stìny tvoøí buòky produkující hormony tyroxin (T4) - dennì zhruba 80 µg, a trijódtyronin (T3) -

Ing. Drahomíra Springer, Ph.D Ústav klinické biochemie a laboratorní diagnostiky VFN a 1. LF UK, Praha

Štítná žláza Štítná žláza patøí k nejvýznamnìjším žlázám s vnitøní sekrecí, je složena z folikulù, jejichž stìny tvoøí buòky produkující hormony tyroxin (T4) - dennì zhruba 80 µg, a trijódtyronin (T3) dennì asi 20 µg. Za vlastní úèinný hormon je považován trijódtyronin, tyroxin je jeho prohormon. Úèinky hormonù štítné žlázy mají vliv na celý organismus. Nejvìtší vliv mají na glukózový, lipidový i proteinový metabolismus, gastrointestinální systém, na vývoj organismu a nervovou èinnost. Zvyšují úroveò bazálního metabolismu a spotøebu kyslíku vìtšiny tkání, ovlivòují látkovou pøemìnu živin a zesilují úèinek jiných hormonù, napø. adrenalinu nebo kortizolu. Produkce hormonù štítné žlázy Sekrece hormonù štítné žlázy je regulována po ose hypothalamus - adenohypofýza - štítná žláza. Z hypothalamu se vlivem vnìjších podnìtù (stres, teplota) uvolòuje neurosekreèní hormon tyreoliberin (TRH). Jeho sekrece je naopak tlumena vysokými hladinami trijódtyroninu a tyroxinu v krvi. TRH uvolní tyreotropin (TSH) z pøedního laloku hypofýzy a ten se váže na své receptory na membránì tyreocytu. Sekrece TSH se inhibuje somatostatinem. TSH stimuluje štítnou žlázu k syntéze T3 a T4. Dostateèná hladina T3 a T4 zpìtnovazebnì tlumí produkci TRH a tím i sekreci TSH v adenohypofýze.

Funkce štítné žlázy Onemocnìní štítné žlázy patøí mezi nejèastìjší endokrinologická onemocnìní, postihuje 5 - 7 % populace a jeho výskyt stále stoupá. Ženy jsou postiženy výraznì èastìji než muži, pøièemž prevalence stoupá s vìkem; ženy nad 50 let jsou postiženy v 15 až 20 %. Pacienti postižení poruchou funkce štítné žlázy mají i øadu nespecifických projevù (únava, snížená výkonnost, spavost, sklon k depresím, suchá kùže apod.). Dùsledky neléèené nedostateè4

Labor Aktuell 01/10

nosti štítné žlázy, hypotyreózy, jsou závažné: jsou spojeny s poruchami lipidù, což ve svých dùsledcích vede k rozvoji aterosklerózy a ischemické choroby srdeèní, souvisí s poruchami krvetvorby, obtížemi gastrointestinálního traktu i depresemi. Vèasná diagnóza a adekvátní léèba omezují výraznì vliv dlouhodobých komplikací, zkvalitní a zlevní léèbu základního onemocnìní a významnou mìrou pøispìjí ke kvalitì života tìchto osob. Dùležitou souèástí vyšetøování funkce štítné žlázy je stanovení hladin jednotlivých hormonù i protilátek, které slouží nejen ke stanovení diagnózy, ale také ke kontrole léèby. Výsledky laboratorních vyšetøení mají sloužit k orientaci a k hodnocení stavu pacienta. Odbìr krve ke stanovení tyreoidálních hormonù lze provést i v prùbìhu dne, pokud je vyšetøovaný bez medikace. Pokud pacient léky užívá, má být krev ke stanovení TSH, T3 èi T4 odebrána až za 24 hodin od poslední aplikace léku. U mnoha látek je významná dynamika jednotlivých vyšetøení. Vzhledem k tomu, že referenèní meze se u jednotlivých metod mohou lišit, je vhodné pro sledování dynamiky využívat služeb jen jedné laboratoøe, to platí pøedevším pro stanovení protilátek. Velkou výhodou

onemocnìní štítné žlázy je fakt, že ho lze pøi vèasné diagnóze pomìrnì nenároènì a velmi úspìšnì léèit.

