Left.gif (10785 bytes)
Midlle.gif (12243 bytes)
Right.gif (10788 bytes)
SOCIÁLNÍ FOBIE/SOCIÁLNÍ ÚZKOSTNÁ PORUCHA U DĚTÍ A ADOLESCENTŮ SOCIAL PHOBIA/SOCIAL ANXIETY DISORDER IN CHILDREN AND ADOLESCENTS Ivana Drtílková Psychiatrická klinika FN Brno, Jihlavská 20
SOUHRN Diagnostická kritéria sociální fobie/sociální úzkostné poruchy u dětí a adolescentů se liší v některých ohledech od těch, která náleží dospělým. Je nutno počítat s rolí vývojového procesu. Mezi dětmi a adolescenty se sociální fobií se běžně vyskytují další komorbidní úzkostné a afektivní poruchy. Behaviorální terapie u dětí pomocí techniky systematické desensitizace je cílena na postupnou expozici fobickým stimulům. Kognitivní i behaviorální postupy mohou vyvolat pozitivní kognitivní změny, i když různými mechanizmy. Dosud neexistují konkluzivní, farmakologické studie cílené na léčbu sociální fobie/sociální úzkostné poruchy u dětí. Prozatím však, zčásti podle výsledků u dospělých, se SSRI jeví jako přijatelné preparáty první linie. Na závěr jsou připojeny předběžné zkušenosti s léčbou sertralinem u 6 dětí a adolescentů se sociální fobií. Klíčová slova: sociální fobie/sociální úzkostná porucha, děti, adolescenti, etiopatogeneze, psychoterapie, farmakoterapie SUMMARY The diagnostic parameters for social phobia/social anxiety disorder in children and adolescents differ in some respects from those pertaining to adults. The role of developmental processes is taken into account. Among children and adolescents with social phobia, comorbidity with other anxiety and mood disorders is common. In children, behavior therapy focuses on increasing exposure to the feared stimuli using techniques such as systematic desensitisation. Cognitive and behavioural procedures may both produce positive cognitive changes, albeit by different mechanism. No conclusive studies on the pharmacological treatment of social phobia/ social anxiety disorder in children have yet been conducted. So far, SSRIs seem to be the appropriate first-line agents. Key words: social phobia/social anxiety disorder, children, adolescents, etiopathogenesis, psychotherapy, pharmacotherapy Diagnostika sociální fobie u mladých osob a v dětství je nesnadný proces z řady příčin: Za prvé - diagnostická kritéria nepočítají plně s vývojovým aspektem sociální anxiety a strachu v různých věkových skupinách. Za druhé – bývá obtížné odlišit symptomy sociální fobie od některých dalších poruch v dětství, u kterých se objevují úzkost a vyhýbavé chování. Děti se dostávají do poněkud odlišných sociálních interakcí než dospělí, rovněž jejich kognitivní schopnosti, umožňující rozpoznat a uvědomit si poruchu, jsou více limitované ve srovnání s dospělými. Konečně, vývoj validních posuzovacích technik a škál pro diagnostiku sociální fobie a sociální úzkostné poruchy v dětství je zatím v počátcích.
Klasifikace Na rozdíl od kritérií DSM IV (1), která užívají společné označení social phobia/social anxiety disorder pro dětský i dospělý věk, klasifikace MKN 10 odlišuje terminologicky sociální úzkostnou poruchu v dětství, vázanou na předškolní věk, od sociální fobie, vznikající později. Sociální úzkostná porucha v dětství Anxieta a různé formy strachu jsou součástí vývoje lidské psychiky. Malé děti často zažívají epizody strachu z cizích lidí, což je v určité míře fyziologický projev v daném období (od druhé poloviny prvního roku života a v raném dětství). Je-li tento strach trvalý a nepřiměřeně intenzivní, je možno již v tomto časném věkovém období, podle kritérií MKN-10, klasifikovat sociální úzkostnou poruchu v dětství. Podle kritérií MKN 10 by měla být diagnostická kategorie sociální úzkostné poruchy v dětství užívána pouze pro poruchy, které vznikly před 6. rokem, s projevy abnormální úzkosti, která narušuje fungování v sociální oblasti. Děti s touto poruchou mají trvalý strach z cizích lidí, který obvykle zahrnuje dospělé i vrstevníky. Vyhýbání se sociálním stykům je takového stupně, který je neobvyklý pro vývojovou fázi dítěte a významně omezuje jeho společenské aktivity. Dětský strach ze sociálních situací – na rozdíl od některých jiných dětských strachů – má často tendenci přetrvávat
i v období adolescence. Sociální fobie v dětství Strach ze sociálních situací a kontaktů spojený s vyhýbavým chováním, který vzniká později (po 6. roce), v pubertě a dospívání – nebo dospělosti, je podle MKN- 10 označován jako sociální fobie. Je rozlišován generalizovaný subtyp této poruchy, pokud je strach vázán na více sociálních situací, a parciální subtypy, s vazbou na jednu konkrétní situaci nebo určitou aktivitu, prováděnou v přítomnosti jiných lidí. U dětí musí být splněna podmínka, že dokáží navazovat přiměřený sociální kontakt se známými osobami z rodinného okruhu a úzkost se musí dostavovat nejen při styku s cizími dospělými osobami, ale musí zahrnovat i vrstevníky. Na rozdíl od dospělých si dítě nemusí uvědomovat nesmyslnost a nepřiměřenost svého