PSYCHOPATHISCHE TREKKEN

___________________________________________

DE OVEREENKOMSTEN TUSSEN SCHIZOFRENIE EN PSYCHOPATHIE/ PSYCHOPATHISCHE TREKKEN ___________________________________________

Universiteit van Amsterdam | Afdeling Psychologie | Bachelorthese Auteur: Patrick Adrichem | Collegekaartnummer: 0343145 Begeleidster: Riëtta Oberink | Datum: 12 juni 2006

ABSTRACT Al sinds het begin van de vorige eeuw wordt gesuggereerd dat psychopathie en schizofrenie aan elkaar gerelateerd zijn. Als deze relatie daadwerkelijk bestaat, dan heeft dit uiteraard consequenties voor het behandelplan en het zoeken naar geschikte interventies voor beide (op het oog zo verschillende) stoornissen. Deze veronderstelling gold als uitgangspunt om beide ziektebeelden eens nader onder de loep te nemen, resulterend in de volgende vraagstelling: wat zijn de overeenkomsten tussen schizofrenie en psychopathie/psychopathische trekken, hoe ontstaan deze en hoe komen deze mogelijke overeenkomsten tot uiting? Op basis van neurobiologische kenmerken kunnen we stellen dat psychopathie en schizofrenie gezamenlijke neuroanatomische en neurofysiologische afwijkingen vertonen. Denk hierbij aan dysfuncties in de frontale en temporale hersenschors en afwijkingen in het dopaminerge en serotonerge systeem. Tevens kenmerken beide stoornissen zich wat betreft een dysfunctionele omgang met negatieve emoties en gebreken in de cognitieve informatieverwerking. Tenslotte kan worden gesteld dat schizofrenie met comorbide psychopathie/psychopathische trekken een voorspeller is van gewelddadig en agressief gedrag. Psychopathische comorbiditeit bij schizofrenie lijkt hiervoor echter geen noodzakelijke factor. Er worden enkele kritische opmerkingen besproken betreffende bovenstaande conclusies.

-2-

INHOUDSOPGAVE 1. Inleiding ................................................................................................................. 4 2. Neuroanatomische en fysiologische dysfuncties ................................................... 8 2.1. Psychopathie ................................................................................................... 8 2.1.1. De neurofysiologie van psychopathie ..................................................... 9 2.1.2. De neuroanatomie van psychopathie ................................................... 10 2.2. Schizofrenie .................................................................................................. 11 2.2.1. De neurofysiologie van schizofrenie ..................................................... 12 2.2.2. De neuroanatomie van schizofrenie ...................................................... 13 2.3. Neurobiologische overeenkomsten tussen psychopathie en schizofrenie ..... 15 3. Emotionele en cognitieve informatieverwerking ................................................ 17 3.1. Psychopathie ................................................................................................ 17 3.2. Schizofrenie ................................................................................................. 19 3.3. Herkenning van emoties: blij of verdrietig? ................................................ 20 3.3.1. Emotionele gelaatsherkenning bij psychopathie en schizofrenie ......... 20 3.3.2. De invloed van psychopathische en psychotische symptomen ............. 21 3.4. Een gemeenschappelijke affectieve tekortkoming: waar of niet? ................ 23 4. Probleemgedrag en behandeltechnische gevolgen .............................................. 27 4.1. Gedragsmatige en behandeltechnische gevolgen ....................................... 27 4.2. Wat is de antecedent? ................................................................................... 29 5. Discussie .............................................................................................................. 32 Referenties ............................................................................................................... 36 Bijlage ..................................................................................................................... 39

-3-

1. INLEIDING

Over de in 1962 overleden Nederlandse dichter Gerrit Achterberg - die gedurende 17 jaar onder psychiatrisch toezicht leefde vanwege doodslag op zijn hospita in 1938 – werd wel gezegd dat “de diagnoses van psychiaters variëren van psychopathie tot schizofrenie (...)” (Trimbos Instituut, 2003). Is het onderscheid tussen deze stoornissen werkelijk zo klein als hier wordt gesuggereerd? Ook al worden psychopathie en schizofrenie gezien als twee verschillende diagnostische entiteiten, er wordt sinds de eerste helft van de vorige eeuw al gesuggereerd dat deze ziektebeelden gerelateerd zijn aan elkaar (Kraepelin, 1913; aangehaald in Raine, 1986): de zogehete ‘schizoïde psychopaten’ (Kallman, 1938; aangehaald in Eysenck, 1992). Ondanks het feit dat deze stoornissen op vele facetten verschillen vertonen, worden beiden gekarakteriseerd door impulsief en slecht gecoördineerd gedrag (Kiehl, Smith, Hare & Liddle, 2000) en bestaat er een overlap tussen schizofrenie en antisociaal gedrag wat betreft middelenmisbruik (Mueser, Drake, Ackerson, Alterman, Miles & Noordsy, 1997). Hiermee is uiteraard nog geen ‘link’ gelegd tussen de twee (op het oog) zo verschillende stoornissen, maar het biedt een goed uitgangspunt om eventuele overeenkomsten tussen beide ziektebeelden eens nader onder de loep te nemen. Schizofrenie – afgeleid van het Griekse woord schizo, dat ‘gescheiden’ betekent, en phrenos, dat staat voor ‘psychische functies’ - kenmerkt zich door zogeheten positieve, negatieve en gedesorganiseerde symptomen. Concrete voorbeelden zijn hallucinaties en wanen [positieve symptomen], affectvervlakking, verminderd spraaken denkvermogen, en sociale teruggetrokkenheid [negatieve symptomen] en verstoorde spraak en denkpatronen [gedesorganiseerde symptomen] (Lambert & Kinsley, 2005). Het geven van een definitie van psychopathie ligt iets gecompliceerder. Cleckley (1941; aangehaald in Tijen & Verheul, 2002) was de eerste die een duidelijke en afgebakende klinische beschrijving gaf van psychopathie, met al haar gedragsmatige, affectieve en interpersoonlijke facetten. Dit resulteerde in een opsomming van 16 karaktereigenschappen (Hildebrand, 2004). Blaauw & Sheridan (2001) definiëren psychopathie als datgene wat wordt gemeten met de Hare Psychopathy Checklist-4-

Revised (PCL-R). Zonder hier alle 20 items van dit instrument te bespreken, kunnen volgens Hildebrand (2004) twee dimensies worden onderscheiden; factor 1: ‘egoïstisch, ongevoelig en zonder wroeging gebruik maken van anderen’ en factor 2: ‘chronisch instabiel en antisociaal gedrag’. Kenmerkende eigenschappen van een psychopaat zijn een sterk opgeblazen gevoel van eigenwaarde, impulsiviteit, gebrek aan berouw of schuldgevoel, manipulerend gedrag, pathologisch liegen, oppervlakkige charme, geen verantwoordelijkheid nemen voor het eigen gedrag en gebrek aan empathie (Blaauw & Sheridan, 2001). Een duidelijk onderscheid dient te worden gemaakt met de in de DSM-IV vermelde antisociale persoonlijkheidsstoornis (APS). Terwijl deze laatste stoornis hoofdzakelijk in gedragsmatige termen wordt omschreven, spelen bij psychopathie - zoals reeds vermeld - ook affectieve en interpersoonlijke factoren een belangrijke rol. Volgens cijfers van het Trimbos Instituut (n.d.) voldoet 80 tot 90 procent van de psychopaten tevens aan de diagnose APS, terwijl het omgekeerde bij slechts 30 tot 40 procent het geval is. Een tweede belangrijke reden om dit onderscheid te maken is het feit dat psychopathie, gemeten met de PCL-R, een sterke voorspeller is van gewelddadig gedrag, terwijl APS deze voorspellende waarde niet bezit (Trimbos Instituut, n.d.). Ted Bundy, door velen gezien als een van de bekendste Amerikaanse psychopaten, zei ooit vanuit een zwaarbewaakte gevangenis: “There’s something deep inside of me, something I can’t control... (...) It’s so strong, I don’t give a shit about those people” (p. 8, Holmes, 1991). Ted Bundy bekende 30 moorden, maar geschat wordt dat hij zo’n 100 vrouwen om het leven heeft gebracht (Wikipedia, n.d.). Een ander voorbeeld van een alom bekende psychopaat is sekteleider Jim Jones: op het moment dat zijn imperium dreigde in te storten, liet hij zijn volgelingen zelfmoord plegen of vermoorden (Blaauw & Sheridan, 2001). Deze extreme uitingsvormen van psychopathie komen echter niet veel voor. Deskundigen schatten dat één tot vijf procent van de bevolking aan psychopathie lijdt, hetgeen neerkomt op de aanwezigheid van 160.000 tot 800.000 psychopaten in Nederland (Blaauw & Sheridan, 2001). Daarmee komt psychopathie vaker voor dan schizofrenie. Deze laatste stoornis wordt door de Wereldgezondheidsorganisatie beschouwd als belangrijkste probleem binnen de geestelijke volksgezondheid. Echter,

-5-

navraag bij Blaauw over zijn eigen artikel geeft een iets genuanceerder beeld van de werkelijkheid: de genoemde cijfers zijn gebaseerd op onderzoek van Hare en geven waarschijnlijk een overschatting van de Nederlandse aantallen weer. We moeten volgens Blaauw eerder denken aan een half procent, hetgeen neerkomt op 80.000 psychopaten. Een klein deel daarvan is veroordeeld voor een geweldsdelict en zit ook daadwerkelijk achter slot en grendel. Psychopaten hebben een sterkere neiging tot het plegen van (zwaar) geweld en zelfs in de gevangenis zijn ze verantwoordelijk voor meer gebruik van geweld dan niet-psychopaten (zie ook Nolan, Volovka, Mohr & Czobor, 1999). Een verklaring hiervoor kan zijn dat psychopaten impulsief handelen, zonder te denken aan de mogelijke consequenties (Cleckley, 1976; Hare, 1993; aangehaald in Kiehl et al., 2000). Terwijl er sprake is van een duidelijk verband tussen psychopathie en criminaliteit, brak een aantal decennia geleden een discussie los of mensen met schizofrenie ook vatbaarder zijn voor het plegen van geweldsdelicten dan anderen. Toentertijd ontbrak concreet bewijs om een duidelijk standpunt in dit controversiële debat in te nemen, maar daar kwam in de jaren negentig van de vorige eeuw verandering in. Steeds meer onderzoek gaf blijk van een verhoogd riscio van schizofrenie patiënten voor het plegen van geweld. Afhankelijk van het onderzoek zou dit risico voor schizofrenen in vergelijking met de normale bevolking twee tot zeven keer zo hoog zijn (Eriksson, 2006). Nolan et al. (1999) brengen dit beeld iets genuanceerder: ook al zijn de meeste patiënten met schizofrenie niet gewelddadig en is het grootste deel van de criminaliteit niet toe te schrijven aan dit ziektebeeld, toch wordt schizofrenie in verband gebracht met een verhoogd risico voor geweldpleging in de maatschappij. Sommige studies tonen aan dat dit gewelddadige gedrag voortkomt uit achtervolgingswanen en het gehoorzamen van hallucinaties (Link & Stueve, 1994; Junginger, 1995; aangehaald in Nolan et al., 1999), anderen daarentegen vinden geen bewijs voor een verband tussen geweld en psychotische symptomen (Junginger, ParksLevy & McGuire, 1998; aangehaald in Nolan et al., 1999). Zo zou er bij het plegen van een delict geen verschil in motivatie bestaan tussen personen met schizofrenie en personen zonder psychische stoornis (Rice, 1997; Harris & Varney, 1986; aangehaald

