Popáleninové trauma. J. Bláha, M. Tokarik

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik

Popáleninové trauma. J. Bláha, M. Tokarik Zpracováno podle knihy Komplexní léčba popáleninového traumatu. Karolinum, Praha 2010, Königová, Bláha a kolektiv Tento multimedialní výukový materiál vznikl za finanční podpory Centrálního rozvojového projektu MŠMT C28/1/K/2010 - "Rozvoj sítě elektronické podpory výuky lékařství a zdravotnických oborů". Popálenina je termický úraz převážně neuroektodermu. Současně s postižením kůže proto reaguje velice aktivně i centrální nervový systém a celý úraz provází živá emoční složka. Svým charakterem i podobnými způsoby léčby patří do oboru popáleninové medicíny i chladová postižení a poškození způsobená chemickými a radiačními vlivy. Tepelná noxa, která úraz způsobuje bývá různého charakteru, od účinku přímého plamene přes vodní páru až po opařeniny vroucí tekutinou, nejčastěji vodou, ale všechny příčiny mají jedno společné: jsou nositeli nepřiměřeného množství tepelné energie, která poškozuje buněčné struktury. Předáním velkého množství kinetické energie horkých molekul složitým organickým struktůrám vede k jejich dezintegraci, devitalizaci a nekróze. Přenos tepla je závislý na čase, tj. čím déle vysoká teplota působí, tím hlubší struktury tkání jsou postiženy. Postižení samo má výrazný teplotní gradient, nezávažnější změny jsou při povrchu a do hloubky jich ubývá. Bylo zjištěno, že při působení plamene nebo horkého předmětu na povrch kůže nestoupá teplota v podkoží nad 1000 C, pokud buňky obsahují vodu. Je to dáno skutečností, že výparné teplo vařící se vody v povrchních buňkách účinně odvádí nadměrnou energii v podobě vodní páry a chladí tak hlouběji uložené tkáně. Jestliže se však voda na povrchu vypaří, hluboké struktury rovněž nekrotizují. Struktura kůže. Kůže se skládá ze dvou základních vrstev, povrchního epitelu a hlubšího koria. Epitel se svou rohovou vrstvou je ochranou před ztrátami vody a má ve vodním hospodářství kůže klíčovou roli. S potními žlázami je důležitou termoregulační struktůrou a jeho stratum spinosum hraje významnou roli v imunitním systému. Je fixován svým stratum basale na bazální membránu, pokrývající papilární část koria. Papilární uspořádání zlepšuje adhezivitu epitelu ke koriu a zvětšuje jeho povrch. V papilách jsou kličky kapilár, které hrají důležitou roli v termoregulaci kůže a výměně O2 a CO2 na kožním povrchu. Hlubší část koria má fascikulární uspořádání pevných kolegenních a pružných elastických vláken, a zajišťuje pevnost a mechanickou odolnost kůže. V koriu jsou uložena adnexa – potní a mazové žlázy a vlasové folikuly – specializovaná senzitivní nervová tělíska, volná nervová zakončení pronikající až do epitelu a cévní systém vertikálně a horizontálně uspořádaných plexů. Na vnitřní straně je korium vazivově spojeno s podkožní tukovou vrstvou, která jej odděluje od svalových fascií a periostu.

1

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Klasifikace popálenin. Popáleniny lze hodnotit z různých hledisek, která jsou pro pacienta a jeho léčbu rozhodující. Základní kriteria jsou hloubka a rozsah postižení. Dále hodnotíme lokalizaci postižení, věk pacienta, mechanismus úrazu a anamnestická data. Hloubka popálenin. Podle množství předané tepelné energie dochází i k různě závažným změnám, které mají na kůži zcela typický a standardní vzled. Pro zhodnocení míry postižení byla vytvořena orientační stupnice, podle které se lékaři a zdravotníci domlouvají o závažnosti úrazu a způsobu jeho léčby. V České republice používáme tradičně třístupňovou klasifikaci, kde druhý stupeň je ještě dělen na povrchní a hlubší. Starší hodnocení nekrózy 4. stupně, kde došlo ke zuhelnatění na povrchu jsme již opustili, protože má jen popisný charakter a jde o popálení 3. stupně. I. stupeň: U popálenin I. stupně dojde k počátečnímu zarudnutí, místnímu otoku různého stupně podle množství předané energie a reaktivity pacienta. Na histologickém řezu se jeví jako zóna erytému. V dermis jsou dilatované kapiláry (mikrocirkulace je otevřená), epidermis je makroskopicky neporušená. Když odezní počáteční období s příznaky zánětu, přestane plocha pálit a několik dní přetrvává pouze mírný otok a zarudnutí. Po normalizaci kapilárního oběhu dojde u některých pacientů k povrchnímu šupení rohové vrstvy, nebo k povrchní deskvamaci části odumřelých buněk stratum spinosum. Bazální membrána ani k ní fixovaná vrstva bazálních buněk nejsou poškozeny, někdy může dojít k přechodnému zmnožení pigmentových buněk, zvláště u silněji pigmentovaných pacientů ale za několik dní až týdnů všechny barevné změny vymizí. Popálenina I. stupně odpovídá spodním oddílům přechodné zóny – viz dále IIa stupeň: Popálenina povrchního II. stupně (superficial partial-thickness skin destruction = superficial dermal burn) je charakterizována odlučováním bazálních buněk epidermis od bazální membrány, vytváří se popáleninová bula, která je tvořena všemi vrstvami epitelu, někdy s fragmenty bazální membrány. Tekutý obsah buly je tvořen lymfou a filtrátem plasmy, bez příměsi červených krvinek, obsahující větší či menší množství fibrinu v závislosti na míře poškození kapilárních stěn ve stratum papillare. Čím více fibrinu je v obsahu buly obsaženo, tím závažnější je popálení a je zde zcela kontinuální přechod od povrchního k hlubokému druhému stupni. Avšak, jestliže je pod odloučenou bulou stratum papilare funkční, tj. popálená plocha je živě červená a test kapilárního návratu pozitivní, 2

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik jestliže je zachováno i taktilní čití, pak i při vyšším obsahu fibrinu v tekutině buly klasifikujeme postižení jako povrchní druhý stupeň a popálenina trvalé následky nezanechá. Jsme ale opatrní u silněji nebo hodně pigmentovaných pacientů, kdy i u velmi povrchního popálení II. stupně se jisté barevné změny někdy vyskytly. Málo pigmentovaní lidé jsou v tomto ohledu ve výhodě. U některých popálenin povrchního druhého stupně nesprávně ošetřovaných, dochází obvykle k vysychání povrchu a poškození stěn kapilár v papilární vrstvě, což se projeví tvorbou drobných petechií na spodině popáleniny pod snesenou bulou. Popálená plocha se prohloubí na hlubší druhý stupeň s tvorbou zaschlého fibrinového precipitátu a povrchní nekrózy pars papilaris koria. Zde rovněž budeme velmi opatrní při informaci o trvalých následcích, protože jde o evidentní přechod k hlubokému druhému stupni a raději pacientovi sdělíme, že pravděpodobně nějaká stopa zůstane. IIb stupeň: Popáleniny hlubokého druhého stupně (deep partial-thickness skin destruction = deep dermal burn) patří již do oddílu popálenin hlubokých. Ačkoliv není zcela zničeno korium a jeho spodní vrstvy jsou v různém rozsahu zachovány, přeci jen jde o citelný zásah do struktury kožního krytu, což bývá s trvalými následky. Je tedy zcela zničena epiteliální vrstva – epidermis, zcela zničena vrstva pars papilaris koria i s kapilární sítí a anatomicky i funkčně postiženy vzestupné arterioly, které papilární síť zásobují krví a vystupují ze subpapilárního arteriálního plexu, úrazem rovněž poškozeného. Nefunkční jsou všechna volná nervová zakončení v epitelu a svrchním koriu, bývá zachováno hluboké čití s hmatovými tělísky, uloženými v hlubokých vrstvách koria a v podkoží. Pro nefunkčnost kapilár pod epitelem nelze vyvolat test kapilárního návratu, pod potrhanými bulami je spodina bledá, bělavá až nažloutlá, zcela necitlivá na jemný dotek hrotu jehly. Hrot jehly je vnímán jako velmi vzdálený tupý vjem, jako bychom se dotýkali přes vrstvu cizorodého materiálu. Informace o doteku je přenášena pouze receptory hlubokého čití. Funkční zůstávají vlasové folikuly z větší části uložené ve spodním koriu nebo v povrchním podkoží, některé mazové a potní žlázky a hlubší část krevního oběhu, arteriální subdermální plexus na hranici koria a tukové tkáně podkoží. Po odloučení nebo odstranění avitálních tkání jsou tyto plochy schopny spontánního zahojení regenerací epitelu z bazí folikulů a zachovaných krčků kožních adnex. Zpočátku zcela chybí papilární struktura pod novotvořeným epitelem, který je nedostatečně ukotven a snadno se v prvních dnech po zahojení poraní, případně dochází k tvorbě bul působením hydrostatického tlaku tělních tekutin a je nutno jej mechanicky chránit. Trvalé následky jsou různého typu, od plochých, nepravidelně pigmentovaných a hladkých jizev s velmi omezenou papilární strukturou až po hypertrofující jizvy hlavně v centrálních a tedy nejhlubších částech popálených ploch. Výsledek závisí na míře ztráty koria, které zajišťuje pevný kryt pro měkké a zranitelné struktury podkoží. Zbývá-li po odstranění nekrózy pouze zbytek retikulární vrstvy koria a kůže je zde výrazně redukována, velmi často reaguje tvorbou hypertrofické jizvy. Je to reakce na funkční nedostatečnost v oblasti mechanické ochrany, tedy ztráta pevnosti kůže s nutností rychle mechanickou odolnost nahradit. Je-li reakce nepřiměřená, dojde k nadprodukci kolagenního vaziva a hypertrofování poraněné oblasti. Trvalý následek je pak tuhá, vyvýšená, bolestivá, překrvená, svědící a dlouho se nelepšící jizva, pro pacienta velmi nápadná, obtěžující vzhledem a někdy, při nevýhodné lokalizaci, omezující funkci velkých nebo malých kloubů. III. stupeň:. Popálenina třetího stupně (whole thickness skin destruction = full thickness skin loss) je vždy provázena nekrózou kůže v celé tloušťce, často i části přilehlého podkožního tuku, v ojedinělých případech s postižením svalové facie, svalů a vzácně i kosti. Tyto extrémně hluboké popáleniny se vyskytují spíše při úrazech elektrickým proudem vysokého napětí, ale i při dlouhodobé expozici ohni nebo kontaktu se žhavými předměty při intoxikacích, bezvědomí nebo epileptických záchvatech. Řešení je jednoznačné, odstranění nekrózy a uzávěr defektu kožním štěpem. Trvalý následek je nepravidelná jizva. Charakter jizvy se odvozuje od mnoha faktorů, jako jsou hloubka 3