strachu. Podle kritérií DSM IV pro stanovení diagnózy sociální fobie u osob mladších 18 let, mají příznaky trvat nejméně 6 měsíců. Výskyt a průběh Prevalence sociální fobie je značně ovlivněna transkulturálně, její výskyt je uváděn v širokém rozptylu od 2,4 do 16 %. Wittchen (1999) uvádí, že celoživotní prevalence generalizovaného subtypu sociální fobie je 3 % u žen a 1,3 % u mužů, u negeneralizované formy je to 6,5 % a 3,7 %. Beidelová (1998) cituje ojedinělé epidemiologické studie, které uvádějí výskyt sociální fobie u dětí – od 0,9 % na Novém Zélandě a 1,1 % ve Spojených státech, až po 14 % v některých evropských zemích. Sociální fobie se vyskytuje typicky ve střední adolescenci, avšak nejsou řídké případy raného výskytu ve školním nebo i předškolním věku (podle DSM IV). Ve výskytu je uváděna bimodální distribuce s průměrným věkem 15,5 roku a dvěma vrcholy výskytu (v intervalu do 5 let a ve 13 letech). Podle Wittchenovy studie (1999), prováděné v Německu, se generalizovaný subtyp sociální úzkostné poruchy objevuje častěji v nižším věku (11,5 roku u chlapců a 12,5 roku u dívek) než izolovaná porucha mezi 14–15 lety . Rovněž Beidel (1998) potvrzuje tento vývojový trend a uvádí, že v dětském věku převažuje „pervazivní“ vzorec sociální úzkosti, převážná část dětí trpí současně několika strachy, pouze u 11 % dětí se strach soustřeďuje na jednu nebo několik málo situací, aby mohl být klasifikován jako izolovaný subtyp. Průběh bývá většinou chronický. Podle Davidsona (1993) pro pozitivní prognózu svědčí první výskyt poruchy po 11. roce věku, nepřítomnost psychiatrické komorbidity a vyšší úroveň vzdělání. Podobné sociodemografické rizikové faktory byly popsány i u dospělých osob se sociální fobií – riziko zvyšují nízký socioekonomický status, nižší vzdělání a svobodný stav. Klinické příznaky a diagnostika U malých dětí se porucha může projevovat ve specifických situacích pláčem, vztekáním, strachem, bázlivým tulením a inhibicí v sociálním kontaktu, která může být provázena mutizmem. Později jsou ve styku s cizími osobami jejich projevy chudé, utlumené, mají tendenci se vyhýbat kontaktům. Často se odmítají účastnit běžných dětských kolektivních her a aktivit, zůstávají na okraji, mají málo kamarádů. Na rozdíl od dospělých obvykle nedokáží přesně určit a pojmenovat příčinu strachu a uvědomovat si plně jeho iracionálnost. Rovněž jejich anticipační úzkost může být méně výrazná. U dětí školního věku může být porucha příčinou nižšího studijního výkonu, odmítání školy a malé účasti na aktivitách a setkáních přiměřených věku. Tyto děti často prožívají distres ve specifických situacích, především při veřejných vystoupeních (číst, recitovat nebo hrát před očima ostatních) nebo v běžných sociálních interakcích (zahájit konverzaci, zapojit se do hovoru, mluvit s dospělými, telefonovat a podobně – tab. 1). Obvykle mají málo přátel, jsou osamělé, vyhýbají se společným aktivitám. Často jsou úzkostné a mají různé somatické potíže, jako bolesti hlavy nebo břicha. V těžších případech se může vyskytnout elektivní mutizmus nebo odmítání školy. Sociálně úzkostné děti bývají často týrány a šikanovány svými vrstevníky. Hirschveld-Becker (1999) uvádí, že mezi popularitou a projevy sociální úzkosti existuje negativní korelace a že mnohé retrospektivní studie dokazují, že sociálně fobičtí adolescenti nebo dospělí mají negativní vzpomínky na dětství, protože byli šikanováni a odmítáni. Naopak děti, akceptované ostatními, s lepšími schopnostmi v sociálním kontaktu uplatňují účinnější strategii, která redukuje projevy inhibovaného chování a lépe uplatňují coping mechanizmy, potřebné pro zvládání distresu. Masia (1998) uvádí, že studie, které srovnávaly postavení dětí šikanovaných vrstevníky a dětí populárních, zjistily, že u šikanovaných a týraných dětí byla výrazně vyšší hladina úzkosti a inhibovaného chování. Obtížnost diagnostiky sociální fobie v dětství souvisí s variabalitou kritérií různých posuzovacích systémů, jak je dokumentuje následující tabulka 2. Kritéria DSM-IV popisují především behaviorální projevy dětské sociální úzkosti. Podle jiných autorů – Albano (1995) patří k důležitým projevům také
negativní sebehodnocení, četné somatické potíže – zejména ventralgie, neobvyklé zájmy ve srovnání s vrstevníky, časté zadrhávání v řeči, mumlání a okusování nehtů. Schneier a Welkowitz (1996) upozorňují na vývojový aspekt při posuzování dětské úzkosti a strachu a k jednotlivým projevům zařazují věkovou hranici – „outline“, podle které je příznak v následujícím věkovém období již nepřiměřený. Tento vývojový aspekt je také příčinou malé validity posuzovacích škál sociální úzkosti a vyhýbavého chování určených pro dospělé, pokud by byly použity u dětí. Pro preadolescentní skupinu je možno použít The Social Anxiety Scale for Children – Revised (SASC – R, La Greca and Stone, 1993) nebo The Social Phobia and Anxiety Inventory for Children (SPAI-C, Beidel, 1995).