-6-

in Nolan et al., 1999). Het is dus de vraag of er intentionele verschillen bestaan tussen psychopathie en schizofrenie wat betreft het begaan van strafbare feiten. Op basis van bovenstaande symptomatologie zien we niet direct een overlap tussen beide ziektebeelden. Toch wordt, zoals reeds vermeld, al lange tijd gesuggereerd dat er wel degelijk een relatie bestaat tussen psychopathie en schizofrenie. Het is dan ook de vraag of er op neuroanatomisch/-fysiologisch, emotioneel en gedragsmatig niveau een verband bestaat tussen beide stoornissen. Liggen er soortgelijke onderliggende mechanismen ten grondslag aan het ontwikkelen en/of het tot uiting komen van zowel psychopathie als schizofrenie? Een antwoord op deze vraag is belangrijk voor een goede behandeling: een patiënt met enkel de diagnose schizofrenie zal op een andere manier moeten worden benaderd dan een patiënt met beide diagnoses. Hierbij dient opgemerkt te worden dat – door de relatief duidelijke aanwezigheid van symptomen bij schizofrenen – eerder het diagnosticeren van

psychopathie/psychopathische

trekken

bij

een

reeds

gediagnosticeerde

schizofrenie patiënt over het hoofd zal worden gezien, dan andersom. Söderberg (2001) stelt bijvoorbeeld dat behandeling van suïcidaal gedrag in de klinische praktijk zich vaak enkel richt op het oplossen of terugdringen van as-I problematiek, terwijl eventuele (comorbide) persoonlijkheidsstoornissen worden verwaarloosd. Een aangetoond verband tussen psychopathie en schizofrenie zou daarom een extra stimulans kunnen vormen tevens de aandacht op de persoonlijkheidsproblematiek te richten bij het diagnosticeren van dergelijke patiënten. Tenslotte zou een overlap tussen beide stoornissen van belang zijn voor het opstellen van (nieuwe) interventies voor zowel psychopathie als schizofrenie. Aangezien voor psychopathie op dit moment nog geen effectieve behandelmethode bestaat (Blaauw & Sheridan, 2001), zou behandeling van deze stoornis wellicht kunnen profiteren van de voor schizofrenie effectief gebleken behandelingsstrategieën (zie voor een overzicht Hales & Yudofsky, 2004; Fleischhacker & Widschwendter, 2006). Zo blijken bepaalde antipsychotica effectief voor het terugdringen van vijandig en agressief gedrag bij schizofrenie (Bitter, Czobor, Dossenbach & Volovka, 2005). Om meer duidelijkheid over bovenstaande te krijgen, staat de volgende vraagstelling in deze these centraal: wat

-7-

zijn de overeenkomsten tussen schizofrenie en psychopathie/psychopathische trekken, hoe ontstaan deze en hoe komen deze mogelijke overeenkomsten tot uiting? In het tweede hoofdstuk zal de neuroanatomie en neurofysiologie betreffende beide stoornissen aan bod komen. Voor het overzicht zijn de belangrijkste (corticale) gebieden aangegeven op de afbeelding in de bijlage. Vervolgens zal in het derde hoofdstuk de cognitieve en emotionele informatieverwerking van zowel psychopathie als schizofrenie centraal staan. Tenslotte worden de gedragsmatige aspecten en behandeltechnische gevolgen van een eventuele overlap in hoofdstuk vier besproken.

2. NEUROANATOMISCHE EN FYSIOLOGISCHE DYSFUNCTIES Bijna een eeuw geleden werd door Kraepelin (1913; aangehaald in Hulshoff Pol, 2006) het eerste vermoeden geuit dat schizofrenie in verband moet worden gebracht met specifieke dysfunctionele gebieden in de hersenen. Dergelijke bevindingen waren voornamelijk gebaseerd op anatomisch hersenonderzoek van overleden patiënten, hetgeen weinig concrete resultaten opleverde om de vermoedens te bevestigen. Sindsdien is er grote technologische vooruitgang geboekt, waardoor wetenschappers dergelijk onderzoek bij levende patiënten kunnen uitvoeren. Hierdoor is er tegenwoordig meer bekend over de neuroanatomie en -fysiologie bij psychopathie en schizofrenie dan bijvoorbeeld een eeuw geleden, maar het blijft helaas nog steeds gissen naar veel zaken. Wat is er vandaag de dag dan wel bekend?

2.1. Psychopathie In het verleden dachten mensen al dat er, gezien de opvallende verschillen tussen psychopaten en andere mensen, wel iets mis moest zijn met het psychopathische brein (Tijen & Verheul, 2002). Lange tijd zijn er nieuwe inzichten geopperd, welke vervolgens weer in twijfel werden getrokken. Toch bestaat er tegenwoordig binnen dit onderzoeksgebied redelijke eensgezindheid over de rol van bepaalde neurotransmitters en gebieden in de hersenschors.

-8-

2.1.1. De neurofysiologie van psychopathie Volgens Tijen en Verheul (2002) is aangetoond dat impulsieve agressie – een belangrijk onderdeel van factor 2 van de PCL-R – in verband staat met afwijkingen binnen het serotonerge en noradrenerge systeem. Serotonine is betrokken bij de regulatie van gedrag in het algemeen en de modulatie van impulsief en agressief gedrag in het bijzonder. Een verlaagd serotonine gehalte tast het vermogen aan om agressief gedrag en gedrag dat uiteindelijk in straf zal uitmonden te onderdrukken (Siever, 1998; aangehaald in Tijen & Verheul, 2002). Dit is in lijn met een studie van Gray (1982, aangehaald in Tijen & Verheul, 2002), waaruit blijkt dat beschadiging van het

serotonerge

systeem

bij

ratten

wordt

geassocieerd

met

ineffectieve

onderdrukkingsmechanismen voor bestraffend of tot aversieve consequenties leidend gedrag. Deze bevindingen suggereren een negatief leereffect voor deze dieren, te vergelijken met dat van psychopaten (Siever, 1998; aangehaald in Tijen & Verheul, 2002). Ook uit een review van Dolan (1994; aangehaald in Pridmore, Chambers & McArthur, 2005) blijkt dat een verlaagde serotonine activiteit correleert met de gedragsmatige en affectieve componenten van psychopathie. Tenslotte laat onderzoek van Soderstrom et al. (2001; 2003; aangehaald in Pridmore et al., 2005) zien dat naar buiten gerichte agressie bij psychopathie gerelateerd is aan een lage serotonine en een hoge dopamine activiteit. Voor het noradrenerge systeem - een systeem dat na confrontatie met nieuwe of bedreigende stimuli voor een hogere alertheid en een hoger contrast tussen de binnenkomende stimuli zorgt (Siever, 1987; aangehaald in Tijen & Verheul, 2002) – geldt het volgende: een verhoogd noradrenaline gehalte staat in verband met vijandigheid, irritatie en sensatiezoekerij in criminele en normale vrijwilligers (Coccaro et al., 1991, Siever, 1998; aangehaald in Tijen & Verheul, 2002). Opgemerkt dient te worden dat deze studies zich niet speciaal op psychopaten hebben gericht. Toch, zo stellen Tijen & Verheul (2002), zijn dergelijke bevindingen ook valide voor psychopaten, aangezien onderzoek gebruik heeft gemaakt van verschillende populaties, inclusief criminelen. Tenslotte vonden Lidberg, Modin, Oreland, Tuck & Gillner (1985) een opmerkelijk laag monoamine oxidase (MAO) gehalte bij psychopatische patiënten. Dit enzym wordt in verband gebracht met

-9-

psychopathische

trekken

als

impulsiviteit,

extraversie,

sensatiezoekerij

en

avontuurlijkheid.

2.1.2. De neuroanatomie van psychopathie Psychopathie wordt sterk in verband gebracht met dysfuncties in de frontale en temporale hersenschors (Pridmore et al., 2005). In een review van de afgelopen tien jaar stellen Pridmore et al. (2005) echter dat dit enkel is aangetoond in studies die gebruik maken van functionele (PET1, SPECT2 en fMRI3) neuroimaging, in tegenstelling tot studies die gebruik maken van structurele (MRI4) neuroimaging. Pridmore et al. (2005) stellen dat we wegens methodologische problemen geen conclusies uit de structurele imaging studies kunnen trekken. Functionele imaging studies daarentegen bieden enig bewijs voor een relatie tussen een vertraagde stofwisseling in de frontale cortex en een lange geschiedenis van agressie (Goyer, Andreason & Semple, 1994; aangehaald in Pridmore, 2005), moord (Raine et al., 1994; Raine et al., 1997; aangehaald in Pridmore, 2005) en een geschiedenis van herhaaldelijk gewelddadig gedrag (Volkow et al., 1995; aangehaald in Pridmore, 2005). Tevens zou er een verband bestaan tussen een verlaagde frontale voedingsstroom (‘perfusion’) en antisociaal gedrag (Volkow et al., 1995; Kuruoglu et al., 1996; Soderstrom, 2002; aangehaald in Pridmore et al, 2005). James & Blair (2003) brengen hier tegenin dat onderzoek naar de rol van de frontale cortex zich enkel heeft gericht op gewelddadige criminelen, in plaats van op psychopaten. Een aantal studies heeft hier echter wel gericht onderzoek naar gedaan: proefpersonen die hoog scoorden op de PCL-R, bleken een verlaagde hoeveelheid grijze, maar niet witte, stof in de prefrontale hersenschors te bezitten (Raine et al, 2000; aangehaald in James & Blair, 2003). Deze onderzoekers waren echter niet in staat een onderscheid te maken tussen de verschillende frontale corticale hersengebieden wat betreft de hoeveelheid grijze stof. James & Blair (2003) richten hun aandacht op een onderdeel van de frontale cortex en opperen een beschadiging in de (mediale) orbitofrontale cortex

1

Positron Emissie Tomografie Single Photon Emission Computed Tomography 3 Functionele Magnetische Resonantie Imaging 4 Magnetische Resonantie Imaging 2

- 10 -

(OFC), die betrokken is bij een aantal gedragsmatige problemen van psychopathie. De orbitofrontale cortex is op hoog niveau betrokken bij cognitieve verwerking en vervult een mediërende rol bij emotioneel gedrag (Elliot, Dolan & Frith, 2000). Aangezien de orbitofrontale cortex in hoge mate in contact staat met de amygdala, is het niet verwonderlijk dat wetenschappers ook hier hun aandacht op hebben gericht. De amygdala speelt een belangrijke rol bij emotie (Blair et al., 1999; aangehaald in James & Blair, 2003), waardoor beschadiging van de amygdala – onderdeel van de temporaalkwab en het limbische systeem - in verband wordt gebracht met verschillende psychopathische trekken. Tiihonen et al. (2000; aangehaald in James & Blair, 2003) bevestigen dat een hoge mate van psychopathie (gemeten met de PCL-R) gepaard gaat met een volumeverkleining van de amygdala. James & Blair (2003) opperen de mogelijkheid dat de, in de vorige paragraaf besproken, afwijkingen in het noradrenerge systeem kunnen leiden tot dysfuncties in de amygdala. Tenslotte brengen Kiehl et al. (2000) psychopathie in verband met afwijkingen in cerebrale activiteit. Hoog op de PCL-R scorende proefpersonen lieten tijdens een Go/No Go taak5 een verminderde activiteit in bepaalde delen van de frontale cortex zien. Zoals uit bovenstaande blijkt bestaan er veel vermoedens, maar is er tegelijkertijd nog veel onduidelijkheid. James & Blair (2003) vatten het passend samen: we hebben dan wel belangrijke aanwijzingen en inzichten welke neurale systemen een rol spelen bij de emotionele en gedragsmatige componenten van psychopathie, echter, wat onduidelijk blijft is de vraag waarom deze neurale systemen dysfunctioneel zijn.

