Sledování příjmu vlákniny a jejího vztahu k množství tukové tkáně u obézních osob

Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta

Sledování příjmu vlákniny a jejího vztahu k množství tukové tkáně u obézních osob Diplomová práce v oboru Zdravotní vědy - Pedagogická specializace Výživa člověka

Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martin Forejt, PhD.

Brno, květen 2007

Autor: Monika Chmelíková

Jméno a příjmení autora: Monika Chmelíková Název diplomové práce: Sledování příjmu vlákniny a jejího vztahu k množství tukové tkáně u obézních osob Pracoviště: Ústav preventivního lékařství, LF Masarykovy univerzity v Brně Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martin Forejt, PhD. Rok obhajoby diplomové práce: 2007

Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

Ráda bych tímto poděkovala Mgr. Martinovi Forejtovi, PhD za odborné vedení, cenné informace a připomínky, které mi poskytl při zpracování předkládané diplomové práce. Děkuji také MuDr. Julii Bienertové - Vašků, do jejíhož výzkumu jsem se mohla zapojit při sběru dat pro diplomovou práci, za konzultace a poskytnuté informace. V neposlední řadě děkuji MVDr. Halině Matějové za poskytnuté studijní materiály a všem pedagogům, kteří se na mém vzdělávání v průběhu studia podíleli.

Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Martina Forejta, PhD. a uvedla jsem v seznamu literatury veškeré použité literární a odborné zdroje. V Brně dne ..........

........................................................

Obsah

Obsah

I. Teoretická část 1. Úvod.................................................................................................................................. 8 2. Vláknina............................................................................................................................ 9 2.1 Definice vlákniny potravy....................................................................................... 9 2.2 Klasifikace složek potravní vlákniny...................................................................... 11 2.3 Fyziologické účinky složek potravní vlákniny....................................................... 14 2.3.1 Působení vlákniny na trávicí trakt..............................................................15 2.3.1.1 Dutina ústní....................................................................................15 2.3.1.2 Žaludek.......................................................................................... 15 2.3.1.3 Tenké střevo................................................................................... 15 2.3.1.4 Tlusté střevo...................................................................................16 2.3.2 Fyzikální vlastnosti vlákniny ovlivňující její příznivé účinky................... 19 2.3.3 Potravní vláknina a obezita........................................................................ 19 2.3.3.1 Energetická denzita stravy............................................................. 21 2.3.3.2 Rychlost průchodu tráveniny GIT..................................................22 2.3.3.3 Pocit sytosti a nasycení.................................................................. 22 2.3.3.4 Ovlivnění absorpce živin, zejména krevních lipidů a glukózy...... 24 2.3.3.5 Změny účinku gastrointestinálních hormonů u obézních.............. 25 2.4 Doporučený příjem................................................................................................. 27 2.5 Nežádoucí účinky vlákniny.....................................................................................28 3. Obezita.............................................................................................................................. 29 3.1 Definice a charakteristika........................................................................................29 3.2 Klasifikace obezity.................................................................................................. 30 3.3 Etiopatogeneze........................................................................................................31 3.3.1 Energetický příjem..................................................................................... 31 3.3.2 Energetický výdej.......................................................................................32 3.3.3 Psychosociální faktory................................................................................33 3.3.4 Stravovací zvyklosti................................................................................... 33 3.3.5 Genetické faktory....................................................................................... 34 3.3.6 Ostatní faktory ovlivňující obezitu............................................................ 34 4. Složení lidského těla.........................................................................................................36 4.1 Tukuprostá hmota (FFM)........................................................................................36 4.2 Netuková hmota (LBM) a tukuprostá hmota (FM)................................................ 37 5. Metody měření tělesné kompozice..................................................................................39 5.1 Metody založené na vodivosti................................................................................ 39 5.1.1 Bioelektrická impedance............................................................................ 39 5.2 Antropometrie......................................................................................................... 41 5.2.1 Měření kožních řas..................................................................................... 41 5.3 Referenční metody.................................................................................................. 42 5.3.1 Denzitometrie............................................................................................. 42 5.3.2 Duální rentgenová absorpcimetrie..............................................................43 5.3.3 CT a MRI................................................................................................... 43 5.3.4 Další referenční metody..............................................................................43 5.3.4.1 Měření přirozeného izotopu draslíku..................................... 43 5.3.4.2 Celotělová uhlíková metoda.................................................. 43 6.Tuková tkáň....................................................................................................................... 44 6.1 Hnědá tuková tkáň.................................................................................................. 45

Obsah

6.2 Bílá tuková tkáň...................................................................................................... 46 6.3 Vývoj a morfologie................................................................................................. 48 6.3.1 Unilokulární buňky.....................................................................................48 6.3.2 Multilokulární buňky..................................................................................49 6.4 Sekreční funkce tukové tkáně................................................................................. 50 6.4.1 Leptin........................................................................................................ 50 6.4.2 Další produkty secernované tukovou tkání ................................................51 6.5 Metabolismus tukové tkáně ................................................................................... 53

II. Praktická část

1. Cíl práce............................................................................................................................ 55 2. Hypotézy............................................................................................................................56 3. Metodika........................................................................................................................... 57 3.1 Popis souboru..........................................................................................................57 3.2 Antropometrie......................................................................................................... 57 3.3 Metoda záznamu s pomocí odhadu.........................................................................58 3.4 Zpracování dat........................................................................................................ 58 4. Výsledky............................................................................................................................ 59 4.1 Rozložení sledovaného souboru............................................................................. 59 4.1.1 Věkové rozvrstvení souboru.......................................................................59 4.1.2 Rozložení souboru podle hmotnosti........................................................... 61 4.2 Příjem vlákniny....................................................................................................... 62 4.2.1 Průměrný příjem vlákniny v celém souboru.............................................. 62 4.2.2 Průměrný příjem vlákniny ve skupině žen................................................. 63 4.2.3 Průměrný příjem vlákniny ve skupině mužů..............................................64 4.3 Energetický příjem................................................................................................. 65 4.3.1 Průměrný energetický příjem v celém souboru..........................................65 4.3.2 Průměrný energetický příjem ve skupině žen............................................ 66 4.3.3 Průměrný energetický příjem ve skupině mužů......................................... 67 4.4 Množství tělesného tuku......................................................................................... 68 4.4.1 Průměrné množství tukové tkáně v celém souboru................................... 68 4.4.2 Průměrné množství tukové tkáně ve skupině žen.......................................69 4.4.3 Průměrné množství tukové tkáně ve skupině mužů................................... 70 4.5 Hodnota BMI.......................................................................................................... 71 4.5.1 Průměrná hodnota BMI v celém souboru.................................................. 71 4.5.2 Průměrná hodnota BMI ve skupině žen..................................................... 72 4.5.3 Průměrná hodnota BMI ve skupině mužů..................................................73 4.6 Příjem vlákniny dle věkové kategorie.....................................................................74 4.6.1 Průměrný příjem vlákniny dle věku v celém souboru................................74 4.6.2 Průměrný příjem vlákniny dle věku ve skupině žen.................................. 75 4.6.3 Průměrný příjem vlákniny dle věku ve skupině mužů............................... 76 5. Ověření hypotéz............................................................................................................... 77 6. Diskuse.............................................................................................................................. 85 7. Závěr.................................................................................................................................. 91 8. Souhrn............................................................................................................................... 92 9. Seznam použité literatury............................................................................................... 93

Seznam použitých zkratek

Seznam použitých zkratek ADP

adenosindifosfát

AMPK

aktivovaná proteinová kináza

ATP

adenosintrifosfát

BIA

bioelektrická impedance

BMI

body mass index

BMM

bone mineral mass – kostní hmota

CCK

cholecystokinin

CT

computer tomography - počítačová tomografie

CTV

celková tělesná voda

DAG

diacylglycerol

DEXA

duální rentgenová absorpcimetrie

DIT

dietou indukovaná termogeneze

DM

diabetes mellitus

ECT

extacelulární tekutina

FFA

fat free mass – tukuprostá hmota

FM

fat mass – tuková hmota

FOS

fruktooligosacharidy

GI

glykemický index

GIT

gastrointestinální trakt

GLP - 1

glykoprotein -1

HDL

high density lipoprotein - lipoprotein s vysokou hustotou

HSL

hormon senzitivní lipáza

CHOL

cholesterol

ICT

intracelulární tekutina

IL – 6

interleukin - 6

KEV

klidový energetický výdej

KVO

kardiovaskulární onemocnění

KVS

kardiovaskulární systém

LBM

lean body mass – netuková hmota

LDL

low density lipoprotein - lipoproteiny s nízkou hustotou

Seznam použitých zkratek

LPL



lipoproteinová lipáza

MK

mastná kyselina

MSH

melanocyty stimulující hormon

NIDDM

non-insulin dependentní diabetes mellitus

NMR

nukleární magnetická rezonance

NSP

neškrobové polysacharidy

POMC

proopiomelanokortin

PYY

tyrosin - tyrosin peptid

RBP

retinol binding protein - protein vážicí retinol

PPAR

peroxisome proliferator aktivovaný receptor

RS

resistentní škrob

SAD

sagitální abdominální rozměr

SCFA

short chain fatty acids - mastné kyseliny s krátkým řetězcem

TAG

triacylglycerol

TGF – β

transforming growth factor beta - růstový faktor beta

TNF - α

tumor nekrotizující faktor alfa

UCP

uncoupling protein - odpřahující protein



WHO

world health organisation – světová zdravotnická organizace

WHR

waist-hip ratio - poměr pas-boky

ZAG

zinc α2 glykoprotein

úvod

1

Úvod

Již po staletí lidé sledují příznivé účinky vlákniny či určitých druhů potravy, o nichž je dnes známo, že jsou jejím bohatým zdrojem. Nikdy jí však nebyla věnována taková pozornost jako nyní. Postupně se také vyvíjel termín charakterizující jednotlivé složky potravní vlákniny a jejich účinky na zdraví. Dnes existuje téměř přesný popis chemické struktury těchto látek a jsou dobře známy i jejich fyziologické účinky, což přispívá k jejich lepšímu využití v řadě odvětví od medicíny až po potravinářství. Se zvyšující se prevalencí civilizačních onemocnění, jako je diabetes mellitus, kardiovaskulární onemocnění, obezita, nádorová onemocnění a další, začíná potravní vláknina nabývat na významu. Objevuje se nespočet výzkumů věnujících se problematice nedostatečného příjmu vlákniny v souvislosti ­ s některými chorobami a stále se hledají další oblasti jejího možného léčebného využití. Vláknina jako složka potravy různými způsoby ovlivňuje fyziologické procesy odehrávající se v lidském organismu. Mnohé z nich jsou více či méně spojeny s rozvojem onemocnění jako je DM, KVO, obezita a další. Nedostatečný příjem stravy s obsahem vlákniny může negativně pozměňovat zastoupení a koncentraci krevních lipidů, hladinu glykémie, což se později projeví např. rozvojem DM, poruchou lipidového metabolismu (hypercholesterolemie,..). V jiném případě se může mít nedostatek vlákniny ve stravě za následek narušení střevní mikroflóry produkcí škodlivých metabolitů, a tím poškození střevní sliznice a přispívat tak ke zhoršení stávajícího střevního onemocnění nebo k jeho rozvoji. V neposlední řadě se zvažuje využití vlákniny potravy, ať už jako komplexní složky potravy nebo pouze některých jejích frakcí, v léčbě obezity. Vláknina hraje díky svým jedinečným chemickým vlastnostem a fyziologickým účinkům významnou roli v regulaci příjmu potravy, jejím následném zpracování při transportu gastrointestinálním traktem. Specificky pozměňuje metabolismus látek v tukové tkáni, což je pravděpodobně jeden z klíčových mechanismů podílejících se na udržování a kontrole tělesné hmotnosti.



vláknina

2

Vláknina

2.1

Definice vlákniny potravy

Koncepce pojmu vláknina potravy se během posledních let velmi změnila.Termín vláknina poprvé použil E.H. Hispley v roce 1953, označil jím nestravitelné složky obsažené v buněčných stěnách rostlin. S podrobnější definicí vystoupil v roce 1969 anglický chirurg Dr. Hugh Trowell a Dennis Burkitt. Na základě studie, sledující konzumaci tradiční potravy různými etniky zjistili, že lidé s vysokým příjmem rostlinné stravy trpí velmi vzácně chorobami jako je diabetes, rakovina a KVO. [64] Od té doby její definice prošla poměrně dlouhou řadou revizí. Dnes je známo, že tento pojem zahrnuje mnohem více látek než se dříve předpokládalo a že má daleko významnější fyziologické účinky. [106] Přestože je známo mnoho návrhů definice pojmu vláknina potravy, neexistuje v současné době žádná taková, která by byla celosvětově uznávaná a zároveň brala v potaz veškeré její fyziologické, metabolické účinky a popisovala ji i z chemického hlediska. Problémy s vytvořením vhodné definice vlákniny vyplývají z nedostatku všeobecně uznávaných a spolehlivých metod stanovujících množství všech složek potravní vlákniny. [45] Výše zmíněné požadavky nejlépe splňuje definice potravní vlákniny navržená americkou společností cereálních chemiků (American Association of Cereal Chemists) v roce 2000. Kromě fyziologických a metabolických účinků popisuje také jednotlivé složky tvořící komplex vlákniny a jejich původ: „Potravní vláknina je poživatelná část rostlin nebo analogů sacharidů, která je rezistentní vůči trávení a resorpci v tenkém střevě člověka. Ke kompletní nebo částečné fermentaci složek vlákniny dochází teprve v tlustém střevě. Pojem vláknina zahrnuje polysacharidy, oligosacharidy, lignin a další s rostlinami asociované látky. Potravní vláknina podporuje příznivé fyziologické účinky, včetně zlepšení vyprazdňování, kontroly hladiny krevního cholesterolu a glukózy“. [86] Na základě této definice vznikla v Autrálii pod záštitou Australia New Zealand Food Authority v roce 2001 další. Dle té je potravní vláknina: „ Frakce jedlých částí rostlin nebo jejich extraktů, nebo analogů sacharidů, které jsou rezistentní vůči trávení a vstřebávání v tenkém střevě člověka, obvykle s kompletní nebo částečnou fermentací v tlustém střevě. Pojem zahrnuje polysacharidy, oligosacharidy a lignin. Potravní vláknina podporuje několik z násle následujících příznivých fyziologických účinků: laxaci, redukci krevního cholesterolu a modu-



vláknina

laci hladiny glykémie“. [106] National Academy of Science (NAS) zveřejnila v roce 2002 následující definici: „Potravní vláknina je tvořena nestravitelnými sacharidy a ligninem, které se nachází jako intaktní složky uvnitř rostlin. Funkční vláknina je složena z izolovaných nestravitelných sacharidů, které mají příznivé fyziologické účinky na lidský organismus. Celková vláknina je chápána jako souhrn potravní a funkční vlákniny“. NAS pojmenovává mnoho přírodních zdrojů vlákniny jako potravní vlákninu a většinu synteticky vyrobených druhů označuje jako funkční vlákninu. Přirozeně se vyskytující rezistentní škrob ( např. z celozrnných obilovin, luštěnin, vařených a mražených těstovin, brambor a rýže, nezralých banánů) je považován za potravní vlákninu. Rezistentní škroby, přidané do potravin jako zdraví prospěšné, jsou považovány za funkční vlákninu. [106] Podle Commission Codex Alimentarius (2006) představují potravní vlákninu polymerní sacharidy se stupněm polymerizace vyšším než 3, které nejsou štěpeny ani se nevstřebávají v tenkém střevě člověka. [45] Potravní vláknina je tvořena jednou nebo několika následujícími složkami: • poživatelnými sacharidovými polymery vyskytujícími se v konzumované potravě, • polymerními sacharidy, které lze ze syrového materiálu získat fyzikálními, enzymatickými nebo chemickými metodami, • syntetickými polymerními sacharidy. Vykazuje následující příznivé účinky: • snížená rychlost průchodu tráveniny GIT a zvýšení objemu stolice, • fermentabilita střevní mikroflórou, • snížení hladiny celkového a LDL cholesterolu v plazmě, • snížené postprandiální glykémie a hladiny insulinu. [45] Z roku 2006 také pochází nizozemská definice potravní vlákniny, jejímž autorem je Health Council of Netherlands. Vlákninu definuje jako: „Souhrnný termín pro látky nestravitelné a neabsorbovatelné v tenkém střevě člověka, mající chemickou strukturu sacharidů, složek analogických k sacharidům, dále lignin a příbuzné látky“. [45]

10

vláknina

2.2

Klasifikace

Složky potravní vlákniny [45]: •

neškrobové polysacharidy (NSP) – celulóza, hemicelulóza,

•

rezistentní oligosacharidy,

•

lignin,

•

substance asociované s ligninem nebo NSP v rostlinách (vosky, kutin, saponiny, fytáty,



tanin, suberin),

•

analoga sacharidů, jako jsou rezistentní škroby a dextriny, a syntetické složky (např.



polydextróza, laktulóza, deriváty celulózy),

•

vláknina živočichů (chitin, chitosan, kolagen chondroitin). Nestravitelné polysacharidy se skládají ze všech NSP rezistentních vůči trávení v tenkém

střevě. Jsou fermentovány teprve v tlustém střevě. Jedná se o polymerní sacharidové řetězce obsahující od několika set až tisíc monomerních jednotek. Jednotlivé polysacharidy se vzájemně liší počtem a typem monomerních jednotek tvořících řetězec, druhem vazby mezi jednotlivými monomery, přítomností větvících bodů a obsahem kyselinových zbytků v molekule. [106] Mezi složky NSP patří např.celulóza s β-glykosidickou vazbou, hemicelulózy, arabinoxylany a arabinogalaktany. Jejich bohatým zdrojem jsou především vedlejší potravinářské produkty typu mláta, pšeničných otrub, řepných řízků. Do skupiny NSP se řadí také cukerné kyseliny (v pektinech), rostlinné gumy a slizy a galaktooligosacharidy. [24] Rezistentní oligosacharidy, např. fruktany (inulin a fruktooligosacharidy) jsou ve srovnání s NSP sacharidy s relativně nízkým stupněm polymerizace. Fruktooligosacharidy se od fruktopolysacharidů (inulin) liší pouze délkou řetězce. [106] Lignin je polymer fenylpropanu. Nepatří mezi sacharidy kovalentně vázané na fibrózní polysacharidy buněčných stěn rostlin. Má heterogenní složení od 1 nebo 2 jednotek až po mnoho fenylpropanových jednotek, spojených cyklicky. Právě tyto vlastnosti ho řadí mezi potravní vlákninu. [106] Analoga sacharidů mají vztah k látkám, které se přirozeně vyskytují jako potravní vláknina. Tyto složky vykazují fyziologické vlastnosti materiálů, k nimž jsou analogické. Mohou být vyrobeny pomocí chemických nebo fyzikálních procesů, cílenou syntézou nebo izolací v koncentrované formě z rostlin. Mezi analoga sacharidů patří polydextrózy, rezistentní maltodextriny a škrob, modifikované celulózy izolované z korýšů a jednobuněčných organismů. 11

vláknina

[86] Rezistentní škrob je definován jako soubor škrobů a produktů jejich degradace, který není štěpen enzymy obsaženými v lidském tenkém střevě. Rezistentní škroby netvoří homogenní skupinu. Odolnost vůči trávicím enzymům závisí na počtu přirozených nebo vytvořených jevů, které tvoří podkategorie [82] : •

RS 1 je škrob fyzikálně nepřístupný digesci, nachází se v neporušených buněčných stě-

nách rostlin. [105] Nejvýznamnější zdroj tohoto typu škrobu představují obiloviny, semena a luštěniny. Jsou –li mechanicky zpracovány, odolnost škrobu se výrazně snižuje. [82] •

RS 2 představuje škrobové granule, vysoce rezistentní vůči α- amyláze, do té doby

než začne želatinovat. Tato forma škrobů se typicky nachází v syrových nebo nedovařených bramborách, banánech (částečně zelených) a kukuřici s vysokým obsahem amylózy. [82] •

RS 3 se obvykle tvoří během retrogradace škrobových granulek při zpracování potra-

vin. Nachází se např. ve vařených a chlazených bramborách a cornflakes. [82] •

RS 4 tvoří skupinu chemicky modifikovaných škrobů, které jsou pravděpodobně odbou-

rávány amylázou na rozpustné alkoholické frakce a jsou používány v mnoha přípravcích dětské výživy. [106] Rezistentní škrob představuje částice, které se vyskytují i na konci tenkého střeva. Znamená to tedy, že nepodléhají v tomto místě štěpení. Škrob je následně transportován do tlustého střeva, kde působí jako prebiotikum. Množství rezistentního škrobu v potravinách je ovlivněno především technologií použitou při zpracování potraviny. [85] Energetická hodnota škrobu je vypočítána přibližně na 8 KJ/g, což je ve srovnání s kompletně fermentovaným škrobem téměř o polovinu méně. Denní příjem RS v potravě se výrazně liší v závislosti na složení stravy. V rozvojových zemích se denní příjem RS odhaduje na množství 30-40 g/den (díky konzumaci stravy bohaté na škrob). Průměrný příjem RS v zemích EU se pohybuje v rozmezí 3-6 g/den. [82] Na základě fermentability lze složky vlákniny rozdělit následovně: 1.

Částečně nebo málo fermentovatelné – celulóza, hemicelulózy, lignin, rostlinné

vosky, chitin, chitosan, kolagen. 2.

