Septické stavy v intenzivní péči

Dana Streitová, Renáta Zoubková a kolektiv

Publikace je určena převážně nelékařským zdravotnickým pracovníkům na JIP či lůžkových stanicích ARO, kteří se podílejí na komplexní péči o pacienta s těžkou sepsí. Je dobře, že publikace vznikla, protože vzdělávání nelékařských zdravotnických specialistů v intenzivní medicíně je velice zodpovědná a společensky potřebná činnost. Kniha navíc vychází v době, kdy probíhají široké diskuze o rozšiřování kompetencí a míře zodpovědnosti. Sepse nepředstavuje jen téma aktuální a diskutované, ale i problém medicínský a společenský. Léčba je komplikovaná, dlouhodobá, velmi nákladná, s problematickou efektivitou, nejistým výsledkem a s možností fatálních následků, což zvyšuje požadavky na veškerý ošetřující personál.

Dana Streitová, Renáta Zoubková a kolektiv

Septické stavy v intenzivní péči

Z recenzního posudku MUDr. Jitky Zemanové vedoucí lékařky anesteziologické části KARIM, FN Brno

Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, 170 00 Praha 7, tel.: +420 234 264 401, fax: +420 234 264 400 e-mail: [email protected], www.grada.cz

Septické stavy v intenzivní péči

ošetřovatelská péče

Dana Streitová, Renáta Zoubková a kolektiv

Septické stavy v intenzivní péči ošetřovatelská péče

GRADA Publishing

Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

PhDr. Dana Streitová, PhDr. Renáta Zoubková a kolektiv SEPTICKÉ STAVY V INTENZIVNÍ PÉČI ošetřovatelská péče Recenzentky: MUDr. Jitka Zemanová PhDr. Zuzana Rybárová, PhD. Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s. © Grada Publishing, a.s., 2015 Cover Photo © allphoto, 2015 Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 5974. publikaci Obrázky 1 až 7 a 19 až 21 Mgr. Tomáš Glac, 8 až 18 Mgr. Iva Chwalková. Perokresby dodaly autorky. Odpovědná redaktorka Mgr. Ivana Podmolíková Sazba a zlom Karel Mikula Počet stran 160 + 4 strany barevné přílohy 1. vydání, Praha 2015 Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s. Autoři a nakladatelství děkují společnostem ASQA a.s., B. Braun Medical s.r.o., Intersurgical, s.r.o. a Teleflex Medical s.r.o. za finanční podporu, která umožnila vydání publikace.

Podpořeno granty MZ ČR – RVO – FNOs/2014 Supported by MH CZ – DRO – FNOs/2014. Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky. ISBN 978-80-247-9933-9 (ePUB) ISBN 978-80-247-9932-2 (pdf) ISBN 978-80-247-5215-0 (print)

Kolektiv autorů

Kolektiv autorů Hlavní autorky: ■■ PhDr. Dana Streitová – Centrální operační sály FN Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF ■■ PhDr. Renáta Zoubková – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF Spoluautoři: ■■ Mgr. Iva Chwalková – Klinika rehabilitace FN, Ostrava ■■ Mgr. Kateřina Cvernová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava ■■ Mgr. Jana Vavrošová – Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF ■■ Mgr. Tomáš Glac – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava ■■ Mgr. Andrea Vylíčilová – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava ■■ MUDr. Jan Neiser – Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny FN, Ostrava, Ostravská univerzita v Ostravě, Katedra intenzivní medicíny a forenzních oborů LF ■■ Bc. Lucie Issufi – Městská nemocnice Ostrava

5

Obsah Kolektiv autorů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1

Terminologie a patofyziologie septických stavů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 1.1 Sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 1.1.1 Klinické známky sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 1.1.2 Hemodynamické a laboratorní příznaky sepse . . . . . . . . . . . . . 11 1.2 Patofyziologické poznámky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 1.2.1 Imunologické aspekty sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 1.2.2 Laboratorní diagnostika sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.2.3 Diagnostika konkrétních kategorií sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 1.2.4 Normální mikroflóra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 1.2.5 Obrana organizmu proti infekci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

2

Příjem pacienta v septickém stavu na intenzivní péči . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 2.1 Resuscitační a intenzivní péče . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 2.2 Anamnéza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 2.3 Fyzikální vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 2.3.1 Základní fyzikální vyšetřovací metody . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 2.4 Symptomy a klinické známky onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.5 Diagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.6 Zobrazovací diagnostické metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

3

Monitorování pacienta v sepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 3.1 Monitorování tkáňové hypoxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 3.1.1 Faktory tkáňové oxygenace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 3.1.2 Mechanizmy transportu kyslíku na úrovni mikrocirkulace . . . . . . 27 3.1.3 Metody hodnocení tkáňové hypoxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3.2 Monitorování kardiovaskulárního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 3.2.1 Monitorování křivky EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 3.2.2 Monitorování systémového arteriálního tlaku . . . . . . . . . . . . . 29 3.2.3 Monitorování centrálního žilního tlaku . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 3.2.4 Monitorování hemodynamiky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 3.2.5 Monitorování tlaků v plicním řečišti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 3.2.6 Měření srdečního výdeje méně invazivní metodou . . . . . . . . . . 39 3.2.7 Monitorování intraabdominálního tlaku . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 3.3 Monitorování respiračního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 3.3.1 Monitorování pulzní oxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 3.3.2 Monitorování kapnometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 3.3.3 Vyšetření krevních plynů a acidobazické rovnováhy (ABR) . . . . . 44 3.3.4 Monitorování v průběhu umělé plicní ventilace . . . . . . . . . . . . . 44 3.4 Monitorování funkce centrální nervové soustavy . . . . . . . . . . . . . . . 45 3.4.1 Monitorování intrakraniálního tlaku . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

6

3.4.2 Monitorování jugulární oxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 3.4.3 Monitorování oxymetrie v mozkové tkáni . . . . . . . . . . . . . . . . 51 3.5 Měření tělesné teploty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

4

5

6

Zajištění a péče o dýchací cesty z hlediska prevence sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 4.1 Zajištění dýchacích cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 4.2 Péče o dýchací cesty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 4.2.1 Péče o dutinu ústní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 4.2.2 Odsávání z dýchacích cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 4.2.3 Monitorování tlaku v obturační manžetě . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 4.2.4 Poloha endotracheální rourky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 4.2.5 Zvlhčování dýchacích cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Umělá plicní ventilace u pacienta v sepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Klasifikace ventilačních režimů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Sledované parametry umělé plicní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Komplikace umělé plicní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Průběh ventilační terapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Inhalační terapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Souhrn doporučení pro umělou plicní ventilaci u nemocných s plicním poškozením ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 5.7 Neinvazivní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 5.8 Kontinuální pozitivní tlak s využitím systému Boussignac . . . . . . . . . . 71 5.9 Fyzioterapie u ventilovaných pacientů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 5.9.1 Semirekumbentní poloha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 5.9.2 Leh na boku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.9.3 Sed . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.9.4 Uvolnění hrudníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.10 Rescue postupy u nemocných se závažným postižením plic . . . . . . . . . . 76 5.10.1 Pronační polohování . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 5.10.2 Mimotělní plicní podpora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 5.10.3 Vysokofrekvenční ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 5.10.4 Inhalační podání oxidu dusnatého . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 5.10.5 Aplikace surfaktantu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 5.10.6 Likvidní ventilace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6

Výživa a hydratace pacienta v sepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.1 Vodní, elektrolytová a acidobazická rovnováha . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.2 Potřeba živin a energie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 6.2.1 Nároky na přívod živin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 6.3 Parenterální výživa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 6.4 Enterální výživa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 6.4.1 Typy farmaceutické enterální výživy a způsoby aplikace . . . . . . . 88 6.5 Hodnocení stavu výživy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

7 Bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 7.1 Akutní bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 7.1.1 Patofyziologie akutní bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 7.1.2 Faktory ovlivňující pooperační bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 7

7.2 Chronická bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 7.3 Diagnostika bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 7.4 Léčba bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 7.4.1 Pacientem kontrolovaná analgezie (PCA) . . . . . . . . . . . . . . . . 99

8

Postupy léčby septických pacientů – úloha sestry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 8.1 Problematika chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 8.1.1 Diagnostické jednotky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 8.1.2 Chirurgické výkony a operace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 8.1.3 Ošetřovatelské aspekty v péči o chirurgické pacienty . . . . . . . . . 106 8.2 Problematika infekce měkkých tkání a kůže . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8.3 Problematika urologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 8.3.1 Ošetřovatelské postupy zaměřené na prevenci močové infekce . . . .110 8.4 Problematika neurologie a neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 8.4.1 Neuroinfekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 8.4.2 Ošetřovatelské postupy v neurochirurgii a neurologii . . . . . . . . .115 8.5 Problematika respiračního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 8.5.1 Onemocnění plic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 8.5.2 Základní principy léčby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 8.5.3 Ošetřovatelské postupy u onemocnění respiračního traktu . . . . . .119 8.6 Problematika gynekologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 8.6.1 Ošetřovatelské aspekty péče o pacientky v gynekologii . . . . . . . . 121

9

Prevence septických stavů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122 9.1 Nozokomiální pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 9.1.1 Ošetřovatelské aspekty a prevence nozokomiální pneumonie . . . . 123 9.2 Katétrové infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 9.2.1 Pojmy, klinické projevy a kultivační nález katétrových infekcí . . . 126 9.2.2 Ošetřovatelské aspekty a prevence katétrových infekcí . . . . . . . . 127 9.3 Význam chlorhexidinu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 9.4 Infekce v ráně . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 9.4.1 Definice infekce ran a její léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131 9.5 Urinální infekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

10 Nozokomiální nákazy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135 10.1 Hygiena rukou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 10.1.1 Rozdělení hygienického zabezpečení rukou ve zdravotní péči . . . . 136 11 Uplatnění doporučení pro léčbu sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 12 Kazuistika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .139 Seznam zkratek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 Literatura a použité zdroje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .144 Rejstřík . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151 Souhrn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Summary . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159