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik nekrózy, infekce, rozsah postižení, typ a úspěšnost operačního výkonu ap. Popálení třetího stupně vždy zanechává trvalou stopu na kožním povrchu, ať už je zahojeno konservativně (u malých ploch), nebo chirurgicky, s užitím autotransplantátu. Je třeba mít neustále na paměti, že skutečnou hloubku termického traumatu lze přesně určit pouze retrospektivně, protože se v celém průběhu hojení neustále mění vlivem místního ošetření i celkové léčby. Popálená plocha téměř nikdy nemá jednotnou hloubku v celém rozsahu. Zvláště to platí pro rozsáhlá postižení, kdy jde často o kombinaci povrchních a hlubších popálenin a při popisu jednotlivých oblastí je nutno na to myslit. Základní struktura je miskovité postižení, kdy centrální části jsou hlubší a okrajové povrchnější, popisně řečeno, v centru je popálení III. stupně, obkroužené koncentricky popáleninami IIb, IIa a I. stupně. Typickými příklady jsou kontaktní popáleniny po styku pokožky s horkým výfukem motocyklu, nebo popáleniny způsobené koncentrickým plamenem při ožehu autogenem apod. U opařených oblastí můžeme při pozorném ohledání zjistit místo, které bylo zasaženo jako první, tedy nejhlubší a po rozstříknutí a rozlití poněkud zchlazené tekutiny do okolí vidíme postižení povrchnější. Při zjišťování hloubky a prognózy musíme brát v úvahu reálnou tloušťku kůže v dané oblasti. V dalším vývoji popáleniny se rozdíly během několika dní ještě více ozřejmují, takže definitivní klasifikaci provádíme raději s odstupem 3 dnů a pacienta upozorníme, že první odhad hloubky postižení je pouze orientační. Tím se nám do trojrozměrné charakteristiky úrazu dostává ještě časový faktor, tedy rozměr čtvrtý a je tedy na popáleninu nutno pohlížet jako na čtyřrozměrné trauma. Nekróza je vrstva mrtvých tkání, které nemají naději na oživení a je tedy nutno je co nejdříve odstranit. Popálenina IIb a III. st. však má pod vrstvou nekrózy ještě jednu dobře zjistitelnou vrstvu. Je to tzv. přechodná zóna, intermediální zóna, nebo zóna stázy. Změny jsou způsobeny poruchami mikrocirkulace a jejich závažnost stoupá směrem k spodnímu okraji koagulační nekrózy. Na tuto skutečnost je třeba myslit při operačním řešení hluboké popáleniny, aby byla nekrektomie provedena správně, odstraněny všechny postižené vrstvy a přiložený autotransplantát měl naději na dobré přihojení. Na zbytkové nekrózy se autotransplantát nikdy nepřihojí a bez výživy sám nekrotizuje. Navíc jsou oslabené tkáně náchylné k infekčním komplikacím a při větším rozsahu mohou ohrozit i pacienta celkově. Každá popálenina, ať povrchní či hluboká, je spojena s rozvojem místního edému. Je způsoben uvolněnými mediátory (TNF alfa, Il -1,2, LPC), parézou vegetativních nervových pletení kapilár, změnou permeability kapilárních stěn a změnami intersticiálního onkotického a osmotického tlaku v oblasti popálení. Při rozsáhlém popálení dochází k edému generalizovanému, který není-li adekvátně léčen, může pacienta ohrozit na životě. Edémem obleněná mikrocirkulace má za následek hypoxii tkání, intravaskulární mikrotrombotizaci a prohloubení popáleniny. Rozsah popálenin. Rozsah postižení se vyjadřuje procenty celkového tělesného povrchu. Běžnou metodou určování rozsahu postižení u dospělých a u velkých dětí je tzv. pravidlo devíti. 4

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Tělesný povrch je rozdělen na oblasti, které reprezentují 9 % nebo násobek devíti: hlava + krk = 9 %, horní končetina = 9 %, dolní končetina = 18 %, přední plocha trupu = 18 %, zadní plocha trupu = 18 %, genitál a perineum = 1 %. Při určování rozsahu malých postižení lze použít palmární plochu ruky s prsty u sebe, jež představuje l % celkového tělesného povrchu. U dětských pacientů, pokud není k dispozici tabulka podle Lunda-Browdera, se k určení 1 % tělesného povrchu používá také ruka dítěte. Rozsah postižení s ohledem na věk zraněného, je z hlediska zahájení protišokové léčby a z hlediska přednemocniční neodkladné péče a třídění postižených nejdůležitějším faktorem. Hloubka postižení z hlediska okamžité pomoci není důležitá, protože se jedná o faktor variabilní, ale z hlediska dlouhodobé prognózy (pro nutnost nekrektomií, transplantací a pro trvalé následky ve formě jizevnatých deformací) je hloubka postižení faktorem, ovlivňujícím pozdní prognózu a kvalitu života. Věk postiženého. Věk postiženého je dalším základním faktorem určujícím závažnost termického a chemického traumatu, elektrotraumatu a radiačního poškození. Kromě časné bezprostřední prognózy ovlivňuje i prognózu dlouhodobou, celoživotní. Je opakovaně prokazováno, že jedinci mladší 2 let a starší 60 let mají vyšší mortalitu než ostatní věkové skupiny. Rozvoj popáleninového šoku s event. letálním průběhem do 48 hodin po úrazu při neadekvátním protišokovém zajištění hrozí: – u dětí do 2 let věku při rozsahu postižení větším než 5 % celkového tělesného povrchu; – u dětí od 2 do 10 let při rozsahu větším než 10 % celkového tělesného povrchu; – u dětí od 10 do 15 let při rozsahu větším než 15 % celkového tělesného povrchu; – u dospělých se hodnotí 20 % a více jako postižení rozsáhlé – těžké. U pacientů nad 60 let i postižení nerozsáhlá mohou mít letální průběh, obvykle v důsledku exacerbace dosud latentně probíhajícího degenerativního procesu nejrůznějších orgánů. Lokalizace postižení. Lokalizace poranění je faktor spoluurčující nutnost hospitalizace a specializované chirurgické péče. Nejzávažnější lokalizací je obličej, krk, ruce, perineum + genitál a plosky nohou. Při rozvíjejícím se edému obličeje a při hlubokém cirkulárním popálení krku, hrudníku či trupu mohou nastat problémy při zajišťování dýchání. Zdravotnická záchranná služba proto provádí endotracheální intubaci ihned na místě úrazu. Při cirkulární koagulační nekróze na krku, jež komprimuje v prvé řadě jugulární vény, je nezbytné provést uvolňující nářezy ještě před transportem. Řez se vede „zig-zag“ od úhlu mandibuly přes trigonum caroticum k medioklavikulární čáře, aby se uvolnilo podkoží a aby nenastala intrakraniální venostáza s následnou ischemií mozku a decerebrací. Tuto escharotomii lze provést v podané analgezii a sedaci, protože se jedná o ztrátu kůže v celé tlouštce, tedy o nekrózu, která je necitlivá. Uvolňující nářezy zruší tlak koagulační nekrózy a protitlak kolaterálního edému. Odstraní působení dvou sil, jež uzavírají jugulární vény a působí jako škrtidlo. Na obličeji a krku je třeba zabránit průniku termické noxy do hloubky. Vzhledem k tomu, že hloubka poškození je závislá na době, po kterou noxa působí, je nezbytné chlazení či oplachování zahájit co nejdříve! Předpokládalo se, že chlazení omezuje tvorbu edému, ale tento vliv nebyl jasně prokázán.

5

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Je třeba mít na paměti, že chladíme pouze menší plochy, nikdy celý povrch těla, protože k šokové nedostatečné perfuzi tkání se přidává ještě chladová vazokonstrikce, která má pak za následek další prohlubování léze postižených ploch. U rozsáhlých traumat při nedostatku odběrových ploch je pro přežití rozhodující, zda se povrchově postižené plochy, mající šanci na spontánní epitelizaci, prohloubí. Pak je chirurgické řešení nevyhnutelné (nekrektomie + transplantace). Při chlazení je nutno nepřekročit některé zásady: – nechladit kostkami ledu, což stupňuje lokální vazokonstrikci, ischemii a prohloubení léze; – nejvhodnější teplota pro chlazení je 8 - 12° C; – chladit pouze obličej, krk a ruce, a to i u rozsáhlých traumat; – vůbec nechladit při postižení o rozsahu větším než 5 % celkového povrchu těla – u batolat, 10 % u dětí a 20 % u dospělých – při neuváženém chlazení, zvláště u malých dětí, vzniká záhy hypotermie s následnou bradykardií, fibrilací komor a event. asystolií. Osobní anamnéza Anamnéza (choroby proběhlé či probíhající) může podstatně ovlivnit průběh systémové zánětlivé reakce při rozsáhlém postižení i odpověď na léčbu, a to nejen popáleninového traumatu, ale i stávajících chorobných procesů, event. mohou být aktivovány choroby dosud latentní. Za nejdůležitější jsou považovány diabetes mellitus, ateroskleróza a ischemická choroba srdeční. Transport pacientů. Za běžných podmínek je transport popálených zajišťován RZP, RLP a to buď převozem sanitním vozem, ev. v doprovodu lékaře, nebo vrtulníkem LZS. Ambulantní ošetření. Každé větší zdravotnické zařízení, které disponuje lůžkovou kapacitou, má i ambulantní část. Zde se uskutečňuje první kontakt pacienta se zdravotníky, zde dochází ke klasifikaci potíží, v případě úrazu k primárnímu ošetření a návrhu další terapie. První kontakt s pacientem předznamenává celou další léčbu a u velmi bolestivých a emočně vypjatých popáleninových úrazů to platí ve zvýšené míře. Proto je nutno, aby první styk s postiženým byl zabezpečován pracovníky zkušenými a dobře obeznámenými v dané problematice. Při termických úrazech u malých dětí dochází někdy k bouřlivým reakcím, které znesnadňují poskytování první pomoci a primární ošetření. Je nutno dodržovat klidný a postupný přístup k dítěti a pokud je to možno, trvale s ním komunikovat. Důležitá je přítomnost a spolupráce rodičů při ošetřování, které by nemělo být příliš bolestivé a manipulaci s bolestivou plochou je třeba omezit na minimum. V aplikaci prostředků ke krytí postižené plochy užít takových, které zklidňují lokální stav, nedráždí a v případě akutních úrazů dále chladí popálenou oblast. Nelze přesně vymezit, které pacienty hospitalizovat a které léčit ambulantně. Opět je nutno zvažovat celou řadu faktorů, a to z hlediska pacienta, zdravotnického zařízení a rodinného zázemí. Na ambulanci musí být každému pacientovi s rozsáhlejším termickým úrazem neprodleně poskytnuta úleva od bolesti a strachu. Podáváme parenterálně sedativa, narkotika, analgetika (nebo Ketamin) v množství určeném podle věku a hmotnosti, a dále chladné obklady (voda nebo sterilní fyziologický roztok s optimální teplotou 8 - 12°C). Led se neužívá, jak již bylo zmíněno. Zároveň je třeba na ambulanci zajistit očištění okolí a opracování (toaletu) popálených ploch. Omývání roztokem saponátu a oplachování borovou vodou nebo fyziologickým roztokem musí být šetrné a jemné. Nejprve je nutné omýt, oholit (v rozsahu nejméně 5 cm od okraje rány, lépe 10 cm) a dezinfikovat okolní kůži. K dezinfekci se užívá Betadine mýdlo, které ve vodném roztoku nedráždí popálenou plochu nebo Betadine roztok, který můžeme ředit z původní 10% koncentrace. Poté se postižené plochy řádně opláchnou. Na odstraňování puchýřů existují rozličné názory – záleží na charakteru a lokalizaci: – puchýře menší než 6 cm v průměru se po dezinfekci a za aseptických podmínek vyprázdní tak, že se sterilní jehlou nebo nůžkami kryt perforuje a obsah vypustí, nebo exprimuje (vymasíruje); kryt puchýře bez precipitovaného fibrinu přiložený ke spodině se ponechává maximálně do 5. dne jako biologický kryt. 6