2.2. Schizofrenie Nieman, Linszen, Koelman, Bour & Ongerboer De Visse (1999) stellen in een artikel over de neurofysiologische en neuropsychologische correlaten van schizofrenie dat de oorzaak, ondanks 100 jaar lang onderzoek, nog steeds onbekend is. Hiermee is meteen de toon gezet. Toch zijn in de literatuur voldoende aanwijzingen en tal van suggesties wat betreft invloedrijke neurobiologische processen bij schizofrenie te vinden.

5

Bij een Go/No Go taak staat het reageren op visueel voorgedragen stimuli centraal. Op deze manier is het mogelijk de neurale processen bij het uitvoeren en afremmen van gedragsmatige responsen te onderzoeken.

- 11 -

2.2.1. De neurofysiologie van schizofrenie Zoals bij vele klinische stoornissen, bleek bij schizofrenie een vroege medicinale behandeling – zonder kennis te hebben van de specieke werkzaamheid ervan in de hersenen - een geschikte interventie (Lambert & Kinsley, 2005). Door het bestuderen van de biologische werking hiervan, zijn meer inzichten ontstaan in de neurofysiologische etiologie van de stoornis. Eén van de eerste theorieën was de dopamine hypothese: een verhoogde dopamine productie veroorzaakt de positieve symptomen die bij het ziektebeeld horen. Dopamine wordt niet snel genoeg uit de synaps afgevoerd, resulterend in het extra vuren van andere neuronen. Lambert & Kinsley (2005) bespreken twee belangrijke bevindingen als bewijsvoering voor deze hypothese. Ten eerste leidt het toedienen van medicijnen, die zorgen voor een tijdelijke extreme verhoging van het dopamine gehalte, tot schizofrenie-achtige symptomen. Ten tweede worden de bij schizofrenie betrokken hersengebieden door bepaalde regionen in het brein gereguleerd, die op hun beurt specifieke dopamine receptoren bevatten. Zo zijn er hoge concentraties dopamine receptoren (specifiek gezegd: D2 receptoren6) op de nucleus accumbens, nucleus caudatus, putamen, cortex, hippocampus en amygdala gevonden. Dit zijn allemaal gebieden, die dopamine projecties van het mesolimbische dopamine systeem ontvangen. Davis et al. (1991; aangehaald in Lambert & Kinsley, 2005) suggereren dat de negatieve symptomen van schizofrenie te wijten zijn aan een verlaagde dopamine activiteit in de prefrontale cortex, terwijl positieve symptomen toe te schrijven zijn aan een verhoogde dopamine activiteit in het mesolimbische systeem. De dopamine hypothese werd niet zo lang geleden bekritiseerd door Freedman (2003; aangehaald in Lambert & Kinsley; 2005). Hij stelt als bewijsvoering hiervoor dat: 1) een geblokkeerde dopamine overdracht niet zorgt voor volledige verdwijning van symptomen, 2) het terugdringen van positieve symptomen door antipsychotische medicijnen niet gepaard gaat met een afname in dopamine receptoren, 3) de rol van dopamine veel gecompliceerder is dan volgens de theorie wordt gesuggereerd en 4)

6

Er zijn zes typen dopamine receptoren geïdentificeerd en beschreven. De D2 receptor is een subtype die een inhiberende werking uitoefent op de tweede boodschapper (‘second messenger’) adenylyl cyclase (Lambert & Kinsley, 2005).

- 12 -

nieuwe antipsychotica niet alleen invloed uitoefenen op dopamine receptoren, maar ook andere neurotransmitters ten doel hebben. Afgezien van het feit dat onderzoekers zich vooral op het dopaminerge systeem hebben gericht, zijn ook andere invloedrijke stoffen aangetoond, zoals de neurotransmitters serotonine, glutamaat en acetylcholine (Lambert & Kinsley, 2005) en het enzym MAO (Lidberg et al., 1985). Hierover is echter niet veel bekend. Serotonine staat in nauw verband met dopamine transmissie. De neurotransmitter oefent een inhiberende werking uit op het dopaminerge systeem in zowel de voor- als de middenhersenen. Over de rol van glutamaat bestaat onenigheid: schizofrenen hebben over het algemeen een verlaagde hoeveelheid glutamaterge axonen in de cortex, maar er zijn ook bewijzen van een verhoogd glutamaat gehalte. Tevens zou door het roken van sigaretten en het daarmee activeren van de neurotransmitter acetylcholine een heilzame werking uitgaan (Freedman et al., 1994; aangehaald in Lambert & Kinsley, 2005). Tenslotte spreken Lidberg et al. (1985) van een verlaagde MAO activiteit bij schizofrenie patiënten. Afgezien van de wel erg kleine steekproef, is het echter onbekend of deze bevinding aan de stoornis zelf of aan het gebruik van neuroleptica moet worden toegeschreven. Een neuroleptische behandeling zou namelijk kunnen zorgen voor een afname in MAO activiteit (DeLisi et al., 1981; aangehaald in Lidberg et al., 1985).

2.2.2. De neuroanatomie van schizofrenie Kiehl et al. (2000) vonden een verlaagde cerebrale activiteit bij chronische, gemedicineerde schizofrenen tijdens een Go/No Go taak. Schizofrenie patiënten bleken tevens uitvoerende tekortkomingen op deze taak te vertonen. Uit fMRI onderzoek blijkt dat auditieve hallucinaties samengaan met een verhoogde neurale activiteit in bepaalde gebieden van de temporaalkwab: de thalamus, het striatum, de hippocampus en de cingulate, orbitofrontale en auditieve cortex (Silbersweig et al., 1995; aangehaald in Lambert & Kinsley, 2005). De hippocampus wordt in het bijzonder gekarakteriseerd door slecht geordende neuronen en een afwijkende structuur van pyramidale cellen (Kovelman & Scheibel, 1984; Bunney & Bunney, 1999; aangehaald in Lambert & Kinsley, 2005). De thalamus, die tevens

- 13 -

zenuwverbindingen heeft met de frontale cortex, wordt in verband gebracht met het onvermogen van schizofrenen sensorische informatie uit de omgeving op een goede manier te filteren (Nieman et al., 1998; Skinner & Yingling, 1977; aangehaald in Nieman et al., 1999). Dit zou een gevolg kunnen zijn van het feit dat de thalamus kleiner is bij schizofrenie patiënten en het gebied eveneens gebreken in de bloedstroom vertoont. Deze gebreken zien we terug in de hele frontaal- en temporaalkwab (Andreasen & Black, 2001; Kemether et al., 2003; aangehaald in Lambert & Kinsley, 2005). Verschillende delen van de hersenen kenmerken zich wat betreft een afname in grijze stof. Lambert & Kinsley (2005) spreken bij vroeg gediagnosticeerde schizofrenie patiënten van een afname van vijf procent per jaar in de frontale, pariëtale, temporale en ‘supplementary’ motorische corticale gebieden. Vergeleken met een afname van één procent bij niet-schizofrenie adolescenten is dit opvallend. Een overzicht van Wright et al. (2000; aangehaald in Hulshoff Pol, 2006) maakt melding van een verkleining van de bovenste winding van de temporaalkwab en delen van het limbische systeem – waaronder de amygdala, de hippocampus en de parahippocampale gyrus – tot zes procent. Onderzoek van Hulshoff Pol et al. (2001; aangehaald in Hulshoff Pol, 2006) bevestigt dit voor de linker amygdala en de hyppocampus. Zij deden soortgelijke bevindingen in delen van de frontale, cingulate en pariëtale cortex en insula. Daarnaast toonden zij juist een verhoogde dichtheid van grijze stof in de nucleus caudatus aan. Volgens Kanaan et al. (2005; aangehaald in Hulshoff Pol, 2006) laten de meeste studies naar witte stof veranderingen in bepaalde delen een vermindering van witte stof integriteit7 zien. Hulshoff Pol (2006) spreekt van een gemiddelde volumeverkleining van witte en grijze stof over het gehele cerebrum van respectievelijk één en twee procent. Uit tweelingstudies blijkt dat de afname van grijze stof vooral toe te schrijven is aan omgevingsgerelateerde risicofactoren voor schizofrenie, terwijl een verhoogde genetische risicofactor juist bijdraagt aan het volumeverschil in witte stof (Baaré et al., 2001; Hulshoff Pol et al., 7

Om te kijken of bij schizofrenie specifieke grijze stof gebieden samen één of meerdere neurale netwerken vormen, bestuderen onderzoekers hoe de witte stof banen tussen en binnen de twee hersenhelften lopen. Tegenwoordig kunnen witte stof banen door middel van Diffusie Tensor Imaging (DTI) in kaart worden gebracht. Resultaten hiervan worden uitgedrukt in fractionele anisotropie, een maat voor witte stof integriteit (Hulshoff Pol, 2006).

- 14 -

2004; aangehaald in Hulshoff et al., 2006). Tenslotte is het waarschijnlijk juist deze volumeverkleining in grijze en witte stof, die voor een andere opmerkelijke bijkomstigheid van schizofrenie zorgt: ongeveer 20 procent grotere ventrikels in vergelijking met niet-schizofrenen (Hulshoff Pol, 2006). Wat betreft de etiologie van schizofrenie blijkt dat tal van suggesties worden gedaan, maar tot op heden is er, zoals Heinrichs (2001; aangehaald in Lambert & Kinsley, 2005) op passende wijze verwoordt, nog geen “neurologische ‘smoking gun’” gevonden. Toch zijn er dankzij de hedendaagse technologie meer gegronde aanwijzingen dan in de tijd van Kraepelin. Wat kunnen we nu op basis van bovenstaande informatie over de neuroanatomische en –fysiologische kenmerken van zowel psychopathie als schizofrenie concluderen? De vraag was: zijn er overeenkomsten aan te wijzen tussen beide stoornissen?

2.3. Neurobiologische overeenkomsten tussen psychopathie en schizofrenie Er valt een aantal neurobiologische overeenkomsten op tussen psychopathie en schizofrenie. Beide ziektebeelden gaan gepaard met dysfuncties in het dopaminerge en serotonerge systeem. Terwijl een verlaagd serotonine gehalte bij psychopathie leidt tot sommige emotionele en gedragsmatige componenten van de stoornis, oefent deze neurotransmitter bij schizofrenie zijn invloed uit via het dopaminerge systeem. Een verhoogde dopamine activiteit staat in verband met agressief gedrag van psychopaten, terwijl een verhoging hiervan tevens de oorzaak is van (positieve) symptomen van schizofrenie. Wel lijken dysfuncties in de dopamine regulatie bij schizofrenie een grotere rol te spelen – in ieder geval is hier meer onderzoek naar gedaan – dan bij psychopathie. Tevens worden beide ziektebeelden geassocieerd met een verlaagd MAO gehalt, een enzym dat in verband wordt gebracht met eigenschappen als impulsiviteit, extraversie, sensatiezoekerij en avontuurlijkheid. Echter, dit kan bij schizofrenen wellicht ook worden toegeschreven aan het gebruik van neuroleptica. Beide stoornissen staan in verband met dysfuncties in de frontale en temporale hersenschors. Zowel psychopathie als schizofrenie gaan gepaard met een afname van grijze stof in specifieke delen van de hersenen. Bij psychopathie is dit enkel in de prefrontale cortex en de amygdala aangetoond, terwijl schizofrenie een verlaagde

- 15 -

hoeveelheid in meerdere corticale gebieden laat zien. Denk hierbij aan een volumeverkleining van de frontale, pariëtale, temporale (waaronder de amygdala) en cingulate hersenschors. Corticale volumeverkleiningen lijken zich bij psychopathie tot een wat kleiner gebied te beperken dan bij schizofrenie. Tenslotte wordt de orbitofrontale cortex in verband gebracht met een aantal gedragsmatige problemen bij psychopathie, terwijl een verhoogde activatie van deze cortex bij schizofrenie samengaat met auditieve hallucinaties. Flor-Henry (2003) stelt dat zowel schizofrenie als psychopathie manifestaties zijn van neuronale wanorde in de dominante orbitale frontale-temporale

hersenschors.