Komorbidita Beidelová (1999) , která srovnávala psychopatologii u 50 preadolescentních dětí se sociální fobií a výsledky srovnávala s kontrolním souborem, uvádí, že u 60 % dětí se sociální fobií byly zjištěny další komorbidní poruchy, které zahrnovaly: – generalizovanou úzkostnou poruchu –10 %, – hyperkinetické poruchy (ADHD) –10 %, – specifickou fobii –10 %, – selektivní mutismus –8 %, – separační úzkostnou poruchu –6 %, – OCD –6 %, – depresivní poruchu –6 %, – panickou poruchu –2 %, – kombinovanou anxiózní a depresivní poruchu –2 %. V adolescenci je uváděna vysoká komorbidita s úzkostnými a depresivními poruchami, včetně abúzu alkoholu a drog. Etiopatogenetické faktory Děti se sociální fobií vykazují vyšší skóre neuroticizmu a nižší skóre extroverze, což naznačuje účast temperamentu s celkovou emoční hyperresponzivitou. Ve studii 50 dětí se sociální fobií (Beidel a Torner, 1999) neuroticizmus dosahoval vyšších hodnot u dívek než u chlapců. V řeči sociálně – fobických dětí byly přítomny delší latence, typické pro behaviorální inhibici, která je diagnostikována u některých úzkostných typů dětí ve velmi raném věku. Kagan (1997) uvádí, že behaviorální inhibice (BI) v batolecím věku v kontaktu s cizími lidmi je významným prekruzorem vzniku sociální anxiety a pravděpodobně i širšího spektra úzkostných poruch. Vyskytuje se již v batolecím věku (18 měsíců) při expozici cizím osobám a situacím, kdy dochází ke stažení a vyhýbavému chování. Studie dvojčat naznačují, že BI má hereditární komponentu, genealogické výzkumy uvádějí častější výskyt BI u dětí z rodin se zvýšeným rizikem pro vznik úzkostných poruch a zejména na častější výskyt sociálně fobických, panických a depresivních poruch u rodičů dětí s BI. Testové metody u rodičů těchto dětí ukázaly nižší skóre extroverze a u matek vyšší míru vyhýbavého chování. Rosenbaum (1994) předpokládá, že snad existuje určitá generalizovaná dispozice pro vznik úzkostných poruch, která se manifestuje v časném věku jako BI, vzápětí jako sociální úzkostná porucha v dětství a později jako panická porucha v dospělosti. Fyziologické koreláty BI nohou být rozdílné v závislosti na věku, obvykle však zahrnují zvýšení hladiny salivárního kortizolu,
svalového napětí laryngu a zvýšení tepové frekvence (Hirschveld-Becker a Fredman, 1999). V souladu s hypotézou o učení sociálně vyhýbavému chování, Hirschveld-Becker a další zjistili v rozsáhlé studii, ve které sledovali děti rodičů s panickou poruchou, že BI byla nejčastěji přítomna u těch dětí ve věku 2–6 roků, jejichž matky měly panickou poruchu s agorafobií v průběhu jejich života a mohly sledovat vyhýbavé chování svých rodičů. Masia a Morris (1998) uvádí, že vyšší riziko vzniku sociální fobie je u dětí, jejichž rodiče mají rovněž diagnózu sociálně úzkostné poruchy. Je pravděpodobné, že tito rodiče svými behaviorálními projevy „modelují“ vyhýbavé chování a posilují sociální úzkost u svých potomků. Z řady studií vyplývá, že dospělí, sociálně fobičtí pacienti vnímali v dětství své rodiče jako méně afektivně reagující, stažené, více se kontrolující, více introvertované, více závislé na mínění druhých a uplatňující ve výchově disciplínu, kritické, hyperprotektivní a restriktivní postoje (Beidel, 1998; Beidel a Torner, 1999). Studie rovněž uvádějí pozitivní korelaci mezi dětskou anxietou a konfliktním rodinným prostředím a negativní korelaci mezi anxietou a rodičovskou kohezí. Několik retrospektivních studií potvrdilo vztah mezi výskytem úzkostných poruch (včetně sociálně úzkostné poruchy) v dětství a panickou poruchou s agorafobií v dospělosti (Bruch a Cheek, 1995; Hayward a Kollen, 2000; Kutcher, 1999). Pine a Cohen (1998) uvádějí, že strach z mluveného projevu ve věku do 15 let je významným prediktorem vzniku depresivní poruchy ve věku 21 let. Bruch a Cheek (1995) uvádějí, že matky často vnímají rozdílně úzkostné a sociálně inhibované chování u svých synů a dcer, častěji se dožadují léčby u chlapců, pravděpodobně proto, že tyto projevy jsou u chlapců méně sociálně akceptovány než u dívek. Biologické faktory Z genetických studií rodin a studií dvojčat vyplývá, že genetické, familiární faktory pravděpodobně zvyšují riziko vzniku úzkostných poruch obecně, nejsou však specifické pro jednotlivé typy poruch. Novější molekulárně genetická studie uvádí souvislost sociálně úzkostné poruchy, generalizované úzkostné poruchy a Tourettovy poruchy s částečným polymorfizmem genu pro dopaminový transportér DAT1 (Rosenbaum a Biederman, 1994). Podle některých studií je generalizovaná forma sociální fobie samostatným subtypem této poruchy a má často familiární výskyt. Caldirola a Perna (1997), na základě své studie uvádějí, že hypersenzitivita k CO2 může být biologickým markerem