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Obsahuje-li sražený fibrin, pak jej při okraji otevřeme nůžkami asi na polovině jeho obvodu, fibrin pinzetou šetrně odstraníme a čistý epiteliální kryt, pokud má dostatečnou mechanickou pevnost a dá se rozprostřít, přiložíme zpět na plochu. Jde hlavně po popáleniny lokalizované na dlaních a ploskách nohou. Je-li kryt puchýřů porušen, je vhodnější jej i s fibrinem odstranit, aby se nestaly živnou půdou pro infekci. Obvaz je tvořen separačním mastným tylem, obkladem s borovou vodou nebo jiným vhodným antiseptikem (Betadine, chlorhexidine, roztok nitrofurantoinu, rivanolu apod.) nebo Inadine a suchým mulem v dostatečné vrstvě, aby se zajistilo odsávání ranného transsudátu (časně po úrazu nejde o sekret z ranné infekce), ale současně obvaz nesmí prosakovat navenek, protože vlhký obvaz usnadňuje vstup infekce z okolí i ze vzduchu. Každý prosáklý obvaz je nutno včas a profesionálně vyměnit. Velký důraz je kladen na ošetření popálených rukou a obličeje, hlavně pak u pacientů, kteří odcházejí po ošetření domů a budou dále léčení ambulantně. Obličej: povrchové postižení se ošetřuje často otevřeně, po počátečním chlazení vodou, Watergelem, obklady s borovou vodou nebo fyziologickým roztokem, (někdy až 24 hod.). Je třeba zabránit vyschnutí postižených ploch, a tím jejich prohloubení, proto se někdy aplikuje antibakteriální krém, gel nebo dočasný biologický kryt, pokud jsou k dispozici. Obličejové otvory a oči je třeba čistit, vyplachovat a vytírat po 3–4 hodinách. Všechny úrazy očí musí co nejdříve vyšetřit oftalmolog. U ambulantně léčených pacientů aplikujeme k fixaci krycího obvazu pružný materiál „Pruban“, který elasticky reaguje na případný narůstající edém obličeje a nezpůsobuje lokální prohloubení plochy tlakovou ischemizací. Kontroly jsou u těchto pacientů denně. Drobné a povrchní plochy lze po ošetření Betadine mastí léčit bez obvazu, mast se obnovuje 2 – 3 x denně. Ruka a horní končetina: povrchové postižení lze ošetřovat ambulantně, ale je nutno dodržovat elevaci prvních 48–72 hodin, aby se omezil akutní otok. Hluboké a cirkulární postižení vyžaduje hospitalizaci. Prsty jsou vždy ohrožovány narůstajícím otokem, a již při prvním ošetření je potřeba odstranit všechny prstýnky a jiné ozdoby na rukou. Pokud je nelze sejmout jednoduše, přerušíme jejich celistvost speciální pilkou. Noha a dolní končetina: všechny části dolní končetiny vyžadují rovněž elevaci a současně rehabilitaci v odlehčení. Nejsou-li nerozsáhlé a povrchní popáleniny komplikované jiným úrazem nebo nekomplikují-li se infekcí, stačí první převaz provést za 2 - 3 dny. Je však třeba pacienta upozornit, že obvaz nesmí prosakovat, plocha nemá bolet více než po ošetření a nesmí se zvyšovat tělesná teplota. Objeví-li se jakékoli potíže, pacient se musí neprodleně dostavit ke kontrole. V případě prohloubení ploch nebo jejich jiných komplikací poraněného raději hospitalizujeme. Ostatní plochy: ošetřujeme podle rozsahu a lokalizace, k chlazení lze užít alginátový gel „Aquagel“ a při větším rozsahu pacienty raději hospitalizujeme. Elektrotraumata hodnotíme podle rozsahu a mechanismu úrazu. Popálení rukou nebo povrchní ožeh obličeje elektrickým obloukem, kdy nedošlo k průchodu proudu lze po ochlazení léčit ambulantně. Ve většině případů jde po popálení I., IIa nebo IIb stupně, proto ke krytí ploch volíme kombinaci separačního tylu s alginátovým gelem (Flamigel, Flaminal apod.) a obkladu s antiseptikem k dalšímu chlazení. U rozsáhlejšího poranění je hospitalizace nutná. Při kontaktu s elektrickým proudem zajistíme interní kontrolu s EKG vyšetřením, v případně bezvědomí pak hospitalizaci a neurologické vyšetření. Drobná hlubší tečkovitá poranění po interní kontrole můžeme léčit ambulantně, stejně tak i drobné plochy s bodovými centrálními nekrózami a po odloučení nekróz (cca za 2 týdny) je ponechat spontánní epitelizaci, nebo hospitalizovat a defekty po nekrektomii uzavřít sutůrou, nebo krýt transplantátem. I drobné úrazy s průchodem elektrického proudu je nutno delší dobu kontrolovat, hluboké nekrózy mají tendenci k tvorbě kontrahujících jizev. Závažné a ztrátové úrazy vždy hospitalizujeme. Omrzliny vyžadují velmi obezřetný přístup, hlavně pokud jde o poranění prstů rukou. Povrchní lze léčit ambulantně, aplikací lokálního antiseptika se zaměřením na pečlivé ošetření lůžek nehtů, hluboké nebo infikované vyžadují hospitalizaci. U akutních omrzlin je vhodné užití antikoagulačních preparátů

7

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik (Heparin apod.) Obvazy volíme lehké, volné a suché, antiseptikum aplikujeme pouze na povrch omrzliny. U chemických postižení oplachujeme plochy proudem vody po dobu alespoň 30 min a průběžně kontrolujeme pH povrchu poraněného místa. Pokud se po této době hodnota pH liší od normálu o hodnotu vyšší než 1 stupeň, buď pokračujeme v oplachování, nebo užijeme vhodného neutralizačního prostředku. Pro kyseliny natrium bikarbonát 4,2% nebo 8,4%, pro alkálie 3% roztok kyseliny borité (borová voda) nebo 3 - 5% roztok kyseliny citrónové nebo octové. Výjimku z tohoto pravidla činí poranění kyselinou fluorovodíkovou, kdy po primárním rychlém opláchnutí ploch aplikujeme pod postiženou oblast směs 1% Mesocainu a 10% Ca bikarbonátu v odpovídajícím množství (viz chemická poranění). Asfalt se po zchlazení povrchu dá šetrně odstranit spolu s odloučenými bulami, lpící vrstvy lze pomalu odstranit s pomocí benzinu, nebo pertoleje v analgézii nebo celkové anestézii. Ulpívající plasty nelze rozpustit běžnými rozpouštědly a odstraňujeme je většinou v celkové narkóze, po dostatečně dlouhém chlazení postižené oblasti. Jsou chemicky neutrální a pacienta nepoškozují uvolňováním svých monomerů. Proto máme dostatek času postiženého připravit k celkovému znecitlivění a výkon provést co nejpečlivěji. Léčení na specializovaném pracovišti. Léčení rozsáhlého popáleninového traumatu je rozvrženo do tří hlavních období: I. období – neodkladné (období popáleninového šoku – emergent period) – trvá 24 hodin až 14 dní (záleží na závažnosti popáleninového úrazu). V tomto období je nutno zajistit: – dýchání (ventilaci a oxygenaci); – zastavení krvácení (při event. sdružených poraněních); – primární šok, neurogenní nebo psychogenní (vyloučit kardiogenní), zmírnit analgezií a sedací; – včasnou a adekvátní náhradu tekutin (léčba distribučního hypovolemického šoku); – léčení celkové odpovědi na úraz (snížit adrenergní reakci tím, že se poskyuje úleva od bolesti a strachu, event. i chladu, kontinuálně). Toto období končí tehdy, když pacient začíná ztrácet počáteční přírůstek hmotnosti (vylučuje nadbytečnou vodu s natriem při mobilizaci generalizovaného edému) zahájením diuretické – polyurické fáze. II. období – akutní (období nemoci z popálení – acute period) – trvá řadu týdnů i měsíců. Rozsáhle popálený je akutně nemocen po dlouhé období, kdy je v neustálém nebezpečí kritických zvratů a komplikací. Toto období začíná diuretickou fází, kdy pacient vylučuje generalizovaný edém, a končí tehdy, když jsou všechny plochy zhojeny (včetně ploch odběrových). Hojení se děje buď spontánní epitelizací při postižení povrchovém, což může nastat do 3 týdnů, pokud se plochy neprohloubí, nebo autotransplantací při postižení hlubokém, čemuž předchází nekrektomie a krytí dočasnými kryty. V této době je třeba zajistit včasné nekrektomie a autotransplantace a prevenci všech komplikací. Pokud komplikacím zabránit nelze, je třeba ovlivnit je včasnou diagnózou a terapií, aby se dále nerozvíjely. III. období – rehabilitační a rekonstrukční – trvá řadu let, v některých závažných případech doživotně. Pacientovi je třeba zajistit systematickou a cílevědomě vedenou rehabilitaci (tělesnou i duševní), rekonstrukční a reparační operační výkony (plasticko-chirurgické, event. ortopedické z hlediska funkčního) a dispenzarizaci interních, psychických a neurologických následků. Výkony neodkladné pomoci je třeba provádět podle celkového stavu pacienta na základě fyzikálního vyšetření. To provede lékař, který sleduje:

