Bezvědomí, křeče. Akutní stavy v medicíně

Bezvědomí, křeče

Akutní stavy v medicíně

Křečové stavy z pohledu urgentisty -terminologie  Křeče (konvulze)     

akutní epizodou v průběhu chronického onemocnění vznikají na základě náhlé změny vnitřního prostředí vznikají na základě intoxikace jsou somaticky podmíněné jsou psychogenně podmíněné

 Epilepsie = nosologická jednotka    

výskyt minimálně 2 epileptických záchvatů za určité časové období z nejčastějších onemocnění nerv. systému (0,5 – 1% populace) velké množství epileptických záchvatových forem – viz dělení polovina případů jsou < 5 let a > 60 let, tedy jde o období kdy je mozek ještě nezralý či již poškozený

Křečové stavy - terminologie  Epileptický záchvat („nemusí být epilepsií“ )  až u 60 % pacientů s jedním záchvatem není zjištěna příčina - jeden záchvat nerovná se epilepsie!!!  vyvolán spontánní synchronizovanou excitací neuronů (abnormální výboje neuronů) na základě strukturální nebo funkční změny  vede k lokalizované nebo generalizované (primárně či sekundárně) aktivaci funkcí motorických (křeče = konvulze, myoklony, snížení tonu) senzitivní a senzorických (smyslové vjemy) vegetativních (slinění) psychických a komplexních (kognitivní, emocionální funkce)

Křečové stavy - terminologie  epileptický záchvat – GM/GTCS (generalized tonic-clonic seizure)  • • 

primárně či sekundárně generalizovaný záchvat tonicko + klonická fáze, motorická aktivita trvání < 3 minuty postiktální letargie – stupor – zmatenost v délce 15 – 30 minut traumatizace jazyka + poruchy sfinkterů

 prolongované křeče – hrozící SE  křečová aktivita > 10 minut

 kumulace záchvatů  mezi záchvaty nabude vědomí a základní orientaci

 status epilepticus (SE) – rozvinutý - refrakterní  záchvat trvající > 30 minut nebo intermitentní záchvaty > 30 minut, mezi nimiž nenabude vědomí (refrakterní = nereaguje na léčbu)

Křečové stavy – systémové komplikace  po 30 minutách dochází k ireverzibilnímu neuronálnímu poškození a mění se excitabilita mozku (refrakterní SE)  křečová aktivita vede k systémové odezvě (závislost na čase)  zvýšená aktivita sympatiku a parasympatiku • tachykardie, dysrytmie, systémová i intrakraniální hypertenze, hyperglykemie s inzulinorezistencí, hyperpyrexie, metabolická acidóza, pocení, salivace, tracheobronchiální hypersekrece  zvracení s rizikem aspirační pneumonie nebo asfyxie  poranění hlavy, orofaryngu, končetin  rhabdomyolýza s myoglobinurií s rizikem akut. tubul. nekrózy Cíl – ukončit klinickou i EEG paroxysmální aktivitu co nejdříve !

Křečové stavy - epileptické záchvaty – nejčastější příčiny vzniku 1. 2.

3.

4. 5.

Geneticky podmíněné (idiopatická epi = riziko 1:25) např. juvenilní myoklonická epilepsie Symptomatické při strukturálním postižení mozku - chronickém (tumor, po CMP, posttraumatická epi), nebo akutním - zde se jedná o tzv. akutní symptomatický záchvat - do 2 týdnů od inzultu - při akutní CMP, při neuroinfektu, při KC traumatu Symptomatické bez strukturálního postižení mozku - metabolické příčiny: hypoglykémie, hyponatrémie, renální a hepatální selhání, odvykací stav, po lécích, ev. léčba antiepileptiky nutná jen po dobu akutního stavu Symptomatické bez strukturálního postižení mozku - toxické a medikamantózně indukované Záchvaty u léčené epilepsie - nejčastější příčiny: non compliance (léky, alkohol, denní režim), nedostatečná léčba, farmakorezistence, nebo nejde o epilepsii ale o jiný záchvat.