Dobře fermentovatelné – β-glukany, pektiny, rostlinné gumy, inulin, oligosacha-

ridy a analogy, složky živočišného původu. [87] Složky vlákniny nejsou odbourávány ani se nevstřebávají během průchodu horními oddíly GIT. Díky tomu se mohou uplatnit jejich nutričně významné účinky jako je zpomalení 12

vláknina

vyprazdňování žaludku a ovlivnění asimilace živin v tenkém střevě. V tlustém střevě jsou poté štěpeny bakteriálními enzymy. Tímto procesem vznikají mastné kyseliny s krátkým řetězcem SCFA (acetát, propionát, butyrát, laktát), které slouží jako významný lokálně dostupný energetický substrát pro buňky tlustého střeva. Představují až 80% energie kolonocytů, přispívají ke snižování pH prostředí tlustého střeva, zvyšují průtok krve tlustým střevem, a tím pomáhají předcházet rozvoji abnormální populace střevních buněk. [45, 82] Tvorba SCFA je jedním z možných faktorů podílejících se na snižování rizika vzniku kolorektálního karcinomu, na léčbě divertikulózy, zácpy, chronických střevních zánětů, apod., neboť tyto mastné kyseliny působí jako imunomodulátory, absorbují prokarcinogeny, inhibují růst škodlivých pektolytických bakterií, redukují výskyt potravinových intolerancí a alergií. [45, 114] Kromě SCFA vzniká při fermentaci vlákniny v tlustém střevě také menší množství plynůCO2, H2 a CH4. Produkce plynů je jednou z příčin vzniku nepříznivých vedlejších účinků konzumace vyšších dávek vlákniny. Rozsah tohoto procesu závisí na chemické struktuře a fyzikálních vlastnostech vlákniny. [87]

13

vláknina

2.3

Fyziologické účinky složek potravní vlákniny

Příznivé účinky potravní vlákniny se liší podle typu konzumované vlákniny, jejího zdroje a fyzikálních vlastností. Nejvýznamnější účinky vlákniny potravy: •

zpomalení vyprazdňování žaludku

•

zpomalení průchodu tráveniny GIT

• snížení odbourávání škrobu • zlepšení střevních funkcí • zvýšení hmotnosti stolice • zvýšení bakteriální biomasy v tlustém střevě • změny pH v lumen tlustého střeva • prevence zácpy, divertikulózy, karcinomu tlustého střeva a žaludku • zlepšení glukózové tolerance, insulinosenzitivity- prevence NIDDM, metabolického

syndromu a KVO

• zlepšení metabolismu lipidů. [86] Druhy potravní vlákniny ovlivňující integritu potravy, jako je vláknina obsažená v celozrnných výrobcích, zelenině a ovoci, hrají významnou roli v prevenci některých patologických stavů. Preparáty s obsahem vlákniny z pšeničných otrub, lněných semen nebo cukrové řepy nachází využití v léčbě zácpy, divertikulózy a adiposity. Ovesné otruby se rovněž používají v léčba hypercholesterolemie. Některé druhy viskózní vlákniny (celulóza, guarová guma, psyllium, beta-glukany) lze využít v prevenci DM a hyperlipidémie. [105] Lidské trávicí ústrojí je z hlediska normální obnovy mukózní vrstvy a jejího mnohostranného fungování zcela závislé na pravidelném a dostatečném příjmu vlákniny a dalších polysacharidů, jsou-li dále štěpeny na fermentovatelné oligosacharidy. [114]

14

vláknina

2.3.1

Působení vlákniny potravy na trávicí trakt

Potravní vláknina primárně ovlivňuje funkce GIT. Její účinky lze pozorovat ve všech stádiích zpracování potravy, od příjmu až po defekaci. Omezuje energetický příjem stravy, zpomaluje průchod tráveniny GIT, ovlivňuje aktivitu trávicích enzymů a uvolňování GI hormonů. Výsledkem je snížená absorpce některých živin. V tlustém střevě potravní vláknina tranzitní dobu naopak zvyšuje, což je zajištěno stimulací růstu střevních bakterií a zadržováním vody. Tyto děje se projevují nárůstem obsahu vody a tím také hmotnosti stolice. [11] 2.3.1.1 Dutina ústní Trávení živin začíná v dutině ústní, kde dochází ke zmenšování velikosti sousta, lubrikaci pomocí slin a přípravě k polknutí. Hydrolýzu škrobových zrn zahajuje enzym amyláza, který je obsažený ve slinách. Buněčné stěny polysacharidů významně ovlivňují texturu potravy a nepřímo se podílí na stupni mechanického štěpení rostlinných potravin před polknutím. V této souvislosti je třeba zmínit účinky vlákniny na texturu a chutnost potravy. Potraviny s vysokým obsahem vlákniny vyžadují k důkladnému rozžvýkání přijaté potravy vynaložení daleko vyššího úsilí a času než ostatní potraviny. Následkem jsou rozličné odpovědi a signály cefalické a gastrické fáze příjmu potravy, což se projeví rychlejším dosažením pocitu sytosti, a tím snížením následného příjmu potravy. [19] 2.3.1.2 Žaludek V žaludku jsou štěpeny velké fragmenty požité potravy důkladnou aktivitou žaludeční svaloviny v přítomnosti HCl a proteolytických enzymů. Podrobněji bude tato problematika zmíněna v následujícím oddíle, věnovaném účinkům vlákniny v regulaci tělesné hmotnosti. 2.3.1.3 Tenké střevo Tenké střevo je hlavním místem trávení a vstřebávání živin. Dochází zde k hydrolýze proteinů, lipidů a pokračuje hydrolýza škrobů působením pankreatických enzymů. Konečná stádia hydrolýzy makromolekulárních látek zajišťují extracelulární enzymy mukózní stěny střeva. Uvolněné produkty jsou vstřebány do krevního oběhu. U dospělých osob vstupují první 15

vláknina

fermentovatelná rezidua potravy, obsahující komplexní sacharidy, do tlustého střeva přibližně 4,5 h po konzumaci. Nestravitelné sacharidy ve formě roztoku přichází do tlustého střeva až o 1,5 h dříve než složky potravy s obsahem vlákniny. Přítomnost reziduí pevné stravy zpomaluje průchod tráveniny GIT. Děje se tak částečně díky zpomalení vyprazdňování žaludku a zvýšené viskozitě tráveniny, která jí zajišťuje vyšší odolnost vůči peristaltickým vlnám. Rozpustné polysacharidy jako např. guarová guma, pektiny a β-glukany z ovsa dobu průchodu tráveniny GIT zvyšují ještě významněji. [58] Složky vlákniny jsou odolné vůči působení endogenních enzymů tenkého střeva, prochází tak trávicím traktem beze změny až do tlustého střeva, kde podléhají obvykle různému stupni fermentace působením bakteriálních enzymů tlustého střeva. [58] 2.3.1.4 Tlusté střevo Většina složek potravní vlákniny podléhá konečné degradaci až v tlustém střevě. Nestravitelné zbytky potravy, sekrety tenkého střeva a zbytky odloučených enterocytů vstupují do proximální části tlustého střeva, kde je pro jejich fermentaci ideální prostředí. Tlusté střevo obsahuje okolo 200 g bakterií a substrátů v polotekutém stavu. Většina bakterií tlustého střeva utilizuje sacharidy jako zdroj energie, ne všechny jsou ovšem schopny degradovat polysacharidy přímo. Přibližně polovinu sacharidů vstupujících denně do tlustého střeva tvoří nestravitelné škroby. [58] Vláknina poskytuje bakteriím tlustého střeva živiny a energii, posiluje jejich ochranné účinky, udržuje druhovou pestrost, potlačuje množení patogenních mikroorganismů, pomáhá udržovat vodní a elektrolytovou rovnováhu v GIT, podporuje růst sliznice na vnitřním povrchu střeva a její funkce, reguluje imunologickou aktivitu střeva, je zdrojem antioxidantů, které udržují oxidoredukční rovnováhu v prostředí a chrání střevní stěnu před oxidačním poškozením. [114] Z výše zmíněných příznivých účinků vyplývá, že funkce vlákniny je podmíněna přítomností vhodných typů střevních bakterií. [114] Hylla et al. (1998) poukazuje na význam rezistentního škrobu v bakteriálním metabolismu a díky tomu na možnou souvislost s prevencí rakoviny tlustého střeva. Strava s vysokým obsahem RS zvyšuje vlhkou i suchou hmotnost stolice o 49, resp.56%., snižuje aktivitu bakteriální betaglukosidázy, koncentraci celkových a zejména sekundárních žlučových kyselin, koncentraci neutrálních sterolů. [52] Tyto závěry podporují i výsledky studie provedené na Deakin University v Austrálii a univerzitě v Torontu. Zde bylo 16

vláknina

zjištěno, že RS významně zeslabuje hromadění potenciálně škodlivých vedlejších produktů (amoniak, fenol) fermentace bílkovin v tlustém střevě a zároveň také snižuje pH ve střevním lumen. [13] Studie sledující účinky RS na metabolismus SCFA prokázala, že RS významně ovlivňuje metabolismus MK s krátkým řetězcem, ve sledované skupině byl poměr MK s krátkým řetězcem výrazně vyšší ve srovnání s kontrolní skupinou, přijímající stravu s nízkým obsahem vlákniny. [56] Možným pozitivním působením RS na střevní funkce se zabývalo nespočet studií. Příznivé účinky RS v léčbě zánětlivých střevních onemocnění lze zřejmě přisoudit zvýšené tvorbě SCFA jako konečných produktů odbourávání RS. Na druhou stranu bylo zatím provedeno málo studií zabývajících se sledováním potenciálních příznivých účinků RS v souvislosti se zácpou a divertikulózou. Ovšem díky pozitivnímu působení RS na objem stolice, její konzistenci a tranzitní čas GIT lze předpokládat, že zvýšená konzumace RS je prospěšná i jako podpůrný faktor léčby výše zmíněných onemocnění. Zároveň se zdá výhodnější kombinace RS s jinou formou potravní vlákniny. Tuto domněnku například potvrdil výzkum u dobrovolníků s familiárním výskytem kolorektálního karcinomu, který provedl v roce 2004 Muir. Podával jim zdroj vlákniny kombinující pšeničné otruby s RS. Výsledkem bylo výrazné snížení tranzitního času a fekálního pH, zvýšený výdej SCFA ve stolici a snížení celkové koncentrace fenolu jako rizikového faktoru kolorektálního karcinomu. [76] Velkou výhodou RS, zejména jeho terapeutického využití, jsou minimální vedlejší účinky dané téměř nulovou produkcí plynů při fermentaci v tlustém střevě. [82] Další složkou vlákniny s příznivým působením na bakteriální mikroflóru střeva jsou fruktooligosacharidy (např.inulin a jemu podobné fruktany). Podporují množení bifidobakterií a dalších mikrobiálních druhů. Podobně působí i ostatní složky potravní vlákniny, např. hemicelulózy. [114] Fermentace inulinu v tlustém střevě je selektivní proces. Inulinové fruktany stimulují růst bifidobakterií, což se projevuje významnými změnami ve složení střevní mikroflóry doprovázenými zvýšením počtu potenciálně zdraví prospěšných bakterií a redukcí počtu zdraví škodlivých druhů. Fruktany jsou obvykle absorbovány a metabolizovány v glykolytické dráze nebo přímo uloženy ve formě sacharidů a škrobů podobných glykogenu. Žádná z molekul fruktózy nebo glukózy tvořící inulin a oligofruktózu není odbourávána v horních oddílech GIT včetně tenkého střeva. Výjimkou je částečná hydrolýza v dutině ústní. Nedostávají se tak do portálního oběhu a mají tudíž nízkou kalorickou hodnotu. [35,81] 17

vláknina

Inulinové fruktany také stimulují proliferaci epiteliálních buněk tlustého střeva zvýšením koncentrace polyaminů, mění profil mucinů a modulují endokrinní a imunitní funkce. Mechanismus působení inulinu a oligofruktózy nespočívá v jejich fyzikálně chemických vlastnostech, ale biochemických a fyziologických rysech. V tlustém střevě jsou inulin a podobné oligosacharidy odbourávány za tvorby mastných kyselin s krátkým řetězcem, což jsou substance, které by zřejmě mohly vysvětlit příznivé působení fruktanů inulinového typu. [89] Účinky potravní vlákniny na tlusté střevo jsou zprostředkovány částečně fermentací, dále závisí na fyzikálních vlastnostech vlákniny, nejsou však přímo spojeny s jejím chemickým složením. [17] V souvislosti s působením vlákniny na funkce tlustého střeva je třeba zmínit její vliv na hmotnost stolice. Zvýšený příjem vlákniny zvyšuje významně hmotnost stolice. Mechanismus působení vlákniny na zvětšení objemu stolice není přesně znám. Zvažuje se několik možností: 1. S rozpustností a mírou degradace vlákniny působením střevní mikroflóry je spojená schopnost potravní vlákniny zadržovat vodu. Snadno odbouratelné typy vlákniny (necelulózové polysacharidy) ovlivňují objem stolice v mnohem menší míře než vláknina odolná vůči degradaci, např. celulóza. Rozrušením buněčných stěn se zvyšuje fermentabilita potravní vlákniny. Mechanismus, jakým celozrnné obiloviny ovlivňují funkce střeva, je možná ovlivněn také látkami asociovanými s vlákninou. Příkladem může být lignin omezující přístupnost pro střevní mikroflóru, čímž snižuje fermentabilitu vlákniny. Podobně působí také fenolové kyseliny - látky doprovázející celulózu a další polysacharidy. [17, 93] 2. Zvýšený objem stolice v tlustém střevě snižuje tranzitní čas tráveniny díky obsahu nestravitelných zbytků vlákniny a proliferaci mikroorganismů. Vede také ke snížení absorpce vody, a tím nárůstu jejího obsahu ve stolici, což se opět projeví její zvýšenou hmotností. [93] Hlavními faktory přispívajícími ke zvýšení objemu stolice při konzumaci ovesných otrub jsou bakterie a lipidy, avšak při konzumaci pšeničných otrub je za zvýšení objemu stolice odpovědná nestravitelná rostlinná vláknina. Ovesné otruby zvyšují hmotnost stolice tím, že poskytují rychle fermentovatelné druhy rozpustné vlákniny potřebné pro růst bakteriální flóry v proximálním colon. [53] Fyziologické účinky vlákniny související se zvětšením objemu stolice jsou zřejmě způsobeny také obsahem pentózy v molekule. Slavin et al. (1997) uvádí, že příjem vlákniny obsahující pentózu v molekule je spojený s nárůstem hmotnosti stolice. [93] Obecně lze říci, že fyziologické účinky vlákniny jsou z velké míry zprostředkovány jejími fyzikálně chemickými vlastnostmi. Mnohé z nich také ovlivňují stravitelnost jednotlivých 18

vláknina

druhů vlákniny. Účinky potravní vlákniny závisí rovněž na užité formě. Je prokázán významný rozdíl mezi purifikovanou vlákninou a intaktní vlákninou v konkrétní potravině, což je dáno především obsahem některých látek doprovázejících vlákninu v těchto potravinách. Příkladem jsou lektiny a fytáty. [87] 2.3.2

Fyzikální vlastnosti vlákniny ovlivňující její příznivé účinky:

•

Viskozita



Zvýšená viskozita potravy, daná obsahem vlákniny, vede ke snížení rychlosti vyprazd-

ňování žaludku, a tím zpomalení transportu žaludečního obsahu do tenkého střeva. Tento mechanismus také vysvětluje zvýšení celkového tranzitního času průchodu tráveniny z dutiny ústní po konečník. Má-li potrava vyšší viskozitu, je významně ovlivněna také absorpce živin v tenkém střevě. [17] •

Rozpustnost Substráty s vyšší rozpustností jsou lépe přístupné hydrolytickým enzymům a díky tomu

jsou až na některé výjimky odbourávány rychleji. Účinky vlákniny se výrazně liší v závislosti na její rozpustnosti. Rozpustné typy vlákniny jsou spojovány se snižováním hladiny cholesterolu v krvi a zlepšováním glukózové tolerance. Předpokládalo se proto, že mají větší význam při zvládání metabolických onemocnění (obezita, diabetes, apod.). Nerozpustná vláknina hraje větší roli lokálně v GIT. Především zlepšuje vyprazdňování, a tím se více uplatňuje v terapii onemocnění typu divertikulózy, zánětlivých střevních onemocnění, kolorektálního karcinomu. [93] Většina studií sledujících působení rozpustné a nerozpustné vlákniny při léčbě obezity ukázala na úspěšnou regulaci tělesné hmotnosti nejen při konzumaci rozpustné vlákniny ale i nerozpustné. Množství vlákniny podávané v provedených studiích se liší od 3 do 20 g/den. Fermentaci ovlivňuje také motilita GIT a individuální rozdíly ve složení střevní mikroflóry. [41] 2.3.2

Potravní vláknina a obezita

Vztah mezi příjmem vlákniny a tělesnou hmotností poprvé zvažoval Cleave v roce 1974 a později se touto problematikou zabýval mimo jiné také Burkitt a Trowell. [49]. Kromhout et al. (2001) zveřejnil výsledky studie, do níž bylo zapojeno sedm rozvinutých zemí z celého 19

vláknina

světa. Předmětem bylo sledování fyzické aktivity, stravovacích návyků a množství tělesného tuku u mužů. Výsledky studie poukázaly na fakt, že tělesný tuk koreluje s množstvím vlákniny přijaté ve stravě. [63] K nejvíce zvažovaným faktorům hrajícím roli v regulaci tělesné hmotnosti, patří: •

nízká energetická denzita stravy obsahující vlákninu

•

zpomalení vyprazdňování žaludku a celkové zvýšení tranzitního času

•

vyšší pocit sytosti a nasycení

•

redukce stravitelnosti potravy

•

zvýšená ztráta energie stolicí

•

ovlivnění hormonů GIT

•

nutnost delšího a důkladnějšího žvýkání při konzumaci. [87] Dostatečný příjem vlákniny ve stravě tak může díky jejím specifickým fyziologickým

účinkům hrát velmi důležitou roli v regulaci tělesné hmotnosti. [19] Strava složená z potravin s vysokým obsahem vlákniny je obvykle bohatá na mikronutrienty a další látky bez nutričního významu. Je zpracována daleko pomaleji než strava bez obsahu vlákniny, má obvykle nižší kalorickou denzitu, obsahuje méně tuků a jednoduchých cukrů. Tyto faktory podporují časnější nástup pocitu sytosti, zpomalení průchodu tráveniny GIT, zvětšení objemu stolice, a tím usnadňují vyprazdňování. Z těchto důvodů se stále více uvažuje o možnosti preventivního a léčebného využití potravní vlákniny u obézních pacientů. [71] Příznivé účinky vlákniny v regulaci tělesné hmotnosti jsou dány její schopností zpomalovat proces vstřebávání živin modifikací metabolické odpovědi na jejich příjem, schopností zvyšovat vylučování žlučových kyselin a také metabolickým účinkem SCFA produkovaných střevními bakteriemi. [103] Obezita je obvykle doprovázena celou řadou patologických stavů, z nichž mnohé mají vratný charakter a po snížení hmotnosti se spontánně upraví. Touto problematikou se zabýval Smith (1987), který ukazuje pozitivní působení zejména gelotvorných druhů vlákniny při redukci zvýšené hladiny LDL cholesterolu bez ovlivnění koncentrace HDL frakce. Příznivé účinky byly pozorovány i ve zlepšení glukózové tolerance. Hlavním faktorem uplatňujícím se v těchto procesech jsou pravděpodobně gelotvorné vlastnosti vlákniny vedoucí ke zvýšení viskozity sliznice GIT, a tím zpomalení procesu vstřebávání. [94] Konzumace stravy bohaté na potravní vlákninu je považována za prediktivní faktor normální hmotnosti a normálního BMI. Barton et al. (2005) sledoval konzumaci cereálních výrob20

vláknina

ků u adolescentních dívek v souvislosti s jejich hmotností. Výsledky ukázaly, že konzumace cereálních snídaní, jako součást celkového zdravého životního stylu, hraje pravděpodobně roli v udržování optimálního BMI. [10] Výzkumy studující vztah příjmu specifických nutričních složek a složení těla, zejména zmnožení tuku v organismu, potvrzují hypotézu, že obézní osoby konzumují větší množství tuků, sacharidů a naopak mají nízký příjem vlákniny. [25] Miller et al. (1994) na základě výsledků své studie zjišťující rozdíl v energetickém příjmu a složení stravy mezi obézními a štíhlými osobami doporučuje spíše změny ve složení stravy s vyšším zastoupením vlákniny, než snížení energetického příjmu při regulaci hmotnosti u dospělých osob. [75] Ke stejnému závěru dospěl také Nelson (1996), který sledoval složení stravy ve vztahu k množství tuku v těle u mužů. [80] Appleby et al. (1998) sledoval souvislost mezi vegetariánskou stravou a BMI. Výsledky jeho studie ukazují, že lidé, kteří nekonzumují maso, mají nižší BMI. Což je možné přisoudit jak vyššímu zastoupení stravy s obsahem vlákniny, tak i nižšímu příjmu živočišného tuku. Pravděpodobně je to však dáno kombinací několika faktorů. [5] 2.3.3.1 Energetická denzita stravy Energetická denzita stravy je definována jako množství dostupné energie na jednotku hmotnosti potravy (KJ/g). [30] Vláknina spolu s dalšími složkami potravy patří mezi významné faktory ovlivňující energetickou denzitu potravy. Potraviny s vysokým obsahem vlákniny mají ve srovnání s potravinami s vysokým obsahem tuku nižší energetickou denzitu, což je spojováno se schopností vlákniny přispívat ke zvýšení hmotnosti a objemu stravy. [19] Přídavek vlákniny ke stravě snižuje poměr energie ku hmotnosti konzumované potraviny. Vláknina tak vytlačuje energii ostatních živin a tím dodává potravinám vyšší hmotnost a navozuje pocit sytosti. Studie sledující souvislost mezi energetickou denzitou potravy a tělesnou hmotností potvrzují předpoklad, že vysoká energetická denzita může působit jako rizikový faktor rozvoje obezity. [54, 110] K podobným závěrům dospěl také Kant et al. (2005). Uvádí, že strava s vysokou energetickou denzitou a nízkým obsahem ovoce a zeleniny byla spojena s vysokým BMI. [59]

21

vláknina

2.3.3.2 Rychlost průchodu tráveniny trávicím traktem Rychlost a míra zpracování přijaté potravy v organismu závisí zejména na jejím chemickém složení, fyzikálních vlastnostech, energetické hustotě, ale také bakteriální fermentaci, neurálních a hormonálních faktorech. Meier et al. (1993) porovnával účinky normální stravy se dvěma formami tekuté stravy (s přídavkem rozpustné vlákniny a bez) z hlediska orocekálního tranzitního času. Výsledky jeho pozorování jsou ovšem rozporuplné. Přídavek vlákniny ke stravě orocekální tranzitní čas neovlivnil. [74] Vláknina působí na každou fázi gastrointestinální motility odlišně. K prvnímu zpomalení procesu trávení dochází prakticky už v dutině ústní. Tvrdé potraviny, k nimž potraviny s vyšším obsahem vlákniny patří, je nutné žvýkat důkladněji. Díky tomu mohou potraviny s obsahem vlákniny přispívat k regulaci trávení ve smyslu jeho zpomalení již v prvních fázích procesu. [50] K mnohem patrnějšímu zpomalení posunu tráveniny trávicím traktem dochází teprve v žaludku. Rozrušení a disperze nepoddajných částí potravy a buněčných stěn je značně obtížné, což má za následek výrazné zpomalení procesu trávení. [58] Vliv různých zdrojů vlákniny na vyprazdňování žaludku je dlouho znám jak u experimentálních zvířat, tak u člověka. Vláknina zvyšuje viskozitu žaludečního obsahu, a tím výrazně zpomaluje rychlost vyprazdňování žaludku. [65] Z tohoto pohledu se nejefektivněji uplatňují rozpustné druhy vlákniny, které tvoří gel zpomalující vyprazdňování žaludečního obsahu, což přispívá k dlouhodobějšímu pocitu nasycení. [34] Nejvíce se účinek vlákniny projevuje v oblasti tlustého střeva. Bylo zjištěno, že zde vláknina zvyšuje frekvenci střevních pohybů a z toho důvodu se zvažuje její využití v léčbě zácpy. [50] 2.3.3.3 Pocit sytosti a nasycení Strava s vysokým obsahem vlákniny má velký objem. Předpokládá se, že díky konzumaci takové stravy se snáze dosáhne pocitu naplnění žaludku a nasycení. Tento názor je ovšem trochu rozporuplný. Autoři zabývající se touto problematikou podávají odlišné závěry. Nejvíce se vztahem vlákniny potravy a pocitu sytosti zabýval Heaton. [49] Výzkumy zaměřené na studium účinků různých typů vlákniny na chuť k jídlu, příjem potravy a proces sycení nevykazují konzistentní výsledky. Liší se především v závislosti na typu potravní vlákniny a zda byla použita jako přirozeně se vyskytující složka potravy nebo 22

vláknina

v izolované formě v podobě potravního doplňku. Větší množství celkové vlákniny (30g/ pokrm) může redukovat energetický příjem nejen přímo z konzumovaného pokrmu, ale i následně pozřeného jídla. Je to zřejmě zajištěno kombinací několika faktorů - nízké denzitě potravin s vysokým obsahem vlákniny, objemem, apod. [45] Dalším faktorem ovlivňujícím následný příjem potravy je hodnota GI. Ta je dána několika faktory: typem obsaženého škrobu, fyzikální strukturou, způsobem zpracování potraviny, obsahem tuků a bílkovin v potravě a obsahem potravní vlákniny. Vláknina potravy je odolná vůči působení trávicích enzymů člověka, není tedy rozkládána na jednoduché formy cukrů. Neovlivňuje proto hladinu glykémie a lze ji tak vyloučit z kalkulace GI. Tato skutečnost je významná především u pacientů, kteří potřebují regulovat tělesnou hmotnost. Přidáním vlákniny do potraviny se snižuje množství sacharidů přístupných trávení, a tím i glykemická odpověď. Některé typy vlákniny, zejména nerozpustné, navíc významně ovlivňují chuť a texturu potravin. Což je další z faktorů souvisejících s nižším příjmem potravy. [42] Strava s vysokou hodnotou GI má za následek rychlejší absorpci glukózy z tenkého střeva, což indukuje hormonální (zvýšená hladina insulinu, nízká hladina glukagonu, glykémie a hladina MK) a metabolické změny (zvýšená hladina epinefrinu v plazmě) podporující zvýšený příjem potravy u obézních jedinců. [68] Warren et al. (2003) se věnoval ovlivnění příjmu potravy následně po konzumaci snídaně s nízkým GI u prepubertálních dětí. Podávaná snídaně obsahovala ovocné šťávy, obilné výrobky a mléko s/bez chleba s margarínem. Výsledky ukázaly, že příjem potravy po konzumaci snídaně s nízkým GI byl významně nižší než po jídle s vysokým GI. [109] Také Ball et al. (2003) uvádí, že dlouhodobější pocit sytosti po konzumaci potravin s nízkým GI by mohl hrát významnou roli v redukci kalorického příjmu a tedy i při snaze o dlouhodobé udržování tělesné hmotnosti. [8] Zpomalená absorpce živin v tenkém střevě vedoucí k zmírnění postprandiálního nárůstu insulinu urychluje dodávku potravy do terminálního ilea. Sem jsou přenášeny signály sytosti a zvyšuje se hladina plazmatického CCK- hormonu zprostředkovávajícího tukem indukovaný pocit nasycení. [61] Některé studie se také zabývaly souvislostí mezi konzumací RS a pocitem sytosti. Neprokázaly ovšem žádné nebo jen velmi slabé asociace mezi konzumací rezistentního škrobu a sytostí. [82]

