REHABILITAČNÍ CHARAKTER KOKTAVOSTI
LÉČBY
Milan Lašťovka
Koktavost je porucha plynulosti řeči, která má pro postižené závažné sociální důsledky. Podle různých statistik se vyskytuje u 1 - 3 % populace s převahou postižení populace mužské. Názory na povahu a příčiny této poruchy se neustále vyvíjej í a velmi se různí. Odedávna poměrně velká část autorů soudí, že jde o čistě funkční, psychogenní poruchu navozenou vlivy ze zevního prostředí, především výchovnými. Proti tomu stojí již skutečnost, že se všechny publikované statistické práce shodují v tom, že přibližně u 30 % případů je koktavost dědičná a že se u všech různými autory sledovaných 31 párů jednovaječných d v o j č a t koktavost vyskytovala u obou z nich s jednou jedinou výjimkou (Seeman 1937). Somatickou povahou a somatickými projevy koktavosti se zabýval Seeman již v r. 1934, kdy vyslovil svou teorii etiopatogeneze koktavosti na podkladě dynamických úchylek ve funkci striopallida. Tím zaměřil pozornost na úlohu mimokorové šedi při vzniku koktavosti jako takové a v rozvoji záchvatu koktavosti. Upozornil na důležitý vztah bazálních ganglií k emočním a afektivním projevům, jejichž souvislost s rozvojem záchvatu koktavosti je obecně známa. Opíral se při tom o So-
vákovo pozorování (1933), že u 84,6 % dospělých koktavých a u 88,4 % koktavých dětí je objektivně prokazatelná vegetativní dystonie. Zásadním přínosem pro pochopení povahy koktavosti se staly Leeovy studie o působení zpožděné zpětné vazby. Lee v r. 1950 zjistil, že zpoždění zpětné akustické vazby u koktavých (delayed auditory feedback - DAF) působí na řeč zdravých normálně mluvících osob výrazně rušivě, že u nich dochází k protahování slabik, které je až tonické, k přeříkávání a k opakování slabik. Řečový projev pod vlivem zpožděné akustické vazby připomínal natolik řeč koktavých, že Lee nazval tyto projevy umělým koktáním (arteficialstuttering). O rok později sám Lee vyzkoušel vliv zpožděné akustické vazby na řeč koktavých a zjistil, že zpoždění zpětné vazby sluchové u nich působí vysloveně příznivě a že jejich řeč je pod jejím vlivem volná a plynulá. U zdravých osob je pak tento efekt, nazývaný běžně Leeovým efektem, tak typický a pravidelně se vyskytující, že na jeho podkladě vypracoval Kônig test na odhalení simulace hluchoty. Systematickému studiu vlivu zpožděné zpětné sluchové vazby na řeč kokta-
vých se později věnovali Langová s Morávkem (1966). Ti potvrdili, že se pod vlivem zpožděné zpětné vazby sluchové řeč buď výrazně zlepšuje, nebo zcela upravuje. Pozorovali rovněž, že u nemocných postižených breptavostí tomu tak není a že zpožděná zpětná vazba sluchová u nich řeč výrazně zhoršuje. Tyto reakce jsou natolik odlišné, že j e lze použít jednak k diferenciální diagnostice obou poruch, jednak ke zjištění, která z obou složek převažuje u poruch smíšených. Langová s Morávkem u svých nemocných zkoušeli rovněž vliv termálního šumu na řeč. Ten řeč koktavých při intenzitě 80 dB někdy také zlepšoval, účinek zpožděné zpětné vazby sluchové však byl daleko výraznější. Účinek zpožděné sluchové zpětné vazby byl navíc doprovázen pocitem emoční pohody, což u termálního šumu nebylo. Zpoždění akustické aferentace mělo kromě toho vliv nejen na vlastní řečový projev koktavých, ale i na doprovodné souhyby, které se u koktavých vyskytují a pod vlivem zpožděné sluchové zpětné vazby mizí. Na základě svých pozorování vyslovili Langová s Morávkem hypotézu, že u koktavých dochází k desynchronizaci mezi zpětnou vazbou sluchovou a proprioceptivní, tj. motorickou a že mechanizmus účinku zpožděné zpětné vazby sluchové spočívá ve vyrovnání této desynchronizace. Studie o vlivu zpětné vazby sluchové na řeč koktavých pak byla velmi významně doplněna Novákem (1978), který u souboru vyléčených koktavých, kteří již po 10 let a více neměli potíže s řečí, zjistil,
