http://www.megablunder.net Blog http://www.haesbrouck.be Jaargang 2 nr. 47 28 oktober 2008 reprint 5 maart 2016 Een mailtje graag als U verder geen nieuwsbrieven meer wilt ontvangen.
Nieuwsbrief
Ritaleintje is geen kind meer
Nu blijken de stoffetjes, die als alibi werden uitgevonden om aan kinderen en volwassenen harddrugs te kunnen slijten,ook gebakken lucht te zijn. Voor een medisch project om hersenen en levensonwaardige levens te verwoesten (Berlijn 1920, Karl Binding, Alfred Hoche). Na de financiële crisis, DE medische crisis?
Je acht het echt niet voor mogelijk. Onder impuls van de Minister van Volksgezondheid, richtte het Rijksinstituut voor Ziekte en Invaliditeitsverzekering, op 31 mei 2007, een consensusvergadering in met als onderwerp: Het doelmatig gebruik van antidepressiva in de behandeling van andere indicaties dan stemmingsstoornissen. Prof.David Healy was uitgenodigd om zijn visie terzake uit te leggen. Pas in april 2008, verscheen op 11blz. het verslag van die vergadering, met alleen een bloemlezing van de heersende en verzamelde hoeraliteratuur van de farmaceutische industrie. Over David Healy.... NIETS, HELEMAAL NIETS. Wat Healy ondermeer vertelde, staat bovenaan dit blad.
Zo grappig. Waarom ? Dit zijn de sprookjes die men bovendien nog zelf gaat geloven. Een dosering verhogen zou niet meer receptoren blokkeren, maar wel zorgen voor een sterke stijging van de nevenwerkingen. Gaan die nevenwerkingen dan niet ook via de receptoren? Of zijn die sprookjesreceptoren voor SSRI's dan anders dan de receptoren van de neuronen van het zenuwstelsel? Of zou het zo zijn dat men helemaal geen sprookjesreceptoren, of defecten eraan kan meten, waardoor het nog steeds niet mogelijk blijft om een depressie of een gedragsstoornis, à la ADHD, met een labotest ‘medisch wetenschappelijk’ vast te stellen? Maar als men erop kan promoveren, in de geneeskunde, moet men het toch ook kunnen gebruiken in de geneeskunde? Dat meten van geblokkeerde receptoren? En een beetje meer of een beetje min, naargelang de geslikte dosis? En misschien ook nog naargelang de intussen opgetreden graad van genezing. Men dient antidepressiva toch toe om depressieven te genezen van een depressie. Maar als meer pillen niet meer extra blokkeren, waarom blijft men dan chronisch zolang slikken? Weet eigenlijk iemand, hoe die pillen die receptoren blokkeren, en voor hoelang ? En weten die pillen ook voor welke depressie ze moeten blokkeren, want er komen steeds meer depressies bij. Als de Stratterageheimen straks boven water zullen komen, zal blijken dat men depressies behandelt, door de patiënten te drogeren met de amfetaminewerking van de phenylpropylamines, die de SSRI's zijn.
Renners hebben geen slimme studies nodig om alvast al door te hebben, dat men met Prozac en Strattera, net zo goed een amfetamineeffect bereikt als met de phenylethylamines, die amfetamines zijn. Precies omwille van de serotoninesprookjes leven artsen in de waan van veilige antidepressiva, terwijl de internationale literatuur het werkingsmechanisme als onbekend heeft uitgeroepen, omdat men wou verbergen dat ze werkzaam zijn als amfetaminedoping. Omwille van die serotoninesprookjes, en omdat alleen maar dokters (als believers in die sprookjes) in WADA een verantwoordelijkheid hebben, vallen de SSRI's daarom niet onder de verboden doping. Wat een vondst moet het niet geweest zijn in het peloton, toen men ontdekte dat de veilige selectieve serotonine heropnameremmers, ook selectief kunnen drogeren en dat men er ook verslaafd aan kan geraken. Hoe zouden renners aan de weet zijn gekomen, dat er nog andere receptoren bestaan, waarop SSRI's kunnen werken? Renners hebben geen slimme studies nodig om alvast al door te hebben, dat men met Prozac en Strattera, net zo goed een amfetamineeffect bereikt als met de phenylethylamines, die amfetamines zijn.