Poruchy funkce štítné žlázy U onemocnìní štítné žlázy existuje genetická predispozice k výskytu nìkterých tìchto chorob až ve 40 %. Virové èi jiné infekèní onemocnìní a nìkteré léky mohou iniciovat tyreotoxikózu i hypotyreózu. Stres a vysoká psychická zátìž èasto pøedcházejí tyreotoxikóze Graves - Base-

Obr. 1: Struktura hormonù T3 a T4

být rùzné. K nejèastìjším patøí stimulace žlázy pøi chronickém autoimunitním postižení, kdy je štítná žláza dráždìna ke zvýšené èinnosti. Dále mùže jít o nezávislou funkci èásti štítné žlázy, obvykle uzlu, jejíž èinnost pøekraèuje potøeby organismu. Nemocný je pøekotný, pøedráždìný, trpí nespavostí, pocity horka, více se potí, stìžuje si na bušení srdce, jeho váha klesá i pøi zvýšeném pøíjmu potravy, èasté jsou prùjmy. Pozdìji se objevuje svalová slabost, v nìkterých pøípadech se objevují oèní pøíznaky - pálení, slzení, dvojité vidìní až vystoupnutí oèí. Struma je vìtšinou pøítomna.

Obr. 2: Hypothalamo-hypofyzární regulace èinnosti štítné žlázy

dowova typu, tìhotenství pak mùže aktivovat autoimunitní tyreoidální poruchy. Choroby z nedostatku jódu Jednou z pøíèin poruch štítné žlázy mùže být nedostatek jódu. V dùsledku nedostateèného pøíjmu jódu dochází obvykle ke zvìtšení štítné žlázy a vzniku tzv. strumy. Døíve vedl mnohdy k poruchám vývoje dítìte v dìloze matky a k narození tìžce postiženého jedince, tzv. kreténismu. I mírnìjší stupeò nedostatku jódu však negativnì ovlivòuje správný rùst a vyzrávání lidského organismu, takže vznikají poruchy plodnosti, komplikace v prùbìhu tìhotenství a zvýšená novorozenecká a kojenecká úmrtnost. Choroby z nedostatku jódu je možno zvládnout jeho zvýšeným pøívodem do organismu. Významným zdrojem jódu jsou moøské ryby a další moøské produkty. U nás je hlavním zdrojem jódu jodidovaná sùl. Hypofunkce Nedostatek hormonù štítné žlázy se projevuje zpomalením prakticky všech dìjù v organismu. Mùže být spojený se zvìt-

šením štítné žlázy, ale èastìji je štítná žláza nehmatná a nìkdy zcela chybí. Nejèastìjší pøíèinou je chronický zánìt, který žlázu postupnì poškozuje a nièí. K základním pøíznakùm hypotyreózy patøí únava, zimomøivost, spavost, celková zpomalenost a snížená výkonnost tìlesná i duševní. Hypotyreóza je úspìšnì léèena substitucí tyreoidálních hormonù, pravidelné sledování jejich hladin je nezbytností. Screening kongenitální hypotyreózy Pátý den po narození se provádí odbìr krve z paty novorozencù pro pøímé stanovení TSH vìtšinou v suché kapce krve na filtraèním papíøe. V naší republice byl všeobecný novorozenecký screening zaveden v roce 1985 a provádí se pro celou republiku ve dvou centrech. U hodnot vyšších než 20 mU/L je nutné provést kontrolní nábìr a opakovat stanovení. Koncentrace TSH 50 - 100 mU/L jsou hodnoceny jako vysoce rizikové a TSH vyšší než 100 mU/L svìdèí pro kongenitální hypotyreózu. Hyperfunkce, tyreotoxikóza Pøíèiny hyperfunkce štítné žlázy mohou