8

Úvod

Úvod Sepse je vážný celosvětový problém, protože zdravotní péče o takto postižené pacienty je spojena s vysokou mírou úmrtnosti, a to i přes výrazné možnosti dnešní medicíny léčit infekci. Nové postupy a řešení v léčbě sepse dospělých i pediatrických pacientů, které byly nedávno zveřejněny, jsou podloženy důkazy evidence based practise (EBP). Sestry pracující na ICU a podílející se na péči o pacienty se sepsí jsou schopny hodnotit pacienty s rizikem vzniku sepse, což může mít významný vliv na výsledky jejich léčby. Orientace a znalosti sester v nových doporučeních může pomoci zajistit pacientům se sepsí správnou péči, která je založena na nejnovějších vědeckých podkladech. Aktualizovaná doporučení (guidelines) byla publikována v roce 2008 a představují práci 68 mezinárodních expertů a 30 mezinárodních organizací. Skupiny pracovaly na nových doporučeních individuálně a zároveň diskutovaly na několika pracovních schůzkách, včetně telekonferencí a elektronických diskuzí na daná témata. V posledních přehledových doporučeních pro léčbu dospělých pacientů se sepsí je zdůrazňována hlavně významná role intenzivní péče sestry. Sepse je zaznamenána v dějinách lékařství po staletí. Antibiotika, rozvoj monitorovacích a ventilačních možností a zdokonalující se intenzivní péče o nemocné způsobily v léčbě sepse doslova průlom. I přes dosažený pokrok je však nadále průběh sepse nepředvídatelný, léčba zdlouhavá a mortalita vysoká. Septické onemocnění nelze v jeho průběhu nikdy podceňovat, bývá častou příčinou orgánového selhání, přecházejícího mnohdy až v multiorgánové postižení.

9

1

Septické stavy v intenzivní péči

1

Terminologie a patofyziologie septických stavů

1.1

Sepse

Sepse je označována jako systémová zánětlivá odpověď organizmu (SIRS) na přítomnost infekce. I když jde v podstatě o významný obranný mechanizmus s cílem eliminovat a zabránit šíření zdroje infekce, může způsobit propagaci zánětlivé reakce i na původně infekcí nepostižené orgány. V důsledku orgánové dysfunkce a následné ireverzibilní poruchy orgánových funkcí může vést ke smrti nemocného. Rozvoj těžké sepse a septického šoku souvisí s nárůstem morbidity a mortality kriticky nemocných. Je 10. nejčastější příčinou smrti všeobecně a nejčastější příčinou smrti na nekoronárních jednotkách intenzivní péče. Incidence sepse je 50–95 případů na 100 000 obyvatel a zvyšuje se cca o 10 % ročně. Mortalita nemocných se známkami SIRS je uváděna v rozmezí 6–27 %, sepse 0–36 %, těžké sepse 0–52 % a septického šoku 0–82 % (Černý a kol., 2005). V praxi jsou jednotlivé pojmy poměrně často zaměňovány. Základní pojmy definoval na konsenzuální konferenci American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. ■■ syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) – systémová zánětlivá odpověď na různé závažné klinické podněty Manifestuje se dvěma nebo více z následujících stavů: –– teplota tělesného jádra ≤ 36 °C nebo ≥ 38 °C –– tachykardie ≥ 90 tepů/min –– tachypnoe ≥ 20 dechů/min při spontánním dýchání nebo PaCO2 ≤ 32 mm Hg –– leukocytóza ≥ 12 000 buněk/mm3, leukocytopenie ≤ 4000 buněk/mm3 ■■ kolonizace – přítomnost mikroorganizmů bez zánětlivé reakce ■■ infekce – přítomnost mikroorganizmů vedoucí k zánětlivé reakci, nebo přítomnost mikroorganizmů v normálně sterilních tkáních (např. mozkomíšní mok, peritoneum) ■■ bakteriemie – přítomnost množení schopných bakterií v krvi ■■ sepse – systémová zánětlivá odpověď organizmu na přítomnost infekce, manifestuje se dvěma a více stavy uvedenými u SIRS a současně klinickým nebo mikrobiologickým průkazem infekce ■■ těžká sepse (severe sepsis) – sepse spojená s orgánovou dysfunkcí/hypoperfuzí nebo hypotenzí, může zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii nebo akutní změny stavu vědomí: –– hypoxie (PaO2/FiO2 < 280) –– zvýšení laktátu (> 2 mmol/l) –– oligurie (< 0,5 ml/kg/hod.) –– alterace mentálního stavu ■■ septický šok – těžká sepse s hypotenzí (systolický krevní tlak < 90 mm Hg nebo snížený o více než 40 mm Hg) nereagující na volumoterapii, kde jsou přítomny známky perfuzních abnormalit, jako je laktátová acidóza, oligurie nebo akutní změny stavu vědomí ■■ MODS – paralelní či postupné selhání dvou a více orgánů, je častou komplikací sepse 10

Terminologie a patofyziologie septických stavů V poslední době probíhá diskuze nad přesnou definicí sepse, která by přesněji vymezila dosud užívaná kritéria pro definici SIRS. Stejně jako sepse, tak i sterilní zánět či jiné neinfekční procesy jsou spojené s akutním poškozením tkáně. Podobně vrozené imunitní onemocnění mohou vyvolat klinický syndrom analogický sepsi, včetně polytraumat, pankreatitidy, rejekce transplantovaných orgánů a autoimunitních onemocnění. Termín sepse je obvykle vyhrazen pro pacienty s infekcí, kteří „vypadají špatně“ a jejichž stav je natolik závažný, že musí být přijati na JIP. Na sympoziu v Merinoffu výbor Mezinárodního fóra sepse konstatoval, že „sepse je život ohrožující stav, který vzniká při reakci organizmu na infekci s poškozením jeho vlastních tkání a orgánů“ (Vincent et al., 2013). V současné době je doporučeno rozšířit kritéria o další klinické a laboratorní hodnoty.

1.1.1 ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

Klinické známky sepse

přítomnost infekce (definovaná nebo předpokládaná) teplota > 38 °C nebo < 36 °C tepová frekvence > 90/min nebo > 2 SD nad fyziologickou hodnotu k danému věku tachypnoe alterace mentálního stavu otoky nebo pozitivní tekutinová bilance > 20 ml/kg/24 hod.

1.1.2

Hemodynamické a laboratorní příznaky sepse

■■ leukocytóza > 12 × 109/l, leukopenie < 4 × 109/l nebo > 10 % nezralých forem leukocytů ■■ zvýšená koncentrace CRP ■■ zvýšená koncentrace prokalcitoninu ■■ laktátová acidóza (jinak nevysvětlitelná) ■■ abnormality jaterních a ledvinných funkcí (jinak nevysvětlitelných) ■■ trombocytopenie < 10 × 109/l, koagulopatie (INR > 1,5 nebo aPTT > 60 s) ■■ zvýšená koncentrace cytokinů ■■ nízká systémová cévní rezistence, zvýšený srdeční výdej ■■ zvýšená spotřeba kyslíku ■■ snížení kapilárního návratu

1.2

Patofyziologické poznámky

Počáteční stadium těžké sepse doprovází systémová zánětlivá odpověď. Sepse je charakterizovaná hemostatickou dysbalancí, endoteliální dysfunkcí ovlivňující kardiovaskulární systém a intracelulární homeostázu. Následkem je buněčná hypoxie a apoptóza, která se projeví orgánovou dysfunkcí a poté orgánovým selháním. V první hodině proniknutí infekce se zvyšují cytokiny TNF-α a IL-1β, aktivují makrofágy. Dochází k aktivaci komplementu, C5a se zvyšuje během prvních 2 hod. po iniciaci sepse, stimuluje makrofágy a produkci prozánětlivých mediátorů. Následně jsou produkovány antiinflamatorní cytokiny. Následkem deregulace dochází k autodestrukci a apoptóze buněk. Významnou roli v patofyziologii sepse hraje endotel, který se podílí na regulaci 11

1

1

Septické stavy v intenzivní péči cévního tonu, koagulaci a imunitní odpovědi. Endotel má za normálních okolností antikoagulační vlastnosti a produkuje vazoaktivní látky, včetně oxidu dusnatého, prostacyklinů a endotelinu. Poškození endotelu vede k jeho zvýšené permeabilitě s únikem intravaskulární tekutiny a molekul bílkovin do extravaskulárního prostoru se vznikem celotělových edémů. V důsledku aktivace dalších látek dochází k systémové vazodilataci, dále ke snížené reaktivitě cév na endogenní vazokonstrikční látky (noradrenalin, angiotenzin II), za což je pravděpodobně zodpovědný účinek oxidu dusnatého. Současně dochází ke změně průtoku jednotlivými tkáněmi a orgány v závislosti na změně perfuze jednotlivými cévami při ztrátě autoregulace. Hypotenze a poškození endotelu se zvýšenou permeabilitou kapilár vede nejen ke ztrátě tekutin a hypovolemii, ale i ke ztrátě albuminu extravaskulárně, a tím i k poklesu onkotického tlaku s následnou progresí edému. V důsledku změn na úrovni mikrocirkulace aktivace proinflamatorních cytokinů dochází k myokardiální dysfunkci. Dochází k poklesu kontraktility myokardu, která může být provázena dilatací levé komory vedoucí ke zvýšení levokomorového end-diastolického objemu. Nemocní v sepsi mohou mít nespecificky zvýšenou hladinu troponinu. K udržení stejného tepového objemu vyžadují zvýšené plnicí tlaky myokardu (Ševčík, 2014). Změny v makrocirkulaci vedou k dysfunkci či selhání mikrocirkulace. Dochází k rozvoji metabolické acidózy při snížené extrakci kyslíku tkáněmi. K hlavním příčinám buněčné hypoxie v sepsi patří okluze kapilár mikrotromby, aktivovanými leukocyty i agregáty erytrocytů se sníženou deformabilitou, ztráta autoregulace, porucha extrakce a utilizace kyslíku na intracelulární úrovni a mikrocirkulační zkraty. V tkáních jsou popsány tzv. weak microcirculatory units, kde je zaznamenána nedostatečná perfuze vzhledem k metabolickým požadavkům dané oblasti s velkým rizikem vzniku buněčné hypoxie. Snížení aktivity dýchacího řetězce mitochondrií může být příčinou buněčné hypoxie a energetického selhání s rozvojem multiorgánového selhání pacientů v sepsi. Vznik sepse je spojen s aktivací koagulační kaskády, tvorbou trombinu závislou na tkáňovém faktoru a faktoru VII. Vlivem prozánětlivých cytokinů a proteinů akutní fáze dochází k dějům vedoucím k intravaskulární tvorbě trombinu. Při ztrátě regulace tohoto procesu vzniká diseminovaná intravaskulární koagulace s mikrotrombózami a alterací mikrocirkulace, dochází také ke konsumpci koagulačních faktorů a trombocytů s následnými krvácivými projevy. Za fyziologických okolností je koagulační systém v rovnováze s přirozenými antikoagulačními systémy (antitrombin, protein C, protein S, inhibitor tkáňového faktoru). V sepsi dochází ke snížení plazmatických hladin přirozených antikoagulantů (zejména antitrombin, protein C, protein S) a v konečném důsledku k převaze prokoagulačního stavu (Ševčík, 2014).