23

vláknina

2.3.3.4 Ovlivnění absorpce látek, zejména lipidů a glukózy Obezita je stav spojený s řadou zdravotních komplikací. Patří mezi ně také poruchy metabolismu lipidů a glukózy. Zvýšená hladina jednotlivých frakcí lipidů, zejména LDL cholesterolu, je považována za rizikový faktor KVO. Možnosti ovlivnění těchto parametrů složkami potravní vlákniny jsou tedy v centru pozornosti odborné veřejnosti. Z hlediska redukce rizika KVO je nejefektivnější rozpustná vláknina (pektiny, guarová guma, inulin, hemicelulózy,..) a druhy vlákniny s vysokou viskozitou (ovesné otruby, luštěniny, psyllium), které snižují koncentraci celkového i LDL cholesterolu a pravděpodobně i TAG v plazmě. [58,65] Mechanismus, kterým vláknina snižuje hladinu lipidů v plazmě, lze vysvětlit jednak vazbou žlučových kyselin a přerušením jejich enterohepatálního oběhu a následným zvýšeným využíváním cholesterolu k jejich nahrazení, ale také působením na vstřebatelné produkty fermentace v tlustém střevě, tzn.SCFA, které inhibují tvorbu cholesterolu a ostatních lipidů. [96, 99] Většina zdrojů rozpustné vlákniny významně snižuje vstřebávání neutrálních nebo kyselých sterolů v tenkém střevě. [65] Snížení koncentrace neutrálních sterolů potvrdila také studie provedená Hyllou et al. (1998). Byla zde sledována souvislost příjmu RS a snížení rizika rakoviny tlustého střeva. [52] Jenkins (2001) uvádí, že strava s vysokým obsahem vlákniny snižuje koncentraci TAG v plazmě, hladinu LDL cholesterolu, zvyšuje vylučování žlučových kyselin stolicí a objem stolice. Díky tomu významně snižuje rizikové faktory KVO a rakoviny tlustého střeva. [56] Podobně je tomu i v případě ovlivnění metabolismu glukózy stravou s vysokým obsahem vlákniny. Nestravitelné oligosacharidy ovlivňují glykémii a insulinémii působením na bakteriální produkci SCFA. Propionát redukuje glukoneogenezi v játrech a zvyšuje jaterní glykolýzu. [99] Jako nejvhodnější se tedy ukazuje konzumace viskózních druhů vlákniny, např. guarová, ovesná, tragacantová guma. [58] Jedním z možných mechanismů působení je zhoršení přestupu glukózy a vody do tenkého střeva díky tvorbě viskózního gelu, a tím zpomalení rytmu vstřebávání glukózy z tenkého střeva a snížená potřeba insulinu. [96] Poměrně velká pozornost byla v této souvislosti věnována glukomananu, který také působí příznivě v metabolismu glukózy. Inhibuje vstřebávání sacharidů a zlepšuje tak glykemické parametry. [61] Keithley et al. (2005) uvádí, že glukomanan redukuje absorpci tuků a proteinů, což je 24

vláknina

zřejmě zajištěno omezením fyzikálního kontaktu s intestinálními klky. Tato ztracená energie může být kompenzována energií produkovanou fermentací rozpustné vlákniny a živin v tlustém střevě. [61] Glukomanan významně ovlivňuje i lipidový metabolismus, snižuje celkový i LDL cholesterol, TAG a zvyšuje HDL cholesterol. Účinky glukomananu se zdají být ještě příznivější, je-li využíván při redukci hmotnosti, zvláště ve spojení s normokalorickou nebo hypokalorickou stravou. [61] Pozitivní působení glukomananu v podpoře ztráty hmotnosti bylo pozorováno v několika kontrolovaných studiích sledujících osoby s nadváhou a obezitou od 3 týdnů po 4 měsíce při podávání dávky 2-4 g za den. Výhodou užívání glukomananu by mohla být jeho dobrá tolerance a minimální míra vedlejších účinků. Některé studie hovoří pouze o mírném nadýmání, flatulenci nebo průjmu. [61] K velmi diskutovaným složkám vlákniny, vzhledem k ovlivnění absorpce a metabolismu živin, patří také RS. Ovšem výsledky studií, zaměřených na sledování působení RS na insulinovou a glukózovou odpověď jsou značně rozporuplné. Zdá se, že konzumace RS je spojena spíše s významnějším fyziologickým snížením postprandiální insulinémie, nikoli však glykémie. [82] Efekt RS na senzitivitu insulinu sledoval ve svém výzkumu také Robertson (2005). Zdraví dobrovolníci konzumovali 30 g RS denně po dobu čtyř týdnů. Výsledky podporují hypotézu, že suplementace RS zlepšuje senzitivitu insulinu. [90] Předpokládá se, že konzumace stravy bohaté na rezistentní škrob může zvyšovat mobilizaci a využívání tukových zásob bez snížení sekrece insulinu. Je ovšem také třeba připomenout, že strava obohacená o pravý rezistentní škrob může mít za následek sníženou glykemickou odpověď jako důsledek nedostatku trávení dostupného škrobu a ani žádný jiný přímo stravitelný škrob přítomný v dané potravině nemůže být absorbován normálně. [82] 2.3.3.5 Změny účinku GI hormonů u obézních Střevní sliznice produkuje několik druhů peptidických hormonů, mnohé z nich se významně podílí také na procesu rozvoje obezity. Jedná se především o látky hrající roli v regulaci příjmu potravy a ovlivňující chuť k jídlu. Hlavními cirkulujícími peptidy jsou PYY (tyrosintyrosin peptid), oxyntomodulin, GLP-1, vylučované L-buňkami střevní sliznice jako odpověď na příjem potravy. Dalším důležitým peptidem je ghrelin secernovaný žaludeční sliznicí. Jeho koncentrace v plazmě se zvyšuje při hladovění. Podání ghrelinu tedy vede ke zvýšení chuti 25

vláknina

k jídlu a příjmu potravy. Významnými signály sytosti jsou i cholecystokinin (CCK) a pankreatický polypeptid (PP) Jejich podání redukuje příjem potravy a tělesnou hmotnost u osob s nadváhou. [113] Studium těchto hormonů je velmi významné zejména ve vztahu k bioaktivním látkám obsaženým ve stravě, k nimž lze zařadit právě složky vlákniny jako je RS. Tyto složky totiž významně zvyšují hormonální signalizaci. Jde o proces, který by se mohl stát velmi účinným přirozeným prostředkem v terapii obezity. [60] Autor se této problematice věnoval ve studii sledující souvislost mezi příjmem RS nestravitelné vlákniny a množstvím tělesného tuku. Pokusné osoby rozdělil do tří skupin, kdy každá z nich přijímala energetický roztok lišící se obsahem druhu vlákniny. Příjem roztoků vedl k redukci abdominálního tuku u všech sledovaných skupin. Roztok s obsahem RS a amylózy zvyšoval hladinu PYY, GLP-1 a expresi jejich genů. Kombinace RS a celulózy, tedy nestravitelné složky vlákniny, navíc kromě zmíněného vedla ke zvýšení obsahu SCFA ve střevě. [60] Podobné účinky na GI hormony byly prokázány také při podávání stravy s obsahem inulinu a jemu podobných fruktanů. Studie prováděná na krysách poukázala na redukci energetického příjmu ve stravě, zvýšenou koncentraci anorexigenního GLP-1 a PYY v tlustém střevě a portálním oběhu a naopak sníženou hladinu ghrelinu v séru. Tyto výsledky také ukazují na možnost využití inulinových fruktanů v terapii obezity. [20, 28]

26

vláknina

2.4

Doporučený příjem vlákniny

Obecně lze říci, že příjem vlákniny v západních zemích je velmi nízký a doporučeného množství dosahuje pouze velmi malé procento populace. Česká republika se řídí doporučeními z roku 2004, vytvořenými Společností pro výživu. Doporučení jsou v souladu s výživovými cíli pro Evropu stanovenými WHO. Pro obyvatele ČR se doporučuje příjem 30g vlákniny denně. [29] Následující odstavec uvádí doporučení stanovená v různých západních státech včetně USA [45]: •

The American Dietetic Association (ADA) doporučuje denní příjem vlákniny 20-25 g

v závislosti na energetickém příjmu, pro děti: věk + 5g/den. •

The British Nutrition Foundation 12-24 g/den pro zdravého dospělého jedince.

•

The National Academy of Sciences stanovuje doporučenou dávku vlákniny na 38 g/

den pro muže a 25 g/den pro ženy ve věku 19-50 let. •

The National Cancer Institute doporučuje 20-30g vlákniny denně, max. však

35g/den •

WHO/FAO z roku 2003 doporučuje příjem min.25 g vlákniny denně.

•

German Nutrition Society v roce 2000 stanovila doporučený příjem na 30 g /den

•

Nejnovější doporučení Health Council of The Netherlands z roku 2006 je 30-40g

vlákniny za den. Doporučený příjem jednotlivých složek potravní vlákniny (g/den) v západní stravě [106]: Celkové neškrobové polysacharidy (NSP) 11,8 - 16,4 Nerozpustné Rozpustné 6,5 - 7 6,3 - 8,7 Celulóza Necelulózní NSP 3,2 3,4 - 3,8 5,3 - 8,7

Inulin, fruktooligosacharidy 2 - 12

Rezistentní škrob

Lignin

1,5 - 15

1

Celkový příjem 16,3 - 43,4

27

vláknina

2.5

Nežádoucí účinky nadměrného příjmu vlákniny

Vláknina potravy je sice spojována zejména s příznivými účinky na zdraví člověka, avšak zvažují se i možné nežádoucí účinky, především jako důsledek jejího nadměrného příjmu. Existuje velmi málo kontrolovaných studií, sledujících nežádoucí působení stravy s vysokým obsahem vlákniny na GIT. Většina důkazů je výsledkem klinického pozorování. Strava s vyšším obsahem vlákniny má nízkou energetickou denzitu a objem. Díky těmto vlastnostem je vhodná pro osoby s nadměrnou hmotností. To může být ovšem nepříznivé u velmi mladých a velmi starých lidí, kteří tak přijímají nedostatečné množství energie a živin. [45] K nejčastěji hlášeným nežádoucím účinkům patří známky gastrointestinálního dyskomfortu, jako je zácpa, plynatost, průjem, pocit plnosti, pálení žáhy. Výsledky studie sledující projevy příjmu vlákniny více než 35 g/den nepotvrdily předpokládané nežádoucí účinky vlákniny na GIT. [73] Pokud byly pozorovány nepříznivé pocity v oblasti GIT, bylo to obvykle spojeno s konzumací velmi vysokých dávek vlákniny (75-80 g/d) a u pacientů s onemocněním střev. Nejčastěji bývá konzumace vlákniny spojena s plynatostí a nadýmáním, velmi dobře je ovšem snášen RS, díky nízké produkci plynu v tlustém střevě. [45] Williams (1995) na základě výsledků výzkumu zjišťujícího možná rizika vysokého příjmu vlákniny u dětí uvádí, že mírně zvýšený příjem vlákniny je pravděpodobně pro zdraví přínosnější než škodlivý jak z hlediska ovlivnění např. koncentrace vitaminů, tak minerálních látek. [112] Torre et al.(1991) navíc uvádí, že pokud jsou ve stravě zastoupeny i další složky, jako bílkoviny, tuky, minerální látky a některé organické kyseliny, nelze očekávat nežádoucí působení vlákniny na absorpci minerálních látek. [102] Jiné zdroje ovšem uvádí, že strava s vysokým obsahem vlákniny může redukovat vstřebávání nebo zvyšovat vylučování některých minerálních látek - vápníku, železa, zinku a hořčíku, zejména u určitých skupin populace, např. postmenopauzálních žen, starých lidí a kojenců. [53] Týká se to především potravy, v níž je vláknina doprovázena kyselinou fytovou, která váže minerální látky, a tím snižuje jejich dostupnost pro vstřebávání v tenkém střevě. Nadměrný příjem vlákniny může u některých osob vyvolat také průjem. Příčinou je osmotická retence tekutin v tenkém i tlustém střevě. [45]

28

obezita

3

Obezita

3.1

Definice a charakteristika

Obezita je charakterizována zmnožením tukové tkáně v organismu člověka (≥25% u mužů a ≥ 30 % u žen), což má potenciální nežádoucí následky a v konečném důsledku může vyústit ve zhoršení kvality a zkrácení očekávané délky života. U jedinců s normální hmotností obsahuje tuková tkáň kolem 10-20% tělesného tuku u mužů a 15-25% u žen. [48] Podkladem pro hromadění tukových rezerv v organismu je zvětšení počtu a velikosti tukových buněk, adipocytů, v tukové tkáni. Člověk s normální hmotností má v těle kolem 30-35 bilionů tukových buněk. Jestliže tato osoba začne přibírat na váze, adipocyty v její tukové tkáni nejprve zvětší svoji velikost a následně znásobí svůj počet. Pokud by tento člověk opět zhubl, počet adipocytů v jeho těle se již nezmění, pouze se zmenší jejich velikost. To je jeden z důvodů, proč je pro člověka, který někdy během života přibral výraznější množství na váze, obtížnější opět zhubnout. Objevují se ovšem i studie ukazující na možnost zničení adipocytů působením některých farmak, a tím samozřejmě i snížení jejich počtu. Kromě užívání zmíněných farmak je nutné i dlouhodobé udržování nízké tělesné hmotnosti. [27] V klinické praxi je obezita definována indexem tělesné hmotnosti (BMI) >30 a nadváha (preobézní stav) indexem tělesné hmotnosti 25,0 - 29,9. Index tělesné hmotnosti (Body Mass Index,BMI – dříve Queteletův index) se určuje výpočtem: BMI = hmotnost (kg)/výška (m2) BMI významně koreluje jak s tělesným tukem a jeho procentuálním zastoupením, tak i s množstvím FFM. Na druhou stranu má i jistá omezení. Stanovená hodnota BMI nemusí vždy korelovat s množstvím tuku v těle vyšetřovaného jedince. [69] Může být nadhodnocena u některých sportovců, kteří mají výrazně vyvinuté svalstvo a na druhé straně podhodnocena u osob se ztrátami svalové hmoty, např. starých lidí a osob s relativně vysokým zastoupením tukové tkáně, tzv. frustní obezita. [92] Je proto nutné zvážit spolehlivost BMI jako indikátoru obsahu celkového tělesného tuku u dospělých, bez ohledu na pohlaví, a při stanovování výživového stavu využít i dalších metod, kromě BMI samotného. [67,83] I přes tyto kontroverzní údaje však existuje úzký vztah mezi BMI a incidencí vážných chronických onemocnění, spojených s hromaděním tukových rezerv (DM, hypertenze, zvýšená hladina cholesterolu, cholelitiáza,..). Jedná se přibližně o lineární

29

obezita

závislost, kdy riziko zdravotních komplikací výrazně narůstá u jedinců s BMI >29, nezávisle na pohlaví. [62] Obezita představuje skupinu nemocí charakterizovaných individuální poruchou regulace energetické rovnováhy s podílem dědičné náchylnosti a „toxickým“ působením prostředí. Všechny tyto faktory vedou k hromadění tukových rezerv. Náchylnost se projeví při pozitivní energetické bilanci. To znamená, že obezita vzniká v důsledku převyšujícího energetického příjmu nad energetickým výdejem. [26]

3.2

Klasifikace obezity

Tělesná hmotnost se hodnotí podle klasifikace Světové zdravotnické organizace vyvinuté Národním institutem zdraví (NIH), který zrevidoval data z více než 394 studií sledujících souvislost mezi hmotností a rizikem onemocnění. Tato klasifikace byla zveřejněna v roce 1998 (Clinical Recommendations, Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults). [83] Hmotnostní status

BMI (kg/m2)

Podvýživa

<18.5

Normální hmotnost

18.5 - 24.9

Nadváha (preobézní stav)

25.0 - 29.9

Obezita 1.stupně

30.0 - 34.9

Obezita 2.stupně

35.0 - 39.9

Obezita 3.stupně

> 40

Tab.1 Klasifikace hmotnosti dle WHO Kromě výše zmíněného BMI, lze pro orientační stanovení hmotnostního statutu použít také tzv. Brocův index: hmotnost (kg)/výška(m) - 100. Jeho nevýhodou je korelace s výškou. Nehodí se proto univerzálně pro malé i velké jedince. [97] Z kvantitativního hlediska, tedy rozložení tukové tkáně v organismu, lze obezitu dělit na androidní a gynoidní typ. Stanovení distribuce tuku je významné zejména pro stanovení rizika vzniku zdravotních komplikací. [97]

30

obezita

3.3

Etiopatogeneze obezity

Obezita je onemocnění s multifaktoriální etiologií, přičemž k nejvýznamnějším faktorům patří genetická predispozice (obvykle polygenního charakteru), vliv životního prostředí, dlouhodobá pozitivní energetické bilance, psychický stav, sociální a ekonomická situace. Genetické faktory a faktory zevního prostředí se podílejí na určování množství tukových zásob přibližně stejným dílem. [14] 3.3.1

Energetický příjem

Na zvýšeném energetickém příjmu se podílí především nadměrná konzumace tuků. Ty by měly představovat 30% celkového energetického příjmu. Ve skutečnosti je tato hranice výrazně překračována, zejména u starší populace. Přestože mají tuky vysokou energetickou denzitu (38 KJ/g), mají poměrně malou sytící schopnost. Proto je k nasycení nutné zkonzumovat větší množství tuku než bílkovin nebo sacharidů. [47] Strava s vysokým obsahem tuku podporuje zvýšený příjem energie pasivním přejídáním. Signály kontroly příjmu potravy indukované tukem jsou příliš slabé, aby předcházely nadměrnému příjmu energie z tučných jídel. [57] V experimentech na zvířatech bylo také zjištěno, že zvýšený přívod tuků tlumí leptinovou signalizaci v hypothalamu. Zvýšený podíl tuků v potravě nevede k okamžitému vzestupu jeho oxidace, tzn. že veškerý nadbytečně přijatý tuk v potravě je inkorporován do tukových zásob. Kapacita tvorby tukových zásob je prakticky neomezená. Oxidace tuků stoupá až jako odpověď na zvýšení tukových zásob v důsledku pozitivní energetické bilance, nikoliv úměrně jejich příjmu. Po zvýšení tukových zásob se ustaví nová rovnováha, při níž odpovídá spalování tuků jejich příjmu. Se zmnožením tukových zásob je velmi často spojena insulinorezistence, obvykle jako součást metabolického syndromu. Je to zřejmě určitý projev adaptace, který zabraňuje dalšímu insulinem zprostředkovanému hromadění triacylglycerolů v tukových buňkách. [47] Na druhou stranu existují studie zabývající se souvislostí zvýšeného příjmu tuků ve stravě a nárůstem hmotnosti, které ukazují, že strava bohatá na tuk není primární příčinou vysokého výskytu nadměrného množství tuku v těle a redukce příjmu tuků není vhodným řešením v terapii obezity. [111] Další živinou ovlivňující energetický příjem jsou sacharidy. Oproti tukům ovšem v rozvoji obezity nehrají tak významnou roli. Při zvýšeném příjmu sacharidů dochází k adaptačnímu 31

obezita

zvýšení jejich spalování, které může stoupnout až dvojnásobně. Teprve při dlouhodobém nadměrném příjmu sacharidů je začne organismus přeměňovat na zásobní tuk. Ovšem i tak je tato přeměna málo účinná. Na rozdíl od tuků mají sacharidy nižší energetickou denzitu (17KJ/g) a dobrou sytící schopnost. Řada epidemiologických studií ukazuje v populacích inverzní vztah mezi celkovým příjmem sacharidů a průměrným BMI. Z hlediska vzniku obezity má význam výše glykemického indexu sacharidů. Potraviny s nízkým glykemickým indexem vedou k menšímu postprandiálnímu vzestupu glykemie a insulinemie a k protrahovanému pocitu nasycení. V této souvislosti je třeba zmínit význam zvýšené konzumace potravin bohatých na vlákninu. Tato problematika bude podrobněji zmíněna v další části práce. [47] Nadbytečný příjem bílkovin nehraje příliš významnou roli v etiopatogenezi obezity. Problém představuje spíše nadměrná konzumace živočišných bílkovin z nevhodných zdrojů. Příčinou rozvoje obezity potom nejsou živočišné bílkoviny jako takové, ale současný vysoký příjem živočišného tuku, který obvykle živočišné bílkoviny v potravinách doprovází. Bílkoviny mají energetickou denzitu téměř stejnou jako sacharidy (17KJ/g), ale ještě vyšší sytící schopnost. Zvýšený příjem bílkovin vede k okamžitému zvýšení jejich oxidace. Po požití bílkovin se nejvíce ze všech živin zvyšuje postprandiální termogeneze. Bílkoviny mají prokazatelný tlumivý vliv na příjem potravy. Je to dáno jednak stimulací sekrece cholecystokininu a glukagonu, ale i přímým ovlivněním regulace příjmu potravy v hypothalamu některými aminokyselinami. Kapacita ukládat bílkoviny v organismu je omezená. [47] Posledním významným faktorem přispívajícím ke zvýšení energetického příjmu je alkohol. Zvýšená konzumace alkoholu se podílí zejména na kumulaci viscerálního tuku, rizikového faktoru kardiovaskulárních a metabolických komplikací. Alkohol má vysoký energetický obsah (29KJ/g) a bezprostředně po požití je oxidován. Využití alkoholu jako energetického substrátu vede k potlačení oxidace ostatních energetických zdrojů a tím k jejich hromadění. [47] 3.3.2 Energetický výdej Celkový energetický výdej je tvořen 3 složkami: •

Klidovým energetickým výdejem (KEV) – tvoří 55-70% celkového výdeje a slouží



k zajištění základních životních funkcí organismu a udržování tělesné teploty. KEV je



ovlivněn řadou faktorů – genetické, věk, pohlaví, FFM, hormony, sympatický nervový



systém. [47] 32

obezita

•

Postprandiální termogenezí = dietou indukovaná termogeneze (DIT) – představuje



8-12% celkového výdeje. Je spojena s trávením, vstřebáváním a metabolismem živin



po požití potravy a aktivací sympatického nervového systému po jídle.