Zánìty štítné žlázy Tyto zánìty byly donedávna považovány za vzácné choroby. Dnes jsou nejèastìjšími chorobami štítné žlázy v oblastech s dostateèným pøísunem jódu do organismu. Postihují 2 - 3 % celkové populace, u žen støedního a vyššího vìku jsou podstatnì èastìjší. Hypotyreóza vzniká nejèastìji právì na základì chronických zánìtù. Subakutní zánìt vzniká náhle, obvykle v návaznosti na bìžné chøipkové onemocnìní. Je obvykle pouze pøechodný, mùže se však pøi èastých infektech opakovat. Vìtšinou nevede k trvalé poruše funkce štítné žlázy. Daleko èastìjší jsou zánìty chronické na autoimunitním základì, které vznikají postupnì a nemusí se ani projevovat bolestmi na krku. Vedou ke zvìtšení štítné žlázy, jindy naopak k jejímu postupnému zmenšení. Èasto se vyvíjí hypotyreóza. Vzhledem k pomalému vývoji onemocnìní pacient èasto uvykne na pøíznakové potíže a ani nevyhledá vèas lékaøe. Ostatní choroby štítné žlázy Štítná žláza mùže být postižena vrozenými poruchami, mùže být poškozena ozaøováním v oblasti krku nebo hrudníku pøi léèbì jiných chorob, vzácnìji i podáváním lékù. Závažné jsou nádory štítné žlázy. V pøevážné vìtšinì pøípadù jsou ale velmi dobøe léèitelné kombinovanými léèebnými postupy pod vedením specializovaných odborníkù.

Štítná žláza v tìhotenství K mnohým zmìnám ve funkci štítné žlázy dochází bìhem tìhotenství, pøièemž nìkterá její onemocnìní mohou mít vliv jak Labor Aktuell 01/10

5

na tìhotnou, tak na plod. Z vyskytujících se poruch, které jsou shodné s tìmi v bìžné populaci, je v tìhotenství nejzávažnìjší hypotyreóza. Dùsledky neléèené hypotyreózy mohou být závažné, negativnì ovlivòují nejen prùbìh gravidity, ale i vývoj plodu. Zatímco hyperfunkce v graviditì se projeví vìtšinou klinickými pøíznaky, nebo jde o relaps již døíve léèené choroby, snížená funkce je svojí bezpøíznakovostí nebezpeènìjší. Pøíznaky hypotyreózy únava, snížená výkonnost, spavost, psychická labilita provázejí èasto i fyziologické tìhotenství, nìkteré ženy se subklinickou hypotyreózou jsou zcela asymptomatické a pøi diagnostice funkèní poruchy nelze tedy spoléhat pouze na klinický obraz.

riového gonadotropinu (hCG) v séru ženy. Ten je ve vysoké koncentraci stimulátorem tvorby tyreoidálních hormonù prostøednictvím receptorù pro TSH, ale vede i k supresi TSH. Zvýšení hladiny hCG vede ke zvyšování produkce mateøského T4 a T3 v dobì kritického vývoje mozkové kùry (11. - 14. týden). Do 14. týdne je plod zcela závislý na matèinì produkci tyroxinu, pozdìji jen èásteènì. Hypotyroxinémie matky nebo nedostateèný vzestup fT4 mùže vést k poruše správného vývoje mozkové kùry. Bìhem tìhotenství mùže docházet ke zvýšení hladin T3 v prùbìhu tøetího trimestru asi na 1,5násobek normálních hodnot. V prvním týdnu po porodu klesají hladiny opìt k normálu (Obr. 3).