Křečové stavy – etiologie > 16 let 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Cerebrovaskulární (CMP, hypert. encefalopatie - 25%) Změna antiepileptické medikace (19%) Hypoxická encefalopatie (11%) Etanol, léky, drogy (12%) Metabolické (8%) Horečka, infekce (5%) Kraniocerebrální poranění (5%) Malignity (4%) Infekce CNS (2%)

Po první poruše vědomí s křečemi  laboratorní odběry (mineralogram, urea, kratinin, JT, 



 

glykemie, KO+diff), ev. vyšetření toxikologické akutně CT mozku a neakutně MR mozku (drobné epileptogenní léze nemusí být vidět na CT) komplexní interní vyšetření vč. EKG - možnost konvulzivní synkopy (až 90 % křečových stavu s poruchou vědomí), která je mnohem častější a signalizuje poškození srdce, dif. dg. kardiální či reflexní synkopa – mortalita kardiální je mnohem větší než izolovaný epi paroxysmus neakutně ECHO, Holter, EKG a HUTT další pomocné vyš. metody dle stavu: LP při suspekci na neuroinfekt, podrobnější eletrofyziologické vyš....

Status epilepticus (SE) = život ohrožující stav !!  záchvat přetrvává bez přerušení déle než 30 min. nebo během 30 min. dva nebo více záchvatů, mezi kterými pacient nenabude plného vědomí  většina generalizovaných konvulzivních záchvatů končí spontánně do 3 minut  ve status může přejít jakýkoli typ záchvatu  záchvat nekončící do 5ti minut považujeme za hrozící status !!!  urgentní status GTCS – život ohrožující stav (70% děti) Dělení:  konvulzivní – parciální/ generalizovaný (spontánně, svalové)  nekonvulzívní – absence status/komplexní parciální SE (víčka,…)

Nejčastější příčiny SE  nízká hladina antiepileptik, noncompliance  alkohol (abstinenční)

 léky indukovaný SE (teofylin)  metabolický a minerál. rozvrat  cévní mozkové příhody  postanoxický (myoklonický) SE – nejhorší prognóza  neuroinfekce  nádory CNS  KCT  kryptogenní (5-15% pac.)

Algoritmus farmakoterapie u SE 5-10 min.  Diazepam: 10-20 mg i.v./rektálně, i.m. (nástup 2-3 min.) - frakcionovaně, max .30 mg, ev. Midazolam 5-15 mg i.m., i.v., nasálně, rektálně 10-30 min.  fenytoin (Epanutin®) - 20 mg/kg i.v. – neředit glukózou •prvních 250 mg (1 amp.) lze podat bolusově během 2 min, dále 50mg/min •praktičtější …1000 mg via LD/20 minut •nutná monitorace TK a EKG (bradykardie až zástava)

 valproát (Depakine®) - 15-20 mg/kg • 800mg/2min…800mg/10 min……….. dále 1-2 mg/kg/hod

30 a více min. (nutnost celkové anestezie + OTI + UPV) + neurointenzivní péče  Thiopental 3 mg/kg úvod… 5 mg/kg/hod (podle EEG)  Propofol 2-3 mg/kg úvod….5 mg/kg/hod (podle EEG)

Křečové stavy – metabolické příčiny  na rozdíl od křečí vznikajících na základě strukturální léze v mozku, nemají metabolicky podmíněné formy epilepsie či křečové stavy ložiskový nález  typická je zvýšená motorická aktivita, vyšší stupně poruchy vědomí vč. kvalitativních a patologie v laboratorním obraze či toxikologickém vyšetření  funkční změny mozku v závislosti na změnách vnitřního prostředí označujeme jako metabolická encefalopatie (ME)  jedna z nejčastějších poruch v prostředí JIP  projevem akutně vzniklé ME – parciální i generalizované křeče  léčba většinou neúspěšná, pokud není zároveň léčena vyvolávající příčina  nezbytná laboratorní vyšetření – glykemie-Na-K-Ca-Mg-ALT-AST-LDHamyláza-urea-kreatinin-osmolalita-ABR-toxikologie-hladiny antiepileptik

Metabolické encefalopatie

Metabolické encefalopatie

Metabolické encefalopatie

Metabolické encefalopatie

 hladina <2,4 mmol/l - pocení, palpitace ,nauzea ,anxieta, neuroglykopenie

 hladina <1,6 mmol/l – generalizované křeče s postiktálním komatem  trvání > 10 minut - poškození frontálních laloků (sací pohyby, úchopový reflex, svalové spasmy, decerebrační rigidita) - poškození medulární (hypoventilace, bradykardie, dilatace zornic – již jako hypoxicko-ischemický inzult)  trvání > 20 minut neléčené těžké – trvalý neurologický deficit

 terapie – dnes G 10% 50 ml, pokračovat G 5-10% inf event.plnohodnotná strava 

Cílová hodnota je 5,6 mmol/l – cave - rekurentní hypoglykemie !