1.2.1 Imunologické aspekty sepse Pro zachování integrity a homeostázy lidského organizmu je nezbytné zabránit invazi patogenů do tkání a orgánů a následnému rozšíření do celého organizmu. Základním prostředkem bránícím průniku mikrobů jsou neporušené fyziologické bariéry. V intenzivní péči jsou tyto bariéry v mnoha případech narušovány. Je zcela nezbytné adekvátními preventivními opatřeními zajistit co možná nejnižší riziko přenosu a osídlení tkání patogenními organizmy. Imunologická odpověď v sepsi je komplexním a velmi dynamickým procesem zahrnujícím celou řadu vzájemně reagujících buněčných element s velmi komplikovanou sítí cytokinů. V případě vniknutí patogenu 12

Terminologie a patofyziologie septických stavů dochází k aktivaci nespecifické imunity jako druhé linie obrany. Imunitní aktivace se děje cestou tzv. motivy rozpoznávacích receptorů (pattern recognition receptors, PRR). Systém získané imunity zahrnuje komponenty buněčné imunitní odpovědi (T-lymfocyty), zaměřené na intracelulární patogeny, a složky humorální imunitní odpovědi (B-lymfocyty a imunoglobuliny), zaměřené na extracelulární mikroorganizmy a toxiny. K interakcím T-lymfocytů s ostatními složkami imunitního systému a patogeny slouží tzv. T-buněčný receptor (T-cell receptor, TCR), který se nachází na jejich povrchu. B-lymfocyty užívají v buněčné membráně vázané monoklonální imunoglobuliny (B-cell receptor, BCR). Na povrchu patogenů jsou specifické molekuly (patogen associated molecular patterns, PAMPs). Tyto struktury jsou rozpoznávány receptory buněčných element vrozené imunity. Při tkáňovém poškození dochází k aktivaci imunitního systému pomocí tzv. damage associated molecular patterns (DAMP). Uvolnění významného množství DAMP do cirkulace vede k zánětlivé odpovědi klinicky neodlišitelné od reakce na infekční agens. DAMP jsou tedy zodpovědné za systémovou zánětlivou odpověď, a tedy i MODS v době, kdy již došlo k úplné eliminaci primárního infekčního agens. Iniciální imunitní odpověď organizmu na mikrobiální infekci i na nezánětlivé inzulty (trauma, popáleniny, hemoragický šok) je stereotypní a klinicky v podstatě neodlišitelná (Ševčík, 2014). Významnými producenty cytokinů jsou monocyty. Některé studie prokázaly vazby snížené HLA-DR na monocytech (mHLA-DR) s jejich dysfunkcí. Tyto monocyty produkují menší množství prozánětlivých cytokinů jako TNF a IL-1. Snížená produkce mHLA-DR (≤ 40 % HLA-DR monocytů, norma ≥ 90 %) je považována za spolehlivý faktor imunosuprese/imunokompromitace kriticky nemocných a jejich morbidity a mortality (Karvunidis et al., 2013).

1.2.2 Laboratorní diagnostika sepse Včasné stanovení těžké sepse/septického šoku a zahájení antibiotické léčby může ovlivnit výsledek léčby a celkovou mortalitu pacientů v sepsi. Tradiční vyšetření počtu leukocytů a hladiny CRP nemusí být vzhledem ke svému opožděnému vzestupu (maximální vzestup až za 48 hod.) dostatečné citlivé. V současné době se užívá ke stanovení diagnózy sepse hladina prokalcitoninu (PCT) v krvi. Prokalcitonin je prohormon kalcitoninu produkovaný C-buňkami štítné žlázy, fyziologická plazmatická koncentrace PCT < 0,1 ng/ml, při těžké sepsi dochází během několika hodin (podle některých prací již za 2 hod.) k mnohonásobnému zvýšení hladiny. Virové infekce a neinfekční zánět způsobují jen minimální vzestup PCT. Při plazmatické koncentraci PCT < 0,5 ng/ml lze těžkou sepsi vyloučit, hodnoty v rozmezí 1,0–2,0 ng/ml se zpravidla vyskytují u pacientů s vysokým rizikem sepse, vyšší hodnoty lze považovat za specifické pro infekční etiologii. Promptní pokles hladiny PCT svědčí pro správně nasazenou antimikrobiální léčbu a některé práce ukazují na zkrácenou dobu podávání antibiotik při sledování dynamiky hladiny prokalcitoninu. Dalším markerem zánětu je interleukin-6 (IL-6), jehož plazmatické koncentrace jsou v sepsi rovněž významně zvýšeny, korelují s prognózou pacientů, ale k diagnóze těžké sepse je méně specifický, lze jej využít spíše ke sledování průběhu sepse. V základních vyšetřeních je nutné provést odběr hemokultur před podáním první dávky antibiotika, je doporučeno odebrat ≥ 2 hemokultury (1 z periferní krve a 1 z každého intravazálního katétru, který je zaveden ≥ 48 hod.). S ohledem na předpokládaný zdroj sepse je nutné odebrat na mikrobiologické vyšetření moč, sputum, stěr z rány, 13

1

1

Septické stavy v intenzivní péči likvor apod. Časné nalezení zdroje infekce a jeho eradikace je pro klinický výsledek pacienta zásadní, předpokládaný zdroj infekce ovlivňuje i rozhodnutí o typu či kombinaci nasazených antibiotik. Nemožnost odebrání hemokultur ale nesmí být příčinou oddálení podání antibiotik. V případě neznámého zdroje infekce je nutné doplnit diagnostiku pomocí zobrazovacích metod. Přehled laboratorních vyšetření vztahujících se k diagnostice sepse ■■ Zánětlivé markery v krevním obraze (diferenciální rozpočet) – pro diagnostiku sepse je významný zvýšený nález neutrofilů (40–70 %) s posunem doleva (což zna9 mená více než 10 % nezralých forem), leukocytóza nad 1 × 10 /l, leukopenie pod 9 4 × 10 /l. Odběr se provádí do zkumavky s protisrážlivým roztokem EDTA, nutné promíchat, ale netřepat. ■■ CRP (C-reaktivní protein) – norma je do 8 mg/l (novorozenci do 15 mg/l), hodnota stoupá při bakteriálních infekcích během 10 hod., po úspěšné léčbě antibiotiky rychle klesá. Virové infekce vzestup nezpůsobují. Pokud neklesá pod 80 % původní hodnoty, do 48 hod. vzniká riziko sepse. Odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku, laboratoř odběr provádí nepřetržitě 24 hodin. ■■ PCT (prokalcitonin) – norma je pod 0,5 µg/l, při sepsi je 100–1000násobný nárůst, detekovatelný vzestup je do 2–3 hod. Je dynamičtější než CRP, klesá po 20–24 hod. Je vhodný u diferenciální diagnostiky vysoké tělesné teploty nejasného původu, u virových onemocnění je pouze mírný vzestup. Provádí se pro odlišení bakte­riální a nebakteriální etiologie (ARDS, pankreatitida), u zdravých jedinců jsou nedetekovatelné koncentrace. Laboratoř toto vyšetření provádí nepřetržitě 24 hodin, odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku. ■■ Cytokiny IL-6 a IL-8, TNF – normální hodnota IL-6 je do 11 ng/l a stoupá nejdřív po inzultu. Je to prozánětlivý faktor, stoupá úměrně s vývojem závažnosti sepse. Normální hodnota IL-8 je do 9,1 ng/l, jde o prozánětlivý faktor (význam pro rozpoznání infikovaných nekróz pankreatu od sterilních). TNF – normální hodnota je do 8 mg/l, zvyšuje permeabilitu kapilár, aktivuje koagulaci a komplement, při sepsi ovlivňuje hemodynamiku. Hodnota stoupá 1 hod. po inzultu, v septickém šoku přetrvává zvýšená hodnota, koreluje s mortalitou. Odběr se provádí bez protisrážlivého roztoku, laboratoř provádí odběr 24 hodin denně. ■■ SAA (sérový amyloid A) – jde o protein akutní fáze, stoupá až 1000× během 24 hod. Při infekci, traumatu, nádorovém bujení a u infekcí vykazuje větší vzestup než CRP. Riziko zátěže se stanoví 72 hod. po operaci (spolu s CRP, kdy IL-6 a leukocyty jsou sníženy na předoperační úroveň, ale je to dosud ve fázi výzkumu). ■■ HLA-DR – monocytární antigen, zvýšení informuje o omezené imunologické reakční schopnosti monocytů. ■■ Další proteiny akutní fáze – prealbumin – normální hodnota je 0,23–0,42 g/l; orosomukoid – normální hodnota 0,4–1,3 g/l; alfa-1-antitrypsin – normální hodnota 0,9–2,05 g/l; ceruloplazmin – normální hodnota 0,22–0,61 g/l; transferin – normální hodnota 2,0–3,75 g/l; haptoglobin – normální hodnota 0,32–2,05 g/l, také sem patří komplementový systém (C3, C4, CIK). Odběr séra se provádí bez protisrážlivého roztoku. ■■ Laktát – normální hodnota je 1,2–2,2 mmol/l, odběr se provádí z kapilární nebo arteriální krve. Odběr z venózní krve nemá výpovědní hodnotu a provádí se s protisrážlivým roztokem (stejně jako KO). Pozor na krev stékající z kůže. 14