De

mogelijkheid

dat

de

gedesorganiseerde

symptomen van schizofrenie ook voorkomen bij psychopathie - hetzij in minder extreme mate -, suggereert volgens Kiehl et al. (2000) dat gelijke neurologische mechanismen ten grondslag liggen aan beide ziektebeelden. Psychopathie en schizofrenie worden beiden gekarakteriseerd door afwijkingen in cerebrale activiteit. Deze afwijkingen zijn soortgelijk, maar niet identiek: terwijl schizofrenie grotere uitvoerende tekortkomingen vertoont, laat psychopathie een grotere afname van activatie in bepaalde delen van de frontale cortex zien.

Samenvattend kan worden gesteld dat psychopathie en schizofrenie overeenkomsten vertonen in de zin van soortgelijke neurofysiologische dysfuncties – denk aan dopamine, serotonine en (wellicht) monoamine oxidase – en neuroanatomische dysfuncties. In deze laatste categorie spelen vooral de frontale (in het bijzonder de orbitofrontale cortex) en temporale (in het bijzonder de amygdala) hersenschors een belangrijke rol. Wel lijken deze dysfuncties op een andere manier tot uiting te komen. Beide ziektebeelden gaan gepaard met soortgelijke afwijkingen in cerebrale activiteit, maar de oorzaak hiervan lijkt voor beide stoornissen verschillend. Toch worden psychopathie en schizofrenie ook gekenmerkt door afzonderlijke specifieke dysfuncties. Voorbeelden hiervan zijn een verhoogd noradrenaline gehalte bij psychopathie en een (nog niet volledig duidelijke) rol van glutamaat en acetylcholine bij schizofrenie. Ook de thalamus en hippocampus worden in verband gebracht met deze laatste stoornis, terwijl dit niet is aangetoond voor psychopathie.

- 16 -

3. EMOTIONELE EN COGNITIEVE INFORMATIEVERWERKING

Op basis van de aangetoonde dysfuncties in de orbitofrontale cortex en de volumeverkleining van de amygdala, die samen een regulerende rol vervullen met betrekking tot emoties en cognitieve verwerking, kunnen bij zowel psychopathie als schizofrenie emotionele en cognitieve gebreken worden verwacht. Volgens Kring & Bachorowski (1999) gaan de meeste vormen van psychopathologie gepaard met emotionele gebreken. Dit is in lijn met de in de inleiding beschreven symptomatologie van psychopathie en schizofrenie, waaruit blijkt dat – ondanks de totaal verschillende aard van deze emotionele dysfuncties - een gebrek aan empathie onderdeel van psychopathie en affectvervlakking een van de negatieve symptomen van schizofrenie is. Daarnaast is affectie zelfs één van de drie componenten van de definitie van psychopathie. Tenslotte geeft schizofrenie blijk van verschillende cognitieve verstoringen, zoals verstoorde denkpatronen en een verminderd denkvermogen. Kring & Bachorowski (1999) stellen dat de functionaliteit van emotie bij mensen met psychopathologie vergelijkbaar is met die van ‘normale’ mensen, maar dat er dysfuncties zijn aan te wijzen in bepaalde componenten – zoals waarneming, ervaring, intensiteit en uiting - van de emotionele verwerking. Wat is er bekend over deze componenten bij psychopathie en schizofrenie?

3.1. Psychopathie Zoals de beschrijving van het ziektebeeld in de inleiding reeds liet zien, zijn bekende eigenschappen van de psychopaat een sterk opgeblazen gevoel van eigenwaarde, gebrek aan berouw of schuldgevoel, oppervlakkige charme en gebrek aan empathie (Blaauw & Sheridan, 2001). Verder kunnen we hier tekortkomingen in het ervaren van angst (Tijen & Verheul, 2002) en een verminderd mentaliseringsvermogen (Soderstrom, 2003) aan toevoegen. Deze hebben allen (in meer of mindere mate) betrekking op de affectieve component van de stoornis. Onderzoek naar de schrikreflex van psychopaten toont aan dat zij een geremde schrikreflex bij blootstelling aan zowel positieve als aversieve/negatieve stimuli laten zien (Patrick, 1994; Patrick et al., 1993; aangehaald in Kring & Bachorowski, 1999). De reactie op - 17 -

de positieve stimuli is vergelijkbaar met controle proefpersonen, terwijl een geremde schrikreflex bij negatieve stimuli afwijkt van de normale populatie. Dezelfde onderzoekers vonden tevens een verband tussen schrikreacties en bepaalde factor scores op de PCL-R, hetgeen op een gebrekkige emotionele verwerking in plaats van op algemeen antisociaal gedrag duidde. Ook Herpertz, Werth, Lukan, Qunaibi, Schuerkens, Kunert, Freese, Flesch, Mueller-Isberner, Osterheider & Sass (2001) deden dergelijke bevindingen in een onderzoek naar de schrikreflex van psychopaten, borderline patiënten en controle proefpersonen. Psychopaten bleken in vergelijking met de overige groepen een verminderde elektrofysiologische reactie op voorgedragen emotionele stimuli te vertonen. Sommige psychopaten lieten zelfs geen enkele schrikreflex zien en spierregisstratie gaf amper blijk van een aversieve gelaatsuitdrukking. Uit onderzoek van Williamson et al. (1991; aangehaald in Kring & Bachorowski, 1999) blijkt dat psychopaten in vergelijking met andere proefpersonen een ontregeling laten zien in de differentiatie van emotionele en neutrale woorden op zowel gedragsmatig als elektrocorticaal niveau. Hetzelfde onderzoek (aangehaald in Tijen & Verheul, 2002) laat zien dat een emotionele respons op negatieve taalkundige stimuli (nagenoeg) uitblijft, terwijl dit een zeer heftige reactie oproept bij normale proefpersonen. Siever (1998; aangehaald in Tijen & Verheul, 2002) stelt dat een lateralisatieverschil ten grondslag ligt aan de emotionele informatieverwerking bij psychopaten. Terwijl de rechterhemisfeer normaliter een dominante rol vervult bij het verwerken van negatief geladen woorden, is dit bij psychopaten juist de linkerhemisfeer (Ogloff & Wong, 1990; aangehaald in Tijen & Verheul, 2002). Dit kan moeilijkheden geven, aangezien de rechterhemisfeer ‘gespecialiseerd’ is in het verwerken van emoties. Kring & Bachorowski (1999) bespreken een aantal andere mogelijkheden. Zo zou er sprake zijn van functionele beperkingen binnen het inhiberende gedragssysteem, een overactief activerend gedragssysteem of een wisselwerking hiervan. Wat de oorzaak ook is, Tijen & Verheul (2002) stellen terecht dat de emotionele lading van bepaalde stimuli psychopaten lijkt te ontgaan. De huidige stand van zaken is nog te onduidelijk om met zekerheid een oorzakelijke factor aan te kunnen wijzen, maar naar alle waarschijnlijkheid is het een combinatie van factoren.

- 18 -

3.2. Schizofrenie Ook al is schizofrenie niet meteen een typisch voorbeeld van een emotionele stoornis – de DSM-IV maakt een duidelijk onderscheid tussen schizofrenie en een stemmingsstoornis met psychotisch kenmerken (Lambert & Kinsley, 2005) -, onderzoek laat wel degelijk emotionele dysfuncties bij schizofrenie patiënten zien (Kring & Bachorowski, 1999). Eén van de meest opvallende verstoringen is een verminderde expressie van emotie. Schizofrenen laten in vergelijking met nietschizofrenie patiënten minder observeerbare gezichtsexpressie zien, hoewel zij een gelijke emotionele intensiteit rapporteren en laten zien in electromyografie (EMG) onderzoek. Zie voor een overzicht van deze onderzoeken het artikel van Kring & Bachorowski (1999). Noemenswaardig is het feit dat deze verminderde expressiviteit niet gebonden is aan specifieke emoties en waarschijnlijk geen gevolg is van neuroleptische medicatie (Kring & Earnst, in press; aangehaald in Kring & Bachorowski, 1999). Hieruit kunnen we de mogelijkheid afleiden dat schizofrenie patiënten een andere drempelwaarde voor observeerbare emotionaliteit bezitten dan niet-schizofrenen. Deze drempelwaarde zou alleen door emotionele stimuli met een voldoende intensiteit kunnen worden bereikt (Ekman, 1992; aangehaald in Kring & Bachorowski, 1999). Toch stellen sommige onderzoekers dat een deel van de schizofrenie patiënten, in tegenstelling tot de besproken studies hierboven, wel degelijk gebreken vertoont in het ervaren van emoties. Het niet op een plezierige manier kunnen ervaren van positieve stimuli (anhedonia) zou zelfs een centraal kenmerk van het ziektebeeld zijn (e.g. Meehl, 1962; Rado, 1962; aangehaald in Kring & Bachorowski, 1999). De oorzaak hiervan moet volgens Fowles (1992, 1994; aangehaald in Kring & Bachorowski, 1999) in het activerende gedragssysteem worden gezocht. Hij gaat zelfs zo ver om te suggereren dat activatie van het activerende gedragssysteem de veroorzaker is van de positieve symptomen en activatie van het inhiberende gedragssysteem – in combinatie met te weinig activatie van het activerende gedragssysteem - een centrale rol vervult bij sommige negatieve symptomen van schizofrenie. Dit is redelijk in lijn met de opvatting van Kring & Bachorowski (1999), die beweren dat een te geringe activatie van het activerende gedragssysteem bijdraagt aan negatieve symptomen. Tenslotte laten de Franse

- 19 -

onderzoekers Zalla, Bouchilloux, Labruyere, Georgieff, Bougerol & Franck (2006) in een zeer recente studie zien, dat schizofrenie patiënten selectieve tekortkomingen vertonen betreffende het vermogen om te mentaliseren.

3.3. Herkenning van emoties: blij of verdrietig? Zoals eerder vermeld, onderscheiden Kring & Bachorowski (1999) bepaalde componenten van de emotionele informatieverwerking: waarneming, ervaring, intensiteit en uiting. De laatste drie componenten zijn reeds (in meer of mindere mate) in de vorige paragrafen aan bod gekomen. Toch hebben onderzoekers tevens hun aandacht op de waarneming van emoties gericht. Dergelijke studies staan in deze paragraaf centraal.

3.3.1. Emotionele gelaatsherkenning bij psychopaten en schizofrenen Blair, Mitchell, Peschardt, Colledge, Leonard, Shine, Murray & Perrett (2004) deden onderzoek naar het herkennen van verschillende soorten emoties bij psychopaten en niet-psychopaten. Aan de hand van de PCL-R creërden zij twee groepen, bestaande uit 19 psychopaten (een score van 30 of hoger) en 19 niet-psychopaten (controle proefpersonen met een score lager dan 20). De taak, uitgevoerd op een computer, bestond uit de presentatie van een neutraal gezicht, dat in 20 stappen geleidelijk transformeerde naar een emotionele gelaatsuitdrukking. Zodra de proefpersoon de emotie herkende, kon hij deze benoemen in termen van blijdschap, verbazing, angst, verdriet, walging of woede. De psychopaten bleken meer moeite te hebben in het herkennen van de angst emotie dan de niet-psychopaten. Zelfs met een volledige transformatie (dus na alle 20 stappen te hebben doorlopen), maakten de psychopaten significant meer fouten in de angst herkenning dan de controle proefpersonen. Deze studie biedt bewijs voor het feit dat psychopaten een tekortkoming vertonen in het waarnemen van angst. Een mogelijke verklaring hiervoor is de in het vorige hoofdstuk aangetoonde volumeverkleining van de amygdala, aangezien neuroimaging studies amygdaloïde activatie laten zien bij het verwerken van angstexpressies (Morris et al., 1996; Philips et al., 1998; aangehaald in Blair et al., 2004).