Zmìny hladin hormonù Tìhotenství ovlivòuje funkci štítné žlázy mnoha zpùsoby. Na poèátku tìhotenství se tvoøí vìtší množství thyroxin binding globulinu (TBG), a tím se zvyšuje i koncentrace tyroxinu (T4). Hormony štítné žlázy jsou dùležitým faktorem diferenciace bunìk bìhem nitrodìložního vývoje a krátce po narození pùsobí zvláštì na vývoj mozku. V prvním trimestru gravidity dochází k vysokému nárùstu hladiny cho-

Poruchy funkce štítné žlázy u tìhotných žen Samo tìhotenství, a již dokonèené èi pøerušené, mùže iniciovat poruchu funkce štítné žlázy. Tìhotenství je obdobím zvýšených nárokù na endokrinní orgány vèetnì štítné žlázy. Zvyšuje se potøeba tyreoidálních hormonù, což je dùsledkem transplacentárního pøenosu hormonù štítné žlázy matky k plodu. Štítná žláza zdravé

Obr. 3: Hladina TSH v procentuálním zastoupení u mladých zdravých žen a u zdravých tìhotných žen

6

Labor Aktuell 01/10

tìhotné ženy s dostateèným pøísunem jódu se na tyto požadavky adaptuje a je schopna tuto rovnováhu udržet až do porodu. Bìhem tìhotenství dochází k mnoha zmìnám ve funkci štítné žlázy a nìkterá její onemocnìní mohou ovlivòovat jak matku tak vyvíjející se plod. Hypotyreóza v tìhotenství U zdravých tìhotných žen zvládá štítná žláza zvýšené nároky bìhem tìhotenství a je schopna udržovat hladiny TSH i fT4 v bìžných mezích. Nicménì u žen, jejichž štítná žláza má nìjaká omezení zpùsobená autoimunitním onemocnìním nebo nedostatkem jódu, mùže dojít k rozvoji hypotyreózy. Klinické pøíznaky hypotyreózy jsou stejné jako u netìhotných, nìkdy je tìžké tyto pøíznaky odlišit od nespecifických potíží provázejících normální tìhotenství. Vìtšina žen je bez pøíznakù a jediným nálezem je zvýšená hladina TSH pøi laboratorním vyšetøení. Nesprávná funkce štítné žlázy se mùže vyskytovat u plodu, u budoucí matky nebo u obou souèasnì. Spoleèné postižení matky i plodu se vyskytuje vìtšinou pouze v pøípadì jódového deficitu. Manifestní hypotyreóza u tìhotných není obvyklá, subklinická forma, kdy je sérová hladina

TSH zvýšená, ale fT4 je v referenèním rozmezí, se vyskytuje u pøibližnì 2,5 % tìhotenství. Pøi diagnostice hypotyreózy se vychází z hodnot TSH, fT4, protilátek proti tyreoidální peroxidáze (anti-TPO) nebo i protilátek proti tyreoglobulinu (anti-Tg). Ženám s hypotyreózou léèenou již pøed tìhotenstvím potøeba levotyroxinu v tìhotenství stoupá, dávkování je tøeba upravit co nejdøíve, pokud možno v prvním trimestru. Po porodu se dávka levotyroxinu vrací na úroveò pøed graviditou, TSH se kontroluje po 6 až 8 týdnech. Tìhotenská hypotyreóza je èasto autoimunitního pùvodu. Neléèená hypotyreóza je spojena se závažnými komplikacemi, zvláštì s preeklampsií a nízkou porodní váhou plodu, ale také s abrubcí placenty, èastým výskytem spontánních potratù a perinatální úmrtností. Léèba levotyroxinem výskyt tìchto komplikací významnì snižuje a pøibližuje ho riziku zdravé populace.

Hypertyreóza v tìhotenství Subklinická hypertyreóza má dlouhodobé následky jako je osteoporóza, kardiovaskulární onemocnìní a možnost zvratu v manifestní hypertyreózu nebo selhání štítné žlázy. Pokud je subklinická hypertyreóza diagnostikována u tìhotné, nebývá spojena se zhoršeným výsledkem tìhotenství a není nezbytné ji tedy ani léèit. Výskyt manifestní hypertyreózy v tìhotenství je uvádìn asi 2 pøípady na 1 000 tìhotných. Nejèastìji se v tìhotenství vyskytují pøechodná tìhotenská tyreotoxikóza a tyreotoxikóza Graves-Basedowova (GB) typu. Ostatní pøíèiny tyreotoxikózy jsou stejné jako v ostatní populaci (toxický adenom, multinodulární toxická struma, subakutní nebo silentní tyreoiditida, jódem indukovaná tyreotoxikóza, tyreotoxicosis factitia), ale v tìhotenství jsou extrémnì vzácné. Anamnestická data a fyzikální nález hypertyreózy v tìhotenství jsou stejné jako u netìhotných žen, rozpoznání je tìž-