vulnerability u spektra panicko-sociálních fobických poruch a že toto spektrum je odlišné od jiných úzkostných poruch, jako jsou GAD, OCD nebo jednoduché fobie. Tancer (1993) zjistil u pacientů se sociální fobií signifikantně vyšší arterielní a systolickou odezvu na TRH (thyreotropin-releasing hormone) než u pacientů s panickou poruchou a u zdravých. Děti s deficitem růstového hormonu (GH) – trpaslictví – mají vedle malého vzrůstu často projevy sociální vyhýbavosti, stydlivosti a stažení. Stabler (1996) uvádí, že po substituci GH bylo pozorováno zlepšení, ústup úzkostných a depresivních projevů i kognitivních problémů, což by mohlo podporovat význam neuroendokrinních faktorů v etiologii. Podle Tancera a kol. (1993) pacienti se sociálně úzkostnou poruchou a pacienti s panickou poruchou mají obdobnou poruchu v noradrenergní oblasti, kterou potvrzuje obdobná, opožděná reakce GH hormonu po zátěži clonidinem (v další studii se však nepodařilo tyto výsledky replikovat). Tentýž autor popsal u těchto nemocných zvýšenou reakci kortizolu po zátěži fenfluraminem, což by mohlo také naznačovat hypersenzitivtu v serotoninergní oblasti. Pacienti se sociálně úzkostnou poruchou a pacienti s panickou poruchou mají společnou zvýšenou citlivost na kofein, oxid uhličitý a pengasetrin, což naznačuje biologickou příbuznost obou poruch. Potts a Bock (1996) u 22 pacientů se sociální fobií zjistil pomocí MRI výraznější věkově podmíněnou redukci objemu putamenu ve srovnání s kontrolní skupinou. Tento nález byl konzistentní s některými údaji o vyšším riziku vývoje Parkinsonovy choroby u osob se sociální fobií. Tupler a Davidson (1997) použili magnetickou rezonanční spektroskopii ( MRS) a zjistil, že většina rozdílů u osob se sociální fobií a zdravými kontrolami je lokalizována v kortikální šedé hmotě, která je neuroanatomickým substrátem, zodpovědným za kognitivní poruchu percepce u úzkostných poruch. Subkortikální struktury šedé hmoty (caudatum, putamen a talamus) také ukázaly markantní, i když méně výrazné diference. Stein a Leslie (1996) měřili regionální cerebrální krevní průtok (SPECT) u 11 pacientů se sociální fobií, nenalezli však rozdíl proti zdravým subjektům. Tiihonen a Kuikka (1997) užili SPECT k zobrazení denzity a distribuce centrálních dopaminových míst reuptake dopaminu u 11 pacietů se sociální fobií a nález srovnali s nálezy u 28 zdravých subjektů. Denzita striatálních vazebných míst pro reuptake dopaminu byla signifikantně nižší u pacientů se sociální fobií, což by mohlo naznačovat abnormity v oblasti striatálního dopaminového systému. Birbaumer a Grod (1998) zjistili pomocí fMRI signifikantně vyšší bilaterální aktivaci amygdaly jako odpověď na stimulaci u fobických pacientů ve srovnání se zdravými, což by mohlo vysvětlovat vznik negativních emocí na neutrální sociální podněty u osob se sociální fobií. Z našich autorů Baková a kol. (2000) srovnali nálezy strukturální a funkční MRI u 5 pacientů se sociální fobií s nálezy zdravých subjektů – nenalezli signifikantní rozdíly mezi oběma skupinami. Schneier a Liebowitz (2000) použili jednoduchou fotonovou emisní tomografii a zjistil u pacientů se sociální fobií signifikantně nižší vazebný potenciál D2 receptorů v oblasti striata, ve srovnání s kontrolní skupinou. V další studii Schneier a Welkowitz (1996) uvádějí, že snížení dopaminergní transmise u sociálně fobických pacientů potvrzují i některé nálezy z klinické i biochemické oblasti: 1) příznivý efekt IMAO u sociální fobie a nedostatečný efekt TCA, 2) nálezy snížené denzity dopaminového transportéru u generalizované sociální fobie, 3) nálezy snížené hladiny kyseliny homovanilové (metabolitu dopaminu) v likvoru pacientů s panickou poruchou a komorbidní sociální fobií,
4) zvýšená incidence sociální fobie mezi pacienty s Parkinsonovou chorobou, 5) výskyt sociálně fobických symptomů u pacientů s Tourettovou poruchou v průběhu léčby haloperidolem. Diferenciální diagnóza Black a Uhde (1992) soudili, že selektivní mutizmus je variantou sociální úzkostné poruchy častěji, než samostatné onemocnění. Příznaky, jako jsou extremní plachost, timidita, sociální vyhýbavost a strach ze ztrapnění, jsou společné pro obě diagnózy a rovněž obdobná reakce na medikaci tyto názory podporuje. Albano a DiBartolo (1995) soudí, že pokud jsou přítomny tyto příznaky, včetně odmítání hovořit ve specifických situacích, mohou být souběžně užity obě diagnózy. Děti se sociálně úzkostnou poruchou často odmítají školu, podobně jako děti se separační úzkostnou poruchou, avšak u sociální úzkosti zahrnuje strach i další společenské kontakty a situace. Někdy může být obtížné odlišit specifické fobie, pokud je jejich objekt nebo obávaná situace do jisté míry také propojena se společenským