- 20 -

Soortgelijke onderzoeken zijn met schizofrenie patiënten uitgevoerd. Een voorbeeld daarvan is de studie van Kohler, Turner, Bilker, Brensinger, Siegel, Kanes, Gur & Gur (2003), welke ten doel had te differentiëren tussen schizofrenie patiënten en controle proefpersonen betreffende het herkennen van emoties. De computertaak maakte gebruik van een groot aantal foto’s met een emotionele – dit waren, met uitzondering van de emotie verbazing, dezelfde basisemoties als in het onderzoek van Blair et al. (2004) - danwel neutrale gelaatsuitdrukking. Emotionele stimuli werden onderverdeeld in hoge of lage intensiteit, zonder gebruik te maken van een geleidelijke transformatie zoals in de studie van Blair et al. (2004). In zijn totaliteit presteerden schizofrenen in vergelijking met controles slechter op de emotionele herkenningstaak, ongeacht of de emotie op de foto van een hoge danwel lage intensiteit was. Zij vertoonden significante en specifieke tekortkomingen op de neutrale afbeeldingen en de emoties angst en walging. Voor de overige emoties was dit verschil niet significant. Ook deze resultaten kunnen we wellicht (gedeeltelijk) toeschrijven aan een dysfunctionele amygdala, aangezien een studie met schizofrenie patiënten van Gur et al. (2002; aangehaald in Kohler et al., 2003) een verminderde amygdaloïde activatie laat zien bij het differentiëren tussen positieve en negatieve emoties. Een recente en soortgelijke studie van Scholten, Aleman, Montagne & Kahn (2005) bevestigt de bevindingen van Kohler et al. (2003). Terwijl schizofrenen – afgezien van de sekse - slechter scoorden op het herkennen van emoties dan controle proefpersonen, maken de onderzoekers tevens een onderscheid tussen mannelijke en vrouwelijke schizofrenie patiënten: mannelijke schizofrenen bleken slechter in het benoemen van zowel positieve als negatieve emoties dan vrouwelijke schizofrenen. Overigens gold dit sekseverschil tevens voor de controle proefpersonen. De onderzoekers stellen dat deze bevindingen een gedeeltelijke verklaring vormen voor het feit dat vrouwen met schizofrenie een minder grote sociale handicap vertonen dan mannelijke schizofrenen.

3.3.2. De invloed van psychopathische trekken en psychotische symptomen Nu bekend is dat psychopathie en schizofrenie beiden gepaard gaan met dysfuncties in de angstige gelaatsherkenning, is het zinvol deze bevindingen te combineren in één

- 21 -

onderzoek. Dit is precies wat Fullam & Dolan (2006) in een zeer recente studie deden. Zij verwachtten dat: 1) gewelddadige schizofrenie patiënten en hoog psychopathisch scorende proefpersonen, in vergelijking met laag psychopathisch scorende proefpersonen, een tekortkoming zouden vertonen in het herkennen van negatieve gelaatsuitdrukkingen, 2) psychopathie scores negatief zouden correleren met de vaardigheid negatieve emoties te herkennen en 3) positieve en negatieve symptomen van schizofrenie negatief zouden correleren met het herkennen van verdrietige en angstige gelaatsuitdrukkingen. Proefpersonen werden bij middelmatig en maximaal beveiligde inrichtingen in Engeland geworven, hetgeen resulteerde in 54 mannelijke DSM-IV gediagnosticeerde schizofrenie patiënten. Deze werden vervolgens aan de hand van de Screening Version van de Psychopathie Checklist (PCL:SV) onderverdeeld in hoog, middelmatig en laag psychopathisch scorende schizofrenen. Symptomatologie werd vastgesteld door middel van de Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS), bestaande uit de factoren positief, negatief, cognitief, opwinding en depressie. Ook in dit onderzoek bestond de computertaak uit het herkennen/benoemen van langzaam transformerende gelaatsuitdrukkingen, met in dit geval intervallen van 25 procent. Dit wil zeggen dat iedere afbeelding zich in vier stappen naar de volledige emotionele weergave vormde. Dit resulteerde in lage (LI: stap 1 en 2) en hoge (HI: stap 3 en 4) emotionele intensiteit scores. Voor het overzicht en vanwege de tegenvallende significantie zullen enkel de relevante resultaten worden vermeld. Proefpersonen herkenden de afbeeldingen met een hoge emotionele intensiteit nauwkeuriger dan die met een lage emotionele intensiteit. Blijdschap was de makkelijkst herkenbare basisemotie. De hoog psychopathische groep liet een significant lagere score zien op het herkennen van de emotie verdriet (lage intensiteit) dan de laag psychopathische groep. Factor 2 van de PCL:SV – vergelijkbaar met factor 2 van de PCL-R – bleek voor deze emotie een significante voorspeller. Na correctie bleek de cognitieve factor van de PANSS een significante correlatie te vertonen met de lage intensiteit van de emotie walging. Interpretatie van de resultaten geeft een tekortkoming aan in het herkennen van een verdrietige gelaatsuitdrukking bij personen met hoog psychopathische trekken. Chronisch instabiel en antisociaal gedrag (factor 2 van de PCL:SV) is hier een

- 22 -

voorspeller van. Er bleek, in tegenstelling tot de vooraf opgestelde hypothese, geen relatie te bestaan tussen positieve en negatieve symptomen van schizofrenie enerzijds en een verminderde nauwkeurige herkenning van negatieve gelaatsuitdrukkingen anderzijds. Wel bleken hevige cognitieve symptomen in verband te staan met een verminderde herkenning van de emotie walging. Het is jammer dat de er geen controlegroep in dit onderzoek is opgenomen. Afgezien van het feit dat de laag psychopathisch scorende proefpersonen als controles dienden voor de ‘echte psychopaten’, droegen alle proefpersonen de diagnose schizofrenie. Een laag psychopathisch scorende controlegroep zonder schizofrenie zou specifiekere conclusies hebben kunnen verbinden aan de studie van Fullam & Dolan (2006). Met het onderzoeken van de invloed van psychopathie op de herkenning van emotionele gelaatsuitdrukkingen bij gediagnosticeerde schizofrenie patiënten, is de studie van Fullam & Dolan (2006) de eerste in zijn soort. Op basis van bovenstaande bevindingen kan worden gesteld dat schizofrenie patiënten met comorbide psychopathische trekken een tekortkoming vertonen wat betreft het nauwkeurig herkennen van (sommige) negatieve emoties. Of deze dysfunctie is toe te schrijven aan de symptomatologie van schizofrenie, de hoge score op de PCL:SV of beiden, is helaas niet vast te stellen.

3.4. Een gemeenschappelijke affectieve tekortkoming: waar of niet? Kunnen we op basis van de hierboven besproken studies stellen dat er sprake is van een gemeenschappelijke affectieve tekortkoming bij beide stoornissen? Howard, Bailey & Newman (1984) onderzochten of de verkorte versie van Hare’s Research Scale for the Assessment of Psychopathy (nader te noemen: Psychopathie Checklist, PC) differentieert tussen klinisch gedianosticeerde schizofrenie patiënten en psychopaten. Vanwege een mogelijke gemeenschappelijke affectieve tekortkoming, verwachtten zij een overlap – zich uitend in psychopatisch gediagnosticeerde schizofrenen - tussen beide groepen aan te treffen. Zij baseerden dit op het feit dat Cleckley (1982, p. 144; aangehaald in Howard et al., 1984) kwalitatieve overeenkomsten ziet tussen psychopathie en schizofrenie en de PC tevens op Cleckley’s criteria is gebaseerd. Vijftig proefpersonen werden in één van de vier

- 23 -

groepen ingedeeld, bestaande uit: een schizofrenie groep (deze hadden nooit eerder een andere diagnose dan schizofrenie gekregen), een persoonlijkheidsstoornis groep (lijdend aan psychopathie of een andere persoonlijkheidsstoornis), een gemixte groep (volgens de huidige diagnose leden zij aan schizofrenie, in het verleden waren zij minimaal één keer gediagnosticeerd als hebbende psychopathie of een andere persoonlijkheidsstoornis) en een affectieve stoornis groep (lijdend aan affectieve psychoses of een schizoaffectieve stoornis). De persoonlijkheidsstoornis en gemixte groep bleken beiden een hoog psychopathisch profiel te scoren op de PC, in tegenstelling tot de affectieve stoornis groep: proefpersonen uit deze groep scoorden op bijna alle items in de niet-psychopathische richting. De schizofrenie groep liet een gemengd resultaat zien, met 9 van de 15 itemscores in psychopathische richting. De enige items die wel differentieerden tussen psychopathie en schizofrenie vielen in de categorie ‘vroege manifestatie van chronisch antisociaal gedrag’ (factor 4) en ‘impulsief en slecht gemotiveerd crimineel gedrag’ (factor 5). De niet-discriminerende items besloegen de factoren ‘impulsieve, labiele levensstijl zonder doelen’ (factor 1), ‘opgeblazen gevoel van eigenwaarde, ongevoeligheid en gebrek aan empathie’ (factor 2) en ‘het hebben van een oppervlakkige band met anderen’ (factor 3). Op basis van deze resultaten suggereren de onderzoekers dat er inderdaad sprake is van een affectieve tekortkoming bij zowel psychopathie als schizofrenie, aangezien schizofrenie patiënten op deze PC schalen gelijke scores behalen als psychopaten. Raine (1986) deed een vervolgonderzoek om de bewijsvoering van Howard et al. (1984) te testen. Hij verwachtte, wanneer er daadwerkelijk een gemeenschappelijke affectieve tekortkoming tussen psychopathie en schizofrenie bestaat, een specifieke overeenkomst aan te treffen op de emotionaliteit schaal (factor 2) van de PC. Hij gebruikte proefpersonen met een gediagnosticeerde schizoïde persoonlijkheidsstoornis en stelde dat - wanneer de PC inderdaad niet een zuivere maat van psychopathie, maar tevens een maat van schizofrenie is - een op de 9 items uit het onderzoek van Howard et al. (1984) gebaseerde score zou correleren met verschillende schizoïde maten. De reden voor het gebruik van schizoïde persoonlijkheden boven schizofrenie patiënten, is het feit dat Eysenck & Eysenck (1976; aangehaald in Raine, 1986) een verband suggereren

tussen

psychopathie

en

de

- 24 -

schizoïde

persoonlijkheidsstoornis.