Terminologie a patofyziologie septických stavů ■■ Hemokultura – odběr se provádí při vzestupu tělesné teploty, a to venepunkcí (1× lze odebrat z periferního žilního katétru, pokud je katétr zaveden kratší dobu než 48 hod.). Provádí se min. 2×, max. 3×. Kůži je nutné 2× dezinfikovat, např. 70 % izopropylalkoholem nebo jodem. Odebírá se množství 10–30 ml (u dětí 0,5–1 ml) na jednu lahvičku, přičemž je vždy nutné vyměnit jehlu. Odběr je třeba provádět nejlépe před podáním ATB. Vhodné je odeslat tampon se stěrem z kůže. Není-li dostatečné množství krve, lze použít aerobní hemokulturu. ■■ Odběr materiálu na bakteriologické vyšetření – Moč se odebírá středním proudem moči suprapubickou punkcí nebo cévkováním. Používá se sterilní zkumavka. Vzorky je nutné skladovat při teplotě +4 °C a odeslat do 2 hod. Sputum se odebírá za sterilních kautel, suché sterilní odběrové soupravy se odesílají do 3 hod. Mezi další možnosti bakteriologického vyšetření patří výtěr z konečníku či výtěr z horních a dolních cest dýchacích. Výtěry z horních a dolních cest dýchacích se provádějí ráno nalačno nebo 2–3 hod. po jídle. Pro výtěr z mandlí je důležité, abychom se při výtěru nedotkli sliznice dutiny ústní. Výtěr z chorobných ložisek a ran se provádí tamponem napuštěným deoxycholátcitrátovým agarem za sterilních kautel, platí pravidlo neskladovat v lednici. Nesmí se používat odběrové soupravy bez transportní půdy a vzorky je třeba odeslat do 3 hod. (předběžný výsledek je za 24 hod.). Punktát a hnis se odebírají do sterilní zkumavky, skladují se při teplotě +4 °C a odesílají se do 1 hod. Astrupovo vyšetření Odběr se provádí z kapilární, venózní nebo arteriální krve bez přístupu kyslíku. Dezinfekce kůže se provádí roztokem na bázi alkoholu. Astrupovo vyšetření lze stanovit v rámci bed-side monitorování, musí se provést do 30 min. Existuje riziko možnosti ovlivnění výsledku při stažení cévy, při snížené koncentraci proteinů, odchylkách tělesné teploty od normy, při abnormalitách pH a vápníku (Streitová, 2011).

1.2.3 Diagnostika konkrétních kategorií sepse Diagnostika katétrové sepse Je-li pozitivní kultivace katétru bez současné bakteriemie, provádí se odběr špičky katétru do sterilní zkumavky za sterilních kautel (bez fyziologického roztoku). V případě podezření na infekci v místě zavedení katétru se provádí stěr na kultivaci. Pokud je přítomnost hnisavé sekrece, katétr se odstraní bez ohledu na výsledek vyšetření. Diagnostika ventilátorové pneumonie Provádí se odběr dvou hemokultur a sputa na bakteriologické vyšetření, je nutná kultivace citlivosti na ATB (Černý a kol., 2005). Infekce operační rány a nitrobřišní sepse Provádí se odběr vzorku z rány na bakteriologické vyšetření, také kultivace při podezření na rannou infekci. Při nálezu tekutiny v dutině břišní se provede tkáňová biopsie a odběr dvou hemokultur. Při zjevně kontaminovaných nebo znečištěných ranách dutiny břišní, kdy je předpoklad anaerobní infekce, se vzorek odebírá a transportuje za anaerobních podmínek. Při zjištění volné tekutiny v dutině břišní je vhodný odběr vzorku na bakteriologické vyšetření. 15

1

1

Septické stavy v intenzivní péči Nejčastější původci některých infekcí ■■ infekce horních cest dýchacích – Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneu­ moniae, Chlamydia pneumoniae a Staphylococcus aureus ■■ aspirační pneumonie – původci bývají i gramnegativní tyčky, např. Klebsiella pneumoniae, u bronchitid je velmi častým původcem Haemophilus influenzae ■■ nozokomiální pneumonie (VAP) – původci jsou v 50 % gramnegativní tyčky jako Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae a Serratia marcescens; v 15 % je původce Staphylococcus aureus ■■ nozokomiální sepse – při pneumonii, abscesu, bronchoektáziích je nejčastějším zdrojem Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Serratia marcescens, Acinetobacter baumanii a jiné gramnegativní tyčky ■■ častí původci sepse z genitourinálního traktu jsou Pseudomonas aeruginosa a Klebsiella pneumoniae ■■ gastrointestinální trakt – dominují především Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Bacteroides fragilis ■■ infekce ran – 20 % tvoří Staphylococcus aureus, 14 % koaguláza negativní stafylokoky, 12 % enterokoky, 10 % Escherichia coli ■■ katétrové infekce – 60–70 % zapříčiňují koaguláza negativní stafylokoky a Staphylococcus epidermis, 15 % Staphylococcus aureus, 5–10 % enterobakterie, včetně Escherichia coli (Schindler, 2010)

1.2.4 Normální mikroflóra Za normální mikroflóru lidského těla považujeme mikroby, které běžně nacházíme u normálního zdravého jedince. Její složení se liší podle místa v těle a závisí zejména na věku, výživě a okolním prostředí jedince. Odhaduje se, že celkový počet příslušníků mikrobiální flóry se blíží asi 1014 , což o něco převyšuje počet našich vlastních buněk. Tyto mikroby kolonizují všechna místa makroorganizmu, která jsou ve styku s vnějším prostředím. Naprostou většinou se jedná o bakterie, které v určitých místech charakteristicky převládají. Nebezpečím je schopnost většiny příslušníků normální mikroflóry proniknout za určitých okolností do předtím sterilních částí mikroorganizmu. Nemusí to být jen následkem porušení celistvosti tělesného povrchu, ale např. Escherichia coli je schopna vcestovat močovou trubicí do močového měchýře bez zjevného poranění sliznice (Votava, 2005). Kolonizace povrchu těla a sliznic Bakteriální mikroflóra má specifitu jednotlivých oblastí v těle. Je složitá, u člověka je zastoupeno přes 100 druhů. Záleží na individuálním hostiteli, všechny druhy nejsou vždy přítomny (Schindler, 2010). ■■ kůže – osídluje ji Staphylococcus epidermis a jiné stafylokoky, Corynebacterium pseudodiphtericum a jiná nepatogenní korynebakteria ■■ dutina ústní a horní cesty dýchací – Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans (zubní sklovina), dále nepatogenní neisserie, korynebakteria, Staphylococcus epidermis, anaerobní streptokoky a další; v dutině ústní jsou také protozoa, v krku Streptococcus pneumoniae, ve faryngu může být Haemophilus influenzae a Neisseria meningitis 16

Terminologie a patofyziologie septických stavů ■■ močová trubice – je kolonizována přibližně do jedné třetiny délky, sliznice močového měchýře je sterilní ■■ pochva – typická flóra je Lactobacillus acidophilus ■■ trávicí trakt – na žaludeční sliznici může převládat Helicobacter pylori, v tenkém střevě jsou enterokoky, laktobacily a některé střevní tyčky; v tlustém střevě jsou anaerobní gramnegativní tyčky, z nichž nejčastější je Bacteroides fragilis; nejdůležitější zástupce Escherichia coli tvoří asi 1 % všech bakterií; v tlustém střevě bývají také pseudomonády (tab. 1) Tab. 1  Typická mikrofóra lidského těla Oblast

Typická převažující mikroflóra

kůže

stafylokoky, korynebakteria

zubní sklovina

streptokoky, laktobacily

sliznice dutiny ústní

streptokoky, laktobacily

nos

stafylokoky, korynebakteria

hrdlo

streptokoky, neisserie, gramnegativní tyčky a koky

žaludek

Helicobacter pylori (až 30 %)

tenké střevo

laktobacily, bifidobakteria, enterokoky, gramnegativní tyčky

tlusté střevo

bakteroidy, enterokoky, gramnegativní tyčky, laktobacily, klostridia

distální část uretry

příležitostně stafylokoky, korynebakteria, enterobakterie

vagina

laktobacily, změna mikroflóry v těhotenství

Biofilm Je společenství mikrobiálních buněk nevratně přichycených k podložce nebo okolním buňkám usazených v polymerní mimobuněčné hmotě. Volně plovoucí buňky se přichycují na pevný povrch pomocí adhezinů. Po přichycení změní své chování a fenotyp. Produkují velké množství lepivého polysacharidu podobného škrobu. Vytváří se z něj hlenová matrice, která drží buňky pohromadě a funguje jako voštinové lešení, v němž se buňky množí, tvoří mikrokolonie a spleť kanálků (Streitová, 2011). Nejdéle známý biofilm je zubní plak, je fyziologický a vzniká přirozeně. Lze ho sice odstranit, ale vždy se tvoří znovu. Dalším příkladem je bakteriální endokarditida, kdy se na chlopních tvoří biofilm a za účasti fibrinu vznikají vegetace. V urologii je tvorba biofilmu příčinou infekcí po zavedeném močovém katétru. Velkým problémem jsou cizí tělesa, což jsou cévky, katétry a jiné pomůcky zavedené do tělních dutin a tkání. Velmi často se objevují na kontaktních čočkách, arteriálních katétrech, cévních katétrech, na protézách, srdečních chlopních atd. Buňky biofilmu jsou vysoce rezistentní k antimikrobním látkám a dezinfekcím (Schindler, 2010).