ší pro podobnost pøíznakù tyreotoxikózy a normálního tìhotenství (únava, palpitace, intolerance tepla). Užiteèným pøíznakem je ztráta váhy nebo nedostateèné pøibývání na váze pøes zvýšenou chu k jídlu. Laboratornì se vychází ze suprese TSH, zvýšeného fT4, pøípadnì zvýšení fT3. V 1. trimestru v dobì vrcholné produkce choriového gonadotropinu (hCG) mùže být TSH pøechodnì suprimováno u 10 - 20 % eutyroidních žen. Pøechodná tìhotenská tyreotoxikóza je zpùsobená pøímou stimulací štítné žlázy vlivem hCG a není spojena se zhoršenou prognózou pro matku ani pro plod. Pøechodnou tìhotenskou toxikózu je tøeba odlišit od tyreotoxikózy GB typu, protože se liší jejich prùbìh, následky pro plod, léèba a sledování. V lehèích pøípadech tato porucha nemusí být vùbec rozpoznána, nevyžaduje tedy ani žádnou léèbu. Tyreotoxikóza GB typu je autoimunitního pùvodu, vyskytuje se u 0,2 % tìhotných žen. Nedostateènì kontrolovaná GB toxikóza v tìhotenství mùže být komplikováLabor Aktuell 01/10

7

na preeklampsií, potratem, pøedèasným porodem, abrupcí placenty, malformacemi a nízkou porodní váhou plodu. Možné je i srdeèní selhání a nebo tyreotoxická krize matky. Dítì je ohroženo neonatální hypertyreózou, nezralostí, intrauterinní rùstovou retardací. Pokud je diagnóza stanovena správnì a vèas zahájena léèba, je prognóza pro matku i plod výborná. Tyreotoxikóza GB typu má tendenci se v prùbìhu tìhotenství zmíròovat. Mezi dùvody tohoto zmírnìní patøí zmìny imunitního systému v tìhotenství - snížení protilátek proti TSH receptoru a zmìny protilátek ze stimulujících na blokující. Blokující protilátky mohou dokonce vést k vývoji hypotyreózy v tìhotenství. Vazebná kapacita bílkovin je v tìhotenství zvýšená a ztráty jódu mohou být zpùsobené zvýšenou ledvinnou clearance jódu. Po porodu je pozorován èastìjší zaèátek, recidiva nebo zhoršení tyreotoxikózy Graves-Basedowova typu. Odlišení toxikózy Graves-Basedow vzniklé po porodu od tyreotoxikózy v rámci poporodní tyreoiditidy mùže být tìžké, provádí se stanovení protilátek proti TSH receptoru. Odlišení je dùležité kvùli léèbì, protože tyreostatika nejsou indikována u žen s tyreotoxikózou na podkladì poporodní tyreoiditidy, ale jsou lékem první volby u žen toxikózou Graves-Basedow. Poporodní tyreoiditida U mladých žen bez klinických pøíznakù poruchy funkce štítné žlázy se èasto vyskytují pozitivní anti-TPO protilátky. Tyto ženy jsou pak v nebezpeèí, že se u nich mùže v tìhotenství rozvinout hypotyreóza. Ženy s autoimunitní chorobou štítné žlázy známou ještì pøed otìhotnìním mají vyšší riziko nedostateèné funkce štítné žlázy bìhem tìhotenství a také vzniku poporodní tyreoiditidy a mìly by být sledovány pomocí TSH celé tìhotenství. Poporodní tyreoiditida je syndrom pøechodné nebo trvalé poruchy funkce štítné žlázy, který se objeví v prvním roce po porodu a je zpùsoben autoimunitním zánìtem štítné žlázy. Incidence poporodních tyreoiditid se uvádí 5 - 9 % všech žen a hlavním rizikovým faktorem je pøítomnost latentní autoimunitní tyreoiditidy, která je charakterizovaná menší tuhou štítnou žlázou, èasto normálním sonografickým nálezem a pøítomností anti-TPO a anti-Tg protilátek. 8