Metabolické encefalopatie

 glyk > 25 mmol/litr… letargie, křeče, Kussmaulovo-acidotické dýchání

 Tekutinová terapie  

deficit až 100 – 200 ml/kg ! – korekce do 50ml/kg/4 hod vstupně FR 0,9 % a dále dle laboratoře (Na+) , koloidy při šokové cirkulaci

 Suplementace kalia (kalemii snižuje inzulin, rehydratace a bikarbonáty) 

 

Inzulín až při K+>3,3mmol/l , rychlost 20-30mmol/l během 1-2 hod

Inzulín (až po vyloučení hypokalémie, bolus 0,15 IU/kg..0,05 IU/kg/hod via LD) Bikarbonát (až při pH<6,9, vstupně 50 mmol 8,4%/hod + korekce kalémie) Cíl: glykemie <11 mmol/l, AB > 18 mmol/l, pH >7,3, K+ 4-5 mmol/l

Metabolické encefalopatie

 nejčastější příčiny – průjmy a zvracení, hypotonické roztoky, renální a městnavé

selhání…..  korekce: 8 – 10 mmol/l/24 hod (8-10 x kg x 0,6 = xxx/24hod, vzestup v séru cca 1mmol/l/hod, FR 154 mmol/litr, Plyte 140 mmol/litr)  CAVE: Rychlá korekce – centrální pontinní myelinolýza

Encefalopatie kritického stavu  Nejčastější encefalopatie v IP (30‐70 % pacientů) ve formě delirantního stavu  Příčinou nejčastěji infekce (respirační, močová apod.)

Klinický obraz    

Poruchy kongnitivních funkcí (paměť, orientace, pozornost) Kvantitativní poruchy vědomí PM neklid, agresivita známky zánětu vč. laboratoře

 Diagnóza z klinického stavu, CT mozku negativní, EEG nespec.  LP k vyloučení event. neuroinfekce

 Terapie příčiny (infekce)  Terapie delirantního stavu:  neuroleptika (Tiapridal, Risperdal, Haloperidol)  nootropika

Zvláštní forma při CMP/SAH – organický podklad Odvykací stav chronických ethyliků

Neuroinfekce z pohledu urgentisty - klinický obraz

 Meningeální syndrom

 Bolesti hlavy  Teploty

 Epileptické záchvaty MUDr.Jan Bartoušek

Neuroinfekce - Meningeální syndrom  Citlivost výstupů I. větve n. trigemini na tlak  často první příznak  Světloplachost  časný příznak  Horní meningeální jevy  Dolní meningeální jevy  příznaky rozvinutého meningeálního syndromu

MUDr.Jan Bartoušek

Neuroinfekce - Bolesti hlavy a febrilie  Velmi časný příznak neuroinfekcí, objevují se zároveň

s febriliemi a mohou je i předcházet.  Bývají difusní a velmi intenzivní.  K bolestem hlavy se postupně přidává nevolnost, později zvracení a nesystematické vertigo – příznak narůstající nitrolební hypertenze  U virových meningitid a encefalitid jsou nižší a obvykle nedosahují 39 st. C.  U purulentních meningitid se velmi rychle přesahují 39 st. MUDr.Jan Bartoušek

Neuroinfekce - Epileptické záchvaty

 Encefalitidy mohou začínat GM paroxysmem, který může

být prvním příznakem  Pozor na GM paroxysmy s atypickým průběhem.

 GM paroxysmus může být prvním symptomem i jiného onemocnění než epilepsie!!!!!

MUDr.Jan Bartoušek

Neuroinfekce 3 klinické jednotky s největším významem pro urgentní medicínu.

MUDr.Jan Bartoušek

Neuroinfekce – závažnost ! Uvedené onemocnění jsou nejdůležitější pro urgentní medicínu a je jím třeba věnovat největší pozornost ze všech neuroinfekcí.  Purulentní meningitis  nejzávažnější a vždy život ohrožující onemocnění, mortalita 10 - 40 % , u kojenců je mortalita 50 % a u amébové (Limax ) až 100% i při současných léčebných možnostech!!!!!