17

1

1

Septické stavy v intenzivní péči *

1.2.5 Obrana organizmu proti infekci Obranu makroorganizmu proti infekci zajišťují účinné obranné systémy, jejichž nástroje: ■■ Brání usídlení mikrobů na tělesném povrchu. ■■ Zamezují jejich pronikání do tkání. ■■ Brzdí jejich šíření uvnitř organizmu. ■■ Zneškodňují jejich toxiny a ostatní produkty. ■■ Snaží se proniklé mikroby zničit a jejich zbytky odstranit. Navenek se účinná obrana projevuje jako protimikrobiální odolnost, schopnost normálního jedince přebývat v prostředí bez poškození. Systémy protiinfekční obrany jsou dva. Jedná se o nespecifickou rezistenci (vrozenou odolnost) a specifickou imunitu (získanou odolnost). V organizmu působí ruku v ruce. Bez signálů vycházejících z nástrojů nespecifické rezistence se nemůže rozběhnout specifická imunitní reakce, jejíž produkty, protilátky a imunní lymfocyty působí tak, že zesilují a zefektivňují činnost nástrojů nespecifické rezistence (Votava, 2005).

Specifická imunita

Specifická imunita se vyvíjí postupně až po setkání s daným agens, a je tedy získaná. Vzniká tzv. imunologická paměť. Při opakovaném styku s daným infekčním agens vede k natolik účinnější obraně, že se kontakt nemusí vůbec projevit chorobnými příznaky. Tato individuální zkušenost se však nepřenáší na potomstvo.

Nespecifická rezistence

Je vrozená, existuje již při narození, její mechanizmy jsou nachystány na boj s infekčním agens předem. Nespecifická rezistence působí stejně, ať jde o první, nebo opakovaný styk s mikrobem. I když nespecifická odolnost není v obraně proti patogenům dostatečně účinná, její obrovskou předností je, že působí okamžitě. Pokud sama infekci nezlikviduje, ve většině případů stačí alespoň zpomalit její rozvoj do doby, než začne působit specifická imunita. Nástroje nespecifické rezistence ■■ bariéry vůči usazení a průniku mikrobů – anatomické bariéry kůže a sliznic, ochranné funkce a reflexy, normální mikroflóra ■■ nástroje nespecifické rezistence uvnitř organizmu – buněčné – fagocytóza, anatomické bariéry uvnitř těla, nepřítomnost receptorů ■■ nástroje nespecifické rezistence uvnitř organizmu – humorální – komplement, lysozym, bazické polypeptidy, interferony, ostatní cytokiny, proteiny akutní fáze ■■ horečka Některé humorální faktory ovlivňující nespecifickou rezistenci Cytokiny Jsou to (doslova „hýbači buněk“) bílkoviny vytvořené zejména lymfocyty a makrofágy, ale i dalšími buňkami. Působí na řadu buněk. Jejich počet přesáhl 50 a stále vzrůstá. Zatím asi dvě desítky z nich se nazývají interleukiny. Značná část cytokinů je důležitá 18

Terminologie a patofyziologie septických stavů v indukci a regulaci specifické imunitní reakce, některé se uplatňují v akutní zánětlivé reakci. Jsou to zejména IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 a TNF, které působí prozánětlivě. Horečka Zvýšená teplota, resp. horečka představuje fyziologickou reakci makroorganizmu na přítomnost infekčního agens. Existují ale i neinfekční příčiny horečky, nejčastěji nádory a kolagenózy. Naopak u některých nemocí mohou i závažné infekce probíhat, aniž je horečka přítomna, totiž u novorozenců, starých lidí, při uremii a u nemocných pod kortikoidy a kontinuálně podávanými antipyretiky. Horečka vzniká tak, že z oběhu se endogenní pyrogeny dostávají do termoregulačního centra v přední části hypotalamu. Výsledkem je zvýšená tvorba prostaglandinu E2 a nastavení centra na vyšší teplotu. Fyziologické mechanizmy (třesavka, kožní vazokonstrikce, tedy zvýšený vznik a snížený výdej tepla) se pak postarají o vlastní zvýšení teploty. Většina laiků, ale i lékařů pohlíží na zvýšenou teplotu jako na něco, co je potřeba okamžitě odstranit. Přitom samotná existence horečky, jakož i přítomnost pyrogenního účinku řady cytokinů, svědčí pro to, že horečka přináší makroorganizmu určité výhody a zvyšuje šanci na přežití. U člověka je např. známo, že nemocní s bakteriemií nebo peritonitidou, kteří nejsou schopni horečnaté reakce, mají horší prognózu. Podávání antipyretik prodlužuje vylučování rhinovirů během rýmy a hojení varicelové vyrážky. Zvýšená teplota sama o sobě na většinu mikrobů přímo nepůsobí. Z bakterií se pouze gonokoky, pneumokoky, Treponema pallidum a Mycobacterium leprae hůře množí při teplotách nad 39 °C, což platí i pro mnohé houby (např. Sporotrichum schenckii). Výrazněji je tento přímý vliv zvýšené teploty patrný u virů, které se při zvýšené teplotě samy rychleji inaktivují a hůře množí. Přehnaná tvorba endogenních pyrogenů se projevuje jako septický syndrom a může vést k nekrózám tkání, k orgánovému selhání, k šoku, a dokonce ke smrti. Horečka zhruba do 40 °C není nebezpečná, horečka kolem 41 °C a vyšší klade vysoké nároky na metabolizmus a kardiovaskulární systém, proto u kardiaků musí být rychle snížena kombinací zevního ochlazování a antipyretik.

19

1

2

Septické stavy v intenzivní péči

2

Příjem pacienta v septickém stavu na intenzivní péči

Stanovení správné diagnózy sepse může být velmi těžké, zvláště pokud pacient nemá klasické známky, jako jsou např. změny v tělesné teplotě, leukocytózu a tachykardii. Navíc mnohdy jsou prvotní příznaky odstraněny moderními léčebnými prostředky, a proto je snadno přehlédneme. Příznaky samotné sepse jsou někdy zcela nespecifické a jen velmi málo senzitivní. Je tedy nezbytné ke stanovení diagnózy zachovat správný a ucelený postup, který by měl být následující: ■■ anamnéza ■■ fyzikální vyšetření (pohled, pohmat, poklep, poslech, zhodnocení čichových vjemů) ■■ monitorování fyziologických funkcí (tělesná teplota, pulz, dech, krevní tlak, saturace atd.) ■■ laboratorní vyšetření (hematologické parametry, základní biochemické vyšetření, mikrobiologie, virologie, sérologie atd.) ■■ vyšetřovací instrumentální metody (RTG, EKG, ultrazvuková vyšetření, bronchoskopie, CT, MR atd.) ■■ sledování a hodnocení vědomí, chování, příznaky zánětů (celkových i lokálních)

2.1

Resuscitační a intenzivní péče

Resuscitační péče (RP) a intenzivní péče (IP) je určena pro nemocné s reverzibilním selháním životních funkcí, jež je nutné podpořit nebo dočasně nahradit. Mezi tyto pacienty zařazujeme i pacienty s infekcí nebo v septickém stavu. Obsahem je péče o ty těžce nemocné, kteří by bez intenzivního léčení, ošetřování a diagnostiky pravděpodobně nepřežili. Péče o takové pacienty zahrnuje intenzivní léčebné a diagnostické postupy, ošetřování, monitorování životních funkcí, případně jejich podporu např. napojením pacienta na ventilátor, náhradu funkce ledvin apod. Péče je poskytována po dobu potřebnou k provedení nezbytných vyšetření a ošetření nebo po dobu, po kterou lze důvodně očekávat náhlý zvrat stability zdravotního stavu. U pacientů s podezřením na septický stav je nezbytné časné rozpoznání sepse, včetně rozpoznání pacientů s rizikem rozvoje sepse (např. u geriatrických pacientů, pacientů se sníženou imunitou, po chirurgických nebo invazivních výkonech, s permanentními katétry, na umělé plicní ventilaci atd.). Diagnostiku u kriticky nemocných pacientů můžeme rozdělit na stav, kdy je diagnóza známá a lze očekávat selhání orgánů (např. IM, SAK), anebo zde již k selhání orgánů došlo (např. kardiogenní šok u IM, porucha vědomí u SAK). Druhou skupinou je stav, kdy diagnóza není známa. Do této skupiny patří klinické stavy nejasné etiologie s klinickými známkami orgánového selhávání, včetně septických stavů nejasné etiologie. Jedná se o tyto systémy: ■■ centrální nervový systém – kvantitativní poruchy vědomí (GCS < 12), kvalitativní poruchy vědomí (zmatenost/delirantní stav) ■■ krevní oběh – nově vzniklá elektrická nestabilita myokardu (supraventrikulární a komorové poruchy rytmu), nově vzniklá hypotenze (pokles TK nebo MAP o 30 % normální hodnoty nebo hodnoty, na které je pacient nastaven při léčbě hypertenze), klinické známky pravděpodobného oběhového selhávání (jinak nevysvětlitelná oligurie, absence peristaltiky či elevace jaterních testů), laboratorní známky prav20

Příjem pacienta v septickém stavu na intenzivní péči

■■ ■■ ■■ ■■

děpodobného oběhového selhávání (jinak nevysvětlitelná elevace sérového laktátu > 3 mmol/l, metabolická acidóza s pH pod 7,2 kPa či pokles saturace hemoglobinu kyslíkem z centrální žilní krve pod 70 %) respirace – nově vzniklé dyspnoe, nově vzniklý pokles SpO2 pod 90 %, nově vzniklý vzestup arteriální tenze oxidu uhličitého nad 10 kPa, nově vzniklý abnormální auskultační a/nebo RTG obraz na plicním parenchymu rozsáhlého charakteru gastrointestinální trakt – anamnéza zvracení a/nebo průjmů s klinickým obrazem dehydratace, nově vzniklá alterace jaterních a/nebo pankreatických testů, včetně testů hemokoagulace s rizikem krvácení ledviny – nově vzniklá oligurie spojená s hyperazotemií metabolizmus – závažný metabolický rozvrat

Všeobecně přijatým cílem intenzivní péče je vždy zachování života a zdraví pacienta, to znamená odstranění příčiny, jež způsobuje zhoršení zdravotního stavu, a poskytování postupů orgánové podpory či náhrady u nemocných se zvratným (nebo předpokládaným zvratným) orgánovým selháním, tj. snaha „udržovat život, ale nikoliv prodlužovat umírání“. V případě, kdy nelze tyto cíle naplnit, je nutné poskytnout pacientovi péči, která vyloučí bolest, diskomfort a strádání, umožní zachování lidské důstojnosti a uspokojování fyzických, psychických, sociálních a duchovních potřeb.