8

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik – frekvenci dechů (nad 24/min = tachypnoe, pod 12/min = bradypnoe); – charakter dýchání (namáhavé s pocitem dušení = dyspnoe, stridor při vdechu = inspirační, při výdechu = exspirační); – expektoraci (serózní, zbarvená černě, zpěněná s krví, hlenohnisavá); – bolesti v hrudníku; – neklid, úzkost, zmatenost. Na podkladě uvážení mechanismu úrazu, lokalizace a hloubky popálení a výsledku fyzikálního vyšetření určí lékař diferenciální diagnózu příčiny respirační komplikace. Může jít o: – aspiraci zvratků nebo tekutin podaných při transportu; – útlum dechového centra narkotiky před transportem nebo při něm, intoxikaci před úrazem nebo při něm; – sdružená poranění hrudníku (fraktury žeber, hemotorax apod.); – cirkulární poranění (popálení) hrudníku omezující dechové exkurze; – cirkulární popálení krku působící strangulaci; – popálení dýchacích cest – inhalační trauma. Léčebné výkony se řídí podle příčiny a podle komplikace, ale vždy je nutno zajistit Fowlerovu polohu (kromě aspirace) a oxygenaci přes zvlhčovač. Odsávání z dýchacích cest by mělo stimulovat kašlací reflex, pokud je pacient při vědomí. Krvácením je pacient ohrožen při sdružených poraněních nebo polytraumatech, která je třeba rozpoznat a přiměřeně zajistit podle stavu pacienta a s ohledem na popáleninové trauma. Šok je nejzáludnější problém neodkladného období. I při uvážení všech faktorů, které ovlivňují závažnost popáleninového traumatu, je velmi obtížné předvídat, u kterého pacienta a v jaké míře se šok rozvine. Někdy se při celkové odezvě organismu na úraz vystupňuje adrenergní (poplachová) reakce a projeví se výraznou excitací – neklidem až agresí vůči okolí. Je to primární psychogenní šok, po kterém následuje odezva neurohumorální. Specifičnost popáleninového šoku je dána vzájemným působením dvou patofyziologických dějů, a to zvláštní formy zánětlivé reakce a vystupňované formy poplachové reakce. Oba tyto děje ovlivňují charakter vitálních známek, dobu trvání edému, vznik a rozvoj stresových komplikací a konečnou prognózu pacienta. V současné době je problém hypovolémie vystřídán problémem generalizovaného edému, který není sice bezprostřední příčinou smrti, ale je spojen se závažnými komplikacemi, které mohou vyústit v MOFS (Multiple organ failure syndrom). Má za následek: – sníženou oxygenaci tkání a další poškození již porušených buněk v intermediární zóně; – zvýšený tlak v tkáních, který dále znemožňuje perfuzi tkání, a tím stupňuje jejich poškození; – zvýšené riziko infekce kvůli stupňující se ischemii; ztuhlost hrudní stěny a ztížené dýchání, což spolu s hypervolémií, která posléze nastává při mobilizaci edému, může být příčinou dechové tísně. Péče o popálené plochy. U popáleninového traumatu je péče o popálené plochy hlavním úkolem druhého období péče o popálené pacienty, které trvá tak dlouho, dokud nejsou všechny plochy zhojeny buď spontánní epitelizací, nebo nekrektomií a autotransplantací. Poškození nebo zničení největšího orgánu lidského těla – kůže – je příčinou přetrvávajícího nadměrného stresu pacienta, který je vyvoláván neustávající snahou organismu udržet si stálé vnitřní prostředí a zhojit ranné plochy. Přesahuje-li rozsah postižených ploch určitou hranici, vzniká popáleninový šok s vnitřními ztrátami tekutin a s rozvojem stresových komplikací, které se mohou kdykoli v průběhu akutního období opakovat. Je-li rozsah popálení veliký a popáleniny hluboké, nemůže se nový kožní kryt vytvořit spontánní epitelizací. To je podstata permanentního stresu a hypermetabolismu pacienta až katabolismu, který při opakovaných injekčních insultech a chirurgických výkonech v celkové anestézii prováděných ob den, může vyústit v pozdní mnohočetného orgánového selhání. Zásadně rozlišujeme částečnou ztrátu (povrchové postižení) a úplnou ztrátu (hluboké postižení) kůže. Částečná ztráta se zhojí spontánní epitelizací, pokud vyloučíme její prohloubení infekcí, nebo celkovými komplikacemi.

9

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Úplná ztráta kůže má za následek zcela odlišné děje. Pod mrtvou tkání (nekrózou) se v přežívající úrovni rozvíjí celulární a kapilární aktivita, která je podkladem vytvoření granulační tkáně. Enzymovým působením této vrstvy za spoluúčasti bakteriálních enzymů se nekróza uvolňuje a odlučuje se, čímž se granulační tkáň obnaží. Vzhledem k tomu, že granulace neobsahují žádné epitelové buňky, hojení se může uskutečnit pouze přerůstáním epitelu ze zdravých okrajů. Z počátku pokračuje tato epitelizace rychle, pokud granulace jsou v úrovni nebo pod úrovní okolí. Přes hypertrofické granulace směrem vzhůru Exkochleace hypertrofické granulační epitel neroste, stejně jako se jeho růst zpomaluje a tkáně, bránící epitelizaci s okrajů defektu konečně se zcela zastaví, když je okraj epitelizace příliš vzdálen od původního, zdravého okraje. Netransplantované popáleniny tak mohou zůstat nezhojené po dobu mnoha let a fibrotizace takto vzniklých jizev vede k závažným deformacím. Nezahojená popálená plocha je vždy ohrožena bakteriální infekcí. Jako nejčastější kmeny jsou nacházeny Staphylococcus pyogenes aureus a Enterobacter, později Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Klebsiella sp aj. Bezprostředně po úrazu je povrch rány sterilní, ale mikroorganismy mohou kontaminovat plochy okamžitě, a to již v rámci poskytování první pomoci. Do 48 hodin jsou popáleniny kontaminovány z vlastních endogenních zdrojů pacienta. Kdykoli v průběhu léčení pak může nastat kontaminace z nesčetných zdrojů ve zdravotnickém zařízení přímo vzduchem, a jednak nepřímo, kontaktem, tj. rukama nebo oděvem ošetřujícího personálu apod. Základní metody lokální péče o popálené plochy. Pouze intenzivní a extenzivní chirurgické opracovávání může vést k úspěšné léčbě. Používáme k tomu různé metody: 1. otevřená metoda, 2. polootevřená metoda, 3. zavřená metoda. V mnoha případech však nelze žádný z uvedených způsobů pokládat za ideální a obvykle metoda, jež je vhodná v jednom období léčení, nemusí vyhovovat v období následujícím. Otevřená metoda je nejjednodušší a původem nejstarší. Popálená plocha je po opracování ponechána bez krytí, exsudát zaschne a vytvoří příškvar, event. s vrstvou zničené kůže - escharou. Vzhledem k možným infekčním komplikacím, vyžaduje tento přístup sterilní podmínky prostředí a je velmi náročný i pro ošetřující personál. Výhodou je možnost snadné kontroly hojení popálené plochy a případných komplikací, nevýhodou je vyšší ztráta tekutin vypařováním a možnost podchlazení, což vyžaduje vyšší teplotu prostředí – 27 – 320 C a vyšší vlhkost prostřední – nad 40%. Otevřený způsob indikujeme při postižení obličeje a perinea, nebo při ojedinělých menších plochách na trupu. Polootevřená metoda znamená krytí ranných ploch místními antibakteriálními prostředky s použitím obvazu, nebo bez něj. Použije-li se obvaz, pak je rána kryta pouze tenkou vrstvou mulu, který je napuštěn místním léčivem – mastí, krémem - nebo překrývá vrstvu krému rozetřeného po ranné ploše. Někdy je krém ponechán na ranné ploše volně. Výhodou je opět snadná kontrola stavu ploch, nevýhodou náročnost ošetřování pro personál a spotřeba antibakteriálních prostředků. Zavřená metoda spočívá v krytí obvazem, který má sloužit jako mechanická bariéra proti infekci, jako vehikulum pro antibakteriální léčiva a zároveň má odsávat exsudát z rány. Obvaz může rovněž zajišťovat větší pohodlí a chránit poraněné plochy před dalším poškozením. Zavřený způsob znamená krytí ranných ploch mnohovrstevným obvazem, který je ponecháván bez výměny 2 – 4 dny, podle charakteru rány. V současné době je obvyklý mulový obvaz nejčastěji užíván ve spojení s antimikrobiálními prostředky, jimiž je částečně napuštěn. Nepřilnavosti obvazu lze docílit přidáním mastného tylu pod vnitřní vrstvu obvazu. Tyl je jemně síťovaná vrstva buď z přírodních materiálů (bavlna), nebo z materiálů syntetických a je slabě napuštěn bílou vazelínou nebo parafinovým olejem, někdy s přísadou antiseptika.

10

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Krytí popálených ploch Optimální prostředí pro rychlou reepitelizaci ranných ploch (popálených i odběrových) skýtá správně volený obvaz. Bylo zjištěno, že nejlepší náhradou kůže je čerstvý alotransplantát nebo xenotransplantát, ale též odloučená epidermis puchýře. Evaporace poškozenou kůží při úplné i částečné ztrátě je dvakrát větší než kůží normální a výzkumně byl rovněž prokázán význam kyslíku pro epitelizaci. Obvazy nebo kryty s vyšší prostupností způsobí přilnutí krytu a dehydrataci povrchu, naopak obvazy nebo kryty, mající prostupnost nižší způsobí hromadění exsudátu a maceraci zdravé kůže v okolí ranné plochy. Materiál ke krytí musí být snadno sterilizovatelný, modelovatelný a nesmí alergizovat. Musí být také cenově dostupný. Syntetické materiály mohou být ve formě filmů, gelů, pěny, složených laminátů, případně jsou biosyntetické. Ke krytí transplantovaných ploch se osvědčil Surfasoft, jako nejlépe fixující a usnadňující dobré sledování. Je to monofilamentózní polyamidová síť, jejíž povrch z 45 % tvoří póry umožňující drenáž, pokud je obvaz nad ní udržován vlhký. Polosyntetické kryty jsou založeny na bovinním kolagenu, nebo na kombinaci nanofibrilárního kolagenu a glykosaminoglykanu. Jako biologické kryty jsou označovány kromě aloštěpů a xenoštěpů jakékoli materiály, které rychle přilnou k ranné ploše a podporují hojení, to znamená reepitelizaci u povrchových defektů, nebo připraví rannou plochu k autotransplantaci (viz dále).

Xenotransplantátem krytá opařenina IIa stupně

Převazování popálenin. Převazování u popáleninového traumatu se zásadně odlišuje od převazování v ostatních chirurgických oborech. K obnažené ploše se musí vždy přistupovat za všech aseptických podmínek. Účelem převazů je: – kontrolovat vývoj hloubky postižených ploch a podle toho stanovit další plán léčby, – bránit přenosu infekce, – odstraňovat exsudát a rozbředlé nekrózy, jež tvoří příznivé prostředí pro množení mikrobů v ráně již

přítomných, – ošetřovat přiložené transplantáty (vypouštěním hematomů a seromů). Indikací k převazu je prosakování obvazů, nebo známky infekce. Všechny větší výkony jsou prováděny s užitím celkové anestezie, nebo alespoň analgezie. Typy místních antimikrobiálních prostředků: Mafenidacetát – má efekt pouze ve vysokých koncentracích, ale se širokospektrým efektem. Jeho masivnější použití má za následek acidózu, kdy je redukován ledvinový nárazníkový systém a vnitřní prostředí pacietů vyžaduje průběžnou monitoraci. Silversulfadiazin. Tento komplex je vyráběn pod různými názvy (Flammazine cream, Dermazin krém) ve formě hydrofilního krému v 1% koncentraci. Tato koncentrace poskytuje stejné množství stříbra jako 0,5% roztok dusičnanu stříbrného. Ionizované stříbro vykazuje vůči mikroorganizmům zvláště významný tzv. oligodynamický efekt tj. antiseptické vlastnosti v nepatrných dávkách. U rozsáhle popálených do 50 % rozsahu chrání plochy před pomnožením gramnegativní flóry po dobu 10–14 dnů. Výhodou siversulfadiazinu je, že aplikace krému je nebolestivá, snadno se roztírá. Vzhledem k nižší koncentraci účinné látky nemá tak silný antibakteriální efekt jako mafenidacetát. Ceriumnitrát a silversulfadiazin (Flammacerium creme) - má jako všechny lanthanoidy antibakteriální a antifungální působení. Cerium bylo vybráno z této skupiny prvků pro nízkou toxicitu a nepatrné vstřebávání rannými plochami, protože sloučeniny ceria s bílkovinami a fosforečnany jsou nerozpustné. Smícháním vodného roztoku ceriumnitrátu se silversulfadiazinem do koncentrace 2,2 % se docílilo čtyřikrát vyššího účinku uvolňováním stříbra a ceria na povrchu rány. Aplikuje se denně po dobu 10 dnů, čímž se vytváří na plochách kožovitý, avšak měkký povrch, takže nahrazuje biologické kryty. Podle těchto autorů umožňuje nekrektomii v kterékoli době.