Výše klidového energetického výdeje a postprandiální termogeneze je z velké míry



určena genetickými faktory, ale ovlivňuje ji i množství a typ přijaté stravy. [47]

•

Energetickým výdejem při pohybové aktivitě – do této skupiny patří jak plánovaná



pohybová aktivita, tak spontánní. Na celkovém výdeji se podílí z 20-40%. Tato složka



je významně ovlivněna sociokulturními vlivy a v souvislosti s jejím poklesem dochází



k nárůstu prevalence obezity. Energetický výdej daný touto složkou závisí na délce



trvání, intenzitě, druhu pohybové aktivity a tělesné hmotnosti jedince. Spontánní



fyzická aktivita je podmíněna genetickými, hormonálními faktory, sympatickým nervo



vým systémem. [72] Určitou roli v energetickém výdeji může hrát i příjem kofeinu a methylxantinů v kávě,

čaji a některých nápojích. Energetický výdej stimulovaný kouřením může u silných kuřáků představovat až 10% celkového energetického výdeje. [47] 3.3.3

Psychosociální faktory

V rozvinutých zemích výskyt obezity velmi výrazně koreluje s ekonomickým postavením. Mnohem vyšší je u lidí s nižším vzděláním a nižším příjmem a u venkovské populace. [90] 3.3.4

Stravovací zvyklosti

U většiny obézních jedinců je možné vysledovat několik typických návyků spojených s konzumací potravy. Patří sem např. jednorázová konzumace většího množství potravy namísto pravidelného rozložení během dne. Obézní lidé velmi často vynechávají snídani a „uždibují“ potravu během dne – tento problém se označuje jako „nibbling“. Bývá spojen se zvýšeným příjmem tuků a nevědomou konzumací mezi hlavními jídly. Dalším nepříznivým faktorem je konzumace podmíněná emocionálně, pod vlivem stresu apod., nárazové a noční přejídání. V neposlední řadě bylo zjištěno, že lidé s vyšší tělesnou hmotností konzumují jídlo mnohem rychleji než lidé štíhlí. Díky tomu přijmou větší množství potravy bez adekvátního prožitku 33

obezita

z jídla. [47] 3.3.5

Genetické faktory

Náchylnost k rozvoji obezity je ovlivňována některými dědičnými faktory. U člověka bylo definováno přes 200 genů uplatňujících se při rozvoji obezity a distribuci tukové tkáně. Tyto geny ve vzájemném spolupůsobení ovlivňují množství a rozložení tuku - mají tedy polygenní efekt. Ojediněle některé z nich způsobují samy hlavní efekt – označují se potom jako geny s monogenním efektem. K produktům genů druhého typu patří např. leptin a leptinový receptor, pro-opiomelanokortin, receptor pro melanokortin 4 a enzym pro-hormon konvertáza 1. Tyto látky hrají hlavní roli v příjmu potravy. Výdej energie naopak ovlivňují např. geny pro odpřahující proteiny. [47] Příklady nejvýznamnějších faktorů ovlivňujících rozvoj obezity: •

Chuťové preference tuků a sladkého

•

Klidový energetický výdej

•

Postprandiální výdej

•

Spontánní pohybová aktivita

•

Lipoproteinová lipáza

•

Hormon senzitivní lipáza

•

Charakter svalových vláken

•

Schopnost spalovat tuky a sacharidy

•

Citlivost k insulinu

•

Nastavení mechanismu regulace tělesné hmotnosti v hypothalamu Genetickými faktory je podmíněn BMI (z 25-40%), tělesné složení, množství viscerál-

ního tuku, odpověď na negativní energetickou bilanci, náchylnost k vzestupu hmotnosti při zvýšené konzumaci tuků, apod. 3.3.6

Ostatní faktory ovlivňující obezitu

Obezita může doprovázet i některá onemocnění, zejména endokrinní, např. hypotyreioidismus, Cushingův syndrom, syndrom polycystických ovárií a další. Také užívání některých medikamentů je spojeno s nárůstem hmotnosti, patří mezi ně např. některá antidepresiva a jiné 34

obezita

léky používané v terapii psychických onemocnění, steroidy, apod. V posledních letech se také zvažuje souvislost nedostatečného spánku s obezitou. [107]

35

složení lidského těla

4

Složení lidského těla

Složení lidského těla jako významný faktor nemocnosti a úmrtnosti zasluhuje mnohem větší pozornost, než mu byla dosud věnována. Analýza složení těla poskytuje základní informace pro stanovení terapeutického postupu řady onemocnění a zároveň relativně jednoduchou metodu kontrolující výsledky výživové intervence, tělesného cvičení a farmakologické terapie. Tělesné složení se interindividuálně liší. Např. dva muži nebo ženy stejné výšky a hmotnosti mohou mít rozdílné složení těla, zatímco dva lidé různé výšky a hmotnosti mohou mít složení těla stejné. [95] Lidské tělo 70 kg zdravého, štíhlého, dospělého člověka průměrně obsahuje 60% vody, 14 – 16% tuků a proteinů, 4 – 6% minerálních látek a méně než 1% sacharidů. Naproti tomu obézní člověk vážící 100 kg má v těle 47 % vody, 13 % proteinů, 35 % tuku a zbylých 5 % tvoří minerální látky a sacharidy. [91] Tyto složky jsou obsaženy v následujících kompartmentech: 1. tukové hmotě (FM), která představuje tzv. neesenciální tuk, 2. netukové tělesné hmotě (LBM), která je tvořena tukuprostou hmotou (FFM) a esenciálním tukem. 3. hmotě kostních minerálů (BMM).

4.1

Tuková hmota (FM)

Tělesný tuk je nejvariabilnější složkou těla. Celkové množství tělesného tuku je tvořeno esenciálním tukem a zásobním tukem, který se hromadí v tukové tkáni. Esenciální tuk je nezbytný pro zajištění normálních funkcí lidského organismu. Množství této složky tuku je u žen vyšší. Obsahuje tzv. pohlavně charakteristický tuk související se schopností žen otěhotnět, těhotenství udržet a porodit dítě. Tuková hmota je složena z vody (20%) a tukové tkáně (80%). [91] Zásobní tuk je lokalizován okolo vnitřních orgánů (vnitřní zásobní tuk) a přímo pod kůží (podkožní zásobní tuk). Souvislost mezi podkožním a vnitřním tukem nemusí být pro všechny jedince stejná a může kolísat během života. [39] Z hlediska vlivu složení těla na zdraví je většinou pozornost věnována zejména množství tělesného tuku. Množství tělesného tuku se pohybuje v rozmezí 3 – 5 % u extrémně štíhlých

36

složení lidského těla

lidí, do 60 – 70 % z celkové tělesné hmotnosti u morbidní obezity. Procento tělesného tuku, uváděné jako relativní tělesný tuk, je vyjádřeno jako podíl tukové hmoty z celkové tělesné hmotnosti. Průměrné procento tělesného tuku pro muže je 15%, pro ženy 23%. Obezita, charakterizovaná zmnožením celkového tělesného tuku, je diagnostikována při zvýšení množství tělesného tuku na 25 % u mužů a 32% u žen. [39] Pokud jedinec změní svoji hmotnost, ať už ve smyslu snížení nebo naopak zvýšení, projeví se tento fakt v mnohem větší míře v množství tělesného tuku než tukuprosté hmotě. Výzkumy sledující změny složení těla jako důsledek ztráty tělesné hmotnosti ukazují, že se tyto změny týkají pouze tukové hmoty, ale ostatní složky (kostní hmota, proteiny a voda) se téměř nemění. Redukce tukové hmoty vede ke zlepšení kvality života, snížení krevního tlaku apod. [91]

4.2

Netuková tělesná hmota (LBM) a tukuprostá hmota (FFM)

Pojem tukuprostá a netuková hmota jsou často nesprávně vzájemně zaměňovány. Tukuprostá hmota neobsahuje žádné látky lipidové povahy, zatímco netuková hmota je tvořena přibližně 2-3% tuku u mužů a 5-8% tuku u žen. Netukovou tělesnou hmotou (LBM) se označuje hmotnost svalů, kostí, vazů, šlach a vnitřních orgánů. [39] Esenciální tuk - složka netukové hmoty (LBM) - je obsažen v kostní dřeni, CNS, vnitřních orgánech (plicích, játrech, slezině, ledvinách, srdci), svalech a u žen v prsní žláze a pánevní oblasti. V ženském těle by tato složka měla představovat min.12% celkové tělesné hmotnosti, u mužů 3 – 5 %, tato hodnota je již hraniční z hlediska slučitelnosti se životem. [95] Tukuprostá hmota je složka těla pro zdraví velmi potřebná. Tvoří ji z 72% voda, 21% proteiny a 7% kostní minerály. Vyšší hladiny tukuprosté hmoty přispívají k žádoucí kostní denzitě, která je spojována s vyšší kostní integritou. Znamená to snížení rizika zlomenin a také rizika pozdější osteoporózy. [91] Zvýšená svalová hmota je spojena s vyšším denním energetickým výdejem, který snižuje nárůst hmotnosti a vznik obezity. Více kosterního svalstva zlepšuje glukózovou toleranci a snižuje riziko diabetu. Naproti tomu nízké množství může vést k nižšímu energetickému výdeji a zvýšenému riziku nárůstu hmotnosti, snížení glukózové tolerance a snížení fyzických schopností. [95] Eriksson et al. (2002) sledoval souvislost mezi velikostí novorozence po porodu, růstem během dětství a FFM a bazálním metabolismem u dospělých. FFM pozitivně korelovala s hmotností při porodu u obou pohlaví. FFM je zřejmě podmíněna kritickým obdobím svalo37

složení lidského těla

vého růstu během nitroděložního vývoje a dětství. Svalová hmota osob s nízkou porodní váhou je metabolicky aktivnější než u osob s vyšší porodní hmotností, což může být jedním z ochranných faktorů před zvýšeným rizikem obezity. [31]

38

metody měření tělesné kompozice

5

Metody měření tělesné kompozice

Díky neustále se zvyšující prevalenci nadváhy a obezity v populaci a s ní spojených patologických procesů stoupá zájem o vytvoření objektivní metody umožňující stanovení přesného složení lidského těla. Největší význam má z tohoto hlediska stanovení množství tukové tkáně v těle, což lze provést jedině pomocí indirektních metod. Přímé stanovení množství tukové tkáně je bohužel možné jedině posmrtně. [40] Měřením složení těla se stanovuje obsah tukové tkáně, tukuprosté tělesné hmoty, vody, kostních minerálů a dalších složek těla. Množství tuku v organismu je určováno pohlavím, věkem a etnickým charakterem populace. Fyziologicky je vyšší podíl tuku u žen než u mužů a podíl tuku v organismu stoupá s věkem. American Council on Exercise rozlišuje následující kategorie množství tělesného tuku [15]: •

Esenciální tuk 12 – 15 % u žen a 2 – 5 % u mužů

•

Atletická forma 14 – 20 % u žen a 6 – 13 % u mužů

•

Fitnes forma 21 – 24 % u žen a 14 -17 % u mužů

•

Přijatelná hodnota 25 – 31 % u žen, 18 – 25 % u mužů

•

Obezita ≥ 32 % u žen a ≥ 25 % u mužů Pro odhad množství tuku v těle existuje rovnice vytvořená původně pro holandskou popu-

laci. Dle autora je označována jako Daurenbergova rovnice [97] : Podíl tuku (%)= 1,2 x BMI+0,23 x věk – 10,8 x pohlaví – 54 (Pro muže se za pohlaví dosazuje 1, pro ženy 0)

5.1

Metody založené na vodivosti těla

5.1.1

BIA (bioelektrická impedance)

Bioelektrická impedance je v současné době nejvíce používanou metodou stanovení složení těla. Je založena na měření impedance (zdánlivého odporu) nebo rezistance slabého, nízkofrekvenčního proudu procházejícího tělesnými tekutinami netukové a tukové tkáně.

39

metody měření tělesné kompozice

Dostupné přístroje se liší dle lokalizace elektrod, mezi nimiž elektrický proud prochází. Mohou být umístěny po dvou na zápěstí a nad hlezenním kloubem stejnostranných končetin (Bodystat), tzn. že se jedná o přístroj tetrapolární. Další možností je lokalizace elektrod na ploskách nohou nášlapné váhy (bipedální umístění) nebo na madlech pro uchopení rukama (bimanuální lokalizace, např. Omron), tzn. bipolární přístroj. [47] Vodivostní charakteristiky tělesných tekutin zajišťují složky odporu, zatímco buněčné membrány působí jako nedokonalé kondenzátory a jako frekvenčně závislá reaktivní složka. Měřením impedance při 5 – 200 kHz s použitím předpokládané rovnováhy lze stanovit jak množství ECT tak i CTV a následnou dedukcí i ICT. ECT je možné vztáhnout k extracelulární hmotě a ICT hmotě tělesných buněk. [1] V praxi to znamená, že mezi elektrodami přemosťujícími tělo prochází nízký konstantní proud obvykle o velikosti 400 μA o stálé frekvenci (50 kHz). Elektrické napětí klesá mezi elektrodami, které umožňují měření odporu. Na základě předchozího měření impedance oproti „zlatému standardu“odhadujícímu CTV se převede naměřená impedance na odpovídající hodnoty CTV. [47] Množství CTV lze využít ke stanovení FFM, protože většina CTV je lokalizována právě v tomto tělesném kompartmentu. Pro stanovení CTV lze využít např. Lukaski-Bolonchuksovu rovnici [12]: CTV (kg) = V2/R + S + M – A V = výška v cm, R = naměřená rezistance, S = pohlaví, M = hmotnost v kg, A = věk FFM dále stanovíme z vypočtené CTV: FFM = CTV/ 0,73 a FM (kg) = hmotnost – FFM. Procentuální zastoupení tukové tkáně lze potom stanovit následovně: FM/ hmotnost x 100. Výhodou BIA je časová nenáročnost a přesné výsledky. Jedná se o neinvazivní, pohodlnou metodu, která nepředstavuje pro pacienta žádné riziko. Nevýhodou je závislost na hydrataci a anatomických poměrech. Týká se to především lokalizace tukové tkáně u žen při umístění elektrod pouze na horních nebo dolních končetinách. [47] Podmínky vyšetření Pacient musí být před vyšetřením ve stavu dobré hydratace a elektrolytové rovnováhy, nesmí mít na těle žádné kovové předměty a žádná část těla nemá být v kontaktu s druhou. V opačném případě dochází k nepříznivému ovlivnění vedení elektrického proudu paciento40

metody měření tělesné kompozice

vým tělem. Nepříznivě působí také přítomnost tráveniny v GIT, předchozí konzumace alkoholu, premenstruační napětí u žen. [3,44]

5.2

Antropometrie

Mezi základní antropometrické metody patří měření tělesné výšky, hmotnosti a tělesných obvodů. Z hlediska stanovení distribuce tělesného tuku je nevhodnější použití následujících metod: • Měření obvodu pasu – tento parametr nejlépe koreluje s intraabdominálním obsahem tukové tkáně a se vznikem metabolických komplikací obezity. Obvod pasu se měří v polovině vzdálenosti mezi spodním okrajem dolního žebra a crista iliaca v horizontální rovině. Hraniční hodnoty jsou - pro muže 94 cm, pro ženy 80 cm. Vyšší hodnoty jsou již spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje hypertenze a dalších onemocnění KVS, diabetu, zvýšené hladiny krevních lipidů, dny, onemocnění kloubů a páteře. Zvýšení hodnot obvodu pasu nad 102 cm u mužů a 88 cm u žen je již považováno za velmi vysoké riziko metabolických komplikací. [47] • Měření obvodu boků – ve výši maximálního vyklenutí hýždí v horizontální rovině. • Poměr pas/boky (WHR) – dnes se od této metody upouští ve prospěch měření obvodu pasu, jako dostatečně přesného ukazatele intraabdominálního tuku (viscerální, androidní typ obezity). Hraniční hodnoty jsou 1 pro muže a 0,85 pro ženy. [47,97] 5.2.1

Měření kožních řas

Metoda měření kožních řas je jednou z nejjednodušších metod stanovení obsahu tukové tkáně. Využívá přímý vztah mezi množstvím podkožního tuku a celkovým tělesným tukem. Přesnost této metody závisí na technice měření, typu použitého kaliperu, na predikční rovnici použité pro výpočet a některých subjektivních faktorech. [39] Podrobné vyšetření zahrnuje měření 10 kožních řas (podle Pařízkové) nebo 4 kožních řas (podle Durnina a Wommersleyho). [47] Nejčastěji se zjišťují 4 kožní řasy : •

nad bicepsem,

•

tricepsem,

•

supscapulární 41

metody měření tělesné kompozice

•

suprailiacká. Vyšší počet míst, která se pro měření používají, snižuje riziko chyby a koriguje možné

rozdíly v rozložení tuku mezi jednotlivci stejného věku a pohlaví. Po celou dobu musí mít vyšetřovaná osoba relaxované svalstvo. [100] Měření se provádí kaliperem, který umožňuje stanovit tloušťku vrstvy tukové tkáně pod kůží, což odpovídá množství podkožního tuku. V případě metody dle Pařízkové se používá kaliper Bestův, k měření dle Durnina Harpendenův nebo Holtainův. [24] Plastové kalipery mají nižší přesnost a rozsah měřící stupnice, nekonstantní napětí během rozepětí kaliperu. Vykazují nižší stupeň shody, jsou – li používány nesprávnou technikou ve srovnání s vysoce kvalitními kalipery. [39] Výhodou této metody je nízká cena a přenositelnost metody. Umožňuje stanovení složení těla, které koreluje s ostatními vysoce technicky náročnými metodami měření tělesné kompozice. Nevýhodou je naopak nutnost dostatečné erudice vyšetřujícího a dodržení správných postupů při měření. [100] U osob s vyšším stupněm obezity je obtížnější správné uchopení kožní řasy, což vyžaduje více zkušeností k zajištění přesnosti výsledného měření.

5.3

Referenční metody

5.3.1

Denzitometrie

Metoda založená na stanovení složení těla na základě měření tělesné hustoty, z níž se vypočítá procento tělesného tuku. Princip vychází z Archimédova zákona. Na základě hmotnosti těla pod vodou a na vzduchu lze spočítat denzitu (specifickou hmotnost) lidského těla. Z té se počítá obsah tuku pomocí různých rovnic, jejichž výsledky se mohou významně lišit. V ČR se nejčastěji používá rovnice podle Brožka (BF = (4.57/ 4.142) × 100), Keyse a Brožka nebo Siriho (BF = (4.95/ 4.50) × 100). K výpočtu je nutné stanovit reziduální plicní objem. Obsah střevního plynu se zadává jako standardní číslo. [47] Hustota lidského těla se blíží hustotě vody (1 g /cm3) a mění se s obsahem tuku. Každý kompartment má určitou denzitu, LBM má vyšší (1,1 g/cm3) než FM (0,9 g/ cm3). [111]

42

metody měření tělesné kompozice

5.3.2

DEXA (dualní rentgenová absorpcimetrie)

Metoda založená na principu transmise rtg paprsků ve dvou energetických hladinách, které jsou odlišně adsorbovány kostní hmotou a měkkou tkání. Několik studií ukazuje malou, avšak systematickou chybu při analýze složení měkké tkáně díky změnám v rovnováze tělesných tekutin. DEXA je metoda použitelná pro stanovení obsahu abdominálního tuku. Použitá dávka záření 800 – 2000 x je nižší než při klasickém RTG. [44] 5.3.3

Počítačová tomografie a nukleární magnetická rezonance

Oba způsoby patří mezi nejpřesnější metody, jejichž využití je v praxi při stanovení distribuce tukové tkáně zatím bohužel vzhledem k vysoké ceně a nedostatečné dostupnosti vyšetření malé. [95] 5.3.4

Další referenční metody

5.3.4.1 Měření přirozeného izotopu draslíku 40K Draslík 40K je radioaktivní a emituje charakteristické záření, které lze detekovat. Přirozený izotop draslíku 40K je v těle zastoupen v konstantním procentu celkového draslíku. Draslík je složkou pouze beztukové tělesné hmoty. Z celkového draslíku v těle lze stanovit množství LBM. [47] 5.3.4.2 Celotělová uhlíková metoda Velmi přesná metoda, která vychází z faktu, že v celém těle je obsažen uhlík, jako složka tuku, glykogenu, bílkovin a kostního minerálu. Jelikož tento způsob stanovení složení těla představuje pro vyšetřovaného určitou radiační zátěž, není příliš využívána. [47]

43

tuková tkáň

6

Tuková tkáň

Představuje zvláštní typ pojivové tkáně složené z adipocytů, extracelulární tekutiny, cév a nervových zakončení. [47] Tuková tkáň funguje jako hlavní zásobárna tuku ve formě TAG, ochranná vrstva některých orgánů před mechanickými vlivy a celého těla před chladem. Působí také jako pufr energetické rovnováhy, je-li energetický příjem odlišný od výdeje. Je to velmi účinný způsob zvýšení zásob energie, protože je skladován jen s velmi malým množstvím vody. Díky tomu poskytuje tuk z jednoho gramu více energie než gram sacharidů nebo proteinů. [4] Tělo nemá jinou srovnatelnou možnost energii ukládat - množství jaterního škrobu (glykogenu) představuje jen “provozní pohotovostní zásobu”, která by byla vyčerpána během několika desítek minut. Tuková tkáň je tedy naprosto nezbytná pro přežití i krátkodobých období bez přijímání potravy, protože jinak by ihned došlo k odbourávání svalů a jiných bílkovin, které mají v organismu mnoho důležitějších úkolů než sloužit jako palivo. Průměrná žena s 20 % tělesného tuku má energetickou zásobu ve formě tuku na jeden měsíc. [70] V těle savců se nachází dvě formy tukové tkáně: bílá a hnědá. Přítomnost, množství a distribuce každé této formy závisí na živočišném druhu. [94] Většinu tukové tkáně představuje tkáň bílá, která se u člověka zakládá již před narozením. V průběhu života převáží u všech živočišných druhů množství bílé nad obsahem hnědé tukové tkáně. Podstatou obezity je potom hromadění bílé tukové tkáně. [47] Nárůst tukové tkáně je spojen s hyperplastickým růstem charakterizovaným zvýšeným počtem adipocytů, k čemuž dochází primárně mitotickou aktivitou v prekursorových buňkách. Zvýšení počtu adipocytů má dalekosáhlé negativní následky pro léčbu a prevenci obezity. Tuková tkáň se může zvýšit také při hypertrofickém růstu, kdy se jedná o zvětšení velikosti adipocytů. K tomu dochází primárně hromaděním lipidů v buňkách. [95] Vývojový sled tukové tkáně u lidí není zatím dobře definován. Lidský novorozenec se rodí oproti jiným mláďatům živočišné říše relativně „tučný“. Dvě periody hyperplastického růstu probíhají pravděpodobně během třetího trimestru těhotenství a během puberty. Je známo, že nové adipocyty se mohou vyvíjet v kterémkoliv věku, jestliže vzroste množství tuku, které má být uloženo. [95] Jakmile se adipocyty naplní tukem a dosáhnou kritické velikosti, začnou být buněčné prekursory stimulovány k diferenciaci, což vede k nárůstu počtu adipocytů. Zmíněná kritická velikost pravděpodobně není spojena s mírným přejídáním,

44

tuková tkáň

jestliže neprobíhá v delším období. Kromě toho existují pravděpodobně individuální rozdíly ve velikosti adipocytů, což ovlivňuje tvorbu nových. Jestliže se jednou adipocyty vytvoří, přežívají po celý život a jejich jedinou možnou redukcí je velikost buňky. [4]

6.1

Bílá tuková tkáň

Bílá tuková tkáň vykonává tři důležité funkce: • působí jako tepelný izolátor, • mechanická poduška, • slouží k vychytávání, ukládání a uvolňování lipidů jako zdroje energie. [2] Podkožní tuková tkáň (nachází se přímo pod kůží) je nezbytná zvláště jako tepelný izolátor těla, protože vede teplo velmi málo - pouze z jedné třetiny ve srovnání s ostatními tkáněmi a materiály. Stupeň izolace závisí na tloušťce této tukové vrstvy. Např. osoba s 2 mm vrstvou podkožní tukové tkáně se cítí příjemněji při teplotě 15°C než osoba s 1 mm vrstvou při 16°C. Tuková tkáň také obklopuje vnitřní orgány a poskytuje jim tak ochranu před poraněním. [4] Přibližně 60 – 85 % hmotnosti bílé tukové tkáně představuje tuk, z 90 – 99 % tvořený TAG. Zbylé množství představují volné MK, DAG, CHOL, fosfolipidy a estery cholesterolu a MAG. V této směsi lipidů tvoří přibližně 90% celkového tuku MK, s majoritním zastoupením kyseliny olejové, která odráží primárně složení stravy, ale je to také produkt syntetizovaný v organismu de novo. Dále se zde nachází kyselina myristová, palmitová, palmitolejová, stearová a linolová. [34] Profil MK v tukové tkáni se liší v závislosti na složení stravy. Zbytek hmotnosti bílé tukové tkáně je tvořen vodou a proteiny. [4] Bílá tuková tkáň není tak bohatě vaskularizována jako hnědá tuková tkáň, ale každý adipocyt je v kontaktu s minimálně jednou kapilárou. Krev poskytuje dostatečnou podporu aktivního metabolismu, který probíhá v tenkém okraji cytoplazmy obklopujícím lipidové kapénky. Tok krve do tukové tkáně se liší v závislosti na hmotnosti těla a nutričním stavu. Během hladovění se tok krve zvyšuje. [4] Oblasti bílé tukové tkáně obsahují i rozličné množství hnědých adipocytů, jejich počet závisí na věku, genetických vlohách a podmínkách prostředí. [22] Přítomnost malého množství hnědotukových buněk v typických lokalizacích bílé tukové tkáně u dospělého člověka dokládá exprese genu UCP1, který je typickým znakem adipocytů hnědé tukové tkáně. [47] 45

tuková tkáň

Bílá tuková tkáň hraje klíčovou roli v regulaci energetické rovnováhy a působí jako sekreční/endokrinní orgán řídící řadu fyziologických a patologických procesů. Porucha v regulaci bílé tukové tkáně způsobuje obezitu. Změny bílé tkáně jsou výsledkem změn v počtu a velikosti adipocytů, což je dáno poruchou proliferace a diferenciace preadipocytů. Jde o vysoce kontrolovaný proces, na němž se podílí jak hormonální, tak nutriční signály. [46]