2.2

Anamnéza

Anamnéza (anamnesis – vzpomínání) je souhrn údajů týkajících se zdraví vyšetřované osoby. Cílem je získat co možná nejucelenější pohled na zdravotní obtíže, se kterými se vyšetřovaný léčil nebo léčí. Tyto informace získáme během rozhovoru s pacientem (anamnéza přímá) nebo s jeho příbuznými či blízkými (anamnéza nepřímá). Správně odebraná anamnéza je pro lékaře při diferenciální diagnostice a plánování dalšího postupu zcela nepostradatelná. Za zcela specifických okolností probíhá anamnéza u urgentních a akutních stavů, kterými septické stavy bezpochyby jsou. Může se stát, že anamnézu nelze odebrat u nemocného v bezvědomí, kdy nemáme kontakt na příbuzného nebo doprovod. Anamnézu neodebíráme v případě život ohrožujícího stavu, jako je např. resuscitace, náhlé krvácení, trauma a další. Někdy mohou být informace pouze orientační, kdy pacient mírně spolupracuje, nebo je získáme od příbuzných. V intenzivní péči se setkáváme s vystupňovaným stavem infekce či již atakou sepse většinou u pacienta přijatého z jiných pracovišť, a tak máme anamnestická data od lékařského a nelékařského personálu přijímacího zařízení. Vzhledem k tomu, že je důležité zjistit příčinu a ne vždy máme ucelené informace, významně nám pomůže doplnění informací od příbuzných, doprovázejících, případně od dalších zdravotnických pracovníků, jako jsou např. obvodní lékaři, konziliární lékaři apod. V časové tísni se při přijetí zachycují pouze nejvýznamnější části anamnézy (zvláště nynější onemocnění, rizikové okolnosti z hlediska pobytu, které nesmějí být přehlédnuty, např. alergie, záchvatovitá onemocnění, glaukom atd.) a status praesens.

21

2

2

Septické stavy v intenzivní péči

2.3

Fyzikální vyšetření

Jedná se o vyšetření pacienta lékařem pomocí vlastních smyslů a jednoduchých pomůcek. Lékař systematicky vyšetřuje jednotlivé orgánové systémy a zaznamená přítomnost i nepřítomnost specifických příznaků. Základem fyzikálního vyšetření v urgentních situacích je rychlost a odhalení příčiny vedoucích příznaků. Fyzikální vyšetření ses­ trou přestavuje jednu z metod získávání, objektivizace a validizace údajů v rámci první fáze ošetřovatelského procesu – tj. posuzování. Význam fyzikálního vyšetření pa­cienta sestrou spočívá ve schopnosti sestry rozpoznat fyziologický stav pacienta a umět ho odlišit od stavu patologického. Úkolem sestry však není identifikace konkrétního syndromu nebo nozologické jednotky. Cílem vyšetření je zaznamenat zjištěné údaje prostřednictvím smyslů. Základní metody fyzikálního vyšetření jsou inspekce, perkuse, palpace, auskultace. Sestra upozorňuje lékaře na změnu stavu pacienta a rozhoduje v rámci svých kompetencí.

2.3.1

Základní fyzikální vyšetřovací metody

Pohled – aspekce Pohledem se hodnotí celková konfigurace vyšetřované oblasti, barva kůže, stav kožního krytu, přítomnost otoků, jizev, hematomů nebo výrůstků. Aspekcí se velmi rychle rozpozná, jakou zaujímá nemocný polohu a jaký je celkový habitus nemocného (třes, neklid). Pravidlem při vyšetření aspekcí je dobré osvětlení, dostatek času a pohodlná poloha pacienta i vyšetřujícího. V rámci septických stavů či infekce si můžeme všímat bledosti kůže, otoků, cyanózy, výrazného zčervenání nebo enantému. Velkou pozornost věnujeme také ranám, dekubitům a stavu okolí invazivních vstupů. Při celkovém pohledu na pacienta může být patrné opocení, třes nebo neklid. Sledujeme také prokrvení akrálních částí těla. Poslech – auskultace Při auskultaci se hodnotí především činnost dýchací, oběhové a trávicí soustavy. Posloucháme zvuky vzniklé činností některých orgánů, jako jsou plíce, srdce, břicho a střeva. V intenzivní péči má toto vyšetření nezastupitelné místo. Lze použít metodu přímou – přiložení ucha na povrch těla, nebo metodu nepřímou – fonendoskop. Auskultace většinou potvrzuje klinická podezření získaná poklepem. Významná je tato metoda především při onemocnění plic, srdce a GIT. Poklep – perkuse Tímto způsobem se hodnotí charakter náplně pod povrchem těla. Dnes se používá prakticky jen poklep nepřímý, kdy vyšetřující přiloží na tělo pacienta prst jedné ruky a poklepává na něj prstem druhé ruky. Podle charakteru zvuku lze usuzovat na to, zda je pod povrchem těla plyn, tekutina nebo pevné orgány. Podle jakosti poklepového zvuku usuzujeme na vzdušnost či nevzdušnost tkáně pod palpačním místem. Při perkusi se hodnotí i případná bolestivost vyvolaná otřesy. Perkusí se vyšetřuje především břišní dutina a plíce.

22

Příjem pacienta v septickém stavu na intenzivní péči Pohmat – palpace Palpací se vyšetřují prakticky všechny části těla. Hodnotí se konzistence, napětí a bolestivost palpované krajiny. Pátrá se po přítomnosti nezvyklých tuhých oblastí (tzv. rezistencí). Využíváme povrchovou palpaci k hodnocení napětí a charakteru povrchové části těla (např. břišní stěny) nebo hlubokou palpaci cílenou na hluboko uložené orgány. Palpace poskytuje mnoho informací o stavu a napětí kůže, teplotě a umožňuje odkrýt některé patologické útvary. U pacientů hodnotíme ■■ celkový vzhled nemocného – nejlépe se hodnotí při odložení oblečení ■■ hlava – konfigurace, změny na kůži a v dutině ústní, hodnocení smyslů ■■ krk – konfigurace, změny na kůži, pohyblivost, hmatnost štítné žlázy (palpací plus poslechem krkavic) ■■ hrudník – konfigurace, tvar hrudního koše, změny na kůži, poklepem a poslechem vyšetřujeme plíce, poslechem a pohledem srdce ■■ břicho – konfigurace, změny na kůži, pohledem postup dechové vlny, poslechem činnost trávicí soustavy (poklep, povrchová i hluboká palpace) ■■ vylučovací soustava – bolestivost lehkého úderu na ledviny, aspekce vnějších pohlavních orgánů ■■ končetiny – konfigurace, tvar kloubů, změny na kůži, pohyblivost kloubů, síla, ochlupení, pulzace tepen a stav žilního systému; vždy se hodnotí i symetrie

2.4

Symptomy a klinické známky onemocnění

Symptomy jsou příznaky, vnější projevy, průvodní jevy nějakého jinak obtížně pozorovatelného děje, stavu nebo procesu. Slouží tedy k rozpoznání čili diagnóze určité nemoci. Mezi symptomy sepse mohou patřit např. vysoké horečky, zčervenání pokožky, zvýšení srdeční frekvence, obtížné dýchání se zvýšenou frekvencí, hypotenze, otoky, zmatenost, nedostatečná diuréza, zvýšená hladina cukru v krvi a další. U lidí s oslabeným imunitním systémem mohou být příznaky atypické. Podobné symptomy se mohou objevit u úrazů, popálenin, srdečního selhání, pankreatitidy, tyreotoxikózy, nádorových onemocnění, mozkových krvácení či v transplantační chirurgii. Často je tedy velmi obtížné odlišit pacienty v různých stadiích sepse s orgánovou dysfunkcí či selháním od pacientů v prakticky stejném stavu, ale bez přítomnosti infekce. Takřka nemožné je pak posouzení, pokud se u některého z těchto stavů objeví infekce. Klinické známky sepse se mohou vyvinout bez mikrobiologického průkazu infekce a negativní výsledek kultivace sepsi nevylučuje. Naopak pozitivní mikrobiologický nález nemusí být nutně způsoben sepsí, ale může jít o kontaminaci vzorku nebo o prostou kolonizaci. Běžné laboratorní testy nejsou pro sepsi dostatečně senzitivní ani specifické a jejich prediktivní hodnota je malá. Z těchto důvodů jsou hledány testy, které by byly časným markerem infekčního původu generalizované zánětové reakce organizmu, čímž by umožnily časnou diagnostiku a účinný terapeutický zákrok.