že jejich reakce na zpětnou vazbu sluchovou je stejná jako u nemocných s rozvinutou koktavostí, tzn. že nepůsobí na jejich řeč rušivě, ale naopak ji zlepšuje. Hypotéza Langové a Morávka o desynchronizaci mezi zpětnou vazbou sluchovou a motorickou nás vedla ke sledování motorických zpětnovazebních funkcí u koktavých. Nejprve jsme začali své sledování na periferní úrovni řízení motoriky, tj. na úrovni míšního reflexního oblouku, který zajišťuje segmentální míšní reflexy, tj. šlachové reflexy, které jsou jednou ze základních informací o funkci nervového systému v rámci klinického neurologického vyšetření. Ke sledování jsme zvolili elektricky evokovaný monosynaptický míšní reflex v segmentu S1, tzv. H - reflex (Hoffmannův reflex). Kmen n. tibialisjsme stimulovali v jamce podkolenní pravoúhlými elektrickými impulzy a reflexní odpověď jsme snímali povrchovou bipolární elektrodou z m. soleus. Amplitudu H - reflexu jsme sledovali jednak v klidu, jednak v průběhu Valsalvova pokusu a v průběhu iniciálního tonu (viz obr. 1 na str. 13). Změny amplitudy H - reflexu v průběhu Valsalvova pokusu jsme sledovali proto, že je znám jeho facilitační účinek na monosynaptickou reflexní aktivitu míšní a vzhledem k tomu, že aktivita, která má charakter podobný Valsalvovu pokusu, se v záchvatu koktavosti objevuje. Zjistili jsme, že amplituda H - reflexu v průběhu Valsalvova pokusu skutečně stoupala, v průběhu iniciálního tonu v záchvatu koktavosti byl však její vzestup
statisticky významné výraznější. Tento vzestup amplitudy H - reflexu si vykládáme šířícím se podrážděním po podkorových strukturách v důsledku prudké negativní emoce v záchvatu koktavosti, zvýšením tonu retikulární formace se zvýšenou retikulospinální, ale i rubrospinální impulzací v jejímž důsledku se zvyšuje excitabilita míšních alfamotoneuronů. Tento stav zvýšené excitability však působí nepříznivě na motorickou koordinaci a ve svých důsledcích ruší mluvní akt nemocného. V další fázi jsme se tento stav zvýšené excitability pokusili ovlivnit jednak diazepamem, který má mírný centrální účinek myorelaxační a výrazný účinek anxiolytický a tlumí tak vliv výrazných negativních emocí a chlorpromazinem, který má výrazný účinek neuroleptický, tj. působí celkově tlumivě na podkorovou šeď. Vzestup amplitudy H - reflexu v záchvatu koktavosti se po podáni diazepamu výrazně snížil, po podání chlorpromazinu se snížila jeho klidová amplituda, její vzestup v záchvatu koktavosti však byl ještě výraznější. Příznivý účinek diazepamu je možno přikládat zčásti jeho myorelaxačnímu efektu, hlavně se však na něm podílí jeho účinek anxiolytický. Nepříznivý účinek chlorpromazinu nás neudivuje jednak proto, že je znám jeho vliv na zvýšení motorické záchvatové pohotovosti a je proto doporučována opatrnost při jeho podávání epileptikům, jednak proto, že je v naprosté shodě s klinickými pozorováními jeho účinku u koktavých, která prováděli Langová s Morávkem (1966).