6.2

Hnědá tuková tkáň

Hnědá tuková tkáň, jejíž barva je způsobena bohatou vaskularizací a hustým svazkem mitochondriálních cytochromů, se nachází v různých lokalitách. Rozložení je dáno druhem a věkem živočicha. [4] Tento typ tkáně existuje pouze u savců. U člověka se objevuje již před narozením v typických lokalizacích, zejména v podkoží (mezi lopatkami), mezi krčními svaly, v hrudní dutině (okolo thymu a aorty) a perirenálně. [47] Primární funkcí hnědé tukové tkáně je tvorba tělesného tepla - termogeneze. Obsahuje proto také více krevních kapilár a má vyšší nároky na dodávku kyslíku než většina ostatních tkání. U endotermních živočichů je tvorba tělesného tepla zprostředkována signalizací mitochondrií, která umožňuje přechod protonů proti elektrickému gradientu bez produkce ATP. Tento proces je umožněn díky alternativní zpětné cestě protonů za pomoci odpřahujícího proteinu (UCP) umístěného ve vnitřní membráně mitochondrií. Tento protein, který se nazývá termogenní, usnadňuje zpětný návrat protonů poté, co byly aktivně pumpovány ven z mitochondrií elektronovým transportním řetězcem. Tato alternativní cesta pro transport protonů odpojuje oxidativní fosforylaci a energie protonmotivní síly je uvolněna jako teplo. [18] Produkce tepla hnědou tukovou tkání je aktivována, kdykoli se organismus dostane do stavu s vyšší potřebou tepla - postnatálně, během febrilních stavů, apod. Je-li hnědá tuková tkáň aktivní, je v ní spalováno velké množství lipidů a glukózy. Tento fakt se v současnosti zvažuje zejména v souvislosti s možným využitím v regulaci hmotnosti. [21] Člověk nemá depa hnědé tukové tkáně tak přesně ohraničená jako malí savci a navíc obsahují mnoho unilokulárních adipocytů. U donošeného lidského novorozence je přítomno asi 30-40 g hnědého tuku. Během prvního roku života dítěte sice hnědé tukové tkáně rychle ubývá, ale tkáň zcela nezaniká. [47] V dospívání je hnědá tuková tkáň metabolicky méně aktivní, ačkoliv ji mohou aktivovat již zmíněné situace jako projev adaptace. [4] Typickým znakem hnědé tukové tkáně je tzv. odpřahující protein (UCP). Dříve se 46

tuková tkáň

přepokládalo, že existuje pouze jeden typ UCP, který zajišťuje regulovatelnou termogenezi v hnědé tukové tkáni. Od roku 1997 bylo ovšem nalezeno několik dalších genů pro UCP (UCP2 – UCP5). Protein objevený v hnědé tukové tkáni se dnes označuje jako UCP1. Všechny bílkoviny z rodiny UCP jsou velmi podobné ATP/ADP přenašeči v mitochondriích. U většiny z nich bylo potvrzeno, že zvyšují permeabilitu mitochondrií pro protony, a tím zvyšují termogenezi, urychlují oxidaci substrátů a snižují syntézu ATP. Proteiny UCP také inhibují tvorbu volných kyslíkových radikálů v mitochondriích, jako následek snížené tvorby radikálů vlivem nižšího protonového gradientu na mitochondriální membráně. [24] Exprese genu pro UCP1 je pozitivně spojena s metabolickou nečinností, zvyšuje se při chladové aklimatizaci (u dospělých a perinatálně), přejídání a redukována je při hladovění či geneticky zapříčiněné obezitě. [79] UCP a podobné bílkoviny umožňující přenos protonů v mitochondriích plní mnoho fyziologických funkcí v různých tkáních, např. mozku, kosterním svalu, apod. Stimulace termogeneze a oxidace substrátů těmito bílkovinami v hnědé tukové tkáni a kosterním svalu se pravděpodobně uplatňují při řízení tělesné hmotnosti i v patofyziologii metabolického syndromu. Snížení syntézy ATP vlivem UCP by mohlo ovlivňovat metabolické dráhy, které ATP spotřebovávají - např. lipogeneze v tukové tkáni, játrech a svalech nebo vyplavování insulinu z pankreatu. [47] Účinnost energetické přeměny ve tkáních a její vliv na tělesnou hmotnost je předmětem zájmu řady studií. Gonzales-Barroso et al. (2000) uvádí, že energetický výdej termogenezí hnědé tukové tkáně přispívá buď k udržování tělesné teploty v chladném prostředí nebo ke zničení energie přijaté potravou (DIT), která se podílí na celkovém energetickém výdeji 8 – 12%. Pokusy na myších a potkanech ukazují, že efekt může být podstatný. [43] U zvířat, stejně jako u lidí, vede příjem potravy ke stimulaci energetického výdeje. [47] Pochopení mechanismů regulujících transkripci a expresi genu lidského UCP1 by mohlo usnadnit identifikaci molekul schopných zvyšovat hladiny tohoto proteinu a tím modulovat energetický výdej a významně tak přispět k léčbě lidské obezity. [43] Příčinou obezity podle některých pokusů na zvířecích modelech je defekt termogeneze. Zvažuje se také defekt v regulaci hnědé tukové tkáně. [51] Z tohoto důvodu také vznikla domněnka, že defektní hnědá tuková tkáň může být příčinou obezity i u lidských jedinců. Obézní lidé mají ovšem vyšší celkovou produkci tepla než štíhlí. Savci s hmotností více než 6 kg mají tvorbu tepla prostřednictvím metabolismu dostatečnou k udržení tělesné teploty v normálním prostředí. [95] Do určitého stupně jsou schopny vytvářet teplo i ostatní buňky, především neodpovídá-li 47

tuková tkáň

tělesná teplota nastavení termoregulačního centra v hypothalamu. Hnědá tuková tkáň je však také vysoce specializovaná pro termogenezi netřesovou. Buňky hnědé tukové tkáně mají jednak vyšší počet mitochondrií ve srovnání s ostatními buňkami, jednak tyto mitochondrie mají navíc vyšší koncentraci termogeninu ve vnitřní membráně. [18]

6. 3

Morfologie a vývoj tukové tkáně

Tuková tkáň je derivátem mezodermu a zakládá se v období kolem porodu. Kromě adipocytů - hlavních buněk tukové tkáně - obsahuje vaskulární buňky, k nimž patří fibroblasty pojivové tkáně, leukocyty, makrofágy a pre-adipocyty (ještě nevyplněné tukem), které přispívají ke strukturální integritě. [4] Diferenciace tukové tkáně vychází z adipoblastů (buněk s relativně velkým jádrem a nepatrným množstvím lipidů) odvozených pravděpodobně z krevních kapilár. Tyto buňky proliferují a jsou v lidském těle přítomny po celý život. [47] Adipogeneze (tvorba tukových buněk) zahrnuje dva procesy: doplňování a proliferaci prekurzorových buněk adipocytů - preadipocytů, a jejich diferenciaci v buňky zralé tukové tkáně. [6] U dospělých zvířat je hlavní objem tukové tkáně uvolněn z adipocytů, které jsou zadržovány ve struktuře kolagenových vláken. [4] Morfologie a metabolická výbava preadipocytů a adipocytů se liší podle toho, v jakém typu tukové tkáně se nacházejí. [47] Každý adipocyt obsahuje velkou, centrálně umístěnou, lipidy obalenou vakuolu, která při rozšiřování utlačuje veškerou cytoplasmu, jádro a všechny ostatní organely na buněčný okraj, což má za následek, že buňka připomíná pod mikroskopem pečetní prsten. Každá tuková buňka musí být v kontaktu alespoň s jednou kapilárou nebo krevní cévou, která zajišťuje veškerou dodávku potřebných živin, včetně tuků. [2] Tukové kapky v tukové tkáni mohou být jednopouzdré nebo mnohopouzdré. 6.3.1

Unilokulární buňky

Unilokulární buňky obsahují tukové kapénky jedné velikosti, které tlačí buněčné jádro proti plasmatické membráně, čímž dávají buňce tvar pečetního prstenu. Rozměr buněk je od 25 do 200 mikronů. Mitochondrie se nachází především v tenčích částech okraje cytoplasmy blízko jádra. [4] Tyto buňky jsou dominantní především v bílé tukové tkáni. [47]

48

tuková tkáň

6.3.2

Multilokulární buňky

Běžně se nachází v hnědé tukové tkáni, obsahují mnoho menších tukových kapiček. Buňky hnědé tukové tkáně mohou dosahovat průměru 60 mikronů a tukové kapičky v buňce dosahují 25 mikronů. [4] Většina multilokulárních buněk je opatřena vlastním nervovým zakončením sympatiku. Naproti tomu jen 3-5% unilokulárních adipocytů v bílé tukové tkáni nese vlastní nervová zakončení. Část adipocytů bílého tuku pravděpodobně vzniká diferenciací hnědotukových buněk. Některé multilokulární buňky mohou zřejmě také vznikat přeměnou unilokulárních buněk vlivem „termogenních“ farmak. [47] Diferenciace adipocytů a jejich metabolická aktivita jsou určovány řadou transkripčních faktorů (intracelulárních bílkovin, které se vážou do promotorových oblastí genů a aktivují nebo inhibují jejich expresi). Mezi nejvýznamnější transkripční faktory v tukových buňkách patří PPARγ, na které se váží glitazony (thiazolidindiony). Tyto látky se používají jako antidiabetika. PPARγ zvyšuje expresi mnoha genů pro lipogenní enzymy. Oxidaci lipidů indukuje faktor PPARα a zejména PPARδ. V diferenciaci adipocytů a indukci lipogenních enzymů se výrazně uplatňují i transkripční faktory ze skupiny C/EBP a ADD1/SREBP. Blok funkce uvedených faktorů v pokusech na myších vedl k nedostatečnému rozvoji či úplnému vymizení tukové tkáně. [47] Každý adipocyt bioptického vzorku člověka s normální hmotností obsahuje přibližně 0,6 μg tuku. Muž s 12 kg tělesného tuku uloženého v adipocytech má 2 x 1010 tukových buněk v těle. V bioptickém vzorku tukové tkáně obézního člověka, který má 60 kg tuku v těle, je průměrný adipocyt přibližně o 50% větší než normální. Znamená to, že takový člověk musí mít v těle více adipocytů než člověk s normální hmotností. [6] Rozvoj obezity je závislý na koordinované souhře několika procesů, hypertrofii a hyperplázii adipocytů (tzn. zvětšení jejich velikosti a počtu) a angiogenezi. Hyperplázie adipocytů a angiogeneze probíhá po celý život jako odpověď na obrat normálních buněk. Stejně tak dochází k odpovědi na potřebu ukládání nadbytečných tukových zásob, převyšuje-li kalorický příjem skutečnou nutriční potřebu. [6] Boivin et al. (2007) se zabýval porovnáním charakteru tukové tkáně u obézních a štíhlých osob. Sledoval rozdíly mezi tukem podkožním a omentálním. Jeho studie ukazuje, že neexistuje rozdíl mezi depotním tukem v podkoží a omentu. Velikost adipocytů a lipolýza však roste s vyšším obvodem pasu u sledovaných osob. [16] Stejným problémem se zabýval Tchernof et al. (2006), ovšem u žen. Výsledky ukazují rozdíly ve velikosti adipocytů podkožní tkáně 49

tuková tkáň

a omenta, vyšší aktivitu lipoproteinové lipázy v podkožní tkáni. Vliv celkové a viscerální obezity na regionální rozdíly metabolismu tukové tkáně je malý. [101]

6. 4

Sekreční funkce tukové tkáně

Tuková tkáň je nepochybně největším orgánem těla s endokrinní aktivitou. Produkuje řadu významných látek. Část z nich se podílí na vzniku diabetu, hypertenze i tzv. metabolického syndromu. Mezi nejvýznamnější látky produkované tukovou tkání patří leptin, rezistin, adiponectin, cytokiny (TNF-α, IL-6 a TGF-β), lipomobilizační faktor ZAG (Zinc α2 glykoprotein), který působí jako agonista β3 adrenoreceptorů a aktivuje lipolýzu u nádorů, aromatáza přispívající k produkci estradiolu a další. [47, 98] Mezi látky vyplavované z tukové tkáně patří také mastné kyseliny, které slouží primárně jako energetický substrát pro další tkáně. V různých tkáních regulují metabolické děje, expresi genů, citlivost k insulinu.[47] Tuková tkáň uvolňuje množství peptidových i nepeptidových látek. Příkladem je LPL (indukována ve viscerálním tuku glukokortikoidy), acylaci-stimulující protein, cholesterylester transferující protein, RBP, inhibitor plasminogen aktivátoru 1, estrogeny, leptin (odrážející hypertrofii tuku, regulovaný faktory jako je energetická rovnováha a hormony), angiotensinogen (indukující diferenciaci preadipocytů na adipocyty), adiponectin, apod. [108] 6.4.1

Leptin

Nejznámějším hormonem tukové tkáně je leptin. Jedná se o regulační peptid, jehož sekrece koreluje s množstvím tukové tkáně a klesá při hladovění. Leptin byl objeven v roce 1994, jako produkt adipocytů, který se významně podílí na regulaci příjmu potravy a energetického výdeje. [98] Lidský leptin je produktem ob genu na 7. chromozomu. Hlavním místem jeho produkce je bílá tuková tkáň, dále placenta a žaludek. Z biochemického hlediska se jedná o proteohormon o 167 aminokyselinách, velmi podobný tzv. cytokininům. [98] Haynes již v roce 1997 prokázal po injekci leptinu zvýšení sympatické aktivity, což se projevuje mimo jiné retencí tekutin a zvýšením srdečního rytmu, následně pak zvýšením srdečního výdeje a krevního tlaku - faktorů charakteristických pro obezitu. [14] Leptin účinkuje na úrovni hypothalamu, kde prostřednictvím neuropeptidu Y regulu50

tuková tkáň

je příjem potravy. Zvýšené množství tělesného tuku je spojeno se zvýšenou hladinou leptinu v plazmě, což má za následek potlačení příjmu potravy, zvýšení aktivity a termogeneze. Při sníženém množství tuku v těle tento proces probíhá opačně. Tento mechanismus udržuje tělesnou hmotnost v relativně úzkém rozmezí. [37] Senzitivita leptinu je velmi variabilní a obecně platí, že obézní jedinci jsou tzv. leptinrezistentní. Tato citlivost je významně podmíněna genetickými, environmentálními a psychologickými faktory. Příčiny leptinové rezistence nejsou zcela jasné. Jednou z možných příčin je defekt v signalizaci MSH, způsobený mutací jeho prekurzoru (POMC). Další možností by mohla být přímo mutace leptinového receptoru vedoucí k jeho absenci nebo defektu, ale zvažoval se také defektní transport leptinu hematoencefalickou bariérou jako příčina leptinové rezistence. U osob s normální leptinovou signalizací, a tudíž stálou hmotností, vyvolá zvýšené množství cirkulujícího leptinu stav vyrovnané energetické bilance. Zvýšená hladina leptinu vede k negativní energetické bilanci, zatímco snížená k pozitivní. [37] Velkým zklamáním bylo zjištění, že podávání leptinu brzdí příjem potravy u laboratorních zvířat, ale ne u člověka s normální leptinovou signalizací. [14, 47] Studie prováděné na lidských obézních jedincích ukazují, že tito lidé mají vysoké plazmatické koncentrace leptinu a terapeutické podávání leptinu nepotvrdilo dřívější očekávání. [95] Podobné závěry uvádí také Svačina (2005), přestože se jedná o anorekticky působící hormon s centrálním účinkem. [98] Leptin významně ovlivňuje expresi genů lipidového metabolismu ve svalu, játrech i tukové tkáni. Stoupá tak oxidace lipidů, snižuje se syntéza mastných kyselin a zvyšuje jejich extrakce tukovou tkání. Tím klesá TAG a lipotoxicita ve svalech, játrech, pankreatu a dalších tkáních. Stoupá citlivost tkání k insulinu a vyplavuje se méně insulinu z pankreatu. [47] Je zajímavé, že leptin se v experimentu podílí na odstranění tukové infiltrace jater. Ovlivňuje klíčový enzym tvorby mononenasycených mastných kyselin, tzv. stearoyl-CoA desaturáza-1, jejíž aktivita typicky souvisí s metabolickým syndromem. [47] Změny koncentrace leptinu ovlivňují řadu dalších orgánových systémů. Leptin působí jako hlavní signál reprodukčního systému i jako faktor angiogeneze a imunitního systému. [37, 104] 6.4.2. Další produkty secernované tukovou tkání Významným regulačním peptidem produkovaným bílou tukovou tkání je resistin. Tato látka brzdí stimulační efekt insulinu na transport glukózy do adipocytů a dalších buněk. Resistin 51

tuková tkáň

zřejmě jistým způsobem ovlivňuje vztah obezity k diabetu. Neprodukuje jej pouze tuková tkáň, ale např. i buňky kostní dřeně. [98] Adiponektin secernuje zdravá tuková tkáň štíhlého jedince, u obézních je produkován méně. Negativně koreluje s insulinovou rezistencí a aterosklerózou. [98] Prostřednictvím AMPK stimuluje glukózový metabolismus a citlivost k insulinu ve svalech. Je tedy pokládán za významný protektivní faktor v patogenezi metabolického syndromu, obezity a jejích komplikací. V současnosti se tedy intenzivně hledá lék, který by zvyšoval hladinu adiponektinu v plazmě. [47] Ovšem mechanismus, jakým adiponektin citlivost k insulinu zvyšuje, není zatím zcela jasný. Není také známo, zda tyto účinky korelují s tukovou tkání a její distribucí. [98] Baratta et al. (2004) sledoval vztah mezi plazmatickým adiponektinem, hladinou leptinu, senzitivitou insulinu a sérovými lipidy u obézních a štíhlých osob. Výsledky naznačují, že hladina plazmatického adiponektinu koreluje se sérovými lipidy nezávisle na tukové hmotě. Dále ukazují, že zvýšení hladiny adiponektinu po ztrátě hmotnosti koreluje se zlepšením sérových lipidů nezávisle na změnách v citlivosti insulinu. [9] K nejvýznamnějším cytokinům secernovaným tukovou tkání patří TNF–α, který snižuje citlivost tkání k insulinu. Má katabolické účinky, suprimuje přenašeče glukózy, zvyšuje lipolýzu. Většina efektů je prokazatelná spíše v tkáňové kultuře než v organismu. Jeho hladina je vyšší u obézních a klesá po redukci hmotnosti. Významné množství je produkováno monocyty a játry. [98] Z tukových buněk jsou vyplavovány i některé peptidy - IL-6, angiotenzinogen a inhibitor aktivátoru-1 plazminogenu, které souvisí s aterogenezí a krevním tlakem. Tukové buňky mají pravděpodobně vztah k lokální i systémové produkci angiotenzinogenu, který stimuluje lipogenezi v tukové tkáni. [98] V preadipocytech dochází ke konverzi androgenů na estrogeny. Tuková tkáň se tak stává důležitým zdrojem estrogenů u mužů a jediným zdrojem u žen po menopauze. Nadměrné hromadění tukové tkáně proto může navodit feminizaci mužských pacientů. [47] Jednou z významných funkcí tukové tkáně je i schopnost postprandiálně adsorbovat přijatý tuk a chránit tak další tkáně a orgány před ektopickým ukládáním tuku. Orgány postižené ukládáním tuku (zejména játra, sval a ostrůvky pankreatu) mohou vykazovat poruchy funkce. Postižena je i cévní stěna. Jaterní steatóze brání jiným mechanismem i adiponektin. Reduk-

52

tuková tkáň

ci jaterní steatózy lze prokázat u zvířat i experimentálním podáním adiponektinu, který také významně omezuje produkci TNF alfa. Steatóza pankreatu se může podílet na zhoršené sekreci insulinu z β-buněk, i když jistě není faktorem hlavním. Steatóza nepohybujících se příčně pruhovaných svalů je hlavním faktorem, který ovlivňuje celotělově změřenou citlivost na insulin. Pravděpodobně proto platí, že je lépe být fit-fat (neboli s nadměrnou hmotností v dobré kondici) než naopak (unfit-unfat). Pravidelně sportující obézní mají lepší životní prognózu než štíhlé osoby bez pohybu. Právě fyzická aktivita zbavuje svaly tuku a vytváří tak prostor pro utilizaci tuku ve svalu i u obézních s pravidelným pohybem. [98]

6.5

Metabolismus tukové tkáně

Metabolické vlastnosti tukové tkáně se liší v závislosti na převládajícím typu adipocytů a anatomickém uložení v těle. Stejně tak různé vývojové formy adipocytárních buněk mají charakteristické vlastnosti. Na rozdíl od adipocytů mají preadipocyty schopnost metabolizovat steroidy a fagocytovat cizorodé částice. [47] Funkce tukové tkáně je u obézních pacientů narušena, takže v jejím metabolismu může docházet k opačným procesům. Snižuje se lipolýza, její citlivost k insulinu a objevují se poruchy v regulaci průtoku krve tukovou tkání. Zdá se ovšem, že tyto změny jsou vlastně jakousi adaptací organismu na zvýšení hmoty tukové tkáně, čímž se situace spíše zlepšuje než zhoršuje. Jistá souvislost mezi tukovou tkání a změnami vedoucími k metabolickým onemocněním zřejmě existuje. [36] Mobilizace tukových zásob v tukové tkáni je zprostředkována hormon-senzitivní lipázou a trygliceridlipázou. [66] Mobilizace lipidů a uvolnění FFA a glycerolu je ovlivněna sympatickým nervovým systémem. Nejvýznamnějšími regulátory lipolýzy v lidských adipocytech jsou katecholaminy působící přes β1 a β2 stimulační adrenoreceptory nebo α2 inhibiční adrenoreceptory. Adipocyty obézních jedinců vykazují zvýšenou lipolytickou odpověď ke ketacholaminům a zvýšenou lipolýzu v abdominálním tuku. [108] Bílá tuková tkáň je zásobárnou chemické energie koncentrované v TAG. Její hmotnost a metabolické vlastnosti závisí jak na celkové energetické bilanci, tak i na složení potravy a dalších vlivech. Tuková tkáň přímo ovlivňuje krevní hladiny mastných kyselin, které jsou

53

tuková tkáň

z ní vyplavovány. Změny hladin mastných kyselin v krvi pak ovlivňují i syntézu TAG v játrech. Uvolňování mastných kyselin závisí zejména na aktivitě HSL (hormon-senzitivní lipáza), která je po jídle inhibována insulinem. Při hladovění se na rozdíl od hnědého tuku zvyšuje adrenergní stimulace bílého tuku, zejména vlivem vzestupu krevních hladin noradrenalinu. Je tak aktivována HSL a stoupá vyplavování mastných kyselin do krve. Lipolytický efekt katecholaminů je výraznější v abdominálním než podkožním tuku. Naproti tomu v tukové tkáni v podkoží je silnější antilipolytický efekt insulinu. [47] Vstup mastných kyselin do adipocytů závisí na aktivitě LPL, která extrahuje mastné kyseliny hydrolýzou krevních TAG. Aktivita LPL v tukové tkáni je stimulována insulinem. Obecně se přepokládá, že u člověka je LPL hlavním regulátorem ukládání tuku a že syntéza mastných kyseliny v adipocytech má pro vytváření tukových zásob jen malý význam. Některé studie však ukazují, že u člověka může probíhat až 40% celotělové syntézy mastných kyselin v tukové tkáni. Pokud by tomu tak skutečně bylo, má lipogeneze v tukové tkáni nezanedbatelný vliv na akumulaci tělesného tuku. Je známo, že syntézu mastných kyselin v tukové tkáni i v játrech tlumí příjem tuků v potravě, proto se při léčbě obezity doporučuje snižovat příjem tuků. Tento postup sice pomáhá redukovat nadváhu, ale na druhou stranu by dieta bez tuků mohla mít i nepříznivý vliv. Při nízké koncentraci tuků v potravě totiž stoupá syntéza mastných kyselin, tím se mění spektrum mastných kyselin v plazmatických TAG. Stoupá obsah nasycených na úkor nenasycených mastných kyselin, což by mohlo mít nepříznivý dopad na kardiovaskulární systém. [4, 47]

54

CÍL PRÁCE

II. Praktická část

1

Cíl práce

Nadměrná tělesná hmotnost i potravní vláknina a jejich vliv na zdraví člověka patří k nejčastěji diskutovaným otázkám součásné dietologie. Práce si proto klade především za cíl zjistit, jakým způsobem se projevuje nedostatečný příjem vlákniny na tělesné hmotnosti a kumulaci tukové tkáně. Důležitou součástí je také hledání rozdílů mezi pohlavími a podmíněnost věkem.

