Problematika edému u intracerebrálních hemoragií

Problematika edému u intracerebrálních hemoragií Vítková E., Krajíčková D. Komplexní cerebrovaskulární centrum Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové

Epidemiologie ICH Ø  15% všech CMP Ø 30% u asiatů Ø  75% mortalita v prvních 24 hod u kmenových krvácení Ø  44% umírá do 1M Ø  63% umírá do 6M Ø  20% funkčně nezávislých

Epidemiologie - lokalizace Ø  20%-50% lobární hematomy – lepší prognóza Ø  40%-50% bazální ganglia Ø  5%-10% mozeček Ø  18% thalamus Ø  5%-12% pons Ø  1% jiné části mozku

Etiopatogeneze Ø  3 hlavní faktory vzniku spontáního krvácení: 1.  Anatomické Ø  Vrozené cévní anomálie,… 2.  Hemodynamické Ø  Arteriální hypertenze 3.  Hemokoagulační Ø  Iatrogenní, … Ø  Faktory se kombinují

Patofyziologie edému Ø  Extravazát způsobí primární a sekundární postižení mozku Ø  Dysrupce traktů bílé hmoty, ireverzibilní postižení neuronů a glie, uvolnění vazokonstrikčních substancí způsobujících poruchu lokální perfuze a uvolnění prozánětlivých a prokoagulačních faktorů. Ø  Dochází k aktivaci zánětlivých komponent ( IL-6, TNF alfa), k degradaci bazální membrány H-E bariéry v.s. v důsledku aktivované MMP (matrix metaloproteináz) a toxickému efektu trombinu vznik edému

Patofyziologie edému Ø  Donedávna se předpokládalo, že v důsledku zvýšení intrakraniálního tlaku, který provází vznik ICH, dochází k hypoperfúzi a následně k ischemii v okolí hematomu Ø  Studie MRI, SPECT nepotvrdily: 1. 

Vznik ischemie v okolí ICH Ø Pokles CBF v okolí ICH < 25ml/100mg/min Ø Penumbra: CBF < 15-20ml/100mg/min Ø Mozkový infarkt: CBF˂ 12ml/100mg/min Ø Energetický deficit v okolí ICH nebyl prokázán Ø  měřen ATP

Vývoj edému v čase Ø  CT a MRI studie zkoumaly přirozený vývoj edému kolem ICH Ø  Vznik časně po vzniku ICH Ø  Maximální růst prvních 48 hodin spojen s neurologickým zhoršením Ø  Maximální objem edému 12.den ± 3 dny

Vývoj perihemoragického edému

Stroke  2011;42:2625-­‐2629  

Faktory podporující rozvoj edému Ø  Velikost hematomu - ↑ objem Ø  Glykémie - ↑ objem Ø  Zvýšený aPTT - ↑ objem Ø  Hematokrit – zvýšená hodnota je spojena s pozdějším vznikem maximálního objemu edému Ø  Statin - ↓ objem

Terapeutické ovlivnění ICH a edému Ø   TK Ø  studie INTERACT, ATACH prokázaly vliv snížení TK v akutní fázi ICH na růstu hematomu – objem menší Ø  Nebyl prokázán vliv snížení TK na růst perihematálního edému Ø  Je doporučeno udržovat systolický TK - 140mmHg (Management Intracerebral Hemorrhage AHA/ASA 2010)

Ovlivnění perihematomálního edému Ø   Až u 1/3 hematomů dochází k pokračování nebo

recidivě krvácení do 24 hod od začátku vzniku ICH větší množství degradačních produktů hemoglobinu

Ø  Studie F7ICH-1372 s rFVIIa (NovoSeven) prokázala potlačení progrese ICH i edému po ultračasném podání rFVIIa Ø  Neprokázala funkční zlepšení deficitu nemocných s ICH Ø  Pacienti na antikoagulační terapii s ICH odpovídající antidotum

Hypertonické krvácení do mozku                Akutní  CT                                              CT  po  3  hodinách  

Antiedematózní terapie Ø  Drenážní poloha – elevace 30 stupňů Ø  Osmoterapie Ø Mannitol 20% 0,25-1g/kg i.v. , bolus á 2-6 hod Ø  Hyperventilace u ventilovaných nemocných Ø Cílem hypokapnie s následným poklesem CBF Ø  Středně hluboká hypotermie Ø Zchlazení na 32 stupňů Ø  Dekompresní kraniotomie Ø  Barbiturátové kóma Ø  Hypometabolická vázokonstrikce, pokles CBF

Chirurgická  terapie  -­‐  indikace   Ø  Infratentoriálně Ø  Mozečkový hematom o průměru ˃ 3-4cm nebo komprimující mozkový kmen Ø  Supratentoriálně Ø  Studie STICH I Ø Neprokázala benefit časné chirurgické terapie ICH ve srovnání s konzervativním postupem Ø Relativní efekt u mladých nemocných s povrchovým ICH Ø Špatná stratifikace nemocných ve studii Ø  Studie STICH II - cílem zjištění skupiny nemocných s ICH vhodných k chirurgické operaci

Závěr Ø   ICH a s ní související edém je tématem k dalším studiím s cílem prevence ICH, snížení vysoké mortality a zlepšení funkčního výsledku nemocných

 

Děkuji za pozornost

Ovlivnění  hemokoagulace   •  Podání:   Čerstvě  mražené  plazmy   Koncentrátu  koagulačních  faktorů   Vitamín  K  (warfarin)   Protaminsulfát  po  krvácení  při  heparinizaci   Kyselina  tranexamová,  aproXnin  po  krvácení  po  podání   rtPA   •  Slibnou  se  zdála  být  studie  s  rFVIIa  –  nepotvrdila  vliv  na   outcome  nemocných  po  ICH     •  •  •  •  •