prostředím. Beidelová (1998) uvádí, že u dětí se sociální úzkostí se porucha objevuje v nižším věku, více narušuje jejich vývoj a více připomíná průběh depresivního onemocnění než samostatná specifická fobie. U dětí s generalizovanou úzkostnou poruchou (GAD), je úzkostné prožívání méně specifické a širší, anxieta je přítomna, i když nejsou v kontaktu s ostatními a vyhýbavost není vedoucím příznakem. Trvalá úzkost zaměřená na dosažení školního výkonu je charakteristická pro děti s GAD, na rozdíl od dětí s sociální úzkostnou poruchou, pro které je zátěží především formální stránka testových situací (Albano a DiBartolo , 1995). Psychoterapie Kaminer a Stein (1999) uvádějí, že behaviorální psychoterapie byla často a úspěšně použita při léčbě dětské anxiety v posledních desetiletích. Behaviorální terapie u fobických poruch obvykle používá expoziční přístup, techniku systematické desensitizace, kdy je v průběhu relaxace a pocitu bezpečí pomocí imaginace u dětí vyvolávána specifická situace provokující úzkost. Albano a DiBartolo (1995) připomínají, že techniku systematické desensitizace je výhodnější použít u dětí starších a adolescentů, protože mladší děti mohou „zápasit“ s imaginovanou představou a rušit svalovou relaxaci. Pomocí imaginace nebo reálně může být také použita prolongovaná expozice vysoce anxiogennímu podnětu, autoři však upozorňují, že u dětí je vhodné preferovat takovou techniku, která nezpůsobuje nadměrnou zátěž a stres. Strach z negativního hodnocení, které je charakteristické pro sociálně úzkostné poruchy, je kognitivní konstrukce, která může být rovněž odstraněna kognitivními rekonstrukčními technikami a tréningem chování v určitých sociálních situacích. Technika „Social Effectivness Therapy for Children“ (SET – C, Beidel and Turner, 1998) byla úspěšně použita v léčbě dětské sociální úzkosti a při zvládání nadměrné stydlivosti mladých osob. Důkazy o prioritě behaviorálních nebo kognitivních technik jsou inkonkluzivní, oba způsoby léčby však pravděpodobně mohou vyvolat změny v kognitivní oblasti, i když odlišnými mechanizmy. Psychodynamická psychoterapie je jen ojediněle používána v praxi při léčbě dětské úzkosti, její efektivitu potvrzují pouze jednotlivá sdělení a kazuistické zkušenosti (Keith, 1995; AACAP, 1997). Zatím neexistují kontrolované studie cílené na efekt psychodynamické terapie u dětí se sociální fobií. Kaminer a Stein (1999) však soudí, že na základě dosavadních referencí je možno tuto techniku považovat za metodu volby v této indikaci. Jestliže je zřejmé, že rodiče svými postoji posilují u dítěte symptomy strachu a vyhýbavého chování, je vhodné je zapojit do terapeutického procesu a pokusit se změnit dysfunkční vzory interakcí v rodinném systému. Kaminer a Stein (1999) uvádějí výsledky studie, která prokázala, že samotná individuální terapie dítěte byla méně úspěšná a byla spojena s častějšími relapsy než terapie dítěte společně s rodiči. Úzkostné poruchy rodičů mohou zpomalovat a narušovat terapeutický proces. Albano a Marten (1995), vyvinuli model kognitivně-behaviorální skupinové terapie pro adolescenty se sociálně-úzkostnými poruchami (CBGT-A), který využívá psychoedukaci, kognitivně-behaviorální techniky a součástí je i terapeutická práce s rodiči adolescenta. Farmakoterapie Van Vliet (1999), podává stručný přehled o preparátech, které prokázaly účinnost v léčbě sociální fobie v kontrolovaných studiích u dospělých pacientů: V léčbě byl prokázán efekt preparátů ze skupiny reverzibilních inhibitorů MAO typu A (RIMA – moclobemidu a brofarominu). Starší práce uváděly efekt moclobemidu až 80 % ve srovnání s placebem, výsledky novějších studií uvádějí čísla podstatně nižší (Schneider a Liebowitz, 2000). Ze skupiny IMAO byl phenelzin účinný u 60-75 % pacientů, vzhledem k nežádoucím účinkům preparátů této skupiny však nelze IMAO doporučovat pro léčbu dětských pacientů. V léčbě sociální fobie jsou rovněž používány preparáty SSRI, terapeutická účinnost v placebem kontrolovaných studiích byla prokázána u sertralinu, paroxetinu a fluvoxaminu, lze předpokládat, že účinná budou i další (tab. 3). Dobrá tolerance SSRI zvýhodňuje tuto skupinu, zejména při dlouhodobé léčbě. Po vysazení dochází obvykle k relapsům, přibližně u 50 % pacientů. Benzodiazepiny (BZD), s výjimkou clonazepamu a alprazolamu, nebyly shledány účinnými v této indikaci, nebyly však detailně zkoušeny. Jefferson (1999) v nedávné publikaci uvádí efekt gabapentinu (analog GABA - antikonvulsivum) v kontrolované studii u 82 dospělých pacientů. Jednotlivé skupiny preparátů, používané k léčbě sociální fobie, srovnal Westenberg (1999) z hlediska jejich efektu, tolerance, bezpečnosti a rychlosti působení, včetně jejich antidepresivního účinku (tab.