55

HYPOTÉZY

2

Hypotézy

Nulová hypotéza H0: Množství tukové tkáně negativně koreluje s množstvím přijaté vlákniny ve stravě. Alternativní hypotéza H1: Množství tukové tkáně není závislé na příjmu vlákniny v potravě. Hypotéza č.1: Existuje rozdíl v příjmu vlákniny v závislosti na pohlaví. Hypotéza č.2: Existuje rozdíl v příjmu vlákniny v závislosti na věku. Hypotéza č.3: Příjem vlákniny negativně koreluje s hodnotou BMI. Hypotéza č.4: Dospělé osoby s normální hmotností ( BMI 20-25) konzumují více vlákniny než obézní (BMI >30).

56

METODIKA A ZPŮSOBY VYŠETŘENÍ

3

Metodika

Hodnocený soubor byl získán v období listopad 2006 až duben 2007 v rámci grantového projektu Variabilita genu pro leptin, leptinový receptor, adiponectin, proopiomelanokortin a receptor pro melanokortin-4 ve vztahu k výskytu u české populace. Osoby zahrnuté do studie byly seznámeny s podmínkami výzkumu, což stvrdili podpisem informovaného souhlasu. Účast na studii byla dobrovolná. Data, která sloužila jako podklad pro řešení diplomové práce, byla získána za pomoci proškolených osob LF MU Brno. Základní metody použité v rámci standardního vyšetření byly: antropometrické měření s využitím metody bioelektrické impedance (Bodystat), sedmidenní záznamová metoda s pomocí odhadu. Výživové záznamy byly vyhodnoceny v nutričním programu Nutrimaster.

3.1

Popis souboru

Soubor sledovaných osob byl tvořen dobrovolníky účastnící se studie Variabilita genu pro leptin, leptinový recetor, adiponectin, proopiomelanokortin a receptor pro melanokortin-4 ve vztahu k výskytu české populace probíhající na Lékařské fakultě Masarykovy univerzity v Brně. Pro tuto práci byla využita data celkem 155 osob, z toho 115 mužů ve věku 18-69 let. Podle hodnoty BMI ny do dvou skupin – obézní, kterou tvořilo

byly

žen a 40

sledované osoby rozděle-

119 osob s hodnotou BMI ≥ 30,

a kontrolní skupiny tvořenou 36 osobami s BMI 20 - 25.

3.2

Antropometrie

Všechny sledované osoby se podrobily antropometrickému vyšetření, které zahrnovalo měření tělesné hmotnosti, výšky, tělesných obvodů (pas, boky), stanovení kožních řas a složení těla se zjištěním procentuálního zastoupení tukové tkáně, ATH, vody a hodnoty BMR. Hmotnost – stanovení hmotnosti bylo provedeno za standardních podmínek, tj. účastník studie byl nalačno, bez obuvi, pouze ve spodním prádle. Všichni účastníci studie byli měřeni na stejném typu váhy - SECA760.

57

METODIKA A ZPŮSOBY VYŠETŘENÍ

Výška – stanovení výšky bylo provedeno pomocí výškoměru, který je součástí váhy SECA 760, účastník studie byl měřen bez obuvi. BMI – na základě zjištěné tělesné hmotnosti a výšky byla vypočítána hodnota BMI dle vztahu: BMI= hmotnost (kg2)/ výška (m2) Procentuální zastoupení tělesného tuku – procento tělesného tuku bylo stanoveno pomocí metody bioelektrické impedance - monofrekvenční přístroj Bodystat 500, který měří pouze odporovou složku celotělové impedance při frekvenci 50 kHz. Účastníci studie byli před vyšetřením instruováni, aby bylo zajištěno lačnění, odložení veškerých kovových předmětů, které by mohly přijít do kontaktu s tělem, a měli na sobě pouze spodní prádlo. Vyšetřovaná osoba ležela při vyšetření na lůžku v poloze na zádech. Končetiny byly v takové vzdálenosti od těla, aby nedošlo ke kožnímu kontaktu. Měřící elektrody byly upevněny na levou horní a dolní končetinu.

3.3

Metoda záznamu s pomocí odhadu

Součástí vyšetření bylo poučení sledovaných osob o způsobu záznamu výživové spotřeby, včetně nápojů, za sedm dní. Byla využita záznamová metoda s pomocí odhadu. Účastníci studie zaznamenávali veškeré zkonzumované potraviny a nápoje za sedm dní, včetně množství, které bylo stanoveno vážením nebo odhadem. Získané stravovací záznamy byly zpracovány a vyhodnoceny v nutričním softwaru Nutrimaster. Výsledky byly použity k výpočtu průměrného množství vlákniny pro jednotlivé skupiny sledovaného souboru.

3. 4

Zpracování dat

Data získaná ze stravovacích záznamů účastníků studie byla zpracována pomocí nutričního softwaru NutriMaster. Statistická analýza výsledků výživové spotřeby a antropomtrického vyšetření byla provedena s využitím statistického programu Epi Info. Pro grafické zpracování získaných výsledků byl využit program MS Excel.

58

VÝSLEDKY

4

Výsledky

4.1

Rozložení sledovaného souboru

4.1.1

Věkové rozvrstvení souboru

Sledovaný soubor tvořilo celkem 155 osob ve věku 18 - 69 let. Ve skupině mužů byla nejvíce zastoupena věková kategorie 31-40 let (10 osob), ve skupině žen 51-60 let (36). Nejvíce zastoupenou věkovou skupinou v celém souboru byla kategorie 51 - 60 let. Tab. č. 2 Zastoupení osob v souboru podle věku

POHLAVÍ

18 - 30

31-40

Muži % Ženy % Celkem %

8 20 22 19,1 30 19,4

10 25 19 16,5 29 18,7

VĚK 41 - 50 51 – 60 7 17,5 25 21,7 32 20,5

8 20 36 31,3 44 28,4

61 - 69

Celkem

7 17,5 13 11,3 20 12,9

40 100 115 100 155 100

Graf č. 1 Věkové rozvrstvení souboru – muži

8 10

40

7 8 7

18 - 30

31-40

41 - 50

51 – 60

61 -69

Celkem

59

VÝSLEDKY

Graf č. 2 Věkové rozložení souboru – ženy

22 19 25 115

36 13

18 - 30

31-40

41 - 50

51 – 60

61 - 69

Celkem

60

VÝSLEDKY

4.1.2

Rozložení souboru podle hmotnosti

Všechny sledované osoby byly podle BMI rozděleny do dvou skupin. První skupinu tvořili lidé s hodnotou BMI vyšší než 30, tedy obézní, druhou lidé s normální tělesnou hmotností, BMI 20 – 25. Druhá skupina byla označena jako kontrolní. Tab. č. 3 Rozložení souboru podle hmotnosti Pohlaví Muži % Ženy % Celkem %

Obézní 31 77,5 88 76,5 119 76,7

Kontrolní skupina 9 22,5 27 23,4 36 23,2

61

VÝSLEDKY

4.2

Příjem vlákniny

4.2.1 Průměrný příjem vlákniny v celém souboru Průměrný příjem vlákniny v celém souboru zjištěný ze stravovacích záznamů sledovaných osob dosahuje hodnoty 15,9 g/den. Muži konzumují průměrně 18,2 g vlákniny za den, ženy 15,2 g/den. Hladina statistické významnosti podle statistického testu Kruskal-Wallis pro porovnání dvou skupin - příjmu vlákniny u obou pohlaví - odpovídá hodnotě p-value = 0,0170. Tab.č.4 Průměrný příjem vlákniny ve sledovaném souboru Skupina

Počet osob

Obézní osoby Kontrolní skupina Celkem

119 36 155

Příjem vlákniny v gramech 16,1 15,7 15,9

Statistická odchylka 5,167 7,040 5,634

Graf č.3 Porovnání příjmu vlákniny mezi skupinami

20 18 16 14

18,2

18,1 16,1

15,7

15,9

12

15,4

18,6 14,8

15,2

10 8 6 4 2 0

Celkem

Obézní osoby

Ženy

Kontrolní skupina

Muži

Celkem

Hladina statistické významnosti........................................p-value = 0,0170 62

VÝSLEDKY

4.2.2

Průměrný příjem vlákniny ve skupině žen

Ženy přijímají průměrně 15,2 g vlákniny za den. Obézní osoby měly dle zjištěných výsledků vyšší příjem vlákniny (15,4 g/den) než osoby kontrolní skupiny (14,8 g/den). Hladina statistické významnosti (p-value) dle parametrického testu Anova odpovídá hodnotě 0,566. Tab.č.5 Průměrný příjem vlákniny u žen Skupina

Počet osob

Obézní osoby Kontrolní skupina Celkem

88 27 115

Příjem vlákniny v gramech 15,4 14,8 15,2

Statistická odchylka 4,610 4,859 4,655

Graf č. 4 Průměrný příjem vlákniny ve skupině žen

16 15

15,4

15,2

14

14,8

13 12 11 10

O

y ob s o ní z bé

í ln ro t n Ko

Obézní osoby

na pi u sk

Kontrolní skupina

m ke l Ce

Celkem

Hladina statistické významnosti...................................p-value = 0,566

63

VÝSLEDKY

4.2.3

Průměrný příjem vlákniny ve skupině mužů

Ve skupině mužů byl zjištěn průměrný příjem vlákniny 18,2 g/den. Vyšší konzumace vlákniny byla charakteristická pro osoby kontrolní skupiny (18,6 g/den) oproti skupině obézních osob, které měly průměrný příjem vlákniny 18,1 g/den. Hladina statistické významnosti (p-value) podle parametrického testu Anova odpovídá hodnotě 0,8311. Tab.č.6 Průměrný příjem vlákniny u mužů Skupina

Počet osob

Obézní osoby Kontrolní skupina Celkem

31 9 40

Příjem vlákniny v gramech 18,1 18,6 18,2

Statistická odchylka 6,159 11,289 7,443

Graf č.5 Průměrný příjem vlákniny ve skupině mužů 20 19 18 18,1

17

18,2

18,6

16 15 14 13 12 11

em lk Ce

ln ro nt Ko

Ob

éz

ís

ní

ku

os

pi

ob

na

y

10

Obézní osoby

Kontrolní skupina

Celkem

Hladina statistické významnosti.................................p-value = 0,8311

64

VÝSLEDKY

4.3

Energetický příjem

4.3.1

Průměrný energetický příjem v celém souboru

Průměrný energetický příjem dosahuje v celém sledovaném souboru hodnoty 8654 KJ/ den. Ve skupině žen nabývá hodnoty 7953 KJ/den, ve skupině mužů je průměrný energetický příjem 10679 KJ/den. Hladina statistické významnosti rozdílu energetického příjmu mezi pohlavími podle testu Kruskal-Wallis odpovídá hodnotě p-value = 0,0000. Vyšší energetický příjem byl zjištěn u osob kontrolní skupiny (9042 KJ/den) ve srovnání se skupinou osob obézních (8536 KJ/den), bez rozdílů v pohlaví. Tab.č.7 Průměrný energetický příjem v celém souboru Skupina Obézní Kontrolní Celý soubor

Energetický příjem (KJ) Muži 10281 12006

Medián příjmu energie (KJ) Muži Ženy Celkem 10054 7800 8182 12560 7671 8443 8194

Ženy Celkem 7922 8536 8053 9042 8654

Statistická odchylka Muži 28,89 19,17

Ženy Celkem 24,93 27,82 15,22 23,66 26,93

Graf č.6 Porovnání energetického příjmu mezi skupinami 14 000 12 000

10 669

7953

4 000

8053

6 000

7922

10 281

8 000

12 006

10 000

2 000

Muži

m lk e Ce

tro on K

O

bé

zn

í

ln í

0

Ženy

Hladina statistické významnosti............................p-value = 0,000000

65

VÝSLEDKY

4.3.2

Průměrný energetický příjem ve skupině žen

Ve skupině žen byl zjištěn průměrný denní příjem energie 7953 KJ. Z hlediska tělesné hmotnosti mají nižší energetický příjem obézní ženy (7922 KJ/den), kontrolní skupina žen má průměrný energetický příjem 8053 KJ/den. Tab.č.8 Průměrný příjem energie u žen Skupina Obézní Kontrolní Celkem

Průměrný energetický příjem (KJ) 7922 8053 7953

Medián příjmu energie (KJ) 7800 7671 7781

Statistická odchylka 24,93 15,22 22,96

Graf č.7 Energetický příjem ve skupině žen

Celkem

7953

Kontrolní

Obézní

7850

8053

7922

7900

7950

Obézní

8000

Kontrolní

8050

8100

Celkem

Hladina statistické významnosti............................p-value = 0,7955

66

VÝSLEDKY

4.3.3

Průměrný energetický příjem ve skupině mužů

Muži mají průměrný příjem energie 10669 KJ/den. Vyšší energetický příjem lze pozorovat ve skupině osob s normální hmotností (12006 KJ/den). Průměrný příjem energie ve skupině obézních mužů dosahoval hodnoty 10281 KJ/den. Tab.č.9 Průměrný příjem energie u mužů Skupina Obézní Kontrolní Celkem

Průměrný energetický příjem (KJ) 10281 12006 10669

Medián příjmu energie (KJ) 10054 12560 10094

Statistická odchylka 28,89 19,17 27,56

Graf č.8 Energetický příjem u mužů

Celkem

10669

12006

Kontrolní

Obézní

9000

10281

9500

10000

Obézní

10500

11000

Kontrolní

11500

12000

12500

Celkem

Hladina statistické významnosti............................p-value = 0,0990

67

VÝSLEDKY

4.4

Množství tělesného tuku

4.4.1

Průměrné množství tukové tkáně v celém souboru

Průměrné množství tukové tkáně stanovené z výsledků tělesného složení hodnoceného metodou bioelektrické impedance (bodystat) odpovídá hodnotě 38,9 % pro celý soubor. U obézních osob byla zjištěna průměrná hodnota těleného tuku 43,2%, ve skupině osob s normální hmotností bylo průměrné množství tělensého tuku 24,7%. Tab.č.10 Průměrné množství tukové tkáně ve sledovaném souboru Skupina

Počet osob

Statistická odchylka

119 36

Množství tukové tkáně (%) 43,2 24,7

Obézní osoby Kontrolní skupina Celkem

155

38,9

11,552

8,202 9,598

Graf č.9 Porovnání množství tukové tkáně mezi sledovanými skupinami

50 45 40

46,6

43,2

35

41,5

38,9

30

33,6

25 20

24,7

15 10

31,2 25,3

23,2

5

Že

ny

i už M

Ce

lý

so

ub

or

0

Obézní osoby

Kontrolní skupina

Celkem 68

VÝSLEDKY

4.4.2

Průměrné množství tukové tkáně ve skupině žen

Průměrné množství tělesného tuku ve skupině žen odpovídá hodnotě 41,5%. Množství tělesného tuku zjištěné bioelektrickou impedancí ve skupině obézních žen dosahuje průměrné hodnoty 46,6%, ženám s normální tělesnou hmotností byla naměřena průměrná hodnota 25,3% tělesného tuku. Tab.č. 11 Množství tělesného tuku u žen Skupina Obézní Kontrolní Celkem

Počet osob 88 27 115

Průměrná hodnota 38,0 21,9 34,2

Statistická odchylka 6,699 1,744 9,054

Graf č.10 Průměrné množství těleného tuku ve skupině žen



50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

46,6 41,5

25,3

Obézní osoby

Kontrolní skupina

Obézní osoby

Celkem

Kontrolní skupina

Celkem

Hladina statistické významnosti................................p-value = 0,000001

69

VÝSLEDKY

4.4.2

Průměrné množství tukové tkáně ve skupině mužů

Průměrné množství tělesného tuku u mužů dosahuje hodnoty 31,2 %, ve skupině obézních mužů byla zjištěna průměrná hodnota 33,6 %, v kontrolní skupině osob s normální hmotností 23,2 %. Tab.č. 12 Množství tělesného tuku u mužů Skupina

Počet osob

Obézní osoby Kontrolní skupina Celkem

31 9 40

Množství tukové tkáně (%) 33,6 23,2 31,2

Statistická odchylka 6,785 18,733 11,272

Graf č.11 Průměrné množství tělesného tuku ve skupině mužů

50 45 40 35 30

33,6

25

31,2

20

23,2

15 10 5 0

Obézní osoby

Kontrolní skupina

Obézní osoby

Kontrolní skupina

Celkem

Celkem

Hladina statistické významnosti.........................................p-value = 0,0007

70

VÝSLEDKY

4.5

Hodnota BMI

4.5.1

Průměrná hodnota BMI v celém souboru

V celém souboru byla zjištěna průměrná hodnota BMI 34,2. Průměrná hodnota BMI ve skupině obézních osob byla 37,8, pro osoby kontrolní skupiny byla vypočítána průměrná hodnota BMI 22,6. Ženy měly průměrnou hodnotu BMI nižší (34,2) než muži (34,4). Ve skupině obézních žen byl však průměrný BMI vyšší (38) ve srovnání s obézními muži (37,3). Hodnota BMI u osob kontrolní skupiny dosahovala průměrných hodnot 21,9 u žen a 24,7 u mužů. Tab.č.13 Průměrná hodnota BMI ve sledovaném souboru Skupina Obézní Kontrolní Celkem

Počet osob 119 36 155

Průměrná hodnota BMI 37,8 22,6 34,2

Statistická odchylka 6,528 2,661 8,708

Graf č. 12 Průměrná hodnota BMI v celém souboru

40 35 30

37,8

34,2

37,3

34,4

38

34,2

25 20

22,6

15

24,7

21,9

10 5 0

lý Ce

r

o ub

so

Obézní

i už M Kontrolní

ny Že Celkem

71

VÝSLEDKY

4.5.2

Průměrná hodnota BMI ve skupině žen

Průměrná hodnota BMI obézních žen se nachází v pásmu 2.stupně obezity, dosahuje hodnoty 38. Ženy s normální hmotností mají průměrnou hodnotu BMI (21,9) z hlediska prevence zdravotních komplikací optimální. Průměrná hodnota BMI ve skupině žen odpovídá 1. stupni obezity (34,2). Tab.č.14 Průměrná hodnota BMI u žen

Skupina Obézní Kontrolní Celkem

Počet osob 88 27 115

Průměrná hodnota 38,0 21,9 34,2

Statistická odchylka 6,699 1,744 9,054

Graf č. 13 Průměrná hodnota BMI ve skupině žen

Celkem

34,2

Kontrolní

21,9

Obézní

38 0

10

Obézní

20

Kontrolní

30

40

Celkem

Hladina statistické významnosti................................0,00000

72

VÝSLEDKY

4.5.3

Průměrná hodnota BMI ve skupině mužů

Ve skupině mužů byla zjištěna průměrná hodnota BMI 37,3 pro obézní osoby, což dle klasifikace WHO odpovídá 2. stupni obezity a 24,7 u osob s normální hmotností. Průměrný BMI ve skupině mužů dosahuje hodnoty 34,4. Tab.č. 15 Průměrná hodnota BMI u mužů

Skupina Obézní Kontrolní Celkem

Počet osob 31 9 40

Průměrná hodnota BMI 37,3 24,7 34,4

Statistická odchylka 6,085 3,827 7,732

Graf č. 14 Průměrná hodnota BMI ve skupině mužů

Celkem

34,4

Kontrolní

24,7

Obézní

37,3 0

10

Obézní

20

Kontrolní

30

40

Celkem

Hladina statistické významnosti............................................0,000024

73

VÝSLEDKY

4.6

Příjem vlákniny dle věkových kategorií

4.6.1

Příjem vlákniny dle věku v celém souboru

Množství přijaté vlákniny stoupá s věkem. Mladí lidé ve věkové kategorii 18-31 let konzumují průměrně 13,9 g vlákniny za den. V této kategorii je vyšší příjem vlákniny ve skupině žen (14,5 g/den) ve srovnání s muži (13,2 g/den). Vrcholu v příjmu vlákniny dosahuje u obou pohlaví věková kategorie 41-50 let (18,9 g/den). V této skupině konzumují vyšší množství vlákniny muži ( 21,4 g/den) zatímco ženy 16,5 g/den. U starších osob (věková kategorie 51-60 a 61 - 69 let) příjem vlákniny klesá ( 16 g/den a 17,9 g/den). Tab.č. 16 Příjem vlákniny v jednotlivých věkových kategoriích v celém souboru Průměrný příjem vlákniny v gramech

Věk

Ženy

Muži

Celkem

18 – 30

14,5

13,2

31 – 40 41 – 50 51 – 60 61- 69

12,6 16,5 15,9 15

18,4 21,4 16,1 20,7

13,9 15,5 18,9 16 17,9

Graf č.15 Porovnání příjmu vlákniny dle věkové kategorie

61 - 69

15

51 – 60

15,9

41 – 50

16,5

31 – 40

20,7

12,6

18 – 30

16,1

16

21,4

18,9

18,4

14,5 0

17,9

10

15,5

13,2 20

Ženy

13,9 30

Muži

40

50

60

Celkem 74

VÝSLEDKY

4.6.2

Příjem vlákniny podle věku ve skupině žen

Příjem vlákniny ve skupině žen dosahuje nejvyšší hodnoty ve věkové kategorii 41-50 let, průměrné množství přijaté vlákniny dosahuje hodnoty 16,5g/den. Naopak nejnižší příjem vlákniny je charakteristický pro věkovou skupinu 31-40 let (12,6 g/den). U starších osob (věková kategorie 61 - 69 let) konzumace vlákniny výrazně klesá. Tab.č.17 Příjem vlákniny v jednotlivých věkových kategoriích ve skupině žen Věk 18 – 30 31 – 40 41 – 50 51 – 60 61- 69

Průměrný příjem vlákniny 14,5 12,6 16,5 15,9 15,0

Počet osob 19 18 25 39 14

Graf č. 16 Závislost příjmu vlákniny na věku u žen

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 18 – 30

31 – 40

41 – 50

51 – 60

61 - 69

Průměrný příjem vlákniny

75

VÝSLEDKY

4.6.3

Příjem vlákniny podle věku ve skupině mužů

Konzumace vlákniny má podobně jako ve skupině žen mírně vzestupný trend, nejnižší příjem vlákniny lze pozorovat u mladých mužů ve věku 18 - 30 let (13,2 g/den). Nejvyšší hodnoty v příjmu vlákniny u mužů dosahuje věková kategorie 41-50 let (21,4 g/den). Starší osoby konzumují vlákniny méně, výjimku tvoří věková skupina 61-69 let (20,7 g/den), kde byly zjištěny u několika osob naprůměrné hodnoty, které celkový průměr této skupiny zvyšují. Tab.č.18 Příjem vlákniny v jednotlivých ěkových kategoriích ve skupině mužů Věk 18 – 30 31 – 40 41 – 50 51 - 60 61- 69

Průměrný příjem vlákniny 13,2 18,4 21,4 16,1 20,7

Počet osob 8 10 7 8 7

Graf č. 17 Závislost příjmu vlákniny na věku u mužů

25 20

15 10 5 0 18 – 30

31 – 40

41 – 50

51 - 60

61- 69

Průměrný příjem vlákniny

76

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

5

Ověření hypotéz

Nulová hypotéza (H0) - Množství tukové tkáně negativně koreluje s množstvím přijaté vlákniny ve stravě. Průměrný příjem vlákniny v celém souboru (155 osob) dosahuje hodnoty 15,9 g/den. Průměrná hodnota množství tělesného tuku v celém souboru stanovená bioelektrickou impedancí (bodystat 500) je 38,9 %. Mezi dvěma sledovanými znaky – množstvím tělesného tuku a přijatou vlákninou (využití metody lineární regrese) - existuje pouze volná nepřímá vazba. Korelační koeficient nabývá hodnoty r = – 0,09. Hladina statistické významnosti p-value = 0,2629. Hodnocení závislosti množství tukové tkáně na příjmu vlákniny podle pohlaví: Výsledky závislosti sledovaných znaků ve skupině žen: - korelační koeficient r = 0,117 (koeficient determinace r2 = 0,00) - p - value = 0,7802 Ve skupině žen existuje pouze volná přímá vazba mezi sledovanými znaky, dle hodnoty koeficientu determinace mezi sledovanými není statisticky významná závislost. Stejná závislost u mužů: - koeficient r = - 0,307 (koeficient determinace r2 = 0,00) - p-value = 0,7760 Sledovaná závislost vykazuje ve skupině mužů stejné výsledky jako u opačného pohlaví. Hypotéza H0 neplatí, test ji zamítá.