Zoiets in de aard van deze redenering, die ook van een dokter komt, een neuroloog dan nog, die meer dan een jaar geleden onder de paraplu van de Orde van Geneesheren een klacht tegen mij indiende, met de bedoeling mijn beroepstitel van apotheker af te pakken. Nogmaals, de laatste 10 jaar heeft Prof. Nora Volkow heel nauwkeurig aangetoond dat bij orale inname van Rilatine (dus als pil, niet via het bloed zoals de ratten waarover Mr. Haesbrouck het heeft), de binding ervan aan de dopaminereceptoren veel geleidelijker en langduriger is dan met cocaïne, ook al zijn beide moleculen structureel sterk gelijkend. Dat onderzoek heeft aangetoond dat het de werking van de dopamineneuronen NORMALISEERT en dat er géén verslaving optreedt om die reden (in tegenstelling met cocaïne). Nogmaals: ik verwijs naar deze zeer degelijke studies bij mensen (niet ratten) met ADHD, bij gebruik van Rilatine onder vorm van een pil (en niet via het bloed ingespoten zoals bij het rattenonderzoek). Dopamineneuronen? Dopaminereceptoren? Quid, met Strattera? Als een selectieve heropnameremmer van helemaal iets anders dan dopamine bij ADHD? Waarop een huismoeder, aldus reageerde: Biologie en voor beginners Ach wat zou het fijn zijn als die dokter zonder naam kon uitleggen, dat deze stoffen die je oraal inneemt, verschillen van deze stoffen die je ingespoten krijgt. Langs welke wonderbaarlijke weg bereiken deze stoffen dan de hersenen? Via het bloed toch? Of heb ik nog een apart leidingenstelsel lopen, waar ik niet van weet? Ach, en waarom zouden ze in proefdierenland nou toch zoveel miljoenen ratten voor de menselijke medische wetenschap er door draaien. Als het, hoewel 't alle twee zoogdieren zijn, toch geen zinnig resultaat kan opleveren, wegens te grote verschillen? Vreemd dan, al die proeven op ratten. Verder dacht ik dat het verschil tussen weinig amfetamine en een grote partij hierin verschilt, dat je voor het laatste vrij lang naar de gevangenis moet. Een verschil tussen amfetamine en amfetamine is me nog nooit opgevallen. Het verschil tussen winterwortels en amfetamine wel. De eerste kan je ongebreideld in grote doseringen nemen en er zit ook geen bijsluiter bij. Van het tweede val je zo dood, in hoge dosering, dat je zelfs niet meer de bijsluiter kan nalezen waarom het fout ging. Dat is dan een verschil, dat zonder wetenschappelijk onderzoek volkomen duidelijk is. Truus
Onthul wat de internationale literatuur wil verbergen door het werkingsmechanisme van antidepressiva en ADHD-medicatie als onbekend uit te roepen. Onthul wat Eli Lilly krampachtig wil geheim houden met het beruchte Strattera-rapport. Onthul waarom een diplomatieke rel zou ontstaan tussen Groot-Brittanie en Nederland als dat laatste 'staatsgeheimen' zou durven onthullen. Onthul ook eens waarom een medisch Overheidsorgaan (CTBG) in Nederland voor de bestuursrechter hardnekkig de belangen van een farmaceutisch bedrijf verdedigde, in plaats van op te komen voor de bescherming van de Volksgezondheid. Onthul waarom wetenschapslui als promovendi fameuze redeneerfouten mogen maken en uiteindelijk dan toch het gegeerde attestje van vakbekwaamheid kunnen in ontvangst nemen. Onthul de waarheid achter de tsunami van bipolairen in de maatschappij, en nu ook nog bij kinderen. Onthul waarom steeds jongere patiënten de ziekte van Alzheimer krijgen. Maar ... onthullen blijft taboe in de wetenschappelijke geneeskunde, die maar echt wetenschappelijk overeind blijft, door het werkingsmechanisme als onbekend uit te roepen, omwille van de omerta van Hippocrates en de gouden strohalmen, die antidepressiva en ADHD-medicatie zijn. Postscriptum. Eerste onthulling. Strattera en Prozac bestaan allebei uit een dubbele molecule. De twee delen zijn aan elkaar gekoppeld met hetgeen men in de scheikunde, een instabiele zuurstofbrug, noemt. Eens in het lichaam, worden beide delen van elkaar gescheiden precies op de plaats van die instabiele brug. Wat in beide stoffen actief wordt, is een en dezelfde phenylpropylamine, bij Strattera op gewichtsbasis nog 18% actiever dan bij Prozac. Een phenylpropylamine verschilt van een phenylethylamine (amfetamine) met 1 koolstofatoom. Om eenzelfde effect te bekomen, doseert men wat hoger dan met zuivere amfetamine.
Domme vraag aan de slimme selectieve-stoffetjes- heropnameremmer-fanaten: waarom werd een en dezelfde phenylpropylamine een SSRI genoemd in een doosje met Prozac erop en een SNRI in een doosje met Strattera erop? Worden hier alleen maar de dommeriken gekloot of ook nog slimme artsen en nog veel slimmere professoren? Waarom zou ik hebben staan liegen, volgens een driftige geneeskundestudent aan de VU Amsterdam, die mijn ketterijen op een lezing aldaar had moeten aanhoren, waar ik vertelde dat de totaal nieuwe molecule voor ADHD, Strattera, eigenlijk een vermomde Prozac is?
Apotheker Fernand Haesbrouck 28 oktober 2008