Tegenstrijdige bewijzen zouden in dat geval extra zwaar wegen, zo meende Raine (1986). De PC en de verschillende, op een schizoïde persoonlijkheidsstoornis gerichte, vragenlijsten werden bij 37 mannelijke gevangenen, afkomstig uit een maximaal beveiligde gevangenis in Engeland, afgenomen. Raine vond geen noemenswaardige overeenkomsten tussen de negen items van de PC en de gebruikte schizoïde instrumenten, ook niet op de emotionaliteit schaal van de PC. Dit is in strijd met de bevindingen van Howard et al. (1984), die stelden dat de PC geen klinische specificiteit voor de diagnose psychopathie bezit. Daardoor biedt Raine’s onderzoek geen enkele steun aan de gemeenschappelijke affectieve tekortkoming, zoals beweerd in het onderzoek van Howard et al. (1984). Een alternatieve verklaring voor dit tegenstrijdige bewijs is het feit dat de, in het onderzoek van Howard et al. (1984) gebruikte, schizofrenen en de, in het onderzoek van Raine (1986) gebruikte, schizoïde persoonlijkheden wellicht niet genoeg overeenkomsten vertonen om gelijksoortige resultaten te vinden. Afgezien van het aangeleverde tegenstrijdige bewijs, bekritiseert Raine (1986) het onderzoek van Howard et al. (1984) op een aantal methodologische en conceptuele fronten. Allereerst is het onderzoek niet dubbelblind uitgevoerd, waardoor de onderzoekers, bij het beoordelen van de mate van psychopathie, kennis hadden van de diagnose schizofrenie. Hierdoor is het niet verrassend dat de vooraf opgestelde hypothese is bevestigd. Ten tweede merkt zij op dat de psychopathische proefpersonen wellicht helemaal niet aan psychopathie leden, aangezien zij gediagnosticeerd zijn op basis van criteria uit 1959. Deze criteria vertonen een zeer lage correlatie met de PC, waardoor de psychiatrische diagnose van psychopathie niet gerelateerd is aan de diagnose volgens het instrument van Hare. Ten derde zijn de ‘psychopaten’, vanwege het feit dat zij geworven zijn in een speciaal ziekenhuis, waarschijnlijk van een atypische en minder psychopatische orde dan psychopaten in een gevangenis. Hierdoor lopen zij een verhoogde kans om een overlap te vertonen met de symptomatologie van schizofrenie. Hare & Harpur (1985) voegen hier nog aan toe dat de indeling van de groepen onvoldoende is gedefinieerd met betrekking tot de gehanteerde criteria. Ook is de betrouwbaarheid en validiteit van de gebruikte procedure onbekend. Daarnaast, zo stellen zij, laat bestudering van de gemiddelde PC

- 25 -

scores en bijbehorende standaardafwijkingen zien, dat slechts een enkele schizofrenie patiënt en minder dan de helft van de psychopaten een score gelijk aan of hoger dan 23 - de drempelwaarde van psychopathie – kan hebben gehaald. Dit betekent dat de psychopatische groep uit het onderzoek van Howard et al. (1984) slechts een geringe hoeveelheid psychopaten kende. Tenslotte is een deel van de zes items, die volgens Howard et al. (1984) wel differentieerden tussen psychopathie en schizofrenie, niet, zoals de onderzoekers meenden, afkomstig van de schalen antisociaal en crimineel gedrag, maar juist onderdeel van de emotionele en interpersoonlijke schalen. Door deze ‘missers’ is de gehele bewijsvoering op losse schroeven komen te staan. Het is de taak van de huidige generatie onderzoekers duidelijkheid te verschaffen over deze affectieve tekortkoming bij psychopathie en schizofrenie, aangezien dit de afgelopen decennia is nagelaten.

Samenvattend kunnen we stellen dat zowel psychopathie als schizofrenie gepaard gaan met cognitieve en emotionele dysfuncties. Terwijl psychopaten problemen vertonen met het ervaren van angst en het tonen van aversieve gelaatsuitdrukkingen – zich onder andere uitend in een afwijkende schrikreflex -, vertonen ze tevens tekortkomingen in het herkennen van angst. Schizofrenie daarentegen lijkt niet gepaard te gaan met tekortkomingen in het ervaren van angst, maar wel in het herkennen en (niet in het bijzonder bij angst) uiten daarvan. Andere onderzoeken laten echter zien dat schizofrenie wel degelijk gebreken in het ervaren van emoties vertoond, zoals anhedonia. Echter, deze tekortkoming in het ervaren van positieve emoties is niet kenmerkend voor psychopathie. In ieder geval lijken dysfuncties in het herkennen en tonen van negatieve emoties (in het bijzonder angst) en een verminderd mentaliseringsvermogen bij beide ziektebeelden een rol te spelen. Of we deze problemen kunnen toeschrijven aan een gemeenschappelijke affectieve tekortkoming, kan - vanwege statistische, procedurele, methodologische en conceptuele kritieken op het gedane onderzoek – (nog) niet met zekerheid worden gezegd. Wel zijn bij beide stoornissen gebreken in het activerende en inhiberende gedragssysteem geopperd, welke echter niet op gelijke wijze tot uiting komen.

- 26 -

4. PROBLEEMGEDRAG EN BEHANDELTECHNISCHE GEVOLGEN

Uit de inleiding kwam naar voren dat zowel psychopathie als schizofrenie in verband worden gebracht met criminaliteit. Tevens zijn in hoofdstuk twee verschillende neurobiologische dysfuncties aangetoond met betrekking tot verstoord gedrag. Dit blijkt uit gebreken in de (pre)frontale cortex - welke een fundamentele rol vervult bij het maken van gedragsmatige keuzes (Elliot et al., 2000) - en afwijkingen in de dopaminerge en serotonerge systemen, die ieder hun eigen invloed uitoefenen op de gedragsmatige component van beide stoornissen. Wat voor gedragsmatige gevolgen hebben deze tekortkomingen? En hoe werken deze dysfuncties door in het behandelplan van de stoornis? Dit zijn allemaal praktische vragen, waar onderzoekers zich de afgelopen jaren op hebben gericht. Veel onderzoeken zijn echter uitgevoerd met behulp van ‘psychopathische schizofrenen’. Dat wil zeggen: met behulp van gediagnosticeerde schizofrenie patiënten, die tevens hoog scoren op psychopathische trekken en vaak opgenomen zijn (geweest) in een beveiligde psychiatrische instelling. Toch is het nuttig dergelijke onderzoeken te bespreken, aangezien zij een goed beeld geven van de (gezamenlijke) gedragsmatige gevolgen. Wat laat onderzoek bij ‘psychopathische schizofrenen’ zien?

4.1. Gedragsmatige en behandeltechnische gevolgen Dolan & Davies (2006) deden onderzoek naar de predictieve validiteit van de PCL:SV bij een groep gediagnosticeerde schizofrenie patiënten, verblijvend in een middelmatig beveiligde instelling in Engeland. Bij alle 134 patiënten werd de PCL:SV afgenomen, waarna zij ingedeeld werden in een hoge (HP) en lage (LP) psychopathie groep. Vervolgens werd gedurende 12 weken bij alle patiënten van te voren gedefinieerd gedrag bijgehouden door middel van beoordeling op een dichotome schaal (gedrag is aanwezig danwel afwezig). De beoordelaar was onbekend met de psychopathie scores. De onderzoekers verwachtten dat HP scores in verband zouden staan met het hebben van criminele ‘handlangers’, een pro-criminele attitude, middelenmisbruik en het handelen erin, onvoldoende therapeutische betrokkenheid en een verminderd inzicht in

- 27 -

hun gevaarlijke status, maar niet met een verhoogd risico voor het plegen van automutilatie of het ondernemen van een ontsnappingspoging. Uit de resultaten blijkt dat de PCL:SV score een voldoende voorspeller was voor het hebben van een pro-criminele attitude, een slechte arbeidsmentaliteit, een slecht inzicht in de oorzaak van een geweldsdelict, middelenmisbruik en het handelen erin, maar dat het instrument een zwakke voorspellende gave bezat wat betreft therapeutische betrokkenheid. HP scores waren gerelateerd aan een verhoogd risico voor betrokkenheid bij institutionele ‘incidenten’ – met name instrumentele agressie – en waren hier tevens een voldoende voorspeller van. De recente studie van Dolan & Davies (2006) bewijst dat psychopathie bij schizofrenie patiënten een degelijke predictieve waarde bezit voor een anti-autoritaire houding, arbeidsmentaliteit en agressie. De studie toont echter ook aan dat psychopatische trekken in combinatie met schizofrenie niet noodzakelijk samengaan met een gebrek aan betrokkenheid. Een andere studie op dit gebied is die van Tengström, Grann, Långström & Kullgren (2000). Zij verwachtten dat PCL-R scores een voorspellende factor zouden zijn voor recidive. Proefpersonen bestonden uit 202 mannelijke schizofrenie patiënten – een klein deel voldeed echter aan de ICD-9 criteria van een schizoaffectieve of een psychotische stoornis -, die allen tussen 1988 en 1993 waren veroordeeld voor een (ernstig) geweldsdelict. Hierdoor bestond van alle proefpersonen een door de rechtbank opgelegd psychiatrisch rapport. Nadat de overtreder definitief zijn terugkeer had gemaakt in de maatschappij, werd hij door het onderzoeksteam ‘gevolgd’ tot eind 1996. Door een verscheidenheid aan redenen, bleven na uitsluiting 141 proefpersonen over. Informatie haalden de onderzoekers uit een grote hoeveelheid archiefstukken, waarna een ervaren onderzoeker voor iedere proefpersoon de PCL-R invulde. Een dergelijke retrospectieve schatting van de PCL-R score is bewezen effectief gebleken (Grann et al., 1998a; aangehaald in Tengström et al., 2000). Tengström et al. (2000) stelden van te voren een psychopathische drempelwaarde vast van 26 op de PCL-R. In totaal behaalde 22 procent van de proefpersonen een PCL-R score van 26 of hoger. 21 Procent werd in de follow-up periode opnieuw veroordeeld voor tenminste één geweldsdelict: hetzij voor moord, hetzij voor het gebruik van geweld, hetzij voor een gewapende overval. Van de psychopaten was 48 procent recidivist, terwijl dit bij

- 28 -

14 procent van de niet-psychopaten het geval was. De kans op recidive bleek voor de geclassificeerde psychopaten, in vergelijking met de niet-psychopaten, 1.67 keer zo hoog. Noemenswaardig is het feit dat niet-psychopaten met een afhankelijk van middelen een vier keer zo hoge kans hadden op recidive, dan niet-psychopaten zonder deze afhankelijkheid. Kortom, psychopathie – gemeten aan de hand van de PCL-R – is evenals middelenmisbruik een voorspellende factor voor recidive. Toch blijft psychopathie de grootste risicofactor van de twee.