V další fázi jsme sledovali u nemocných postižených koktavostí trvání autogenní inhibice, tzv. síleni period. Tato inervační pauza, popsaná Hoffmannem (1922), Granitem (1950, 1956, 1966) a dalšími, vzniká v příčně pruhovaném svalu po jeho náhlém zkrácení (např. po el. stimulaci kmene nervu sval inervujícího v průběhu kontrakce). Na délce jejího trvání se podílí 3 periferní zpětnovazební mechanizmy. Jsou to 1) zástava aferentní impulzace ze svalových vřetének po zkrácení svalových vláken, která vede ke snížení excitačních podnětů na alfamotoneuron a tím k jeho inhibici, 2) aferentní impulzace z podrážděných Golgiho šlachových tělísek, která má na alfamotoneuron primárně inhibiční vliv a 3) vzestup aktivity inhibičních vmezeřených Renshawových neuronů předního motorického neuronu, který má na alfamotoneuron vliv rovněž inhibiční. K těmto periferním mechanizmům zpětnovazebním ještě přistupuje refrakterita různých částí periferního oblouku míšního po elektrické stimulaci kmene smíšeného nervu. Podstatná část trvání autogenní inhibice je však určována centrálními zpětnovazebními okruhy, které jsou realizovány především extrapyramidovou šedí a mozečkem. Bylo pozorováno prodloužení autogenní inhibice z normálního trvání kolem 100 ms na průměr okolo 140 ms u parkinsoniků a Hufschmifdt (1959a. 1959b, 1962,1963) pokládá toto prodloužení za patofyziologický reflexní podklad parkinsonského třesu. Prodloužení autogenní inhibice bylo popsáno i u atetóz a výrazně se měnilo
v průběhu atetotického pohybu s maximem na jeho vrcholu. U koktavých jsme pozorovali prodloužení autogenní inhibice již v klidu mimo řeč, s dalším prodloužením v záchvatu koktavosti, s maximem na vrcholu iniciálního tonu (viz obr. 2 na str. 13). Je jistě rovněž velmi zajímavé, že kdyžjsme vyšetřili trvání autogenní inhibice u vyléčených koktavých (u stejné skupiny nemocných, u nichž zjišťoval Novák vliv zpoždění zpětné vazby sluchové na řeč), zjistili jsme, že i u nich je autogenní inhibice prodloužená a dále se prodlužuje v průběhu mluvního aktu. Vzhledem k tomu, že Hufschmidt pokládá změny centrálních zpětnovazebních mechanizmů za patofyziologický podklad tremoru u Parkinsonovy choroby a že Fibiger (1971) vyslovil hypotézu o tom, že podkladem koktavosti je zvýšená amplituda fyziologického tremoru, obrátili jsme svou pozornost ke studiu tremoru u koktavých. Při tomto sledování jsme u nich pozorovali v malých ručních svalech v klidu mimo řeč elektromyografický tremor o frekvenci kolem 1 O/s, jehož frekvence ani amplituda se neměnila v průběhu kontrakce. Výrazný rozdíl jsme nezaznamenali mezi frekvencí a amplitudou tohoto tremoru v klidu mimo řeč a při mluvení, v záchvatu koktavosti. Ani při řeči pod vlivem zpožděné akustické zpětné vazby se parametry pozorovaného tremoru neměnily. Vzhledem k tomu, že ani řečový stres, ani faktory, které mají na řečový' projev koktavých prokazatelně příznivé účinky, pozorovaný tremor neovlivnily, dospěli jsme k závěru, že nejde o zvýšenou amplitudu