Labor Aktuell 01/10

Poporodní tyreoiditida pøejde v trvalou hypotyreózu v 25 - 30 % pøípadù. Hyperemesis gravidarum Nauzea a zvracení v tìhotenství znaènì zhoršují kvalitu života až u 35 % gravidních žen, nìkteré pøípady bez léèby progredují do hyperemesis gravidarum - nekontrolovatelné neustávající zvracení v tìhotenství, které postihne až 20 z 1 000 tìhotných. U hyperemesis gravidarum s váhovým úbytkem je tøeba vždy vylouèit tyreotoxikózu. Pøechodnou hypertyreózu má 50 až 70 % žen s hyperemezí. Mezi tøi nálezy, které ji obvykle odlišují od primárního postižení štítné žlázy, patøí absence pøíznakù hypertyreózy pøed otìhotnìním, nepøítomnost strumy a tyreoidálních protilátek a skuteènost, že trijódtyronin je ménì èasto zvýšen než fT4. Pøíznaky hypertyreózy se kromì obèasné tachykardie objevují vzácnì. Jde o samoregulující stav, který je dán úèinkem hCG na TSH receptory, a nevyžaduje antityreoidní léèbu. Vzhledem k tomu, že závažnost nauzey a zvracení a koncentrace TSH vzájemnì negativnì korelují, znamená nepotlaèená hodnota TSH, že nevolnost má jinou pøíèinu. Hodnota TSH vyšší než 2,0 mU/L je u závažné nevolnosti v tìhotenství vzácná.

4. týdne tìhotenství v tìlní tekutinì plodu, stejnì jako v pupeèníkové krvi novorozencù s nevyvinutou štítnou žlázou. V roce 1999 testoval Pop mentální a psychomotorický vývoj u 10mìsíèních dìtí žijících v jódem dostateènì zásobeném prostøedí. Zjistili, že u matek, jejichž hladina fT4 ve 12. týdnu tìhotenství byla pod 10. percentilem, mají jejich dìti zvýšené riziko zpoždìného psychomotorického vývoje. Tyto matky mìly také 3x vyšší pozitivitu protilátek než ostatní. Ve stejném roce vyšetøil Haddow nìkteré dìti z 25 tisíc zpìtnì vyšetøovaných tìhotenství a zjistil, že dìti matek, které v tìhotenství trpìly neléèenou hypotyreózou, mají prùmìrnì o 7 bodù nižší IQ. V souboru dìtí neléèených matek bylo 19 % tìch, které mìly IQ nižší než 85, pøièemž ve skupinì dìtí matek zdravých ale i léèených bylo jen 5 % takových dìtí. Pozitivní anti-TPO protilátky mìlo 77 % hypotyreózních matek a jen 14 % žen v kontrolní skupinì. Bìhem 1. trimestru je plod zcela závislý na tyroxinu produkovaném matkou. I malá nepoznaná porucha funkce štítné žlázy, která nemusí ohrozit prùbìh gravidity, mùže mít negativní vliv na psychomotorický vývoj dítìte. Vèasná a správná diagnóza a léèba jsou spolehlivou prevencí následkù.