23

2

2

Septické stavy v intenzivní péči

2.5

Diagnostika

Příznaky sepse jsou zcela nespecifické a jen velmi málo senzitivní. Obdobné se mohou totiž objevit také u jiných diagnóz, jako jsou traumata, popáleniny aj. Pokud pacient nemá klasické příznaky sepse, především známky infekce, např. změny v tělesné teplotě, leukocytózu a tachykardii, je stanovení dokonalé diagnózy sepse velmi těžké. Moderní léčba např. betablokátory, ivabradinem a dalšími preparáty může tachykardii celkem spolehlivě odstranit. Vzhledem k tomu, že běžné laboratorní testy nejsou pro sepsi dostatečně senzitivní ani specifické a jejich prediktivní hodnota je malá, odborníci stále hledají takové testy, které by byly časným markerem infekčního původu generalizované zánětlivé reakce organizmu, čímž by umožnily časnou diagnostiku a účinný terapeutický zákrok. Ke klasickým diagnostickým metodám řadíme klinické vyšetření a vyšetření základních životních funkcí. Tělesná teplota, jež je snadno měřitelnou veličinou, bývá právě prvním příznakem infekce, který vede pacienta k lékaři. Po vzestupu tělesné teploty následuje uvolňování mikrobiálních produktů nebo průnik živých bakterií do krevního oběhu. Horečka se objevuje jako následek zvýšené syntézy prostaglandinu E2 po podráždění nucleus preopticus endogenním nebo exogenním pyrogenem. U sepse je za ni bezprostředně odpovědný klíčový mediátor TNF-α. Horečka je obecně definována jako tělesná teplota 38,3 °C a vyšší. Během sepse se však může objevit i snížená teplota tělesného jádra < 36 °C. Mezi vyšetření základních životních funkcí řadíme i měření krevního tlaku a pulzu. I tyto lehce změřitelné veličiny mohou nabídnout obraz počínající či probíhající infekce. Zvláště tachykardie a hypotenze slouží jako podstatné ukazatele již rozvinutého šoku (Svoboda, 2004). V rámci klinického vyšetření je důležitá aspekce všech invazivních vstupů a ran a jejich pečlivé vyšetření, kontrola, zda nejsou zdrojem infekce. Časná diagnostika všech onemocnění s následným rychlým terapeutickým zásahem je klíčem k úspěchu kvalitní péče. Pro včasnou diagnostiku a léčbu sepse jsou neustále zkoumány možné laboratorní ukazatele s cílem včasné detekce systémové zánětlivé odpovědi. Optimálním laboratorním ukazatelem by byl marker detekovatelný v časné fázi sepse a dostatečně specifický a senzitivní. Tím by bylo možno odhalit počínající sepsi se všemi důsledky pro organizmus a zahájit časný a cílený terapeutický zásah.

2.6

Zobrazovací diagnostické metody

Průkaz sepse pomocí radiodiagnostických a zobrazovacích metod má v diagnostice septických stavů své nezastupitelné místo. Využívají se především k nalezení zdroje infekce, ale mohou také posloužit k posouzení funkčnosti některých orgánů. V řadě případů lze tyto metody využít i terapeuticky. Mezi nejdůležitější radiologické a zobrazovací metody používané při lokalizaci zánětlivého fokusu řadíme skiagrafii, výpočetní tomografii (CT), nukleární magnetickou rezonanci (MRI) a ultrasonografii (UZ). Zájmové zóny při lokalizaci zánětlivého fokusu se nacházejí především v oblasti hlavy a krku, nitrohrudních a nitrobřišních orgánů, v oblasti velkých kloubů, páteře, kůže a měkkých tkání. Vyšetřování nitrobřišních orgánů Jako první volba při vyšetřování sepse v oblasti břicha a malé pánve se podle Guideline Sepsis z roku 2010 doporučuje ultrasonografie. Pokud se tato metoda ukáže jako 24

Příjem pacienta v septickém stavu na intenzivní péči neúspěšná, další diagnostickou volbou je indikace CT břicha a malé pánve nativně a s možností použití kontrastní látky (KL). Po úspěšné lokalizaci infekčního fokusu existuje možnost provedení punkce, biopsie či drenáže z místa infekce pod UZ nebo CT navigací. Odebrané vzorky se potom odesílají k mikrobiologické analýze (Seidl a kol., 2012). Ultrasonografie abdominální oblasti podává relativně nespecifický obraz léze. Diferenciální diagnóza zánětlivých ložisek vůči tumorózním expanzím není vždy zcela přesná, proto je vhodné vyšetření kombinovat s jinou zobrazovací metodou. Ovšem v případech, kdy není možné využití jiné metody (gravidita, nemožnost podání baryové či jodové kontrastní látky apod.), je možné diagnózu postavit na nespecifických informacích z UZ. Obecně platí, že zánětlivá ložiska mají na UZ obraz symetrické stěnové léze s pozvolným přechodem do normální stěny orgánu, obvykle zůstává zachováno dělení stěny na jednotlivé vrstvy. Na UZ oblasti břicha a malé pánve mohou být diagnostikovány mnohé zánětlivé afekce, ale skutečně specifický obraz UZ podává pouze ojediněle, a to např. u Crohnovy nemoci, kolitid, divertikulitid, akutní apendicitidy, infekčních superficiálních zánětů aj. (Šimonovský, 1995). UZ nachází své uplatnění ve velké míře při punkcích volné tekutiny při peritonitidách či perforacích, při přímém měření intraabdominálního tlaku u extrémních ascitů, v diagnostice pneumoperitonea nebo hemoperitonea. U CT břicha a malé pánve zaměřujeme svou pozornost především na zobrazování infekčních lézí a tekutinových kolekcí zánětlivé etiologie. Významnou úlohu při vzniku sepse mohou sehrát také traumata GIT (perforace, penetrace apod.), která mohou sekundárně způsobit infekci v místě či hematogenním rozsevem. Magnetická rezonance oblasti břicha se při vyšetřování orgánů dutiny břišní u septických pacientů uplatňuje jen zřídka, neboť vyšetření je náročné jak časově, tak na spolupráci pacienta při dýchání podle pokynů. Lze diagnostikovat především pankreas a žlučové cesty. Magnetická rezonance (cholangiopankreatografie) poskytuje morfologický obraz intrahepatických a extrahepatických žlučovodů a vývodů pankreatu. Na obraze lze posoudit zejména případné stenózy, dilatace či konkrementy. MRI pankreatu může být doplňující metodou při diagnostikované pankreatitidě. Vyšetřování nitrohrudních orgánů Při vyšetřování oblasti hrudní dutiny se nejprve indikuje prostý snímek srdce a plic, následuje CT a UZ. Mezi zájmové oblasti při vyšetřování hrudníku patří hrudní stěna, plíce a mediastinum. Vyšetřování kůže, měkkých tkání a skeletu Pro zobrazování kůže a měkkých tkání je velice vhodná ultrasonografie, následně magnetická rezonance a v neposlední řadě CT. Klasická skiagrafie se zde příliš ne­ uplatňuje. V diagnostice muskuloskeletálního systému lze při detekci infekčního ložiska také využít metod nukleární medicíny, tzn. scintigrafie skeletu. Vyšetřování oblasti hlavy a krku V diagnostice zánětlivých ložisek v oblasti hlavy se uplatňuje především MRI a CT (zejména u akutních stavů) a v omezených indikacích také UZ. Při vyšetřování krku využíváme jako prvotní volbu UZ, dále CT a MRI. Skiagrafie v této oblasti své užití nenachází.

25

2

3

Septické stavy v intenzivní péči

3

Monitorování pacienta v sepsi

Sledování fyziologických funkcí tvoří integrální součást intenzivní medicíny. Přestože není léčebným postupem, stoupá jeho význam s používáním agresivních a vysoce invazivních terapeutických postupů určených k překlenutí období reverzibilního orgánového selhání. Monitorování v intenzivní péči lze definovat jako opakované či trvalé sledování fyziologických funkcí pacienta a činnosti přístrojů sloužících k podpoře nebo náhradě těchto funkcí s cílem včasné detekce výchylek mimo fyziologická rozmezí, usnadnění terapeutické rozvahy a intervence i zhodnocení účinnosti léčby. Cíle monitorování ■■ posouzení vitálních funkcí ■■ posouzení průběhu onemocnění ■■ včasné odhalení stavů vedoucích k ohrožení života nemocného ■■ posouzení účinnosti léčby, umožnění některých léčebných postupů ■■ včasné odhalení komplikací a nežádoucích účinků léčby ■■ posouzení funkce všech přístrojů sloužících k podpoře životních funkcí Základní součástí monitorování nemocných nejen v intenzivní péči je klinické sledování nemocného, přístrojové sledování, pravidelné hodnocení parametrů, jejich dokumentace a sledování jejich trendů, pravidelné hodnocení přínosu sledovaných parametrů s ohledem na vývoj onemocnění, diagnostický a léčebný postup i prognózu nemocného. Součástí klinického monitorování je fyzikální vyšetření, které je prováděno rutinně v souladu se zásadami klinické propedeutiky (podrobněji v kap. 2.3).

3.1

Monitorování tkáňové hypoxie

U nemocných v kritickém stavu je cílem léčebného úsilí zajištění adekvátní oxygenace tkání k udržení jejich funkční a strukturální integrity. Nedostatek kyslíku ve tkáni vede k zástavě buněčného dýchání, aerobní mechanizmus se mění na anaerobní s nedostatečnou tvorbou energie. Důsledkem je energetické selhání intracelulárních metabolických pochodů a ireverzibilní morfologické poškození buněčných struktur. Rozsah buněčného poškození souvisí se stupněm orgánové dysfunkce. Buněčná hypoxie je definována jako stav snížené utilizace kyslíku spojený s rozvojem anaerobního metabolizmu.

3.1.1 Faktory tkáňové oxygenace ■■ dodávka kyslíku = adekvátní srdeční výdej CO, koncentrace Hb, SpO2 ■■ tkáňová perfuze a mikrocirkulace ■■ intracelulární utilizace kyslíku Stav mikrocirkulace představuje jeden z nejvýznamnějších faktorů ovlivňujících úroveň a kvalitu tkáňové oxygenace. V důsledku poruch mikrocirkulace může do26

Monitorování pacienta v sepsi cházet k buněčné hypoxii i za předpokladu adekvátního zajištění dodávky kyslíku a přetrvávajících fyziologických hodnot systémového vyšetření.