fyziologického tremoru pod vlivem emoce, ale že jde o esenciální reflexní patofyziologický tremor, který má přímou souvislost s poruchou plynulosti řeči jako takovou (viz obr. 3 na str. 13). Studiu vestibulárních funkcí, které velmi úzce souvisejí s řízením motoriky, se věnovali Široký s Langovou, Morávkem a Švábem (1978). Pozorovali u nich prodloužené trvání perrotačního i postrotačního nystagmu v záchvatu koktavosti, které lze vysvětlit stejným mechanizmem jako vzestup amplitudy monosynaptického reflexu míšního, tj. zvýšením excitability podkorových struktur v záchvatu koktavosti pod vlivem negativní emoce. Kromě toho však v elektronystagmograťických záznamech, pořízených v záchvatu koktavosti, pozorovali zvýšený výskyt tzv. sedlovitého nystagmu, jehož zvýšený výskyt je jinak považován za jednu z forem kongenitálního nystagmu (viz obr. 4 na str. 13). Pro odlišnou reaktibilitu koktavých, která souvisí s již zmiňovanou u koktavých prokázanou vegetativní dystonií, svědčí také studie Chmelové, Kujalové, Sedláčkové a Zeleného, kteří u nich sledovali vylučování biogenních aminů po krátké 20 - 30 min. trvající řečové zátěži. Zjistili, že jejich vylučování je u nich téměř řádově vyšší než u skupiny studentů medicíny po státní zkoušce z vnitřního lékařství, která trvala několik hodin. Výsledky všech pozorování, která jsme uvedli, pak vedou k těmto závěrům: I. Koktavost je porucha plynulosti řeči, vznikající na vrozeném nebo získaném
podkladě, který tvoří spoušťovou zónu záchvatu koktavosti. Charakter této zóny, která je obdobou fokusu u esenciálních epilepsií, je funkční, nemá ani makroskopický, ani mikroskopický patologickoanatomický korelát, podobně jako u epilepsií jsou však pozorovány koreláty elektrofyziologické. které přetrvávají i po vyléčení. 2. Léčba koktavosti musí mít proto rehabilitační charakter a musí spočívat v navození kompenzačních mechanizmů volné, plynulé řeči, které si nemocný osvojí a naučí se jich používat přesto, že vrozená či získaná dispozice zůstává zachována. 3. Medikamentózni léčba nemůže mít trvalejší efekt. Je pouze symptomatická a je namístě jako doplňující složka komplexní léčby koktavosti. Tlumí sekundární příznaky poruchy plynulosti řeči. které ruší cvičnou léčbu řeči, jako jsou zvýšená tenze psychická a zvýšené napětí svalové. 4. Psychoterapie je pak vhodná tam, kde jsou příznaky koktavosti (většinou až v dospělém věku) fixovány na psychogenním podkladě, tj. stávají se vhodným podvědomým důvodem k úniku do nemoci v konfliktní situaci a opakovaná cvičná léčba řeči je již neúčinná. Pro praxi tedy z našich výsledků vyplývá, že cvičná léčba řeči je základní a nejvýznamnější částí komplexní léčby koktavosti a jsou tak objektivním dokladem klíčové úlohy logopéda v léčbě této poruchy plynulosti řeči.
Literatura: I Fibiger, S.: Stuttering explained as a pliysiological tremor. Speech Transmission Laborcttory Quart Progr. and Status Report October 1971, Stockholm, pp. 1-23. 2. Granit, R.: Reflex self-regulation of muscle contřaction andautogenic inhi bit ion. J. Neurophysiol. 13, 1955, s. 351-372. 3 Granit, R Receptors and sensory perception. New Hoven 1956. 4. Granit. R - Kellerth, J. O. - Szumski, A. J.: Intracellular autogenetic effects of muscular contřaction on extensor motoneurons. The silent period. J. Physiol. (Lond), 182, 1966, s. 484503. 5. Hoffmann, P Untersuchungen uber die Eigenreflexe (Sehnenreflexe) menschlicher Muskeln Berlin, Springer Verlag 1922. 6 Hufschmidt, H. J. : Uber den Spannungsreflex beim Menschen. Z. Biol., 111, 1959, s. 7590. 7. Hufschmidt, H J Reflektorische Grundlage des Parkinson Tremors. Dtsch. Z Nervenheilk., 179, 1959, s. 298 - 308. 8. Hufschmidt, H J.: Uber einen supraspinalen Hemmungsmechanismus. PfliigersArch. ges Physiol. 275. 1962, s. 463. 9. Hufschmidt, H. J The role of muscle proprioceptors in cerebellar tremor. Bull. Amer. Ass Electromyogr. Electrodiagn. 10. 1963, s. 24.