4). Z přehledu je zřejmé, že skupina SSRI získala nejvyšší skóre pozitivního hodnocení, s výjimkou položky, která hodnotí rychlost nástupu účinku. S přihlédnutím ke zkušenostem, získaným v léčbě sociální fobie u dospělých, se jeví pro léčbu dětí nejvýhodnější skupina SSRI. Inhibitory MAO pro svá četná rizika vedlejších účinků nepřipadají u dětí v úvahu, moclobemid ze skupiny RIMA by pravděpodobně mohl být účinný a relativně dobře snášený – není však oficiálně doporučen pro dětský věk, brofaromin není běžně dostupný, u benzodiazepinů existuje riziko vzniku závislosti, ve vyšších dávkách sedativní působení, nepříznivý vliv na koordinaci a kognitivní funkce. U dětí s komorbidní hyperkinetickou poruchou se může po BZD objevit dezinhibované, zhoršené chování. Preparáty ze skupiny SSRI nemají nežádoucí účinky popsané u předchozích skupin, což je zvýhodňuje zejména při dlouhodobé léčbě, která je při léčbě sociální fobie nezbytná. Sociální fobie s časným začátkem, v dětství nebo adolescenci, mívá obvykle chronický, neremitující průběh s trváním až 20 let (Wittchen a Stein, 1999). Vysoké procento výskytu komorbidních poruch z okruhu deprese a dalších úzkostných poruch rovněž podporuje užití SSRI v této indikaci. Zatím existuje jen minimum kontrolovaných studií, cílených na léčbu sociální fobie u dětí a adolescentů, k dispozici je několik otevřených studií a některé kazuistiky (tab. 5).
V roce 1994 Black a Uhde (1992) publikovali výsledky 12–týdenní, dvojitě slepé, kontrolované studie s fluoxetinem (12–27 mg denně) u 15 dětí a adolescentů s diagnózou selektivního mutizmu a sociální úzkostné poruchy nebo vyhýbavé poruchy – zjistili významné zlepšení ve psychopatologii, měřené škálami pro rodiče, ale jen nevýznamné ve škálách určených pro učitele a lékaře. Kaminer a Stein (1999) citují výsledky Fairbanksovy otevřené studie s fluoxetinem u dětí a adolescentů se sociální fobií, která uvádí zlepšení u 80 % souboru, s tím, že mladší děti s jednoduchou fobií reagovaly příznivě na nižší dávky než starší s generalizovanou formou. Birmaher a Watterman (1994) v otevřené studii rovněž uvádějí zlepšení po léčbě fluoxetinem u 81 % dětí se sociální úzkostnou poruchou, generalizovanou úzkostnou poruchou a separační úzkostnou poruchou. Rovněž Allen a kol. (1995) uvádějí příznivý efekt fluoxetinu u dětí s generalizovanou formou sociální fobie, Black a Uhde (1992) uvádějí efekt fluoxetinu v kazuistice adolescenta s anxiózní symptomatologií a selektivním mutizmem. Simeon a kol. (1992) v kontrolované, dvojitě slepé studii s alprazolamem (0,5–30 mg denně) u 30 dětí a adolescentů s vyhýbavou poruchou nebo úzkostnou poruchou zjistili postupné, avšak nesignifikantní zlepšení ve skupině s vyhýbavou poruchou. Existuje ojedinělá kazuistika adolescenta se sociální fobií a schizoidní poruchou osobnosti úspěšně léčeného buspironem (Zwier a Rao, 1994). Kaminer a Stein (1999) – shodně jako Allen et al.(1995) a Beidel a Torner (1999) – v kapitole o sociálních úzkostných poruchách u dětí a adolescentů považují na základě dosavadních zkušeností (a s přihlédnutím k terapii u dospělých) preparáty SSRI za léky první volby v léčbě sociálních úzkostných poruch v dětství. Vzhledem k absenci pedopsychiatrických publikací v naší literatuře, cílených na farmakoterapii sociální fobie v dětství připojujeme na závěr vlastní předběžné zkušenosti s použitím sertralinu u 6 pacientů se sociální fobií, léčených na
Psychiatrické klinice v Brně. Jednalo se o 3 chlapce a 3 dívky ve věku od 7 do 16 let, v průměrném věku 14,6 roku. U 5 pacientů bylo současně přítomno odmítání školy, které se projevovalo s různou intenzitou od verbálního odmítání až po bouřlivé, úzkostné reakce s panickými projevy. Pro léčbu našich pacientů jsme volili sertralin, který prokázal účinnost v léčbě sociální fobie u dospělých pacientů ve dvou kontrolovaných, dvojitě slepých studiích (2,25) a který je schválen FDA po léčbu pediatrické OCD a byl v této populaci (spolu s fluvoxaminem) nejpodrobněji zkoumán, včetně farmakokinetických vlastností. Sertralin byl nasazován podle doporučeného titračního schématu od 25 mg/den u dětí do 12 let a od 50 mg/den u adolescentů až po individuální optimální dávku. Průměrná dávka sertralinu v našem souboru byla 77,9 mg/den. Po 5 týdnech léčby bylo výrazné zlepšení patrné u 3 dětí, mírné u 2 dětí, u jednoho se stav výrazněji nezměnil a v žádném případě nedošlo ke zhoršení. Tomuto výsledku odpovídal pokles průměrného skóre CGI (Clinical Global Impression) z původních 5,0 na 2,5 bodu. Hlavním kritériem pro zlepšení psychopatologie byl pokles intenzity strachu v exponovaných situacích a zmírnění vyhýbavého chování. První známky zlepšení byly patrny mezi 2. a 3. týdnem léčby, k výraznějšímu efektu však došlo až mezi 4. a 5. týdnem léčby. Vzhledem k malému počtu pacientů v souboru jsme nevyhodnocovali výsledky statisticky . Charakteristiku souboru a přehled výsledků obsahuje tabulka 6.