77

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

Tab. č. 19 Průměrný příjem vlákniny a množství tělesného tuku v celém souboru Skupina

Příjem vlákniny (g)

Množství tělesného tuku (%)

Muži

Ženy

Muži

Ženy

Obézní

18,1

15,4

33,6

46,5

Kontrolní

18,6

14,8

23,1

25,1

Celkem

15,9

38,9

Graf č. 18 Závislost množství tělesného tuku na příjmu vlákniny u žen

700 600

Množství tuku (%)

500 400 300 200 100

16 40 15 50 78 0 15 10 12 90 12 20 10 48 90 9 26 10 10 20 19 60 16 10 17 80 10 70 19 80 98 0 13 50 11 90 13 70 16 40

0

Vláknina (g)

78

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

Graf č. 19 Závislost množství tělesného tuku na příjmu vlákniny u mužů

800 700 600 500 Množství tuku(%) 400

300 200 100

50 10

10

60

16

12

20

13

80

14

90 13

04

75

21

42

60 23

0 99

50 15

70

30

13

30

18

80

0

vláknina (g)

79

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

Hypotéza č.1 - Existuje rozdíl v příjmu vlákniny v závislosti na pohlaví. Z výsledků záznamů výživové spotřeby vyplývá, že průměrný příjem vlákniny u mužů (18,2 g) je bez ohledu na hmotnostní status vyšší než u žen (15,2 g). Hladina statistické významnosti dle testu Kruskal-Wallis p-value = 0,0170. Rozdíl v příjmu vlákniny mezi pohlavími je tedy statisticky významný. Hypotéza č.1 se potvrdila. Tab č.20 Průměrný příjem vlákniny u obou pohlaví

Pohlaví

Přijatá vláknina (g)

Medián (g)

Počet osob

Ženy

15,2

15,1

115

Muži

18,2

18,1

40

Celkem

15,9

15,5

155

Graf č.20 Porovnání příjmu vlákniny mezi pohlavími

Celkem

15,9

Muži

18,2

Ženy

15,2

13

14

15

Ženy

16

17

Muži

Celkem

18

19

Hladina statistické významnosti…………...................................p-value = 0,0170

80

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

Hypotéza č. 2 – Existuje rozdíl v příjmu vlákniny v závislosti na věku. Průměrný příjem vlákniny pro jednotlivá věková období má vzestupný trend, nejvyšší příjem vlákniny je ve věkovém rozmezí 41-50 let u obou pohlaví. Mezi sledovanými znaky – průměrným příjmem vlákniny a věkem vyšetřovaných osob – existuje přímá vazba. Korelační koeficient = 0,2015 Hladina statistické významnosti p-value = 0,0119. Hypotéza č.2 se potvrdila. Tab. č. 21 Příjem vlákniny v jednotlivých vekových kategoriích Věk 18 – 30 31 – 40 41 – 50 51 – 60 61 - 69

Průměrný příjem vlákniny v gramech Ženy Muži Celkem 14,5 13,2 13,9 12,6 18,4 15,5 16,5 21,4 18,9 15,9 16,1 16 15 20,7 17,9

Graf č.21 Závislost příjmu vlákniny na věku 25

20

15

10

5

0 18 – 30



31 – 40

41 – 50

Ženy

51 – 60

61 - 69

Muži

Hladina statistické významnosti...........................p-value = 0,0119 81

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

Hypotéza č.3 – Příjem vlákniny negativně koreluje s hodnotou BMI. Průměrný příjem vlákniny zjištěný ze stravovacích záznamů obézních osob odpovídá hodnotě 16,1 g/den, 15,4 g/den ve skupině žen a 18,1 g/den u mužů. Výsledky výpočtu lineární regrese vypovídají o volné přímé vazbě mezi množstvím přijímané vlákniny a hodnotou BMI. Hodnota korelačního koeficientu r = 0,006. Hladina statistické významnosti p-value = 0,937. Hypotéza č.3 se nepotvrdila. Tab. č. 22 Průměrný příjem vlákniny podle hodnoty BMI Průměrný příjem vlákniny (g) BMI

Ženy

Muži

Celkem

20-25

14,8

18,6

15,7

30 a více

15,4

18,1

16,1

Celkem

15,2

18,2

15,9

Graf č. 22 Závislost příjmu vlákniny na BMI ve skupině obézních osob 4000 3500

2500 2000 1500 1000 500

5

7

36

2

44

2

39

3

41

9

42

4

35

9

38

0

35

5

35

2

33

3

35

7

31

4

35

7

40

4

42

2

38

5

32

0

33

55

9

0

40

Vláknina (g)

3000

Hodnota BMI

82

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

Graf č.23 Závislost příjmu vlákniny na BMI ve skupině osob s notmální hmotností 4500 4000 3500

2500 2000 1500 1000 500

6

5

0

6

8

4

6 20

23

33

23

22

22

6

2

7

1

1

3

1

2

9

4

21

21

19

21

23

26

25

22

22

24

21

2

0 23

Vláknina (g)

3000

Hodnota BMI

83

OVĚŘENÍ HYPOTÉZ

Hypotéza č. 4 - Dospělé osoby s normální hmotností (BMI = 20-25) konzumují více vlákniny než lidé obézní (BMI > 30). Obézní muži přijímají průměrně méně vlákniny (18,1 g) než muži štíhlí (18,6 g). Ve skupině žen jsou výsledky opačné, obézní ženy konzumují více vlákniny (15,4) než ženy s normální hmotností (14,8 g). Rozdíl v příjmu vlákniny mezi skupinami není dle parametrického testu Anova statisticky významný (p-value = 0,7675). Hypotéza č. 4 se nepotvrdila. Tab.č. 23 Příjem vlákniny podle hmotnosti

BMI

Průměrný příjem vlákniny (g) Ženy Muži Celkem

20-25

14,8

18,6

15,7

30 a více Celkem

15,4

18,1

16,1

15,2

18,2

15,9

Graf č.24 Porovnání příjmu vlákniny mezi skupinami podle BMI 20 18 16 14 12 10

18,6 14,8

18,2 18,1

15,2

15,9

15,7 16,1

15,4

8 6 4 2 0

Ženy

Muži 20-25

30 a více

Celkem Celkem

Hladina statistické významnosti.................................p-value = 0,7675 84

DISKUSE

6

Diskuse

V souvislosti s terapií obezity a udržováním přiměřené tělesné hmotnosti existuje mnoho různých doporučení. Základem léčby by měla být vždy úprava životosprávy. Mezi složky stravy, které hrají klíčovou roli v regulaci tělesné hmotnosti lze s největší pravděpodobností zařadit i vlákninu. Svojí chemickou strukturou a fyzikálními vlastnostmi ovlivňuje některé procesy vedoucí k nárůstu hmotnosti, proto zařazení této biologicky aktivní látky do jídelníčku pomáhá úspěšně regulovat tělesnou hmotnost a to zcela přirozeným způsobem. Cílem této práce bylo stanovit množství vlákniny přijaté ve stravě obézních osob a zjistit, zda příjem vlákniny určitým způsobem souvisí s tělesnou hmotností, především množstvím tělesného tuku, a zda je možné sledovat rozdíly v tomto vztahu u lidí různého věku a pohlaví. Podle hodnoty BMI byly sledované osoby rozděleny do dvou skupin - obézní, kterou tvořili účastníci studie s BMI ≥ 30 a skupinu kontrolní tvořenou osobami s normální tělesnou hmotností, tzn. rozmezí BMI 20 - 25. Vzhledem k dobrovolné účasti na studii není rozložení souboru z hlediska objektivity výsledků zcela optimální. Během výzkumu bylo vyšetřeno 115 žen - 2/3 souboru a 40 mužů - 1/3, což se může ve výsledcích negativně projevit. Pro získání kvalitnějších výsledků by také bylo vhodnější pracovat s kontrolní skupinou s početnějším zastoupením osob s normální hmotností. Tento fakt bohužel nelze ovlivnit, jelikož se všichni účastníci studie přihlásili dobrovolně a podstatně větší část tvořili účastníci obézní. Ze zastoupení pohlaví v souboru je také patrné, že o tuto problematiku mají výrazně vyšší zájem ženy s nadměrnou tělesnou hmotností. Česká republika se řídí ve spotřebě potravin a jednotlivých živin výživovými doporučeními navrženými v roce 2004 Společností pro výživu. Byla vytvořena dle směrnic WHO a doporučují pro obě pohlaví příjem vlákniny 30g/den. Většina států má vytvořena vlastní doporučení, obvykle stanovující doporučenou dávku vlákniny pro každé pohlaví zvlášť a odhadující také vhodný příjem vlákniny dle tělesné hmotnosti pro děti. Nejnovější doporučení vydané v Nizozemí stanovuje jako optimální množství 30-40 g vlákniny za den. Ve srovnání s dávkou navrhovanou WHO/FAO (min.25 g) z roku 2003 je to dávka poměrně vysoká a ve většině zemí se nedaří dosahovat ani spodní hranice tohoto doporučení. [45]

85

DISKUSE

Doporučení příjmu vlákniny se v jednotlivých státech poměrně výrazně liší. Tyto rozdíly jsou odrazem odlišně definovaných referenčních hodnot, ale také odlišnostmi v analýze a samotné definici termínu potravní vláknina. Tyto faktory samozřejmě limitují hodnocení dosažení výživových doporučení pro danou populaci. [45] V letech 1992 – 1998 provedl EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) studii sledující výživovou spotřebu 519 978 mužů a žen ve věku 25 – 70 let z 10 evropských zemí (Dánska, Francie, Německa, Řecka,Itálie, Nizozemí, Norska, Španělska, Švédska a Velké Británie). Zjištěný příjem vlákniny se pohyboval v rozmezí 12,64 – 31,91 g u žen a 12,77 – 35,61 g u mužů. [32] Země

Množství přijaté vlákniny Muži

Ženy

Německo

24

21

Itálie

25

22

Velká Británie

20

20

Nizozemí

27

23

Švédsko

21

19

USA

18

14

Tab.č.24 Odhad příjmu vlákniny v některých evropských zemích a USA [58]

Jelikož již dříve provedená šetření prokázala nedostatečný příjem vlákniny v české

populaci a podobné výsledky byly zjištěny i v zahraničí, nepředpokládala jsem, že ve sledovaného souboru budou závěry jiné. V roce 1989 Ošancová zhodnotila spotřebu jednotlivých skupin potravin a některých živin v České republice. Výsledky ukázaly průměrný příjem vlákniny v rozmezí 20 – 25 g/den. [84] Průměrný příjem vlákniny v celém souboru (15,9 g/den) zjištěný ze sedmidenních stravovacích záznamů sledovaných osob značí, že konzumace potravní vlákniny neodpovídá doporučením pro ČR. Vyšší spotřebu vlákniny lze pozorovat u mužů (18,2 g/den), zatímco u žen dosahuje hodnot 15,2 g/den. Tento fakt je pravděpodobně způsoben konzumací celkově vyššího množství stravy u mužů. Dokládá to i průměrný příjem energie u mužů (10 669 KJ/den), který byl ve srovnání se zjištěným energetickým příjmem u žen (7953 KJ/den) vyšší. K podobným závěrům dospěla i studie sledující příjem vlákniny u japonské populace. I zde byl zjištěný příjem vlákniny vyšší u mužů (18,7 g/den) než ve skupině žen (17,8 g/den). [78] 86

DISKUSE

Shodné výsledky, co se týče rozdílu v konzumaci vlákniny mezi pohlavími, ukazuje také Galvin et al. (2001). Pro svůj výzkum zvolil vzorek irské populace tvořený osobami ve věku 18-64 let. Průměrný příjem vlákniny ve sledovaném souboru dosahoval hodnoty 20,2 g/den (SD 7,8). Konzumace vlákniny byla vyšší u mužů (23,2 g/den) než u žen (17,4 g/den). [38] Ve skupině obézních osob lze také pozorovat vyšší příjem vlákniny než u osob s normální hmotností, přestože obézní lidé mají průměrný příjem energie nižší (8536 KJ/den) než osoby s normální tělesnou hmotností (9042 KJ/den). Tento trend platí ovšem pouze ve skupině obézních žen. Porovnáme-li konzumaci vlákniny u mužů, lze pozorovat vyšší příjem v kontrolní skupině (18,6 g/den) oproti obézním osobám (18,1g/den). I zde výsledky ukazují, že vyšší příjem energie je charakteristický pro osoby s normální hmotností, průměrná hodnota energetického příjmu dosahovala 12 006 KJ/den, zatímco obézní muži měli průměrný příjem energie pouze 10 281 KJ/den. Podle těchto výsledků konzumují obézní lidé více vlákniny, ale vybírají si potraviny s nízkou energetickou hodnotou. Ovšem k získání ještě objektivnějších výsledků by bylo vhodné přepočítat přijatou vlákninu na kalorickou hodnotu zkonzumované stravy. Vzhledem k rozšiřujícímu se sortimentu potravin na českém trhu jsem se předpokládala, že mladí lidé budou mít ve svém jídelníčku pestřejší zastoupení jednotlivých druhů potravin a díky tomu bude pro tuto věkovou skupinu charakteristický vyšší příjem vlákniny. V současné době existuje široká nabídka potravin s vysokým obsahem vlákniny, i díky dovozu mnoha druhů ovoce a zeleniny, s nimiž se předchozí generace bohužel nesetkaly. Rozšiřuje se nabídka cereálních výrobků, které lze využít jako snadno dostupnou svačinu a zvýšit tak podíl vlákniny ve stravě. Výsledky studie však ukazují opačný stav. Příjem vlákniny má z hlediska věku lehce vzestupný trend. Oproti předpokladům mají mladí lidé ve svém jídelníčku vlákniny méně než lidé starší. Vrcholu v příjmu vlákniny dosahuje věková kategorie 41-50 let, bez ohledu na pohlaví. Tyto závěry lze pravděpodobně přisoudit typickému složení stravy této věkové skupiny. Po dosažení věkové hranice 50 let se ovšem spotřeba vlákniny opět snižuje. Jednou z příčin může být např.textura potravin daná vyšším zastoupením vlákniny. U starších lidí dochází k mnoha fyziologickým změnám, především v oblasti GIT, včetně snížené sekrece slin, horší stav chrupu, zpomalení trávení a vyprazdňování. Strava s vysokým obsahem vlákniny může některé z těchto potíží ještě zhoršovat nebo díky nim není možné takové potraviny konzumovat, což příjem vlákniny značně limituje. 87

DISKUSE

Při hodnocení příjmu vlákniny dle věkové kategorie došel k podobným závěrům rovněž Galvin (2001). Uvádí, že lidé ve věku 18 – 35 let bez ohledu na pohlaví konzumují méně stravy s vysokým obsahem vlákniny ve srovnání s osobami ve věkové kategorii 36-64 let. [38] Zjištěná hodnota BMI se ve skupině obézních osob pohybovala v rozmezí 35-38, což dle klasifikace BMI Světovou zdravotnickou organizací odpovídá druhému stupni obezity. V kontrolní skupině dosahoval BMI průměrné hodnoty 22,6. Z hlediska nemocnosti je tato hodnota podle WHO nejoptimálnější. [92] Průměrný příjem vlákniny ve skupině obézních osob je 16,1 g/den, zatímco v kontrolní pouze 15,7 g/den. Lidé s normální hmotností tedy přijímají méně vlákniny než obézní. K opačným závěrům dospěli v roce 1996 Nelson a Tucker. Jejich výsledky ukazují, že obézní lidé konzumují celkově méně komplexních sacharidů a vlákniny než lidé štíhlí a dávají přednost potravinám s vysokým obsahem tuků. Uvádí také, že příjem vlákniny je negativně spojen s množstvím tělesného tuku. [80] Inverzní asociaci mezi množstvím přijaté vlákniny a hodnotou BMI ukazuje i výzkum Grayové (2006). Výsledky intervenční studie sledující chuť k jídlu, celkový příjem energie a potravy jsou však nekonzistentní. Nižší hodnotu BMI jako následek konzumace vyšších dávek vlákniny přisuzuje zpomalení vyprazdňování žaludku účinkem viskózních druhů vlákniny (např. pektinů a guarové gumy) a zvýšení pocitu sytosti díky pomalejšímu trávení rezistentního škrobu. [45] Miller (1994) studoval vztah specifických složek tuků, sacharidů a vlákniny z potravy k množství tělesného tuku u štíhlých a obézních dospělých osob. Zjistil, že obézní lidé mají nižší příjem vlákniny, nezávisle na pohlaví (muži 20,9 g/ den, ženy 15,7 g /den), ve srovnání se štíhlými lidmi. Mezi sledovanými osobami nepozoroval rozdíl v příjmu potravy z hlediska energie ani celkového příjmu sacharidů, obézní však konzumovali více tuků oproti lidem štíhlým. [75] Konzumaci vlákniny mezi osobami s normální hmotností, nadváhou a obezitou porovnával také Davis (2006). Rovněž jeho šetření naznačuje, že obézní osoby mají nižší příjem vlákniny než lidé štíhlí a příjem vlákniny negativně koreluje s procentuálním zastoupením tělesného tuku u sledovaných osob. Zároveň uvádí, že procento tělesného tuku je negativně spojeno s nedostatečnou konzumací ovoce (r = -0,4, p=0,01). [25] Dalším výzkumem zabývající se touto problematikou je japonská studie z ledna roku 2007 provedená ve skupině mladých studentek. Její závěry rovněž hovoří o negativní asociaci příjmu vlákniny a BMI. [77] Výsledky studie závislost mezi příjmem vlákniny a hodnotou BMI neprokázaly. Při 88

DISKUSE

hodnocení průměrného příjmu vlákniny podle hmotnosti sledovaných osob je patrné, že lidé s nadměrnou tělesnou hmotností mají ve svém jídelníčku vlákniny více než lidé štíhlí, přestože průměrný příjem energie mají obézní osoby nižší (8536 KJ). Trochu jiný trend je možné pozorovat ve skupině mužů. V tomto případě mají vyšší příjem vlákniny muži s normální hmotností. Jistou roli zde může hrát i fakt, že většina mužů kontrolní skupiny byla mladšího věku a měla vyšší energetický výdej díky zvýšené fyzické aktivitě a tudíž i vyšší energetický příjem (12 006 KJ). Proto i jejich celkový příjem vlákniny mohl být o to vyšší (18,6 g/den) Hlavním záměrem této práce bylo potvrdit existenci vztahu mezi množstvím přijaté vlákniny a tukovou tkání. Hodnocena byla skupina obézních mužů a žen a výsledky byly porovnány s kontrolní skupinou tvořenou lidmi s normální hmotností. Přestože existuje mnoho studií zabývajících se podobnou problematikou předložená diplomová práce nemůže domněnku o závislosti množství tělesného tuku na konzumaci vlákniny potvrdit. Výsledky ukazují, že obézní lidé přijímají průměrně větší množství vlákniny ve stravě než štíhlí. Určitá závislost mezi zastoupením tělesného tuku a konzumací vlákniny sice existuje, vzhledem k některým stanoveným hypotézám v rámci této práce vykazuje pozitivní korelaci, není však statisticky významná. Tyto závěry mohly být do jisté míry ovlivněny nerovnoměrností ve složení sledovaného souboru - především díky nižšímu zastoupení mužů a osob s normální tělesnou hmotností. Pro získání kvalitnějších výsledků by bylo vhodné zvolit soubor tvořený dvěma skupinami se stejným počtem osob a podobným početním zastoupením pohlaví. Nelze tedy ani zcela objektivně porovnávat výsledky skupiny mužů se ženami. Při hodnocení výsledků je třeba vzít také v úvahu technické vybavení použité při vyšetření. Starší model - monofrekvenční přístroj Bodystat 500 - měří pouze odporovou složku celotělové impedance při frekvenci 50kHz, novější modely jsou již multifrekvenční a tedy přesnější. Za zmínku stojí i nutriční software Nutrimaster zvolený pro vyhodnocení stravovacích záznamů. Databáze potravin a výživová doporučení, která program využívá, byla vytvořena dle norem z roku 2001. Program byl uveden do oběhu v roce 2002. Je tedy zřejmé, že potravinová databáze, s níž pracuje, již zcela neodpovídá současné nabídce potravin na českém trhu. Avšak z finančně dostupných softwarů teto požadavek nesplňuje žádný. Nejnovější software Nutrican sice dobře pokrývá současnou nabídku potravin na českém trhu a umožňuje doplňovat nové potraviny, avšak cenově byl pro výzkum nedostupný. Metoda stravovacích záznamů je vždy zatížena určitým rizikem chyby. Je třeba počítat 89

DISKUSE

s možností, že vyšetřované osoby neuvedly přesné množství a druh zkonzumované stravymnožství odhadovaly pomocí zapůjčených brožur nafocených potravin s uvedením hmotnosti nebo využitím kuchyňské váhy. Existuje i možnost, že některé potraviny vynechaly úplně. Díky tomu také zjištěné množství vlákniny nemusí zcela odpovídat jejímu skutečnému příjmu. Pro vyšetření BIA je nutno zajistit určité podmínky. Všichni pacienti byli dopředu důkladně instruováni o podmínkách vyšetření, tzn. lačnění, hydratace, odstranění kovových předmětů z povrchu těla. Nelze však vyloučit chyby v měření způsobené nadměrnou tělesnou hmotností znemožňující zabránění kontaktu jednotlivých částí těla, např. dotek plochy kůže v podpaží nebo mezi stehny. Tím je nepříznivě ovlivněno vedení elektrického proudu tělem vyšetřované osoby a samozřejmě i konečné výsledky. Všechny tyto faktory je třeba vzít v úvahu při hodnocení získaných výsledků, neboť jimi mohly být nepříznivě ovlivněny.

90

ZÁVĚR

7

Závěr

Zhodnocení výsledků studií uvedených v teoretické části práce ukazuje, že dostatečný příjem vlákniny pomáhá regulovat tělesnou hmotnost několika různými způsoby. Největší důraz je kladen na schopnost vlákniny zpomalovat a ovlivňovat dobu průchodu tráveniny GIT a s ní spojené procesy, čímž významně přispívá ke zvýšení pocitu sytosti a redukuje tak následný příjem potravy. Hlavním cílem diplomové práce bylo zjistit, zda existuje vztah mezi množstvím přijaté vlákniny ve stravě a množstvím tukové tkáně v těle. Porovnání výsledků získaných od obézních účastníků studie s kontrolní skupinou osob s normální hmotností nevypovídá o významné závislosti mezi sledovanými znaky, přestože zahraniční studie zabývající se podobnou problematikou dospěly k opačným závěrům. Je-li skutečně zvýšený příjem vlákniny spojen s nižším množstvím tělesného tuku, bylo by vhodné zaměřit také nutriční intervenci v terapii obezity tímto směrem. Na základě výsledků stravovacího záznamu bylo zjištěno, že konzumace vlákniny neodpovídá hodnotám stanoveným výživovými doporučeními pro ČR. Výsledky studie prokázaly podmíněnost příjmu vlákniny pohlavím. Ve stravě mužů lze pozorovat vyšší konzumaci vlákniny než u žen. Z hlediska věku je v příjmu vlákniny patrný mírně vzestupný trend. Jídelníček mladých lidé je silně ovlivněn západním způsobem života - ve stylu fast foods, pro něž je typická omezená nabídka celozrnných výrobků, ovoce a zeleniny. Nejvíce konzumují potraviny s obsahem vlákniny lidé ve věku 41-50 let. Podobné závěry ukazují i zahraniční studie. Po dosažení horní hranice této věkové kategorie se příjem vlákniny opět snižuje. U starších lidí lze spatřovat problém zejména ve změně fyziologických procesů, které příjem vláknny značně limitují. Porovnání příjmu vlákniny osob s rozdílnou tělesnou hmotností nepotvrdilo hypotézu o negativní korelaci množství přijaté vlákniny a hodnoty BMI. Výsledky ukazují, že obézní osoby mají ve svém jídelníčku více vlákniny než lidé s normální hmotností. Zajímavé je, že konzumace vlákniny neodpovídá energetickému příjmu. Obézní osoby mají průměrný příjem energie ve srovnání s kontrolní skupinou nižší. Mnozí lidé jsou ochotni vydat vysoké finanční částky za různé „zázračné“ přípravky na hubnutí, ale neuvědomují si, že ty nejúčinnější a ze zdravotního hlediska nejbezpečnější lze nalézt v běžně konzumovaných potravinách.