11

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Betadine – Poly-N-vinylpyrolidon jodový komplex v 10% vodním roztoku s širokospektrým účinkem a podstatně nižší alergizací nežli alkoholický roztok jodu. Lze ředit na požadovanou koncentraci destilovanou vodou a používá se jak k obkladům, tak i přípravě operačního pole nebo odběrové plochy. Hydroterapie. Hydroterapie zahrnuje sprchování v průběhu akutního období (dodržování optimální teploty prostředí, tj. 29–31 °C a přísné asepse) a koupel v průběhu rehabilitačního období. Hydroterapie vždy byla a je pro popáleninové trauma doporučována. Specializovaná pracoviště mají být proto náležitě vybavena, aby hydroterapie mohla plnit své úkoly: – snížení bolestivosti při snímání obvazů (uvolnění spodních vrstev sprchou), – omytí celého těla (nepostižených partií), – očištění ranných ploch odstraněním rozbředlých zbytků nekróz a produktů infekce (débridement), – odstranění krust po přihojení autotransplantátů a mikromasáž transplantátů sprchou, – zvýšení pohyblivosti kloubů – prevence kontraktur. Její aplikace je však závislá na celkovém stavu pacienta a na momentální léčebné fázi popálenin. Odstranění nekrotických tkání. Přirozené, tj. spontánní rozpouštění mrtvých tkání enzymy, které si tvoří organismus sám. Spolupůsobí zde však, od třetího dne po úrazu, i enzymy mikrobiální (např. kolagenáza); Ostré, tj. pomocí nástrojů (skalpel, nůžky, pinzeta) k odstraňování uvolněných nekróz (krvácení je minimální, staví se obvykle kompresí, výjimečně použitím fibrinové pěny); Použití enzymů - Tyto požadavky splňuje kolagenáza izolovaná z mikroba Clostridium histolyticum. Odloučení nekróz je dokončeno za 24–96 hodin léčby, nejlepší výsledky byly však pozorovány za 48 hodin působení na měkké a vlhké nekrotické plochy, zatímco tuhou, kožovitou, suchou escharou kolagenáza nepronikala. Závažnou komplikací enzymového débridement, stejně jako chemické nekrolýzy, je možnost sepse, která se může rozvinout u takto ošetřovaných rozsáhle popálených, ve vrstvě vytvořené kolikvační nekrózy na hranici se zdravým podkožím. Široké spektrum proteolytické aktivity vůči přirozeným bílkovinám bylo zjištěno u extraktu ze stonku ananasu (bromelain), nebo jiných rostlinných nekrolytik. Chemická nekrolyza - klinická praxe u nás užívá k nekrolyze masti s obsahem 40% kyseliny salicylové nebo benzoové, nejlépe od 7. do 10. dne po úraze. Platí pro ni obdobná kritéria, jako byla vypracována pro enzymovou nekrolýzu, jen o kompatibilitě a inkompatibilitě těchto kyselin s ostatními preparáty neexistují přesné studie. Nedoporučuje se aplikovat nekrolytika na plochy větší než 10 % celkového tělesného povrchu i pro nebezpečí resobování kysliny salicylové nebo benzoové z nekrolytické masti. Správně provedená nekrolyza uvolní demarkovanou nekrózu do 48 hod. od aplikace masti. Nekrolýza je doporučována jen tam, kde je kontraindikována celková anestezie z kteréhokoli důvodu. Chirurgické řešení. Uvolňující nářezy - nekrotomie V případě popálení většího rozsahu v lokalitách, kde by vzniklý poúrazový edém mechanicky utlačoval cévy a bránil dostatečnému prokrvení, provádíme uvolňující nářezy. Zvláštní kapitolou je provedení fasciotomie při úrazu elektrickým proudem. Uvolňující nářezy na končetinách provádíme v případě cirkulárního popálení. Začátek a konec vlastního řezu, by měl, podle možností, začínat a končit ve zdravé, nepostižené tkáni. Horní končetina: Nářez začíná v axile, pokračuje po volární straně končetiny, přes kubitu, protíná canalis carpi, (1-2 cm do dlaně), Je-li tento postup nedostačující a uvolnění edému končetiny nenastává, doplňujeme v první době operace uvolňující nářez na dorzální straně končetiny. Hloubka 12

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik nářezu musí zasahovat i podkoží až k podkožnímu tuku. Řez nesmí být veden lineárně, nýbrž pilovitě nebo v obloucích, abychom dosáhli maximálního uvolnění tkáně. Na dolních končetinách vedeme uvolňující nářez po laterální straně stehna, kolem hlavičky fibuly, po laterální straně bérce, za vnějším kotníkem na zevní hranu nártu, často připojujeme nářez i na tibiální straně. V oblasti hrudníku provádíme uvolňující nářezy při popálení přední plochy, kdy vznik tuhé nekrózy brání dostatečným dechovým exkurzím a hrozí rozvoj respirační insuficience. Řez začínáme od krku v předních axilámích čárách. Není-li tento postup dostačující doplňjujeme tyto postranní pilovité řezy odpovídajícím počtem lineárních nářezů v ploše nekrózy. Na břiše se uvolňující nářezy obvykle neprovádějí. Horní víčka: Provedeme obloukovitý řez v orbitopalpebrálním sulku v celém rozsahu podkoží. Tím umožníme repozici everze tarzu, která nastává rozvojem edému horního víčka. Horní okraj evertovaného tarzu tlakem na rohovku může způsobit dekubitus, nebo ulkus corneae. V oblasti krku provádíme uvolňující nářezy v případě hlubokého cirkulárního postižení nebo popálení přední plochy krku, abychom zabránili ischemizaci mozkové tkáně z intrakraniální venostázy a následnému posthypoxickému poškození. Nářezy provádíme vždy oboustranně, od úhlu mandibuly vedeme pilovitý řez přes trigonum caroticum k medioklavikulární čáře. Uvolňující nářezy při úrazu elektrickým proudem: Je-li na těle patrný vstup a výstup (kontakty) po průchodu elektrickým proudem, je nutné provést na postižené končetině uvolňující nářez ve stejné lokalizaci jako při termickém úrazu, s tím rozdílem, že protínáme i svalovou fascii. Charakteristickým znakem průchodu elektrického proudu je napjatá kůže a tuhé podkoží, např. na horní končetině mohou být v oblasti axily, kubity a zápěstí erytematozní okrsky až nekrózy, ostatní kůže může být intaktní, což nezkušeného lékaře může svádět k tomu, že uvolňující nářezy není nutno provést. Vzhledem ke hlubokému tkáňovému postižení je při úrazu elektrickým proudem nutné uvolňující nářezy provést vždy, i při nepřítomnosti zjevného edému končetiny, abychom zabránili její následné ischemizaci (kompartment syndrom).

13

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik

Časná excize – indikace. Provádíme do 5. dne od úrazu, nejvhodnější termín je 3. den, kdy je již zřejmé, jak je popálenina hluboká. Nejobtížnějším úkolem chirurga je určit hloubku popálené plochy, a tím i dobu hojení, aby mohl rozhodnout, který způsob léčby je nejvýhodnější. K časné nekrektomii jsou indikovány popáleniny IIb a III. stupně. Úspěšné provedení vyžaduje specializované pracoviště a zkušený personál. Výhodou je menší ztráta krve, protože chirurgický výkon provádíme na vrcholu poúrazového otoku. Plochy jsou dosud sterilní, nebo jen velmi málo kontaminované mikroby a pokud je nekrektomie správně provedena a stav pacienta stabilizovaný, lze u menších rozsahů excidovanou plochu krýt přímo autotransplantátem. Hojení je pak velmi dobré, trvalé následky příznivé. Podle našich zkušeností lze bez rizika závažného zhoršení stavu pacienta excidovat plochy do15% povrchu těla. Indikaci k časné excizi určuje chirurg ve spolupráci s internistou a anesteziologem, kteří zhodnotí další možná rizika operačního výkonu. Optimální řešení představuje možnost okamžitého krytí autotransplantátem, jelikož odložená transplantace kdy nejsou užity biologické kryty, ohrožuje plochu vysycháním a prohloubením.

Nekrektomie: Rozeznáváme dva typy nekrektomie (excize) – tangenciální a fasciální. Tangenciální (laminární) nekrektomie: (viz obr. výše) Odstraňuje devitalizovanou tkáň po vrstvách – lamelu po lamele a je indikována u částečně hluboké ztráty kůže (IIb st.). Výkon provádíme vhodným nástrojem s kalibrovanou tloušťkou řezu: Watsonův nůž - transplantační nůž s vodičem, jehož polohu lze seřizovat mikrošroubem ve vertikálním směru a tím určovat tloušťku excidované tkáně.