Nežádoucí účinky se objevily u 2 dětí jako forma lehké dyspepsie, u 1 dítěte jako přechodná insomnie. Žádný z těchto symptomů nebyl hodnocen jako závažný a nebyl důvodem k přerušení léčby. Přestože v literatuře existují údaje o častějším výskytu nežádoucích účinků při léčbě SSRI u dětí ve srovnání s dospělými, zejména je uváděn častější výskyt behaviorální aktivace a dezinhibice, u konkrétních pacientů v našem malém souboru se tyto nežádoucí příznaky nevyskytly. Relativně malý počet pacientů se sociální fobií, léčených v průběhu 2 let na dětském lůžkovém psychiatrickém oddělení, naznačuje, že tato porucha může být v ambulantní praxi nepřesně diagnostikována, že se „skrývá“ za diagnózami jiných úzkostných a fobických poruch, často spolu s příznaky mutizmu, depresivní reakce nebo „školní fobie“. Tuto domněnku potvrzují i jednotlivé případy našich pacientů, které byly na kliniku původně přijaty pod diagnózami jiných úzkostných nebo adaptačních poruch. I když vzhledem k malému počtu pacientů v našem souboru nechceme naše výsledky generalizovat, je zřejmé, že sertralin měl výrazný nebo středně výrazný efekt u 80 % našich pacientů a ovlivnil jak fobickou úzkost, tak vyhýbavé chování. U našich pacientů jsme pozorovali dříve zmírnění intenzity fobické úzkosti a teprve v další fázi ovlivnění vyhýbavého chování. Je však nutno uvést, že současně s farmakoterapií byla prováděla u všech dětí také psychoterapie, která mohla přispět k příznivému výsledku léčby. I když jsou naše zkušenosti limitovány malým počtem pacientů a otevřenou formou sledování, naznačují, že sertralin by mohl být úspěšně využíván k léčbě sociální úzkosti nejen u dospělých, ale také v dětském a adolescentním věku. Závěr U úzkostných dětí s vyhýbavým chováním je třeba (s přihlédnutím k vývojovému aspektu) diferenciálně dianosticky zvažovat výskyt sociální fobie. Vzhledem k tomu, že jde o poruchu s tendencí k chronicitě a často přetrvávající i v dospělosti, má význam včasná diagnostika a léčba. Děti a adolescenti se sociální fobií jsou ohroženy výskytem dalších komorbidních poruch, včetně zvýšeného rizika abúzu alkoholu a drog. V této věkové skupině je obzvlášť závažný negativní vliv poruchy na školní výkon, na získání přiměřené sociální pozice mezi vrstevníky a perspektivně negativní dopad na další studijní a profesionální uplatnění, včetně ztížené možnosti navázání přiměřených společenských a osobních vztahů. Zatím existuje jen minimální počet kontrolovaných, dvojitě slepých studií s novějšími preparáty u dětí se sociální fobií. Podle omezených publikovaných údajů a podle vlastních, předběžných zkušeností se sertralinem v této indikaci, se zdají být SSRI – spolu s psychoterapií – perspektivní pro léčbu sociální úzkosti v pediatrické populaci. Literatura
Albano AM, DiBartolo PM. Social phobia: diagnosis, assesment and treatment In : Children and adolescents, assesment and treatment. New York: Guilford press, 1995. Albano AM, Marten PA, Holt CS, Heimberg RG, Barlow DH. Cognitive-behavioral group treatment for social phobia in adolescents. A preliminary study. J Nerv Ment Dis 1995;183:649–56. Allen A, Leonard H, Swedo S. Current knouwledge of medications for the treatment of chilhood anxiety disorders. J Amer Acad Child Adol Psychiatry 1995;34:976–986. American Psychiatric Assotiation: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, DSM IV. Washington, DC: American Psychiatric Assotiation, 1994. Ameringen M. van, Lane R, et al. Sertraline treatment of generalized social phobia: a 20 week, double-blind, placebo controlled study. European Psychiatry 2000;15(suppl.2):383. Ameringen M. van, Walker J. at al.: Prevention of relapse of generalized social phobia: results of a 24-week study in responders to 20 week of sertraline treatment. European Psychiatry 2000;15(suppl.2):384. Beidel DC. Social anxiety disorder: etiology and early clinical presentation. J Clin Psychiatry 1998;59(17):27–32. Beidel DC, Torner S. Psychopathology of chilhood social phobia. J Am Acad Child Adol Psychiatry 1999;38(6):643–650. Bandelow B, Wedekind D. Salivary cortisol in panic attacks. Am J Psychiatry 2000;157(3):454–456. Baková N, Raboch J, Obeneberger J, Leština J. MRI in Patients with social phobia. European Psychiatry 2000;15(suppl. 2):168. Bruch M, Cheek J. Developmental factors in chilhood and adolescent shyness. In: Social phobia: diagnosis, assessment and treatment. New York: The Guilford Press, 1995;153–182. Birbaumer N, Grod W. fMRI reveals amygdala activation to human faces in social phobics. Neureport 1998;9:1223–1226. Birmaher B, Watterman. Fluoxetine for chilhood anxiety disorders. J Am Acad Chil Adol Psychiatry 1994;33:993–996. Black B, Uhde TW. Case study: Elective mutism as a variant of social phobia. J Am Acad Chil Adol Psychiatry 1992;33:1090–1094. Boer JA, Bosler BR. Pharmacotheraputic options in social phobia. European Neuropsychopharmacology 1999;(suppl. 5):165. Caldirola D, Perna G. The 35% CO2 challenge test in patients with social phobia. Psychiatry Res 1997;71:41–48. Davidson J, Hughes D. The epidemiology of social phobia. Psychological Medicine1993;23:709–918. Drtílková I. Antidepresiva v dětské psychiatrii. ČS Psychiatrie 1999; (suppl. 1):10. Gorman J, Kent J. Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised. Am J Psychiatry 2000;157(4):493–505. Hayward CH, Kollen J. Predictors of panic attacs in adolescents. J Am Child Adol Acad Psych, 2000;39(2):207–301. Hirschveld-Becker D, Fredman SJ. The aetiology of social anxiety disorder. In: Social anxiety disorder. Edit. H. Westenberg and J. den Boer. Amsterdam: Syn-Thesis Press, 1999: 47–73. Pilowski DJ, Li-Tzy Wu MP. Panic attacs and suicide attemps in mild-adolescence. Am J Psychiat, 1999;156, (10):1545–1549. Jefferson JW. Gabapentin in social phobia. European Neuropsychopharmacology 1999;(suppl. 5):166. Kagan J. Temperament and the reactions to unfamiliarity. Child Development 1997;68:139–143. Kaminer D, Stein D. Social anxiety disorder in children and adolescents. The aetiology of social anxiety disorder. In: Social anxiety disorder. Edit. H. Westenberg and J. den Boer. Amsterdam: Syn-Thesis Press, 1999: 117–129. Katzelnik DJ, Kobak KA . Sertraline for social phobia: a double-blind, placebo controlled crossover study. J Psychiatry 1995;152:1368–1371. Kutcher S. Social phobia/ social anxiety disorder . Anxiety and depression in the adolescent. Symposium workbook. Washington: APA, 1999; 40–47.
