cc, pemberian injeksi ATS (anti tetanus serum) dan antibiotik bertujuan sebagai terapi
33
profilaksis. Dan pemberian analgetik untuk mengurangi keluhan. kemudian pasien dikonsulkan ke bedah umum karena dicurigai terdapat trauma tumpul pada abdomen yang dimana trauma tumpul abdomen paling sering mengakibatkan cedera pada lien (40-45%), kemudian diikuti cedera pada hepar(35-45%) dan usus halus (5-10%). Sebagai tambahan 15% mengalami hematoma retroperitonea Pasien mengeluhkan nyeri perut terasa memberat dan menjalar sampai ke punggung. Bising usus masih ada tapi terdengar lemah. Didapatkan nyeri tekan diseluruh perut dengan punctum maximum di perut kuadran kanan bawah. Pemeriksaan pekak pindah (shifting dulness) tidak dilakukan karena pasien mengeluh nyeri saat perubahan posisi.
Pada
pemeriksaan di tegakan diagnosa Peritonitis difus. Menurut teori tanda- tanda dalam trauma abdomen tersebut meliputi nyeri tekan, nyeri spontan, nyeri lepas dan distensi abdomen. Tanpa bising usus bila telah terjadi peritonitis umum. Bila syok berlanjut pasien akan mengalami takikardi dan peningkatan suhu tubuh juga terdapat leukositosis. Biasanya tandatanda tidak khas yang muncul. Bila terjadi kecurigaan masuk organabdomen maka operasi harus dilakukan. Pada pasien ini dicurigai ruptur pada organ retroperitoneal. Pasien Diputuskan untuk dilakukan pembedahan exploratory laparotomy . Setelah dilakukan informed consent kepada penderita dan keluarga, akhirnya operasi dilakukan dalam general anesthesia. Saat operasi ditemukan darah di intra abdomen ±3500cc setelah dilakukan eksplorasi tampak ruptur pada pancreas dilakukan debridement dan distal pankreaktomi. Akhirnya luka operasi ditutup dengan terpasang drain di dinding abdomen setelah dilakukan laparatomy eksplorasi di temukan ruptur pada pancreas.berdasarkan teori trauma pancreas biasanya memberikan gejala-gejala tanda-tanda fisik tidak ditemukan segera setelah trauma. Hal ini dihubungkan dengan lokasi pankreas yang terletak retroperitonial, enzim pankreas yang tidak aktif setelah trauma yang tersembunyi dan penurunan sekresi cairan pankreas setelah trauma.3 Akan tetapi bila dilakukan anamnesis atau pemeriksaan yang lebih lengkap pada pasien dengan post trauma tumpul abdomen menunjukkan iritasi peritonial yang berat dan temuan pemeriksaan fisik abdomen. Adanya contusio jaringan lunak pada abdomen bagian atas atau disrupsi pada tulang-tulang rusuk bawah atau costal cartilage menandakan kemungkinan adanya trauma pankreas.3 Dengan adanya laserasi pada pankreas, diikuti dengan adanya trauma pada duktus pankreas yang selanjutnya menyebabkan masuknya sekresi pankreas ke dalam cavum abdomen dan menghasilkan chemical peritonitis.
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Mallick,
Thoufeeq.
Pancreatic
Trauma
from
a
Book.
Available
at:
http://www.medscape.com/viewarticle/410527_3. Last update: July 4, 2004. Diakses pada tanggal 17 februari 2016 2. Bjerke.
Pancreatic
Trauma.
Available
at:http://www.emedicine.com/med/Topic2801.HTM. Last update: Juny 30, 2006. 3. Furkovich.
Injuries
to
the
Pancreas
and
at:http://www.acssurgery.com/acsonline/pdf/acs0709.
Duodenum.
Available
Last update: August 4 ,
2005.diakses pada tanggal 18 februari 2016 4. Grace, Pierce A, Borley, Neil. At a Glance Ilmu bedah. Edisi 3. 2006. Jakarta: PT Erlangga. 118-119. 5. Price, A. Sylvia. Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta:2006 6. Mansjoer,A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Kedua. Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 7. Schwartz, Spencer, S., Fisher, D.G., 1999. Principles of Surgery sevent edition. McGraw Hill a Division of The McGraw-Hill Companies. Enigma an Enigma Electronic Publication. 8. De Jong,.W., Sjamsuhidajat, R., 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta. 9. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9. Jakarta: EGC. 10. Knight Bernard. Simpson’s Forensic Medicine. USA. Arnold.1997 11. Traumatic rupture of pankreas. K vaishay h sni s pandi k goswami. K suthar. The Internet Journal of Radiology. 2009 Volume 11 Number 2. 12. Isolated and complete traumatic rupture of the pancreas: A case report and a review of the literature.Available at:nt J Surg Case Rep. 2012; 3(12): 590–593.Published online 2012 Aug 21. doi: 10.1016/j.ijscr.2012.08.006 Diakses pada18 februari 2016
35
36