14

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Elektrodermatom – opět kalibrovaný nástroj, využívající jako pohonu elektrické energie. Airdermatom - využívající jako pohonu stlačený vzduch. Principem laminární nekrektomie je seřezávat tenké vrstvy popálené plochy postupně, až se dosáhne živé, difůzně krvácející excidované plochy. Tloušťka excize závisí na hloubce popáleniny, ale většinou stačí excidovat do hloubky 0,3 – 0,5 mm, včetně poúrazového edému. Pakliže prvním řezem neodstraníme celou nekrózu, vedeme v místě hlubšího popálení druhý, případně třetí řez. Plošné kapilární krvácení obvykle stavíme obkladem s 1% peroxidem vodíku Fasciální excize odstraňuje devitalizované tkáně v celku, tj. kůži, podkoží a tuk až k fascii (někdy včetně svalové fascie). Je indikována u velmi hlubokých popálenin (zuhelnatění, prolongované kontaktní popáleniny, elektrotrauma) a dále u velmi rozsáhlých, život ohrožujících postižení se ztrátou kůže v celé tloušťce. Provádí se buď formou ostré disekce, nebo formou tupé avulze. Podle našich zkušeností je výhodné kombinovat při fasciální nekrektomii oba způsoby a odstraňovat nekrotickou kůži i s podkožím v úrovni těsně nad fascií. Zde je krvácení minimální, pouze z perforujících cév, které lze snadno zachytit. Nevýhodou této metodiky jsou často výrazné trvalé následky, hlavně u obézních pacientů, kdy nové podkoží a tuková vrstvy nedostatečně regeneruje a na přechodu do zdravé tkáně vytváří nápadný schod. Definitivní uzávěr ploch. Po zvládnutí nekrektomie (excize) kteroukoli metodou je nezbytné splnit další princip péče o popálené plochy, tj. co nejdříve zajistit definitivní kryt. Nejsme-li si ale jisti adekvátností excize, je šetrnější přiložit nejdříve provizorní dočasný syntetický nebo biologický kryt a po 2–4 dnech teprve autotransplantovat. Autotransplantát - je kožní štěp sejmutý z jiné části těla pacienta. Autotransplantaci je nutné dát přednost před jakýmkoliv provizorním řešením. Je používán výhradně jako definitivní krytí ranných ploch. K jeho odběru se používají transplantační nože nebo dermatomy. Na nekrektomované plochy je vhodné přikládat středně silné dermoepidermální štěpy (0,3 - 0,4 mm), nejen pro lepší kosmetický vzhled, ale i pro větší odolnost. Hluboké odběry zanechávají trvalé následky a i při nepatrné kontaminaci se mění ve ztrátu kůže v celé tloušťce. Tenké dermoepidermální štěpy (0,25 - 0,3 mm) se užívají na exkochleované granulační plochy po spontánní demarkaci nekróz, na správně excidované popáleniny IIb stupně, nebo se jimi kryje vaskularizovaný umělý kryt Integra. Menší kožní defekt lze někdy uzavřít přímou sutůrou nebo místním posunem. K odběru dermoepidermálního autotransplantátu používáme většinou přední a laterální stranu stehna, u dětí často odebíráme štěp na hýždi. Je-li nutno transplantovat v obličeji, nebo na krku, vhodnou odběrovou oblastí je zevní, nebo vnitřní plocha paže, která svým charakterem nejvíce odpovídá transplantované oblasti. Je to významná skutečnost z hlediska trvalých následků. U rozsáhlých popálenin si však často nemůžeme zvolit optimální odběrovou plochu a v nouzi odebíráme štěpy na zádech, břišní stěně i na temeni hlavy, nebo na hřbetech nohou. U hubených nebo kachektických pacientů odběrové plochy podstřikujeme fyziologickým roztokem s Mesocainem 0,25%, aplikovaným do podkoží. Odběr autotransplantátů - Jak již bylo řečeno, dermoepidermální transplantáty mohou být velmi tenké (0,2 mm), středně silné (0,3 – 0,4 mm), nebo odebírané v plné tloušťce. Posledně jmenované se používají převážně při rekonstrukčních operacích.

15

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik - Tenké dermoepidermální štěpy se skládají z epidermis a pars papillaris koria, která je prostoupena hustou kapilární sítí, zajišťující dobrou výživu a vitalitu. Napojení cévního systému proběhne obvykle do 2-3. dne. - Středně silný štěp je odebrán těsně pod pars papillaris koria, v úrovni vzestupných arterií subdermálního plexu. Jejich četnost je podstatně menší, ale průsvit větší. Po přiložení na dobře excidovanou vitální plochu se cévní systém kvalitně napojí do 5-7 dnů. Po tu dobu je třeba eliminovat infekční kontaminaci a posunutí štěpu. - Silnější transplantáty užíváme k definitivníku krytí defektů po excizi popálenin III. stupně s plnou ztrátou koria, dále na uzávěr více mechanicky namáhaných oblastí těla (podkolení, kubity, axily, ruce, nohy…) a často je upravujeme dodatečným síťováním (viz dále). Silnější štěpy lépe odolávají tendencím k jizevnatým kontraktůrám zmíněných lokalit. - Tenké dermoepidermální transplantáty užíváme na dobře excidované IIb plochy, exkochleované granulační plochy, k rychlé epitelizaci po hlubokých dermabrazích a ke krytí přihojené a plně vaskularizované Integry (viz výše). Oba typy transplantátů odebíráme pomocí Wattsonova nože, nebo dermatomů. Je možno odebrat také kůži z vlasaté části hlavy, tato lokalizace se vyznačuje silnou pokožkou s mimořádně dobrou schopností zhojení, je tedy možno použít ji jako odběrovou plochu opakovaně. Odebrané, ale nepřiložené autotransplantáty lze uskladnit při teplotě +40 C, zabalené do mulu zvlhčeného fyziologickým roztokem ve sterilní Petriho misce. Pečlivé stavění krvácení je další podmínkou úspěšného přihojení transplantátu. - Štěp v plné tloušťce kůže, tzn. epitel s koriem bez tukové vrstvy, se převážně odebírá žiletkovým skalpelem. Používá se při krytí nerozsáhlých defektů do několika cm2. Častěji se tento typ autotransplantátů využívá při rekonstrukčních operacích, kdy je nutno zrušit kontrahující jizevnaté pruhy. K reparaci malých defektů v obličeji lze využit transplantátů z retroaurikulární oblasti. Transplantáty z volární plochy zápěstí jsou výhodné ke krytí drobných defektů prstů. Síťování transplantátů (mesh-grafting) je velmi stará technika. Transplantát je rozprostřen na rastrované nosné folii, protažen mezi válci mesh-dermatomu z nichž horní je opatřen ostře broušeným závitem, který na určených místech prořezává štěp a tím jej rozsíťuje. Podle sklonu mřížky rastru na folii se vytvoří síť s různě velkými oky 1 : 1,5 až 1 : 9. Jinou variantou síťovacího aparátu je čínský mesh-dermatom, užívaný také v bývalém SSSR, který má na povrchu jednoho z válců, otáčejících se proti sobě vyfrézovanou mřížku přibližně 1 : 3 a transplantát se protahuje na hladké folii. Ostrá mřížka na válci pak kožní štěp rozsíťuje. Síťování transplantátů má několikerý význam: podle velikosti okének sítě (mesh) a míry jejich expanze lze získat transplantát až pětkrát větší než původní plát, což je jedna z cest, jak krýt rozsáhlé popáleninové trauma. Dále je to prevence hematomu, který by zabránil přihojení štěpu - okénka zajišťují dobrou drenáž a rovněž prevence rozpuštění transplantátů infekcí není-li zvládnuta místní infekce a přetrvává-li sekrece, a nakonec můstky rozsíťovaného transplantátu poskytují mnohem rozsáhlejší okraj ke spontánní epitelizaci ve srovnání s transplantáty v plátech nebo známkách, z nichž se může rozrůstat nový epitel. Smíšená transplantace (intermingled transplantation) je kombinace autotransplantátů s alo-, nebo xeno- transplantáty při nedostatku vlastní kůže při rozsáhlých kožních ztrátách. Na Klinice popáleninové medicíny byly opakovaně s úspěchem použity síťované autotransplantáty s velkou dilatací ok sítě a překryty nesíťovanými nebo drobně síťovanými xenotransplantáty. Pooperační péče o transplantáty – používáme převážně tzv. zavřenou metodu, tj. transplantovaná plocha je kryta separačním mastným tylem, mulem navlhčeným antiseptickým roztokem a fixačním obvazem. Obvaz by měl být nebolestivý, levný, snadno snímatelný, dobře tvarovatelný a zamezující 16

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik posunu transplantátů. Častost převazů se řídí kvantitou i kvalitou infekce nebo krvácení, pokud je obvaz čistý, pouze kontrolujeme stav transplantované plochy s ponecháním mastného tylu, při sekreci nebo krvácení je potřeba tyl odstranit a plochy zabezpečit. Je-li plocha kontaminována, provádíme převazy denně, je-li čistá, ponecháváme separační tyl až do epitelizace a jednotlivé převazy ob den, nebo i déle. V případech kontaminace ploch gramnegativní flórou lze užít otevřené metody, ale jen na určitých místech a u spolupracujících pacientů. Pooperační péče o odběrové plochy - při správném ošetřování dojde většinou za 10 - 14 dní k úplné epitelizaci odběrové plochy. Kryt v naší praxi tvoří vždy vrstvy mastného tylu a suchého mulu a na 24 hodin komprimují elastickým obinadlem. Po jeho sejmutí jsou někdy povrchní mulové vrstvy prosáklé; ty je pak nutno vyměnit za suché. Po týdnu je možno mulové vrstvy postupně redukovat, tyl ponecháme 10 – 14 dní, kdy je plocha epitelizovaná a lze jej snadno odstranit ve sprše. Kožní náhrady. Vývoj kožních náhrad jednoznačně směřuje k bilaminární kožní náhradě se snahou kvalitativně i kvantitativně se přiblížit co nejvíce přirozené kožní architektonice, tj. dermis a epidermis. K přípravě epidermálních štěpů o ploše řádově tisíců centimetrů čtverečních stačí jemný dermoepidermální štěp velikosti 3–4 cm2. Tento štěp je enzymově (působením trypsinu) rozvolněn na dermis a epidermis, ze které je získána suspenze keratinocytů. Keratinocyty jsou buňky, které lze kultivovat obtížně. Pro svůj růst vyžadují přítomnost podpůrných buněk mezenchymálního původu (obvykle 3T3 buňky), které svými metabolity podporují dělení epiteliálních buněk a zároveň blokují dělení lidských fibroblastů. V kultuře jsou schopné proliferovat pouze ty keratinocyty, které nejsou terminálně diferencované, největší růstový potenciál vykazují kmenové či progenitorové buňky kůže. Keratinocyty tvoří kruhovité kolonie které se postupně zvětšují. Během svého růstu keratinocyty vytěsňují rozpadající se porost podpůrných buněk, takže za 10–14 dní dosáhnou souvislého splynutí (konfluence). Kultivace epidermálních štěpů byla vyvinuta především pro řešení rozsáhlých kožních ztrát, ale využívá se i ke krytí velkých kožních defektů jiného původu. Samotné epidermální štěpy jsou velmi tenké, fragilní a citlivé na všechny druhy stresů (mechanické, chemické, infekční). Chybějící dermální struktury značně snižují procento přihojení kultivovaných epidermálních štěpů a mohou zvyšovat i riziko jizvení zhojených ploch. Proto se další vývoj kožních krytů zabýval vývojem synteticky připravených dermálních náhrad, kožních náhrad a systémů pro přenos keratinocytů. Dermální náhrady mají za úkol nahradit chybějící korium a jeho vlastnosti. K tomu účelu lze využít biologické materiály, jako jsou alo- nebo xeno-transplantáty, nebo lze vhodné proteinové substráty extrahovat a po odpovídající kombinaci připravit jako plochý, gelový materiál. Podle složení lze kožní náhrady dělit na: 1. biologické - využití čistě heterologní nebo homologní tkáně (allotransplantát, xenotransplantát..) Termín biologický se vztahuje spíše k funkcím krytu než k jeho původu. Vlastnosti biologických krytů (omezení mikrobiálního růstu) je důležité využít právě u rozsáhlého popáleninového traumatu, kdy kryt může být ponechán na ploše delší dobu. Nejvýhodnější, ale též nejdražší biologický kryt je lidská kůže – alotransplantát z dárců živých, nebo kadaverů; je nesrovnatelně lepší než kterýkoli jiný kryt. Podobně jako xenotransplantát (z prasečích kruponů) brání dehydrataci tkání a evaporaci z postižených ploch, snižuje ztráty bílkovin a hromadění exsudátu. Závažnou nevýhodou biologických krytů je problém rejekce, s nímž se musí počítat za 2–3 týdny po přiložení aloštěpu. Vlivem endogenní imunosuprese, která je spjata s rozsáhlým popáleninovým traumatem, může být rejekční fáze oddálena o 6 až 7 týdnů. Alotransplantát - dermoepidermální štěp z živých dárců (členů rodiny pacienta) - dočasný uzávěr rozsáhlých ploch po nekrektomii dokud není dostupný autogenní štěp nebo trvalá kožní náhrada Nebo překrytí široce meshovaných autotransplantátů (intermingled transplantation). Xenotransplantát - Dermoepidermální či dermální štěp prasečí kůže – viabilní, kryoprezervovaný nebo lyofilizovaný. Užívá se jako dočasný, biologický kryt vhodný ke krytí povrchních popálenin, nebo ploch po nekrektomii, možné použít jako biologický kryt na široce meshovaný autotransplantát. 2. semisyntetické – kombinace umělých materiálů (silikon, polyvinyl, nylon) s biologicky aktivními komponentami dermis či epidermis nebo obojí 3. syntetické – materiály sloužící k dočasnému krytí popálenin s více či méně vyjádřenou antibakteriální aktivitou. Jako hlavní materiály k tomuto účelu užívané uvedeme:

17

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik 4. Kompozitní, synteticko-biologické materiály – z velkého výběru uvedeme např. Biobrane, Transcyte, Dermagraft, jsou většinou drahé a obtížně dostupné.