4.2. Wat is de antecedent? Waar komt het agressieve gedrag bij psychopathische schizofrenie patiënten vandaan? Is criminaliteit toe te schrijven aan comorbiditeit tussen beide stoornissen? Nolan, Volovka, Mohr & Czobor (1999) richtten zich op de tweede vraagstelling. Zij vergeleken de comorbiditeit tussen psychopathie en schizofrenie in een gewelddadige en niet gewelddadige patiëntenpopulatie. 51 Proefpersonen, allen met een DSM-IV diagnose van schizofrenie of een schizoaffectieve stoornis, werden onderverdeeld in een gewelddadige en een niet gewelddadige groep. Gewelddadig gedrag werd beoordeeld aan de hand van een zo volledig mogelijke archivale analyse, met een criterium van tenminste twee geweldplegingen. Patiënten die dergelijk gedrag ten tijde van een psychose hadden vertoond werden uitgesloten van het onderzoek, evenals patiënten die in het voorgaande jaar geen geweldsdelict hadden begaan. Vergelijkend met de studie van Tengström et al. (2000), vulde een beoordelaar op basis van alle beschikbare informatie en een interview met de patiënt de PCL:SV in. De onderzoekers hanteerden de volgende afkappunten: 18 of hoger als classificatie voor psychopaat, 12 of lager als classificatie voor niet-psychopaat en er tussenin als classificatie voor mogelijk psychopathisch. Op beide schalen van de PCL:SV - dus op interpersoonlijk, emotioneel en antisociaal gedragsmatig niveau - scoorde de gewelddadige groep significant hoger dan de niet gewelddadige groep. Criminaliteit bleek significant te correleren met de gemiddelde PCL:SV scores. Van de gewelddadige proefpersonen bleek 19 procent psychopaat, 31 procent niet-psychopaat en het resterende deel (50 procent) mogelijk psychopathisch. Niet gewelddadige proefpersonen waren allen niet-psychopaat. Deze

- 29 -

studie toont aan dat bij het overgrote deel van de gewelddadige schizofrenen het gedrag in verband staat met een (mogelijk) psychopathische persoonlijkheid. Niet gewelddadige schizofrenen lijden niet aan psychopathie. Nolan et al. (1999) suggereren dat patiënten met schizofrenie, die zowel psychopathisch als gewelddadig zijn, een persoonlijkheidsstoornis hebben, die vooraf gaat aan het tot uiting komen van psychotische symptomen. Zij zouden aan een niet geclassificeerde vorm van schizofrenie lijden, gekarakteriseerd door een vroege uiting van bepaalde ‘conduct disorder’ symptomen en aanhoudend gewelddadig gedrag. Een kritische noot bij deze studie is het feit dat de PCL:SV ingevuld is door een beoordelaar. Ook al bleek deze methode in het onderzoek van Tengström et al. (2000) bewezen effectief, de studie van Nolan et al. (1999) verschilt op een cruciaal punt. Terwijl de beoordelaar van Tengström et al. (2000) enkel gebruik maakte van archivale kennis, beschikte de beoordelaar uit de huidige studie tevens over kennis, die hij had opgedaan tijdens een interview met de patiënt. Dit vergroot uiteraard de kans dat hij – in tegenstelling tot wat de onderzoekers probeerden te voorkomen - wel op de hoogte was van (voor het onderzoek schadelijke) informatie betreffende eerder gewelddadig gedrag van de patiënt. Onduidelijk bij bovenstaande gedragsbeschrijvingen is de invloed van schizofrenie symptomen. Om hier meer duidelijkheid over te krijgen, deden Hodgins, Hiscoke & Freese (2003) een grootschalige studie naar de rol van dergelijke symptomen bij agressief gedrag. Proefpersonen bestonden uit 128 Canadese, Duitse, Finse en Zweedse patiënten met een DSM-IV diagnose schizofrenie (ruim 80 procent) of schizoaffectieve stoornis. Vanaf het moment dat ze werden ontslagen uit de (forensisch) psychiatrische instelling, werden ze gedurende 12 maanden door het onderzoeksteam gevolgd. In de weken voor het ontslag maakten Hodgins et al. (2003) aan de hand van politiedossiers, interviews en informatie uit de jeugd een zo volledig mogelijk

profiel

van

iedere

proefpersoon.

(Persoonlijkheids)stoornissen

en

psychotische symptomen werden vastgesteld aan de hand van respectievelijk een gestructureerd interview (SCID; zowel as-I als as-II) en de (eerder aangehaalde) PANSS. Een risicotaxatie voor naar buiten gerichte agressie maakten de onderzoekers door middel van de PCL-R. Na zes en 12 maanden volgde een follow-up meting.

- 30 -

Slechts zeven procent van de proefpersonen vertoonde in de zes maanden na ontslag uit de inrichting agressief gedrag. Dit was voor ruim tien procent in de tweede periode van zes maanden en voor slechts drie procent in beide periodes het geval. Opvallend genoeg differentieerde een geschiedenis van agressie/geweldpleging, middelenmisbruik/–afhankelijkheid, evenals een hoge PCL-R score niet tussen agressieve en niet agressieve proefpersonen. Wel bleek de diagnose antisociale persoonlijkheidsstoornis (APS) de kans op agressief gedrag in de eerste en tweede helft van zes maanden met respectievelijk een factor 5.5 en 4.9 te verhogen. Noemenswaardig is het feit dat APS wel, maar een hoge PCL-R score niet, in verband stond met agressie. Dit is in strijd met eerdere bevindingen. De aanwezigheid van hevige positieve psychotische symptomen verhoogde de kans op agressief gedrag, na het controleren voor APS, in de eerste periode van zes maanden met vier tot vijf keer. Dit was in de tweede periode zelfs met vijf tot 11 keer. Er bleek geen bewijsvoering voor de invloed van specifieke positieve symptomen. Hodgins et al. (2003) stellen dat positieve psychotische symptomen, in combinatie met zorgen, in verband staan met en een voorspellende waarde bezitten voor agressief gedrag. Gezien de relatief kleine hoeveelheid patiënten die na ontslag uit de inrichting blijk gaf van agressie (22 procent), kunnen op basis van deze studie helaas geen harde conclusies worden getrokken. Wel is hiermee een begin gemaakt met de bewijsvoering van risicosymptomen van schizofrenie.

Samenvattend kan worden gesteld dat schizofrenie met comorbide psychopathie/ psychopathische trekken niet alleen in verband staat met een vijandige houding, maar tevens met vijandig en agressief gedrag. Daarnaast biedt deze combinatie van ziektebeelden een verhoogd risico voor recidive. Sommige onderzoekers tonen aan dat alleen het hebben van schizofrenie niet gerelateerd is aan het plegen van geweldsdelicten, maar dat dit enkel voorkomt in combinatie met psychopathische trekken. Anderen stellen dat (de positieve symptomen van) schizofrenie, zonder comorbide psychopathische persoonlijkheid (!), juist wel een voorspeller van dergelijk gedrag is/zijn. Een verwijzing naar de mogelijke invloed van de besproken neurobiologische dysfuncties is hier zeker op zijn plaats.

- 31 -

5. DISCUSSIE De volgende vraagstelling stond in deze these centraal: wat zijn de overeenkomsten tussen schizofrenie en psychopathie/psychopathische trekken, hoe ontstaan deze en hoe komen deze mogelijke overeenkomsten tot uiting? Op basis van de besproken informatie zijn overeenkomsten aan te wijzen op neurobiologisch, psychologisch en gedragsmatig niveau. Een overlap op de afwijkende neuroanatomische/-fysiologische component, in het bijzonder delen van de frontale en temporale hersenschors en specifieke neurotransmitter regulatie, kan deels een verklaring vormen voor overeenkomsten op sommige emotionele, cognitieve en gedragsmatige aspecten. Psychopaten en schizofrenen hebben allebei moeite met negatieve emoties, het herkennen van de intentie van andermans gedrag en het controleren van agressief gedrag. Psychopathie en schizofrenie gaan beiden gepaard met afwijkingen in specifieke hersengebieden als de orbitofrontale cortex en de amygdala. De orbitofrontale cortex is betrokken bij cognitieve verwerking en emotionele gedragsregulatie, de amygdala bij het reguleren van emotie. Ook laten beide stoornissen afwijkingen zien binnen het dopaminerge en serotonerge systeem, zoals een verhoogd dopamine en een verlaagd serotonine gehalte. Over de rol van het enzym monoamine oxidase (MAO) bestaat nog enige onzekerheid. Tevens hebben zowel psychopaten als schizofrenen moeite met het herkennen en uiten van negatieve emoties, in het bijzonder angst. Met de hedendaagse kennis kan dit nog niet worden toegeschreven aan een gemeenschappelijke affectieve tekortkoming, maar suggesties hiervoor zijn gedaan. Ook vertonen beide groepen cognitieve dysfuncties in de vorm van een verminderd vermogen tot mentalisatie. Tenslotte geeft comorbiditeit tussen schizofrenie en psychopathie/psychopathische trekken op verschillende fronten blijk van aan agressie gerelateerde problemen. Dit werkt door in een een pro-criminele houding, gewelddadig en agressief gedrag, en een verhoogd risico op recidive. Positieve symptomen van schizofrenie lijken een op zichzelf staande voorspeller te zijn voor agressie. Toch moeten de beperkingen van bovenstaande conclusies niet worden onderschat. Ten eerste lijkt de gezamenlijke neuroanatomie en –fysiologie zich bij de

- 32 -

afzonderlijke stoornissen soms op een andere manier te uiten. Zo gaat een verhoogd dopamine gehalte bij psychopathie gepaard met naar buiten gerichte agressie, terwijl zich dit bij schizofrenie uit in positieve symptomen. Serotonine oefent bij deze laatste stoornis invloed uit op het dopaminerge systeem, zich logischerwijs indirect uitend in positieve symptomen. Bij psychopathie wordt deze neurotransmitter ‘gelinkt’ aan impulsief en agressief gedrag. Een ander voorbeeld is de orbitofrontale cortex. Terwijl afwijkingen

in

dit

gebied

een

mogelijk

oorzaak

zijn

voor

(sommige)

gedragsproblemen bij psychopathie, zijn deze bij schizofrenie juist in verband gebracht met auditieve hallucinaties. Het is dan ook niet opmerkelijk dat dergelijke dysfuncties eveneens een (belangrijke) rol spelen bij andere vormen van psychopathologie. Zo zijn afwijkingen in het dopaminerge en serotonerge systeem in verband gebracht met het hele spectrum van eetstoornissen, zoals anorexia nervosa en bulimia nervosa, verslaving en (een nog onbekende rol bij) de obsessief-compulsieve stoornis (Lambert & Kinsley, 2005). Tevens zijn afwijkingen in de prefrontale cortex en amygdala aangetoond bij patiënten met een bipolaire stoornis en vervult de orbitofrontale cortex een rol bij de obsessief-compulsieve stoornis (Lambert & Kinsley, 2005). Tenslotte worden zowel schizofrenie (e.g. Meehl, 1962; Rado, 1962; aangehaald in Kring & Bachorowski, 1999) als depressie (Lambert & Kinsley, 2005) gekarakteriseerd door anhedonia, waardoor ook deze twee ziektebeelden een overlap vertonen. Ten tweede zijn er naast de genoemde overeenkomsten net zo goed verschillen aan te wijzen tussen psychopathie en schizofrenie. Deze hebben met name betrekking op de neurobiologie van beide stoornissen. Zo staat psychopathie, in tegenstelling tot wat er bekend is over schizofrenie, in verband met afwijkingen in het noradrenerge systeem. Aangezien dit systeem betrokken is bij vijandig en sensatiegericht gedrag, kan deze neurotransmitter bijdragen aan de gevonden gedragsproblemen bij ‘psychopathische schizofrenen’. Ook schizofrenie is met andere stoffen in verband gebracht (zoals glutamaat en acetylcholine) en vertoont dysfuncties in de thalamus en de hippocampus, welke een verhoogde activatie laten zien tijdens auditieve hallucinaties. Tenslotte vertonen psychopaten, in tegenstelling tot schizofrenen,