Lépine JP, Pélissolo A. Epidemiology and comorbidity of social anxiety disorder. Social anxiety disorder. Edit. H. Westenberg and J. den Boer. Syn-Thesis Press, Amsterdam 1999: 39–45. Liebowitz K. The place of drugs and cognitive behavior therapy in social phobia. European Neuropsychopharmacology 1999;9 (suppl. 5):167. Lipsitz JD, Martin Y. Chilhood separation anxiety disorder in patients with adult anxiety disorder. Am J Psychiatry 1994;151: 927–929. Masia C, Morris T. Parental factors associated with social anxiety. Clin Psychology Sci Prac 1998;5:211–228. Mikkelsen EJ, Detlor J. School avoidance and social phobia triggered by haloperidol in patients with Tourettes syndrome. Am J Psychiatry 1981;138:1572–1576. Pine DS, Cohen P. The risk for earli adulthood anxiety and depressive disorders in adolescents with anxiety and depressive disorders. Arch Gen Psych 1998;55:56–64. Potts NL, Book S. The neurobiology of social phobia. Clin. Neuropsychopharmacol 1996;11(suppl. 3): 35–42. Rosenbaum JF, Biederman J. The etiology of social phobia. J Clin Psychiatry 1994;10:16. Roy C, Russell R. Case study: Possible traumatic stress disorder in infant with cancer. J Am Acad Child Adol Psych 2000;39(2): 257–261. Schneier F, Liebowitz M. Low dopamine D2 receptor binding potential in social fobia. Am J Psychiatry 2000;157(4):493–504. Schneier F, Welkowitz L. The hidden face of shyness: understanding and overcoming social anxiety. New York: Avon Books, 1996; 86–88. Simeon JG,Ferguson HG,Knott V. Clinical, cognitive and neurophysiological effects of alprazolam in children and adolescents with overanxious and avoidant disorder. J Amer Acad Child Adol Psychiatry 1992;31:29–33. Stabler B, Tancer M, Ranc J. Evidence for social phobia and other psychiatric disorders in adults who were growth hormone deficient during chilhood. Anxiety 1996;2:86–89. Stein MB, Leslie WD. A brain SPECT study of generalized social phobia. Biol Psychiatry 1996;39:825–828. Stein M, Liebovitz M. Paroxetine treatment of generalized social phobia. A randomised controlled trial. JAMA 1998; 280:708–713. Tancer M.E. Neurobiology of social phobia. J Clin Psychiatry 1993;54:26–30. Tiihonen J, Kuikka J. Dopamine reuptake site densities in patients with social phobia. Am J Psychiatry 1997;154:239–242. Tupler L, Davidson J. A repeat MRS study in social phobia. Biol Psychiatry 1997;42:419–434. Van Vliet IM. RIMAs and other drugs in social phobia. Pharmacotheraputic options in social phobia. European Neuropsychopharmacology 1999;9(suppl. 5):166–167. Verhulst FC, Ende J. The prevalence of DSM III-R diagnoses in a national sample of Duth adolescents. Archives Gen Psychiatry 1997; 54:329–336. Westenberg HG SSRI in social anxiety disorders. The etiology of social anxiety disorder. In: Social anxiety disorder. Edit. H. Westenberg and J. den Boer. Amsterdam: Syn-Thesis Pess, 1999; 175–189. Wittchen HU, Stein M. Social fears and social phobia in a community sample of adolescents and young adults: prevalence, risk faktor and comorbidity. Psychological Medicine 1999; 29:309–323. Zwier KJ, Rao U. Buspirone use in an adolescent with social phobia and mixed personality disorder (cluster A type). J Amer Acad Child Adol Psychiatry 1994;33:1007–1011. Doc. MUDr Ivana Drtílková, CSc. Psychiatrická klinika FN Brno, Jihlavská 20, 639 01 Brno,
tel. 05/4719 2056 Left.gif (10785 bytes)
Midlle.gif (12243 bytes)
Right.gif (10788 bytes)