 Absces mozku  život ohrožující onemocnění – nutno odlišit od Tu CNS a mohou být závažné dif. dg. problémy, mortalita až 25 %

 Encefalitidy  zpravidla benignější, ale mohou začínat GM paroxysmem, který může být prvním symptomem, mortalita je malá - procenta, ale často zanechává těžké následky – herpetická. MUDr.Jan Bartoušek

Purulentní meningitis    

nejzávažnější neuroinfekce vůbec!!!!! je způsobena pyogenními bakteriemi průběh je pravidelně akutní mikroorganismy přicházejí na pleny krevní nebo lymfatickou cestou ze vzdáleného primárního fokusu a z okolí.  často je mechanismus vzniku nejasný.  v ČR nejčastější agens Neisseria meningitis serotyp B a C, méně časté Streptococcus pneumonie a Haemophilus influenzae vzácně i jiné bakterie.  Améba rodu Limax vyskytující se v teplých vodních zdrojích působí téměř ve 100 % letální purulentní meningitidu – naštěstí je velmi vzácná. MUDr.Jan Bartoušek

Purulentní meningitis – terapie emergentní  Diagnóza musí být stanovena velmi rychle

 LP + Hemokultura + KO + CRP + Sérologie  Léčba – zahájena okamžitě !!!  empiricky cefalosporiny III. generace  Ceftriaxon  Cefotaxim

 Penicilin

 kortikoidy a komplexní intenzivní péče !

Kardiovaskulární příčina poruch vědomí (synkopa)

AIDP - Acute Inflammantory Demyelinating Polyradiculopathy     

Imunitně zprostředkované akutní polyneuropatie Nejčastěji autoimunitní periferní neuropatie Akutní začátek s rychlou progresí během 1‐2 týdnů Monofázický průběh, typický likvorový nález Spontánní úprava u většiny postižených

Klinický obraz       

Akutní začátek s poměrně rychlým rozvojem (během několika dní) Nejčastěji symetrické postižení DKK (slabost) Časté jsou myalgie, parestézie a dysestézie (15‐50 %) Obvykle postupná ascendentní progrese (50‐60 %) Postižení hlavových nervů (n. VII až v 50 %) Méně časté descendentní šíření začínající bulbárním syndromem Autonomní dysfunkce (arytmie, + TK, perspirace, peristaltika…)

AIDP Acute Inflammantory Demyelinating Polyradiculopathy Klinický obraz  Ve 25% případů dochází k rozvoji parézy dýchacích svalů s potřebou ÚPV trvajíc v průměru 2‐4 týdnů  U těžších forem jsou přítomny psychické poruchy (deprese)  Fáze úpravy trvá týdny až měsíce, maximálně 2 roky  Až 20 % pacientů mívá residuální motorický anebo senzorický deficit

Diagnostika  Dominantní role EMG  Likvorový nález

Terapie  Specifická – plazmaferéza, IV Ig  Nespecifická – ICU – cave poruchy ventilace

Myastenia gravis - myastenická krize MG je chronické autoimunitní onemocnění  Poškození (deficit/protilátky) Ach R na nervosvalové pl. kosterního svalstva  základem je symptomatická léčba inhibitory AChE + imunosuprese,…  období kompenzace může střídat výrazné zhoršení symptomů (MK až 25%)  infekce, přidružené choroby a horm.změny, podání léků (imunosupresiva),operační výkon zhoršují projevy MG až do MK  Progresivní zhoršování symptomů během několika dní  poruchy okohybné, polykání, celková slabost HKK a DKK, poruchy ventilace Terapie na JIP: 

 vysazení p.o. anticholinergik (pyridostigmin) , podání v i.v. formě (neostigmin)  monitorace vit. funkcí, UPV, toaleta DC, anticholinergika při léčbou vyvolané cholinergni krizi (slzení, slinění, bronchospasmy, bronchorhoea, koliky, průjmy)  plasmaferéza/ IV imunoglobuliny  Zahájení terapie kortikoidy:  A) 1000 mg MTP 5 x, poté sestupná dávka  B) 20 mg Prednisonu s postupným navyšováním

 Imunosupresivní léčba (dlouhodobá, profylaxe) ,thymektomie?