- 33 -

gebreken in het ervaren van negatieve emoties. Bij schizofrenie is dit enkel aangetoond voor positieve emoties (anhedonia). Ten derde dient opgemerkt te worden dat proefpersonen uit een aantal besproken studies in een forensische instelling verbleven (Fullam & Dolan, 2006; Herpertz et al., 2001; Raine, 1986) of daar net uit waren ontslagen (Hodgins et al., 2003; Tengström et al., 2000). Zoals in de inleiding is vermeld, zijn psychopaten in de gevangenis verantwoordelijk voor meer gebruik van geweld dan niet-psychopaten. Bij gebruik van geïnstitutionaliseerde proefpersonen moet dus rekening worden gehouden met een (niet te verwaarlozen) verhoogde kans op geweldpleging. Ook een omgekeerde redenatie biedt reden tot voorzichtigheid: aangezien we mogen verwachten dat in dergelijke instellingen relatief gezien meer agressie en geweldsdelicten worden gepleegd, zorgt dit voor een verhoogde kans op ‘psychopathische’ proefpersonen. Dit betekent dat, bij het benaderen van in een forensische instelling opgenomen schizofrenie patiënten, een verhoogde kans bestaat op het aantreffen van ‘psychopathische’ persoonlijkheden. Met deze kennis paraat, is het zaak de conclusies uit hoofdstuk vier met enige voorzichtigheid te interpreteren. We mogen het aangetoonde aggresieve en gewelddadige probleemgedrag niet zonder meer generaliseren naar een ‘normale’ populatie schizofrenen en psychopaten. Conclusies blijven beperkt tot de onderzochte populaties. Vanwege deze kritische noten is het nog te voorbarig interventies voor psychopathie te baseren op effectief gebleken behandelmethoden van schizofrenie, zowel op psychosociaal (zie Hales & Yudofsky, 2004) als op medicinaal (zie Fleischhacker & Widschwendter, 2006; Bitter et al., 2005) gebied. Dit geldt met name voor medicatie, aangezien afwijkingen in de neurale activiteit bij beide ziektebeelden op een andere manier tot uiting lijken te komen. Een suggestie is echter wel degelijk op zijn plaats: positieve psychotische symptomen – waarvan aangetoond is dat ze een voorspellende waarde bezitten voor agressief gedrag bij schizofrenie patiënten – en agressief gedrag bij psychopaten zijn allebei het resultaat van een verhoogde dopamine regulatie. Wanneer vervolgonderzoek duidelijkheid verschaft over de positieve symptomen en het daaruitvolgende agressieve gedrag bij schizofrenen, kan dit wellicht bijdragen aan behandeling van in ieder geval de gedragsmatige component van

- 34 -

psychopathie. Voordat het zover is, geeft Soderstrom (2003) alvast het voorlopige advies psychopathie te laten profiteren van de effectief gebleken behandelingen voor autisme. Ook al zijn psychopathische eigenschappen als wreedheid, ongevoeligheid en oneerlijkheid niet direct gerelateerd aan autisme, de overlap tussen de basale dysfuncties van beide stoornissen biedt voldoende aanleiding om soortgelijke behandelingen bij psychopaten te introduceren. Denk hierbij aan psycho-educatie en een farmacologische behandeling. Het is raadzaam verder onderzoek te doen naar de specifieke relatie tussen psychopathie en schizofrenie (als deze bestaat!), aangezien een deel van de huidige neurobiologische en emotionele overeenkomsten tevens in verband te brengen is met andere vormen van psychopathologie. Wellicht kwam de veronderstelling van Kraepelin (1913; aangehaald in Raine, 1986) – dat psychopathie en schizofrenie aan elkaar gerelateerd zijn – wel voort uit het feit dat een dergelijke overlap tussen een verzameling van stoornissen is aan te treffen. Toch bieden de bevindingen in deze these voldoende rechtvaardiging voor het doen van gericht onderzoek naar een mogelijke relatie. Kan, ondanks eerdergenoemde kritiekpunten, gesteld worden dat de zeer gewelddadige en wrede acties van Ted Bundy en Jim Jones, naast hun psychopathische persoonlijkheid, wellicht ook toe te schrijven zijn aan een niet gediagnosticeerd ziektebeeld van schizofrenie? Deze vraag is onmogelijk met zekerheid te beantwoorden. Pikant genoeg echter, terwijl Ted Bundy tijdens zijn studie psychologie een paper schreef over schizofrenie (Michaud, 1999), is er aan de hand van verschillende psychometrische indicatoren bewijsvoering dat Jim Jones er ook daadwerkelijk aan leed (Schbley, n.d.).

- 35 -

REFERENTIES

Bitter, I., Czobor, P., Dossenbach, M., & Volavka, J. (2005). Effectiveness of clozapine, olanzapine, quetiapine, risperidone, and haloperidol monotherapy in reducing hostile and aggressive behaviour in outpatients treated for schizophrenia: A prospective naturalistic study (IC-SOHO). European Psychiatry, 20, 403-408. Blaauw, E. & Sheridan, L. (2001). Psychopathie: een heftige persoonlijkheidsstoornis. Psychologie, 20(11), 5255. April 13, 2006 retrieved from http://www.blaauwrr.nl/psychopathie.htm Blair, R.J.R., Mitchell, D.G.V., Peschardt, K.S., Colledge, E., Leonard, R.A., Shine, J.H., Murray, L.K., & Perrett, D.I. (2004). Reduced sensitivity to others' fearful expressions in psychopathic individuals. Personality and Individual Differences, 37, 1111-1122. Dolan, M. & Davies, G. (2006). Psychopathy and institutional outcome in patients with schizophrenia in forensic settings in the UK. Schizophrenia Research, 81, 277-281. Elliot, R., Dolan, R.J., & Frith, C.D. (2000). Dissociable functions in the medial and lateral orbitofrontal cortex: Evidence from human neuroimaging studies. Cerebral Cortex, 10, 308-317. Eriksson, Å. (2006). Risk factors for criminal offending among men with schizophrenia. Stockholm, Sweden: Karolinska University Press. Eysenck, H.J. (1992). The definition and measurement of psychoticism. Personality and Individual Differences, 13(7), 757-785. Fleischhacker, W.W. & Widschwendter, C.G. (2006). Treatment of schizophrenia patients: comparing newgeneration antipsychotics to each other. Current Opinion in Psychiatry, 19, 128-134. Flor-Henry, P. (2003). Lateralized temporal-limbic dysfunction and psychopathology. Epilepsy & Behavior, 4, 578-590. Fullam, R. & Dolan, M. (2006). Emotional information processing in violent patients with schizophrenia: Association with psychopathy and symptomatology. Psychiatry Research, 141, 29-37. Hales, R.E. & Yudofsky, S.C. (2004). Essentials of clinical psychiatry (2nd ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. Hare, R.D. & Harpur, T.J. (1986). Weak date, strong conclusions: Some comments on Howard, Bailey and Newman’s use of the psychopathy checklist. Personality and Individual Differences, 7(2), 147-151. Herpertz, S.C., Werth, U., Lukas, G., Qunaibi, M., Schuerkens, A., Kunert, H.J., Freese, R., Flesch, M., MuellerIsberner, R., Osterheider, M., Sass, H. (2001). Emotion in criminal offenders with psychopathy and borderline personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 58, 737-745. Hildebrand, M. (2004). Psychopathy in the treatment of forensic psychiatric patients. Assessment, prevalence, predictive validity, and clinical implications. Amsterdam: Dutch University Press. Hodgins, S., Hiscoke, U.L., & Freese, R. (2003). The antecedents of aggressive behaviour among men with schizophrenia: A prospective investigation of patients in community treatment. Behavioral Sciences and the Law, 21, 523-546. Holmes, R.M. (1991). Sex crimes. United States of America: Sage Publications, Inc.

- 36 -

Howard, R., Bailey, R. & Newman, A. (1984). A preliminary study of Hare’s “Research Scale for the Assessment of Psychopathy” in mentally-abormal offenders. Personality and Individual Differences, 5(4), 389-396. Hulshoff Pol, H. (2006). Anatomische veranderingen in de hersenen van patiënten met schizofrenie: wat kan diffusie-tensor-imaging ons leren? Neuropraxis, 10, 41-44. James, R. & Blair, R. (2003). Neurobiological basis of psychopathy. British Journal of Psychiatry, 182, 5-7. Kiehl, K.A., Smith, A.M., Hare, R.D., & Liddle, P.F. (2000). An event-related potential investigation of response inhibition in schizophrenia and psychopathy. Biological Psychiatry, 48, 210-221. Kohler, C.G., Turner, T.H., Bilker, W.B., Brensinger, C.M., Siegel, S.J., Kanes, S.J., Gur, R.E., & Gur, R.C. (2003). Facial emotion recognition in schizophrenia: Intensity effects and error pattern. Am J Psychiatry, 160, 1768-1774. Kring, A.M. & Bachorowski, J.A. (1999). Emotions and psychopathology. Cognition and emotion, 13(5), 575599. Lambert, K.G. & Kinsley, C.H. (2005). Clinical neuroscience. New York, United States of America: Worth Publishers. Lidberg, L., Modin, I., Oreland, L., Tuck, J.R., & Gillner, A. (1985). Platelet monoamine oxidase activity and psychopathy. Psychiatry Research, 16, 339-343. Michaud, S.G. (1999). The only living witness: The true story of serial sex killer Ted Bundy. May 7, 2006 retrieved from http://www.crimelibrary.com/criminal_mind/ psychology/ witness/18.html Mueser, K.T., Drake, R.E., Ackerson, T.H., Alterman, A.I., Miles, K.M., & Noordsy, D.L. (1997). Antisocial personality disorder, conduct disorder, and substance abuse in schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology, 106(3), 473-477. Nieman, D., Linszen, D., Koelman, J., Bour, L., & Ongerboer De Visse, B. (1999). Neurofysiologische en neuropsychologische correlaten van schizofrenie. Neuropraxis, 3, 124-131. Nolan, K.A., Volavka, J., Mohr, P., & Czobor, P. (1999). Psychopathy and violent behaviour among patients with schizophrenia or schizoaffective disorder. Psychiatric Services, 50(6), 787-792. Pridmore, S., Chambers, A., & MacArthur, M. (2005). Neuroimaging in psychopathy. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 39, 856-865. Raine, A. (1986). Psychopathy, schizoid personality and borderline/schizotypal personality disorders. Personality and Individual Differences, 7(4), 493-501. Schbley, A.H. (n.d.). Contemporary prophets or schizophrenics: The cases of Jim Jones and David Koresh. May 7, 2006 retrieved from http://www.washburn.edu/faculty/aschbley/prophetsorschizophrenics.pdf Scholten, M.R.M., Aleman, A., Montagne, B., & Kahn, R.S. (2005). Schizophrenia and processing of facial emotions: Sex matters. Schizophrenia Research, 78, 61-67. Söderberg, S. (2001). Personality disorders in parasuicide. Nord J Psychiatry, 55(3), 163-167. Soderstrom, H. (2003). Psychopathy as a disorder of empathy. European Child & Adolescent Psychiatry, 12(5), 249-252. Tengström, A., Grann, M., Långström, N., & Kullgren, G. (2000). Psychopathy (PCL-R) as a predictor of violent recidivism among criminal offenders with schizophrenia. Law and Human Behavior, 24(1), 45-58.

- 37 -

Tijen, N. van & Verheul, R. (2002). The origins of psychopathy. In: E. Blaauw & L. Sheridan (Eds.), Psychopaths: current international perspectives. Elsevier bedrijfsinformatie bv. Trimbos Instituut (n.d.). Onderscheid met andere stoornissen. May 6, 2006 retrieved from http://www.trimbos.nl/ default13262.html?back=1 Trimbos Instituut (2003). Spiegelingen. Gerrit Achterberg psychiatrisch bezien. Maandblad Geestelijke volksgezondheid, 58(9), 767-782. April 13, 2006 retrieved from http://www.trimbos.nl/default4325.html? date=1&back=1 Wikipedia (n.d.). Ted Bundy. April 28, 2006 retrieved from http://nl.wikipedia.org/wiki/ Ted_Bundy Zalla, T., Bouchilloux, N., Labruyere, N., Georgieff, N., Bougerol, T., & Franck, N. (2006). Impairment in event sequencing in disorganised and non-disorganised patients with schizophrenia. Brain Research Bulletin, 68, 195-202.

- 38 -

BIJLAGE

Aangezien er veel neurologische termen in deze these zijn verwerkt, is onderstaande afbeelding opgenomen ter verduidelijking. Het is een onmogelijke opgave om een volledig overzicht te geven van de hersenen, maar op de afbeelding zijn de voor psychopathie en schizofrenie belangrijkste (corticale) gebieden aangegeven.

- 39 -