Trvalé kožní náhrady - Existují dva základní přístupy: Dvouvrstevné náhrady s biologickou dermální složkou a synentickou či biologickou epidermální vrstvou (Apligraft, Integra). Samostatné kožní komponenty, kdy se nerespektuje dvouvrstevná kožní architektonika. Náhrada je tvořena buď: Epidermálními buňkami (kultivované lidské keratinocyty – CEA…), nebo dermálním analogem (deepitelizovaný allotransplantát –Alloderm…). Pro ilustraci uvedeme u nás užívanou Integru. Integra je dvouvrstevná kožní náhrada, tvořená tenkou silikonovou vrstvou, která nahrazuje epidermis a trojrozměrnou sítí hovězího šlachového kolagenu a glykosaminoglykanu (GAG) získaného z chrupavek žraloka. Integra se aplikuje na ránu dermální částí. Do sítě bovinního kolagenu migrují pacientovy fibroblasty, které produkují vlastní kolagen. Původní kolagen biodegraduje, současně s novotvorbou kolagenu postupuje i angioinvaze a v intervalu tří týdnů se původní struktura přestaví na vaskularizovanou neodermis. Jakmile dojde k vytvoření plně hodnotné “neodermis”, je nutné odstranit silikonovou folii (je semipermeabilní a plní dočasně funkci epidermis) a na místo silikonu transplantovat pacientův tenký dermoepidermální štěp ( 0,1 - 0,2 mm), nebo autologní kultivované keratinocyty na textilním nosiči. Výsledky jsou velmi dobré, nevýhodou je její vysoká cena a nutnost dvoudobého operačního výkonu. Z dalších preparátů uvedeme Alloderm a Dermagraft-TC. Další možnosti krytí rozsáhlých defektů jsou v kultivaci a přenosu keratinocytů na bezbuněčné vepřové dermis, nebo v kultivaci a přenosu keratinocytů na polymerním nosiči.

Popáleninový šok Obecná definice šoku praví, že je to akutní generalizovaný pokles perfuze tkání a orgánů, což vyvolává neschopnost zásobovat je kyslíkem a živinami a zhoršuje odstraňování CO 2 a metabolitů ze tkání. Popáleninový šok je ve své podstatě velmi komplexní proces, kde se kombinují všechny patofyziologické mechanismy. Jedná se zpočátku o šok hypovolemický a distribuční, které mohou vyústit i do šoku kardiogenního. U rozsáhle popálených pacientů je mimořádně vysoká hodnota stresu z bolesti a strachu ze smrti, který může vyústit až do deprese. Oběhové a mikrocirkulační poruchy s následnou hypoperfuzí tkání, nelze ani snadno, ani zcela upravit náhradou tekutin. Selhávání buněčné funkce nastává, pokud se nezdaří udržet normální stav nitrobuněčné energie a přechází v selhávání a odumírání buněk, jež jsou závislé na intracelulárním energetickém stavu. Ten se odvíjí od trvalé regenerace adenozintrifosfátu (ATP), protože činnost všech orgánů je zajišťována oxidační fosforylací. ATP tvoří konstantní zásobu využitelné energie.Ve stavu extrémního stresu je však tato energetická zásoba nedostatečná a nastává stav tzv. deenergizace. Úplným vyčerpáním energetických zásob kolabují iontové gradienty se selháním Na+-K+-ATPázové a kalciové pumpy, hladina kalcia v buňce stoupá, ztrácí se integrita buněčné membrány a buňka propadá nekróze. Aktivují se endotelové buňky, dochází ke změnám mikrocirkulace a masívní buněčná apoptóza vede až k multiorgánovému selhání (MOS). Hlavními buněčnými mediátory šoku jsou: histamin, serotonin, kininy, prostaglandiny, hemokoagulační faktory, jejichž porucha vede k DIC tj. disseminované intravaskulární koagulopatii. Následkem popáleniny a snížení průtoku krve mezenterickou oblastí vzniká myocardial depressant

18

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik factor (MDF), působící negativně inotropně na myokard, z krevních makrofágů se uvolňuje interleukin-1, který ovlivňuje celou řadu buněčných funkcí. Mezi látky s vazodilatačním účinkem patří endotelem produkovaný relaxační faktor (EDRF-endothelium-derived relaxing factor, NO – oxid dusnatý), EDHF (endothelium derived hyperpolarizing factor), dopamin, bradykinin, prostaglandin (PGE2 ,PGI2), adenozin. Mezi látky vazokonstrikčně působící se řadí adrenalin, noradrenalin, tromboxan A2, endotelin 1, angiotenzin II, PAF (platelet-activating factor), serotonin, histamin, leukotrieny. Metabolické změny při popáleninovém šoku jsou následky rozsáhlé tkáňové hypoxie, která se rozvíjí jako první důsledek poruch mikrocirkulace. Metabolizmus je zpočátku regulován zejména hormony nadledvin, v rámci stresové reakce organismu. Nejprve se z granul dřeně nadledvin vyplaví katecholaminy, z nichž metabolický efekt má hlavně adrenalin. Účinek adrenalinu spočívá především v mobilizaci energetických zásob. Vzhledem k tomu, že zásoby jaterního glykogenu jsou velmi malé a záhy by se vyčerpaly, je současně s uvolněním adrenalinu zahájena sekrece glukokortikoidů (především kortizolu) z buněk kůry nadledvin. V periferních tkáních se jeho vlivem odbourávají bílkoviny a tuky, zatímco v hepatocytech jeho působením dochází ke glukoneogenezi. Proteiny se tak stávají zdrojem glukózy a její zvýšená hladina vede ke zvýšení produkce inzulinu, jehož hlavním účinkem je zajištění transportu glukózy a mastných kyselin do nitra svalových buněk a adipocytů. Tyto regulační mechanismy jsou však při rozvoji šoku komplikovány tkáňovou hypoxií a nedostatek kyslíku vyvolává těžkou energetickou krizi organizmu. Poruchy energetické přeměny sacharidů a lipidů vyústí v excesivní proteolýzu, zvláště bílkovin kosterního svalstva. Energetická krize organizmu při popáleninovém šoku se navíc prohlubuje zvýšenými energetickými nároky, způsobenými odpojením fosforylace od respirace (adrenalin) a také nadměrnými ztrátami tepla při evaporaci tekutin z popálených ploch. Klinická biochemie popáleninového šoku: Hlavní pozornost při vyšetřování pacientů postižených popáleninovým šokem je zaměřena na sledování stavu vnitřního prostředí, zejména parametrů acidobazické rovnováhy. Vyšetření acidobazické rovnováhy a krevních plynů je nutno provádět opakovaně i v krátkých časových intervalech, podle aktuálního stavu pacienta. V první fázi šoku bývá pH zřetelně sníženo s odpovídajícím poklesem base excess v důsledku metabolické acidózy z hypoxie. Kompenzace se dosáhne hyperventilací (pH se vrací k normě). Hodnověrné výsledky o popálených získáme jen z arteriálních odběrů. Koncentrace iontů v séru, především natria, kalia a chloridů by měly být v ideálním případě vyšetřovány vždy současně s parametry acidobazické rovnováhy, stejně jako laktát. Během popáleninového šoku mohou koncentrace natria velmi kolísat i v závislosti na jeho příjmu. U většiny postižených bývá natrium zpočátku spíše v mezích normálních hodnot nebo je sklon k lehké hyponatrémii. Největší zásoby kalia jsou uvnitř buněk. Selhávání sodíko-draslíkové pumpy vede k jeho vyplavování do extracelulární tekutiny, aldosteron zvyšuje jeho vylučování do moči. V prvních fázích popáleninového šoku bývá spíše tendence k hyperkalémii, při přechodu do anabolické fáze k hypokalémii. Chloridy jsou hlavním aniontem extracelulární tekutiny a znalost jejich koncentrace je cenným vodítkem při diagnostice kombinovaných poruch acidobazické rovnováhy. Osmolalita séra a moči je závislá především na koncentracích shora uvedených iontů a na koncentraci močoviny a glukózy. Z těchto hodnot lze osmolalitu odhadnout výpočtem. Bilance vody, iontů, dusíku a energie jsou základním předpokladem pro volbu racionální terapie u všech šokových stavů. Při výdeji vody se kromě objemu moči za sledované období musí počítat i s jinými měřitelnými ztrátami (např. žaludeční sondou). Pro zjišťování neměřitelných ztrát je nutno pacienta v pravidelných intervalech vážit, což činí u těžce popálených pacientů značný technický problém a hodnotu je často nutno odhadnout výpočtem. Při zjišťování ztrát dusíku u popálených, je vhodné sledovat odpad skutečně celkového dusíku nebo rozšířit vyšetření odpadu močoviny o odpad aminodusíku. Výdej energie lze odhadnout jen ze spotřeby kyslíku nebo z výdeje oxidu uhličitého, s případnou korekcí na odpad celkového dusíku. 19