3.1.2

Mechanizmy transportu kyslíku na úrovni mikrocirkulace

■■ konvekce – průtok, díky autoregulaci cév je změna průtoku zajištěna na základě metabolických potřeb ■■ difuze – přenos kyslíku z kapilár do tkání

3.1.3

Metody hodnocení tkáňové hypoxie

■■ klinické známky tkáňové hypoxie – patří sem známky hypotenze, tachykardie, tachypnoe, snížené saturace kyslíku v krvi, známky alterace vědomí; klinicky má pacient chladnou kůži, zhoršený kapilární návrat, změna perfuze splanchnické oblasti vede k oligurii až anurii; jedná se o velmi nespecifické známky, ve většině případů pozdní, související s již probíhající orgánovou dysfunkcí ■■ systémová vyšetření – pH, deficit bází, laktát; vývoj hladiny laktátu je dobrou prognostickou známkou vývoje stavu nemocného ■■ laktát – sůl kyseliny mléčné –– za normálních podmínek je jeho produkce 0,8 mmol/kg/hod. –– za normální hladinu u kriticky nemocných pacientů se považují hodnoty do 2 mmol/l –– vzniká v organizmu při spalování cukrů bez přítomnosti kyslíku (tzv. anaerobní glykolýza) –– elevace sérového laktátu je spojená se špatnou prognózou; všichni pacienti s hodnotou laktátu nad 4 mmol/l musí být podrobeni včasné a cílené hemodynamické optimalizaci ■■ glukóza – hlavní zdroj energie, poskytuje energii dvojí cestou: –– anaerobní = anaerobní glykolýza: dochází k rozkladu glukózy na pyruvát a následně na laktát – vzniknou 2 moly laktátu na 1 mol glukózy a 2 moly adenozintrifosfátu (ATP), tento děj probíhá v erytrocytech a částečně v kosterním svalu –– aerobní = aerobní proces odbourávání glukózy, probíhá v CNS, v kosterním svalu a ostatních orgánech, tento proces se odehrává v mitochondriích v buňce ■■ Krebsův cyklus – do něj vstupuje pyruvát + aminokyseliny a volné mastné kyseliny – vznikne 36 mol ATP ■■ pentózový cyklus – jde o děj doplňkový, neposkytuje energie Příčiny hromadění laktátu ■■ zvýšená produkce – nejčastější příčinou je hypoxie tkání, dochází k okyselení vnitřního prostředí ■■ snížené odbourávání – tj. snížená glukoneogeneze, což je novotvoření glukózy z nesacharidových látek, tedy aminokyselin (ze svalových bílkovin), laktátu (z anaerobní glykolýzy ve svalech a erytrocytech) a glycerolu (z odbourávání tuků) ■■ glukoneogeneze – probíhá v játrech a kůře ledvin ■■ hyperlaktatemie u nemocných v těžké sepsi/septickém šoku – má negativní prognostický význam, zvláště její přetrvávání; hyperlaktatemie nemusí být vždy pouze odrazem tkáňové hypoperfuze, podílí se na ní snížení clearance při jaterní dysfunkci 27

3

3

Septické stavy v intenzivní péči nebo dysfunkce buněčného metabolizmu; nemocní s hyperlaktatemií ≥ 4 mmol/l by měli být léčeni podle protokolu EGDT nezávisle na hodnotě arteriálního tlaku, tedy i v případě normotenze; další zvyšování hladiny laktátu je spojeno se zvýšenou mortalitou Monitorování saturace smíšené žilní krve Saturace žilní krve sleduje vztah spotřeby a dodávky kyslíku na systémové úrovni. Normální rozmezí je 60–80 %. Pokles SvO2 může být způsoben změnou v dodávce nebo spotřebě kyslíku ve tkáních. Normální hodnoty ovšem nevylučují tkáňovou hypoxii, zejména u pacientů v sepsi, kde dochází ke zhoršené extrakci kyslíku tkáněmi. Zvýšená extrakce kyslíku detekovatelná SvO2 je přítomna u hypovolemického a kardiogenního šoku. Gastrická tonometrie Jedná se o měření piCO2, pHi, arteriogastrického rozdílu pCO2 a pH. Do žaludku je zavedena speciální sonda se silikonovým balonkem, jehož stěna je propustná pro CO2. Balonek je naplněn fyziologickým roztokem nebo fosfátovým pufrem. Po dosažení ekvilibria hodnot pCO2 mezi mukózou žaludeční sliznice, lumen žaludku a náplní balonku je roztok aspirován, na základě analýzy je stanovena hodnota piCO2. Metoda může odrážet změny regionálního průtoku splanchnikem dříve, než se objeví známky systémové hypoperfuze. Měření transkutánní a tkáňové hodnoty Provádí se pomocí jehel s polarografickými elektrodami, které se zavádějí pod povrch orgánu nebo do tkáně. Získané hodnoty informují o lokální hodnotě tkáňového pO2, zaznamenává se včas pokles perfuze. Tato metoda se využívá především v neurochirurgii u pacientů s kraniocerebrálním poraněním. Nevýhodou metody je monitorování malého okrsku tkáně. Mikrodialýza Tato metoda umožňuje monitorování metabolických dějů v extracelulárním prostoru. Mikrodialyzační sonda se semipermeabilní membránou je zavedena do podkoží či jiné oblasti, je promývána perfuzním roztokem. Jsou stanovovány koncentrace glycerolu, glukózy, laktátu a pyruvátu. Nearinfrared spectroscopy Další možností monitorování mikrocirkulace je neinvazivní zobrazovací metoda, která zahrnuje kvantifikaci koncentrace chromofor blízké infračervené oblasti. Tato metoda využívá tzv. optického okna, ve kterém se kůže, tkáně a kosti zobrazují v odlišném spektru než hemoglobin (Hb) a odkysličený hemoglobin (deoxy-Hb). V klinické praxi se využívá k hodnocení oxymetrie v mozkové tkáni.

28

Monitorování pacienta v sepsi

3.2

Monitorování kardiovaskulárního systému

3.2.1 Monitorování křivky EKG ■■ Jedná se o sumární časový záznam elektrického vzruchu postupujícího srdečním svalem a podmiňujícího funkci srdce jako pumpy. Používáme definované, tzv. monitorovací svody, které odpovídají některému z 12 svodů rutinního elektrogramu. ■■ Tříelektrodový pacientský kabel umožňuje monitorování standardních svodů I, II, III (nejčastěji záznam odpovídající II. svodu, obvykle je zde nejlépe znázorněna vlna P). ■■ Pětielektrodový pacientský kabel umožňuje snímání I, II, III, aVR, aVL, aVF a jednoho z unipolárních svodů, pro barevné značení a identifikaci elektrod se užívá značení podle evropských norem IEC nebo AAMI. Využití EKG uvádí tabulka 2. Tab. 2  Využití monitorování EKG sledování srdeční frekvence, srdečního rytmu odhalování arytmií detekce ischemických změn sledování účinků léků diferenciální dg. při zástavě oběhu (fibrilace, asystolie, elektromechanická disociace) sledování funkce kardiostimulátoru

3.2.2 Monitorování systémového arteriálního tlaku Krevní tlak je funkcí krevního proudu neboli tlak, kterým působí krev obsažená v žilách na jejich stěny. Při neinvazivním monitorování nedochází k porušení integrity kůže nemocného. V případě invazivního monitorování je porušen kožní kryt, dochází ke kontaktu s tělními tekutinami či vydechovanými plyny pacienta (viz vzorec: D – diastola, S – systola) MAP =

2D + S 3

Princip: poslech Korotkovových fenoménů, oscilometrie, ultrazvukových pohybů arteriální stěny nebo metoda fotopletyzmografie. Tlak krve měříme nejčastěji na paži, na nepostižené končetině (např. při paréze). Důležité je zvolit správnou šířku manžety ■■ dospělý 14–18 cm ■■ větší děti 5–9 cm ■■ novorozenci, kojenci 2,5–5 cm ■■ orientačně 2/3 obvodu paže Neinvazivním způsobem jsme schopni zjistit systolický, diastolický a střední tlak. Střední tlak krevní (TK) vypočteme: 1/3 systolicko-diastolického rozdílu přičteme 29

3

3

Septické stavy v intenzivní péči k hodnotě diastolického tlaku. Přehled fyziologických hodnot krevního tlaku a srdeční frekvence uvádějí tabulky 3 a 4. Tab. 3  Hodnoty krevního tlaku u věkových skupin Věk

Min. TK

Max. TK

novorozenec

80/45

100/70

1–5 let

80/50

110/80

5–7 let

80/50

120/80

7–10 let

90/55

130/85

10–12 let

95/55

130/85

12–14 let

95/60

135/85

dospělý

nad 100/60

pod 160/90

Tab. 4  Hodnoty srdeční frekvence Věk

Srdeční frekvence

novorozenec

120–180

1 rok

100–130

2 roky

90–120

4 roky

80–110

nad 8 let

70–110

Komplikace monitorování ■■ falešně nízké hodnoty – široká manžeta, falešně vysoké hodnoty – úzká manžeta ■■ pohybové artefakty ■■ srdeční arytmie – chybné vyhodnocení TK ■■ nízká periferní pulzace (hypotenze, vazokonstrikce) – nelze měřit TK oscilometricky ■■ edematózní nebo obézní pacient – zkreslení hodnot TK Invazivní způsob měření krevního tlaku vyžaduje kanylaci arteriálního řečiště (nejčastěji a. radialis). Výhodou je kontinuální monitorování pulzové křivky, přesnost, rychlá detekce poruch, odhad tepového objemu, možnost odběru krevních vzorků. Pozor – katétr není určen pro podávání léků. Arteriální tlak – tlak v arteriálním krevním řečišti mezi aortální chlopní a odporovými periferními arteriolami. Inotropická komponenta Vzniká v průběhu časné systoly po otevření aortální chlopně. Energie kontrakce levé komory vytváří rychlou tlakovou vlnu, která směřuje distálně do arteriálního řečiště. 30