Vliv hormonù štítné žlázy na vývoj plodu Vliv tìžkého jódového deficitu nebo vrozené hypotyreózy na plod a novorozence je dlouhodobì znám, stejnì jako vliv tìžké mateøské hypotyreózy. Závažnost, délka trvání a poporodní péèe, to vše ovlivòuje vývoj fetálního a novorozeneckého mozku. Z mnoha souèasných studií ale plyne další závažný závìr, a to, že i mírná mateøská hypotyreóza mùže ovlivnit vývoj fetálního mozku. Vývoj štítné žlázy plodu zaèíná mezi 10. až 12. týdnem tìhotenství a konèí až pøi porodu. Tyroxin není tvoøen do 18. až 20. týdne tìhotenství. Tyroxin je pøitom zásadnì dùležitý v mnoha aspektech vývoje mozku vèetnì neurogeneze, migrace neuronù, formace axonù a dendritù, myelinizace, synaptogeneze a regulace neurotransmiterù. K celému vývoji dochází bìhem nìkolika mìsícù, ale kritické období je druhý trimestr tìhotenství. Na rozdíl od døívìjších tvrzení je nyní jasné, že tyreoidální hormony pøechází placentou a je tedy možné je detekovat od

Potøeba jódu v tìhotenství Buòka tyreoidey aktivnì vychytává potøebný jód v podobì jodidového iontu z krve. Tento pøíjem je øízen tyreotropinem (TSH), který je produkován pøedním lalokem hypofýzy. Svìtová zdravotnická organizace (WHO) stanovila doporuèený denní pøíjem jódu pro netìhotné a nekojící ženy starší 14 let na 150 mg jódu dennì. Pøi pøíjmu menším než 50 mg/den není tyreoidea schopna udržet pøimìøenou hormonální sekreci, zvìtšuje se a vzniká struma, nìkdy i hypotyreóza. Zásobní množství jódu je ve štítné žláze znaèné a je ochranou pøed obdobím eventuálního deficitu. V tìhotenství stoupá potøeba jódu vzhledem k vyšší produkci tyroxinu, který je poskytován i plodu, v pozdìjším stádiu tìhotenství se pokrývá i potøeba plodu pro jeho vlastní produkci tyreoidálních hormonù. Zvyšuje se pravdìpodobnì i renální clearence jódu. Pro tìhotné ženy se tedy doporuèená dávka zvyšuje na 250 mg jódu dennì. Platí to v zemích, kde je dlouhodobì provádìna jodidace soli.

Èeská republika leží v oblasti, kde je jódu nedostatek, nicménì úprava kuchyòské soli je provádìna od padesátých let minulého století, takže lze populaci našich tìhotných považovat za ženy s dobrým zásobením jódem.

tyreózou, které jsou léèeny levotyroxinem ještì pøed tìhotenstvím, by mìly být informovány, že ihned po otìhotnìní by si mìly zvýšit dávku o 30 až 60 %.

Vyšetøování poruch funkce štítné žlázy v tìhotenství Význam sledování tìhotných žen, u kterých je známa tyreoidální dysfunkce, vèetnì tìch, které jsou léèené L-tyroxinem, je známa více než 12 let. Mnoho tìchto žen má snížené tyreoidální rezervy, což mùže vést k hypotyreóze bìhem tìhotenství, kdy dochází ke zvýšenému katabolismu tyroxinu. Ženy s diagnostikovanou hypo-

Choroby štítné žlázy mají úzký vztah k reprodukci. Zásadní význam má èasná diagnostika a léèba tyreopatií pøi poruchách fertility u žen, zejména pøed in vitro fertilizací, a to jak z hlediska zdravotního, tak spoleèenského a ekonomického. Autoimunitní tyreoiditida mùže být i bez poruchy funkce štítné žlázy asociována s neplodností, opakovaným potrácením a selháním metod asistované reprodukce. Je

Štítná žláza a reprodukce

známo, že hypo- i hypertyreóza mohou být pøíèinou sterility a poruch menstruaèního cyklu. Autoimunitní tyreoiditida je jedno z nejèastìjších negynekologických onemocnìní, které se vyskytuje u neplodných žen. Její výskyt je vyšší než pouhá porucha funkce štítné žlázy, a proto by mìlo být rutinním vyšetøením u neplodných žen nejen vyšetøení TSH, popøípadì volného tyroxinu, ale také vyšetøení autoprotilátek proti štítné žláze. V pøípadì pozitivity by mìlo následovat vyšetøení ženy endokrinologem, který by mìl také zajistit další sledování a eventuální léèbu ženy pøed koncepcí, bìhem gravidity i v následném období.