91

SOUHRN

8

Souhrn

Vzhledem ke stoupajícímu výskytu nadváhy a obezity v populaci se stále hledají nové způsoby, které by usnadnily terapii tohoto onemocnění. Dle předchozích výzkumů přichází v úvahu také vláknina – zcela přirozená složka potravy. Cílem této studie bylo zjistit na vzorku české populace, zda existuje souvislost mezi příjmem vlákniny a množství tukové tkáně v těle člověka. Výzkumu se zúčastnilo celkem 155 osob – 119 obézních a 36 s normální hmotností tvořících kontrolní skupinu. U všech účastníků studide byla provedena antropometrie včetně hodnocení tělesného složení pomocí BIA (Bodystat) a spočítán BMI. Dále každý účastník provedl sedmidenní záznam svého stravování s pomocí odhadu porcí. Ze sedmidenního stravovacího záznamu byl vypočten průměrný příjem vlákniny. Výsledky statistické analýzy vypovídají o nedostatečném příjmu vlákniny v celém sledovaném souboru v porovnání s výživovými doporučeními. Vyšší množství vlákniny ve stravě lze pozorovat u mužů, nezávisle na hmotnostním statutu. Z hlediska věku lze v příjmu vlákniny sledovat vzestupný průběh, nejvíce vlákniny konzumují nezávisle na pohlaví lidé ve věkové kategorii 41-50 let. Porovnání příjmu vlákniny podle hodnoty BMI nepotvrdilo hypotézu, že obézní mají nižší příjem vlákniny než štíhlí. Nepotvrdila se ani souvislost příjmu vlákniny s množstvím tělesného tuku. I v tomto případě je možné pozorovat spíše opačný trend. Lidé s nadměrnou hmotností a vyšším procentem tělesného tuku konzumují celkově vyšší množství vlákniny ve srovnání s kontrolní skupinou, přestože průměrný energetický příjem je ve skupině obézních osob nižší.

92

Seznam použité literatury

9

Seznam použité literatury

[1]

About BIA, Body Composition Testing 25.11.2006, dostupné na World Wide



Web: http://www.bodystat-usa.com/about.asp

[2]

Adipose tissue 19.12.2006, dostupné na World Wide Web: http://www.brook



lyn.cuny.edu/bc/ahp/LAD/C4d/C4d_adipose.html

[3]

Anthropometrical Tests, Precautions 18..2007, dostupné na World Wide Web:



http://www.brite.ac.uk/resources/booklet1copy/page_45.htm

[4]

ALBRIGHT, A.L.-STERN, J.S. Adipose tissue In Encyklopedia of Sports



Medicine and Science, 1998 (Department of Nutrition and Internal Medicine,



University of California at Davis)

[5]

APPLEBY, P.N.- THOROGOOD, M.- MANN, J.I. et al. Low body mass index



in non-meat eaters: the possible roles of animal fat, dietary fibre and alcohol.



International journal of obesity and related metabolic disorders, 1998, Vol. 22,



Pg. 454-460

[6]

AVRAM, M.M.-AVRAM, A.S.-JAMES, W.D. Subcutaneus fat in normal



diseased states 3. Adipogenesis:from stem cell to fat cell. Journal of the Ameri-



can Academy of Dermatology, 2007, Vol. 56, Pg. 472-492

[7]

ALFIERI, M.A. – POMERLEAU, J.- GRACE, D.M. et al. Fiber intake of nor-



mal weight, moderately obese and severely obese subjects. Obesity research,



1995, Vol.3, Pg. 541-547

[8]

BALL, - KELLER, Prolongation of satiety after low versus moderately high



GI meals in obese preadolescents. Pediatrics, 2003, Vol. , Pg.

[9]

BARATTA, R.-AMATO, S.-DEGANO, C. et al. Adiponectin relationship with



lipid metabolism is independet of body fat mass: evidence from both cross-



sectional and interventionstudies. The Journal of clinical endocrinology and



metabolism, 2004, Vol. 89, Pg. 2665-2671

[10]

BARTON, B.A. – ELDRIDGE A.L. – THOMPSON, D. et al. The



relationship of breakfast and cereal consumption to nutrient intake and body



mass index: the National Heart, Lung, and Blood Institute Growth and Health



Study. Journal of the American Heart Association, 2005,Vol. 105, Pg. 1383



- 1389

93

Seznam použité literatury

[11]

BIJLANI, R.L. Dietary fibre: consensus and controversy. Progress in food and



nutrition science, 1985, Vol. 9, pg. 343-393

[12]

Bioelectric Impedance Analysis 16.2.2007, dostupné na World Wide Web:



http://www.nutrition.uvm.edu/bodycomp/bia/bia-toc.html

[13]

BIRKETT, A.- MUIR, J.- PHILLIPS, J. et al. Resistant starch lowers fecal con



centrations of ammonia and phenols in humans. The American journal of clini-



cal nutrition, 1996, vol.63, Iss.5, pg. 766-772

[14]

Body composition 4.2.2007, dostupné na World Wide Web: http://www.rowett.



ac.uk/edu_web/sec_pup/body_comp.pdf

[15]

Body fat percentage 3.12.2006, dostupné na World Wide Web: http://



en.wikipedia.org/wiki/Body_fat_percentage

[16]

BOIVIN, A.-BROCHU, G.-MARCEAU, S. et al. Regional differences in adipo



se tissue metabolism in obese men. Metabolism, 2007, Vol.56, pg. 533-540

[17]

BOSAEUS, I. Fibre effects on intestinal functions (diarrhoea, constipation and



irritable bowel syndrome). Clinical Nutrition Supplements, 2004, vol. 1, pg.



33-38

[18]

Brown adipose tissue 3.12.2006, dostupné na World Wide Web: http://



en.wikipedia.org/wiki/Brown_fat

[19]

BURTON-FREEMAN, B. Dietary fiber and energy regulation. Journal of Nutri



tion, 2000, vol. 130, pg. 272S-275S

[20]

CANI, P.D. – NEYRINCK, A.M.- MATON, N. et al. Oligofructose promotes



satiety in rats fed a high-fat diets: involvement of glucagon-like Peptide-1.



Obesity research, 2005, Vol.13, Pg. 1000-10007

[21]

CANNON, B.-NEDERQAARD, J. Brown adipose tissue: function and physio



logical significance. Physiological reviews, 2004, Vol. 84, Pg. 277-359

[22]

CINTI, S. The adipose organ. Prostaglandins leukotrienes and essential fatty



acids, 2005, Vol.73, Pg.9-15

[23]

Common skinfold measurement sites 8.2.2007, dostupné na World Wide Web:



http://www.aces.uiuc.edu/food-lab/ai/sites.html

[24]

ČOPÍKOVÁ, J. Chemie a analytika sacharidů. 1.vyd., Praha: VŠCHT,



1997,104s, ISBN 80-7080-306-1

[25]

DAVIS, J.N. – HODGES, V.A.- GILLHAM, B. Normal weight adults consume

94

Seznam použité literatury



more fiber and fruit than their age-and height-matched overweight/obese



counterparts. Journal of the American Dietetic Association, 2006, Vol.106,



Iss.6, Pg.833

[26]

Definice obezity 4.12.2006, dostupné na World Wide Web: http://www.obezita.



org

[27]

Definition of obesity by Michael D. Meyers 21.2.2007, dostupné na World



Wide Web: http://www.weight.com/definition.asp

[28]

DELZENNE, N.M. – CANI, P.D. – DAUBIOUL, C. et al. Impact of inulin and



oligofructose on gastrointestinal peptides. The Brittish Journal of Nutrition,



2005, Vol. 93, Pg. 57-61

[29]

DOSTÁLOVÁ, J.-HRUBÝ, S.-TUREK, B. Konečné znění Výživových dopo-



ručení pro obyvatelstvo ČR. Společnost pro výživu, 2004

[30]

DREWNOVSKI, A.- ALMIRON-ROIG, E.- MARMONIER, C. et al. Dieta-



ry energy density and body weight: is there a relationship? Nutrition review,



2004, vol. 62, pg. 403-412

[31]

ERIKSSON, J.-FORSEN, T.- TUOMILEHTO, J. et al. Site at birth, fat-free



mass and resting metabolic rate in adult life. Hormone and metabolic research,



2002, Vol. 34, No. 2, Pg. 72-76

[32]

Fiber Benefits 18.2.2007, dostupné na World Wide Web: http://www.resistant



starch.com/ResistantStarch/Health+Focus/Fiber+benefits/

[33]

Fiber, dietary 20.1.2007, dostupné na World Wide Web: http://www.whfoods.



org/genpage.php?pfriendly=1&tname=nutrient&dbid=59

[34]

Fiber in food 15.1.2007, dostupné na World Wide Web: http://www.betterheal



th.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Fibre_in_food

[35]

FLAMM, G.- GLINSMANN, W.-KRITCHEVSKY, D. et al. Inulin and oligo



fructose as dietary fiber: a review of the evidence. Critical reviews in food



science and nutrition, 2001, vol.41, pg. 353-362

[36]

FRAYN, K.N. Obesity and metabolic disease: is adipose tissue the culprit? The



Proceedings of the Nutrition Society, 2005, Vol. 64, Pg. 7-13

[37]

FRIEDMAN, J.M. Obesity in the new millenium. Nature, 2000, Vol. 404, Pg.



632 – 634

[38]

GALVIN, M.A.- KIELY, M. – HARRINGTON, K.E. et al. The North/South

95

Seznam použité literatury



Ireland Food Consumption Survey:zhe dietary fibre intake of Irish adults.Pub-



lic Health Nutrition, 2001, Vol.4, pg. 1061 - 1068

[39]

Getting a Grip on Body Composition by Len Krawitz and Viviant



H. Heyward. 10.12.2006, dostupné na World Wide Web: http://www.unm.edu/



~lkravitz/Article%20folder/underbodycomp.html

[40]

GHOSH, S. et al. Body composition at the bedside. The European Journal of



Gastroenterology and Hepathology, 1997, Vol.9, Pg. 783-787

[41]

GIACOSA, A. Dietary fibre and obesity. European Cancer Prevention Organi-



zation, 1997, vol. 30, pg. 7-9

[42]

GOVINDJI, A. The role of carbohydrates in a healthy diet. Nursing standard,



2003, Vol.21, Iss. 3, pg. 56-56

[43]

GONZALEZ-BARROSO, D.M.-RICQUIER,D.-DOULCIER-CASSARD,



A.M. The human uncouplingprotein-1 gene (UCP1): present status and per



spectives in obesity research. Obesity reviews, 2000, Vol. 1, Pg. 61-72

[44]

GORAN, M.I. – Meassurement Issues Related to Studie sof Childhood Obesi-



ty: Assessement of Body Composition, Body Fat Distribution, Physical Activi-



ty, and Food Intake. Pediatrics, 1998, Vol. 101, Pg. 505-518

[45]

GRAY, J. Dietary fibre, definition, analysis, physiology & health. Brussel: Ilsi



Europe, 2006, 35 s., ISBN 90-78637-03-X

[46]

GREGOIRE, F.M. Adipocyte differentiation: from fibroblast to endocrine cell.



Experimental biology and medicine, 2001, Vol.226, Pg. 997-1002

[47]

HAINER, V. a kol. Základy klinické obezitologie. 1. vyd. Praha:Grada Pub-



lishing, 2004, 356s., ISBN 80-247-0233-9

[48]

HAUNER, H.-SKURK, T. Adipose tissue patology in human obesity. In



KLAUS, S. Adipose tissue. 1.vyd., 2001, 221s., ISBN 978-1-58706-040-3

[49]

HEJDA, S. Kapitoly o výživě.1. vyd. Praha:Avicenum, 1985, 234s., ISBN



08-086-84

[50]

HILLEMEIER, C. An Overview of the Effects of Dietary Fiber on Gastrointes-



tinal Transit. Pediatrics, 1995, Vol.96, pg. 979-999

[51]

HIMMS-HAGEN, J. Brown adipose tissue thermogenesis, energy balance, and



obesity. Canadian journal of biochemistry and cell biology, 1984, Vol.62, Pg.



610-617

96

Seznam použité literatury

[52]

HYLLA, S.-GOSTNER, A.-DUSEL, G. et al. Effects of resistant starch on the



colon in healthy volunteers: possible implications for cancer prevention. The



American journal of clinical nutrition,1998, vol.67, Iss.1, pg. 136-142

[53]

CHEN, H.L - HAACK, V.S.- JANECKY, C.W. et al. Mechanisms by which



wheat bran and oat bran increase stool weightin humans.The American journal



of clinical nutrition, 1998, Vol. 68, pg. 711-719

[54]

IQBAL, - HELGE, - HEITMANN, Obesity, 2006, Vol.14, Pg. 106-114

[55]

JENKINS, D. J.- VUKSAN, V.- KENDALL, C.W. et al. Physiological effects



of resistant starches on fecal bulk, short chain fatty acids, blood lipids and gly



cemic index. Journal of the American College of Nutrition, 1998, vol.17, Iss.6,



pg. 609-616

[56]

JENKINS, D.J.- KENDALL, C.W.-POPOVICH, D. et al.Effect of a very-high-



fiber vegetable, fruit, and diet on serum lipids and colonic function. Metabo-



lism, 2001, vol.50, pg. 494-503

[57]

JEQUIER, E. Pathways to obesity. International journal of obesity and related



metbolic disorders, 2002, Vol.26. pg.S12-S17

[58]

JOHNSON, I. T. Physiological Effects and Effects on Absorption. In CABAL



LERO, B.-ALLEN, L.-PRETICE, A. et al. Dietary fiber. Encyklopedia of



human Nutrition, vol. 1, 2.vydání, Oxford:Elsevier Academic Press, 2005

[59]

KANT, A.K.-GRAUBARD, B.I. Energy density of diets reported by American



adults: association with food group intake, nutrient intake and body weight.



International journal of obesity, 2005, Vol.29, Pg. 950-956

[60]

KEENAN, M.J. – ZHOU, J. – McCUTCHEON, K. L. et al. Effects of resistant



starch, a non-digestible fermentable fiber, on reducing body fat. Obesity, 2006,



Vol.14, Pg. 1523-1534

[61]

KEITHLEY, J.-SWANSON, B. Glucomannan and obesity: a critical review.



Alternative Therapies in Health and Medicine, 2005, vol.11, Iss.6, pg. 30

[62]

KOPELMAN, P.G. Obesity is a medical problem. Nature, 2000, vol. l404, pg.



635 – 643

[63]

KROMHOUT, D. – BLOEMBERG, B. – SEIDELL, J.C. Physical activity and



dietary fiberdetermine population body fat levels: the Seven Countries Study.



International Journal of Obesity, 2001Vol.25m Pg. 301-306

97

Seznam použité literatury

[64]

LAIFER, S. Report: New Findings on Fiber. Life Extension, 2005,Vol.5

[65]

LAIRON, D. Dietary fibres: effects on lipid metabolism and mechanisms of



action. European Journal of Clinical Nutrition, 1996, Vol.50, pg. 125-133

[66]

LANGIN, D.- DICKER, A.- TAVERNIER, G. Adipocyte lipases and defect of



lipolysis in human obesity. Diabetes, 2005, Vol. 54, pg. 3190-3197

[67]

LORENZO, A.-DEURENBERG, P.-PIETRANTUONO, M. et al. How fat is



obese? Acta diabetologica, 2004, Vol. 40, pg. 254-257

[68]

LUDWIG, - MAJZOUB, - Al-ZAHRANI High glycemic index foods, overea-



ting and obesity. Pediatrics, 1999

[69]

LUKASKI, H.C. Body mass index, bioelectrical impedance, and body composi



tion. Nutrition, 2001, Vol. 17. Iss. 1, Pg. 55-56

[70]

MÁLKOVÁ, I. Hubneme s rozumem zdravě a na trvalo.1.vyd., Praha:Smart



Press s.r.o. a Grada, 2005, 232s, ISBN 80-239-4112-7

[71]

MARLETT, J.A. – McBURNEY, M.I. – SLAVIN, J.L. Position of the Ame-



rican Dietetic Association: healthimplications of dietary fiber. Journal of the



American Dietetic Association, 2002, Vol.102, Iss.7, pg. 993-1000.

[72]

MAUGHAN, R.J. – BURKE, L.M. Výživa ve sportu, příručka pro sportovní



medicínu. 1.vyd. Praha:Galén, 2006, 311 s., ISBN 80-7262-318-4

[73]

McELIGOT, A.J.-GILPIN, E.A.-ROCK, CH.L. et al. High Dietary Fiber Con-



sumption is not Associated with Gastrointestinal Discomfort in a Diet Inter-



vention Trial. Nutrition Research Newsletter, 2002, Vol.102, pg. 549-551

[74]

MEIER, R.-BERLINGER, C.- SCHNEIDER, H. et al. Effect of a liquid diet



with and without soluble fiber supplementation on intestinal transit and cho



lecystokinin release in volunteers. Journal of Pareneteral and Enteral Nutrition,



1993, Vol.17, Iss.3, pg.231-235

[75]

MILLER, W.C – NIEDERPRUEM, M.G.- WALLACE, J.P et al. Dietary fat,



sugar and fiber predict body fat content. Journal of the American Dietetic Asso



ciation, 1994, vol. 94, Iss. 6, pg. 612-615

[76]

MUIR, J.G – ELAINE, G.W.Y. - KEOGH, J. et al. Combining wheat bran



with resistnt starch has more beneficial effects on fecal indexes than



does wheat bran alone. American Journalof Clinical Nutrition, 2004, Vol. 79.



No.6, Pg. 1020-1028

98

Seznam použité literatury

[77]

MURAKAMI, K.-SASAKI, S.-OKUBO, H. et al. Dietary fiber intake, dieta-



ry glykemic index and load, and body mass index: a Gross sectional study of



3931 Japanese women aged 18-20 years. European journal of clinical nutrition,



2007.

[78]

NAGAYAMA, I.- NOTSU, A. – NODA, H. et al. Relationship between dieta-



ry fiber intake and food intake patterns of the general population, evaluated by



a regional nutrition survey. Nippon Koshi Eisei Zasshi, 1998, Vol.45, pg. 634



- 644

[79]

NEDERGAARD, J.- GOLOZOUBOVA, V.-MATTHIAS, A. et al. UCP1: the



only protein able to mediate adaptive non-shivering thermogenesis and meta-



bolic inefficiency. Biochimica et niophysica acta, 2001, Vol.1504, Pg. 82-106

[80]

NELSON, L.H. – TUCKER, L.A. Diet composition related to body fat in a



multivariate study of 203 men. Journal of the American Dietetic Association,



1996, vol. 96, Iss.8, pg. 771-777

[81]

NINESS, K. Inulin and oligofructose: what are they? The Journal of Nutrition,



1999, vol.129, pg. 1402S-1406S

[82]

NUGENT, A.P. Health properties of resistant starch. British Foundation Nutri-



tion Bulletin, 2005, vol. 30, pg. 27-54

[83]

Obesity: Facts, Figures, Guidelines 7.2.2007, dostupné na World Wide web:



http://www.wvdhhr.org/bph/oehp/obesity/preval.htm

[84]

OŠANCOVÁ, K. – RÁŽOVÁ,J. Charakteristika stravy. Dostupné na World



Wide Web: https://www.zdravcentra.cz/cps/rde/xchg/zc/xsl/3141_2347.html

[85]

REIL, P. Nové poznatky o úloze sacharidů ve výživě. Výživa a potraviny,



2003, vol.3, s.123-125

[86]

REPORT OF AACC The Definiton of Dietary Fiber.Cereal foods world, 2001,



Vol. 46, Pg.112-126

[87]

Report of a Joint, FAO/WHO expert. Carbohydrates in human nutrition. Roma:



WHO, 1998 ISBN 92-5-104114-8

[88]

ROBERFROID, M. Dietary fiber, inulin and oligofructose: a review compa-



ring their physiological effects.Critical reviews in food science and nutrition,



1993, vol.33, pg.103-148

[89]

ROBERFROID, M. Introducing inulin-type fructans. The British journal of

99

Seznam použité literatury



nutrition, 2005, vol. 93, pg. S13-15

[90]

ROBERTSON, N.D.-BICKERTON, A.S.- DENNIS,A.L. et al. Insulin-sensiti-



zing effects of dietary resistant starch and effects on skeletal muscle and adi-



pose tissue metabolism. American Journal of Clinical Nutrition, 2005, Vol.825,



Iss.3, pg. 559-567

[91]

RÖSSNER, S. Obesity: the disease of the twenty-fisrt century. International



Journal of Obesity, 2002, Vol. 26, S2-S4

[92]

Setting Standards in the Definition of Obesity 15.2.2007, dostupné na World



Wide Web: http://www.obesityfocused.com/about/definition-of-obesity.php

[93]

SLAVIN, J. – JACOBS, D.-MARQUART, L. Whole-grain Consumption and



Chronic Disease: Protective Mechanisms. Nutrition and cancer, 1997, vol.27,



pg. 14-21

[94]

SMITH, U. Dietary fibre, diabetes and obesity. International journal of obesity,



1987, Vol. 11, pg.27-31

[95]

STEVENS, J.- TRUESDALE, K.P. Fat distribution. In WILDMAN, R. –



MILLER, B. Sports and Fitness Nutrition, Woodworth, 2004, 509s. ISBN



0-534-57564-1

[96]

STORY, J. New insight into dietary fibre. Journal of dietary and practical



research, 2003,

[97]

SVAČINA, Š. Obezita a diabetes. Praha: Maxdorf s.r.o, 2000, 307 s., ISBN



80-85800-43-8

[98]

SVAČINA, Š. Tuková buňka-pomocník, ochránce i škůdce v organismu.San-



quis, 2005, Nr.40, str.9

[99]

SWENNEN, K.-COURTIN, C.M.-DELCOUR, J.A. Non-digestible Oligosa-



charides with Prebiotic Properties. Critical Reviews in Food Science and



Nutrition, 2006, Vol46, Iss.6, pg.459-472

[100]

Technique for measuring skinfold 10.1.2007, dostupné na World Wide Web:



http://www.assist.co.uk/harpenden/HPSection2b.htm

[101]

TCHERNOF, A.-BELANGER, C.-MORISSET, A.S. et al. Regional differen-



ces adipose tissue metabolism in women: minor effect of obesity and body fat



distribution. Diabetes, 2006, Vol.55, pg. 1353-1360

[102]

TORRE, M.- RODRIGUEZ, A. R.- CALIXTO, F. Effect of dietary fiber and

100

Seznam použité literatury



phytic acid on mineral availability. Critical Reviews in Food Science and



Nutrition, 1991, Vol.31, pg.1-22

[103]

TRALLERO, C. R. Fiber in the treatment of obesity and its comorbidities.



Nutricion hospitalaria, 2002, Vol.17, pg.17-22

[104]

TRAYHURN, P.- BEATTIE, J.H. Physiological role of adipose tissue: white



adipose tissue as an endocrine and secretory organ. Proceedings of the Nutriti-



on Society, 2001, Vol.60, No.3, Pg. 329-339

[105]

TREPEL, F. Dietary fibre: more than a matter of dietetics II., preventative and



therapeutic uses. Wiener klinische wochenschrift, 2004, vol. 116, Iss.15-16, pg.



511-522

[106]

TUNGLAND, B.C.- MEYER, D. Nondigestible oligo- and polysacharides



(Dietary fiber): Their Physiology and Role ih Human Health and Food. Com-



prehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 2002, Vol.1, Pg.73-77

[107]

Understanding Adult Obesity 23.3.2007, dostupné na World Wide Web: http://



www.win.niddk.nih.gov/publications/PDFs/understandingobesityrev.pdf

[108]

WAJCHENBERG, B.L. Subcutaneus and Visceral Adipose Tissue: Their



Relation to the Metabolic Syndrome. Endocrine Reviews, 2000, Vol. 21, Pg.



697- 738

[109]

WARREN, -HENRY – SIMONITE Low glycemic index breakfasts and redu-



ced food intake. Pediatrics, 2003, Vol. Pg

[110]

WESTERTERP-PLANTENGA, M. Analysis of energy density of food in



relation to energy intake regulation in human subjects. The British journal of



nutrition, 2001, vol. 85, pg. 351-361

[111]

WILLETT, W.C.-LEIBEL, R.L. Dietary fat is not a major determinant of body



fat. The American journal of medicine, 2002, Vol. 113, Pg. 47S-59S

[112]

WILLIAMS, C.L.-BOLLELLA, M. Is a high-fiber diet safe for children? Pedi-



atrics, 1995, Vol.96, pg 1014-1019

[113]

WYNNE,K. – BLOOM, S.R. The role of oxyntomodulin and PYY in appetite



control. Nature Clinical Practise Endocrinology and Metabolism, 2006, Vol. 2,



Pg. 612-620

[114]

ZLOCH, Z. Novější pojetí zdravotního významu vlákniny. Výživa



a potraviny, 2004, vol.3, 64-66

101