10. Chmelová, A - Kujalová, K. - Sedláčková, E. - Zelený, A.: Neurohumorale Reaktionen bei Slotlerern und Polterern. Foliaphoniat. (Basel) 27, 1975, s. 283 - 286. 11. Langová, J. - Morávek, M.: An experimenlal study of stuttering and cluttering. Academia Praha 1966. 12. Lašťovka, M.: The monosynaplic spinal cord reflex activity in stuttering. Folia phoniat. (Basel) 22, 1970, s. 129 - 138. 13. Lašťovka, M.: Základni motorické mechanizmy v záchvatu koktavosti. Čas. lék. čes. 111, 1972, s. 123 - 127. 14. Lašťovka, M.: Pokus o sledování centrálni části motorické zpětné vazby u koktavých pomocí elektricky evokované inervační pauzy (tzv. silent period). Čs. Otolaryngol. 27, 1978, s. 264 - 269. 15. Lašťovka, M.: Injluence ofsome psvchopharmaca on the increase of the amplitudě of electrically induced monosynaplic spinal cord reflex during the paroxysm of stuttering. I. Effect of diazepam Folia phoniat. (Basel) 31, 1979, s. 15-20. II. Effect ofchlorpromazine. Folia phoniat. (Basel) 31, 1979, s. 21-26. 16. Lašťovka, M.: Motorické zpětnovazební mechanizmy v záchvatu koktavosti. Čs. Otolaryngol. 32, 1983, s. 102106.
17. Lašťovka,
m
M.: Sledování
motorické
zpětné vazby u vyléčených koktavých Čs. Otolaryngol. 32, 1983, s. 271276. 18. Lašťovka, M.: Koktavost a třes Čs. Otolaryngol. 43, 1994, s. 180 - 183. 19. Lašťovka, M.: Tremor in stutterers. Folia Phoniatr. Logop. 47, 1995, s. 318-323. 20. Lee, B S.: Effect of delayed speech feedback. J Am. Soc. Acoust. 22, 1950, s. 824 - 886. 21. Lee, B. S : Arteficial Stuttering. J. Speech Hear. Dis. 16. 1951, s. 53 - 55. 22 Novák, A. The injluence of delayed auditory feedback in stutterers. Folia phoniat. (Basel) 3O, 1978, s. 278-285. 23. Seeman, M.: Uber somatische Befunde bei Soltern. Mschr. f Ohrenheilk. u. Lar. Rhin. (Wien) 68. 1934, s. 895 912. 24. Seeman, M.: Die Bedeutung der Zwillingspathologie fur die Erforschung von Sprachleiden. Arch. fiir Sprachu. Stimmheilk. und gewandte Phonetik, 2, 1937, s. 88 - 98. 25. Seeman, M.: Poruchy dětské řeči. Praha, SZdN 1955. 26. Sovák, M.: Poměry sympatických reflexu u koktavých. Čas. lék. čes., 72, 1933, s. 164- 168. 27. Široký, A. - Langová, J. - Morávek, M. - Šváb, L.: The occurence of the saddle-formed nystagmus in stutterers. Activ. nerv. sup. (Praha), 20, 1978, s. 146- 148.
Obr 1 Akční potenciál H - reflexu u nemocného postiženého koktavosti v klidu (1). v průbéhu Valsalvova pokusu (2) a v průbéhu záchvatu koktavosti pfi imciálnim tonu
Obr 2 Elektricky evokovaná inervačni pauza (silent period) u nemocného postiženého koktavosti A) v klidu pfi mlčeni B) v záchvatu koktavosti (iniciálni tonus)
Obr 3
Tremor v nativním EMG záznamu z m abd dig.v v průbčhu jeho izometrické kontrakce v klidu mimo řeč
Standard [I1C
Obr 4 Scdlovitý perrotačni nystasmus u nemocného postiženého koktavostí v záchvatu koktavosti