Literatura: 1) Límanová Z et al. Štítná žláza, Praha: Galén, 2006: 371 p. 2) Zimmermann M & Delange F. Iodine supplementation of pregnant women in Europe: a review and recommendations. European Journal of Clinical Nutrition. 2004; 58: 979-84. 3) Zamrazil V, Bilek R, Cerovska J & Delange F. The elimination of iodine deficiency in the Czech Republic: the steps toward success. Thyroid. 2004; 14: 49-56. 4) Allan WC, Haddow JE, Palomaki GE et al: Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for population screening. Journal of Medical Screening. 2000; 7(3):127-30. 5) Becks G, Burrow GN: Thyroid disease in pregnancy. The Medical Clinics of North America. 1991; 75: 121-50. 6) Poppe K, Velkeniers B & Glinoer D. Thyroid disease in female reproduction. Clinical Endocrinology. 2007; 66: 309-321. 7) Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, Franklyn JA, Hershman JM, Burman KD, Denke MA, Gorman C, Cooper RS & Weissman NJ. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. Journal of the American Medical Association. 2004; 291: 228-38. 8) Springer D., Zima T., Limanova Z.: Reference intervals in evaluation of maternal thyroid function during the first trimester of pregnancy. European Journal of Endocrinology,

2009 ; 160, 791-797. 9) Haddow JE, McClain MR, Lambert-Messerlian G, Palomaki GE, Canick JA, ClearyGoldman J, Malone FD, Porter TF, Nyberg DA, Bernstein P, D'Alton ME. First and second trimester evaluation of risk for fetal aneuploidy research consortium: Variability in thyroidstimulating hormone suppression by human chorionic [corrected] gonadotropin during early pregnancy. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008; 93(9): 3341-7. 10) Panesar NS, Chan KW, Li CY, Rogers MS. Status of anti-thyroid peroxidase during normal pregnancy and in patients with hyperemesis gravidarum. Thyroid. 2006; 16(5): 481-4. 11) Boyle CA, Ladenson P, Haddow JE: Methods and criteria used in evidence- based decision in public health. Thyroid. 2005; 15(1): 41-3. 12) Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, De Groot LJ, Glinoer D, Mandel SJ & Stagnaro-Green A. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007; 92: S1-S47. 13) Haddow JE, Knight GJ, Palomaki GE, McClain MR & Pulkkinen AJ: The reference range and within-person variability of thyroid stimulating hormone during the first and second trimesters of pregnancy. Journal of Medical Screening. 2004; 11: 170-174. 14) Allan WC, Haddow JE, Palomaki GE et

al: Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for population screening. Journal of Medical screening. 2000; 7(3): 127-30. 15) Negro R, Formoso G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D & Hassan H. Euthyroid women with autoimmune thyroid disease undergoing the assistant reproduction technologies. The role of autoimmunity and thyroid function. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006; 91: 2587-91. 16) Dosiou C, Sanders GD, Araki SS & Crapo LM. Screening pregnant women for autoimmune thyroid disease: a cost-effectiveness analysis. European Journal of Endocrinology. 2008; 158: 841-51. 17) Hauerová D, Pikner R, Topolèan O et al. Thyreopatie u tìhotných žen a jejich vývoj po porodu, Vnitøní lékaøství. 2002; 48(11):10601064. 18) Klein RZ, Sargent JD & Larsen PR. Relation of severity of maternal hypothyroidism to cognitive development of offspring. Journal of Medical Screening. 2001; 8: 18-20. 19) Mitchell ML & Klein RZ. The sequellae of untreated maternal hypothyroidism. European Journal of Endocrinology. 2004; 151: U45-48. 20) Vaidya B, Anthony S, Bilous M, Shields B, Drury J & Hutchison S. Detection of thyroid dysfunction in early pregnancy: Universal screening or targeted high risk case finding? Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007; 92:203-207.

Labor Aktuell 01/10

9