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Z dalších vyšetření je nutno pravidelně zjišťovat koncentraci celkových bílkovin, albuminu, glykémie a glykosurie, jejichž hodnoty u pacientů v popáleninovém šoku značně kolísají, přičemž pro počáteční fázi je příznačná spíše hyperglykémie. Postižení vnitřních orgánů popáleninovým šokem. V plicích dochází vlivem šoku především k nerovnoměrné perfuzi parenchymu a nadbytkem uvolněných biogenních aminů, především histaminu a serotoninu jsou plíce poškozovány. Projevuje se to hlavně zvýšenou permeabilitou kapilár, která způsobuje přesun plazmy do intersticia a alveolů. Tento přesun podporuje i zvýšená plicní vaskulární rezistence.Vlivem hypoxie se snižuje syntéza povrchového lipoproteidu, plicního surfaktantu, vystýlajícího alveoly a morfologickým korelátem těchto změn jsou atelektázy, mikrotrombotizace, hemoragie, a v konečném důsledku intersticiální a alveolární edém plic. Ledviny jsou postiženy především poklesem filtračního tlaku z vazokonstrikce aferentních cév a poškozením buněk ledvinových tubulů s poruchou jejich funkce vlivem hypoxie. Tak se může vyvinout akutní renální selhání, jež může mít jak formu oligurickou až anurickou, tak polyurickou. V klinicko-biochemickém obraze se zvyšuje koncentrace močoviny a kreatininu v séru, kritické je zvýšení hladiny kalia a osmolality séra. Postižení jater šokem je dáno především hypoxií, která alteruje metabolizmus hepatocytů, jež při nedostatku kyslíku nejsou schopny zajistit glukoneogenezi v dostatečném rozsahu. To se projeví zvýšenou hladinou laktátu, ketolátek a alaninu v krvi. Vzhledem k vazokonstrikci, která je při šoku v GIT vyvolána, je nutné počítat se zpomalením oběhu v portální oblasti a s podstatným omezením přísunu kyslíku do jater. V klinicko-biochemickém obraze nacházíme zvýšení katalytických aktivit enzymů, charakteristických pro poškození jaterní buňky: ALT a AST, častěji s převahou ALT, která svědčí pro cytoplazmatickou lézi; dále γ-glutamyltransferázy (GMT), laktátdehydrogenázy (izoenzym LD-5), charakterisktické pro hypoxické poškození hepatocytů a další. U elektrotraumatu bývá v laboratorním nálezu převaha AST nad ALT a převaha nekonjugovaného bilirubinu při zvýšené celkové bilirubinémii po hemolýze erytrocytů průchodem elektrického proudu. Centrální nervový systém reaguje na šok poruchou hematoencefalické bariéry, což je nespecifická reakce nervové tkáně na jakoukoli noxu, která může vyústit až v edém mozku. Edém mozku má při popáleninovém šoku kombinovaný ischemický i toxický původ. Prognosticky závažné je zvýšení nitrolebního tlaku, které může v terminální fázi způsobit smrt mozku. Myokard reaguje na šok stejně jako na jakoukoli ischemickou noxu změnami kontraktility, automacie a rytmu při koronární nedostatečnosti z hypoxie. Procesy uplatňující se při přesunech tekutin Dosud byly rozpoznány tři procesy, které se uplatňují při přesunech tekutin: 1. zvýšená permeabilita stěn kapilár a s ní související hypoproteinémie, 2. porucha buněčných membrán a 3. zvýšený osmotický tlak v popálených tkáních. Příčinou cévního poškození je přímé působení termické noxy a vazoaktivních látek (histamin, prostaglandiny, leukotrieny, kyslíkové radikály), které jsou uvolňovány z popálené tkáně. U rozsáhle popálených se objevuje generalizovaný edém, tj. i ve tkáních nepopálených při hypoproteinémii, podílející se na vzniku edému dvojím způsobem. Jednak snížením onkotického tlaku plazmy, což umožňuje přesun tekutin z řečiště, a jednak vyplavováním zásob bílkovin z intersticia. Tento proces je možno zmírnit zvýšením onkotického tlaku plazmy rychlou infuzí i neproteinových koloidů (např. hydroxyethylškrob). Porucha buněčných membrán je způsobena generalizovaným poklesem potenciálu buněčných membrán a ten je příčinou přestupu extracelulárního natria spolu s vodou do intracelulárního prostoru. Vytváří se tak intracelulární edém. Resuscitace roztoky ve správném objemu nejen restauruje extracelulární objem, ale způsobí i jeho dilataci. Zvýšený osmotický tlak v popálených tkáních se uplatní tím více, čím větší je rozsah postižení. Natrium je vázáno na poškozený kolagen a je příčinou vzestupu osmotického tlaku v popálené tkáni. V prvních 24 hodinách jsou značné ztráty natria jednak vychytáváním natria kolagenem nekróz a jednak přesunem natria s vodou do buněk. Celkový klinický obraz se projevuje kardiovaskulární labilitou, generalizovaným edémem, hyposystolií, hypovolémií, pokračujícími ztrátami tekutin a bílkovin zvyšováním tlaku v žilním řečišti, výrazným vylučováním katecholaminů, aktivací alfa a beta receptorů, přechodnou hypertenzí v plicní 20

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik arterii, snížením prokrvení ledvin, trávicího ústrojí a kůže, klesající diurézou, zástavou peristaltiky, což může vést až k akutní dilataci žaludku a adynamickému ileu. Pacient je ohrožen translokací mikrobů, event. endotoxinů, zvýšenou prostupností střevní sliznice v důsledku ischemie v gastrointestinálním traktu. Uzavřením prekapilárních sfinkterů v kůži dochází k prohloubení popálené plochy. Hlavní význam infuzní náhrady tekutin má být vždy prevence dekompenzovaného stavu, a ne jeho léčba. Specifičnost popáleninového šoku je v jeho relativně pomalém rozvoji v průběhu několika hodin. Resuscitace náhradními roztoky. Počáteční resuscitace tekutinami má dva cíle: 1. obnovit a udržet perfuzi tkání, 2. zajistit co nejmenší stupeň generalizovaného edému. Celkové množství náhradních roztoků je přímo závislé na rozsahu postiženého povrchu těla, bez ohledu na hloubku postižení, přičemž kvantita roztoků je stejně významná jako jejich kvalita. Indikací pro nitrožilní náhradu tekutin jsou: – celkové postižení (nad 20 % tělesného povrchu u dospělých, nad 15 % u dětí nad 10 let, nad 10 % u dětí nad 2 roky, nad 5 % u dětí pod 2 roky a také u dospělých nad 60 let; – anamnestické údaje, týkající se období před úrazem a momentálního stavu pacienta. Infuzní léčba musí být přizpůsobena každému konkrétnímu případu tak, aby objem tekutin, druh roztoků a rychlost podání byl pro pacienta adekvátní. Adekvátnost infuzní léčby posuzujeme podle tří hledisek: 1. Známky stavu celkové cirkulace: – přítomnost či nepřítomnost neklidu, – barva kůže, – periferní a centrální tělesná teplota, – krevní tlak a frekvence pulsu. Centrální žilní tlak a plicní arteriální tlak mohou být zkresleny při zvýšení odporu v malém oběhu působením mediátorů šoku. 2. Známky stavu viscerální cirkulace: – diuréza – množství, koncentrace a specifická hmotnost moči, – absorpce tekutiny ze střeva. 3. Známky stavu plazmatického objemu: – hematokrit a hemoglobin v periferní krvi. Z nepřímých metod sledování, které zobrazují stav cirkulace, je nesmírně důležitým ukazatelem výdej moči. Renální průtok je pak obrazem perfuze ostatních orgánů. Infuzní léčba je správná, pokud hodinový výdej moči odpovídá 0,5 – 1,0 ml/h/kg t. hm. pacienta, tj. 35–70 ml/h (pro dospělého). Je-li hodinový výdej moči: – pod 0,5 ml/kg s koncentrací nad 800 mOsmol/l, svědčí to pro nedostatečnou infuzní léčbu, – nad 1,0 ml/kg s koncentrací 350–450 mOsmol/l, svědčí to pro přílišnou infuzní léčbu. Množství moči sledujeme uzavřeným systémem odvádějícím moč z permanentního močového katétru (Foley). Umožňuje se tím odebrání vzorku moči v hodinových intervalech bez rizika kontaminace katétru. Koncentrace moči se určuje měřením její specifické hmotnosti. Ztráty erytrocytů v období popáleninového šoku nastávají ve třech fázích: 1. část červených krvinek je zničena termickou noxou při úrazu, 2. část červených krvinek není zničena úplně, ale poškozené erytrocyty jsou podle stupně poškození odstraněny z řečiště během několika hodin v dalším průběhu šoku, retikuloendotelovým systémem. Sledování hemoglobinu a hematokritu. V neodkladném období popáleninového šoku je hematokrit konstantně zvýšen a jeho výška je cenným vodítkem při hodnocení plazmatického objemu. Hematokrit je pouze jedním z faktorů, které se posuzují při hodnocení stavu pacienta. Postupný návrat hodnot hematokritu k normálu je cennější než aktuální výše v určitém okamžiku. Formule pro náhradu tekutin. U dospělých pacientů: 21

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Formule Parkland: 4 ml × kg t. hm. × % postižení - používá krystaloidy. Polovinu vypočítaného množství podává v prvních 8 hodinách, druhou polovinu v následujících 16 hodinách. Výdej moči udržuje mezi 50 a 100 ml za hodinu. Výpočet Brooke formula update 3 ml × kg t. hm. × % postižení - vzorec, který se používá nejčastěji pro prvních 24 hodin: Používá krystaloidy. Obě formule jsou pouze orientační, upravují se podle aktuálního stavu pacienta. Individuálnímu přístupu k jednotlivým pacientům nejlépe vyhovuje formule z Mount Vernon Hospital, málo kdy uváděná v literatuře. Při rozsahu popáleniny nad 50% povrchu těla násobek již nezvyšujeme pro nebezpečí extrémního generalizovaného edému. U dětí do 3 let věku lze užít vzorce pro prvních 24 hodin: 2 × % postižení x hmotnost v kg Kromě nezbytného objemu tekutin po popálení je třeba dodat i fyziologickou denní potřebu tekutin: [140 – (věk v letech × 10)] × hmotnost v kg, U dětí nad 3 roky věku lze užít vzorce: 75 × % postižení × tělesný povrch v m2 + 1800 × tělesný povrch v m2 Perorální příjem je v prvních 24 hodinách omezen. U pacientů rozsáhle popálených, zajištěných orotracheální intubací a nazogastrickou sondou, po zvládnutí bezprostředního šokového stavu, je zahájena časná enterální nutrice, jakožto prevence rozvoje nežádoucích důsledků šoku v GIT. Resuscitace krystaloidními roztoky. Využívají se převážně izotonické roztoky, (nejčastěji Ringer-laktát, Hartmannův roztok, balancované krystaloidy). Resuscitace koloidními roztoky. Užívají se proteinové roztoky, nejčastěji čerstvá mražená plazma, nebo neproteinové, syntetické roztoky, např. hydroxyethyškrob 10 %, který je užíván jako účinný „volumeexpander“. Vyvolává osmoticky zvýšenou diurézu, což může zkreslovat měřené hodnoty výdeje moči. Oba typy koloidů lze kombinovat. Indikace sympatomimetik (noradrenalinu) je vyhrazena jen pro těžké formy popáleninového šoku, nereagující na dostatečnou volumovou nálož. Ztráty tepla z těla pacienta nastávají vedením, sáláním, prouděním, nebo vypařováním. U popáleninového traumatu rozsahu 20–30 % povrchu těla je z nekryté plochy ztraceno za 24 hodiny 5– 6 litrů vody, tedy 12500–14600 kJ. Multiorgánové selhání Multiorgánové selhání (multiple organ failure syndrome – MOFS) je diseminovaná, dysregulovaná zánětlivá odpověď na poškození tkání různého původu, jež vede k aktivaci klíčových cytokinů TNF-α a IL-1 a následně k projevům mnohočetného orgánového selhání. Nejčastější noxou bývá hypoxie, trauma, stavy spojené s šokem a diseminovaná infekce. U popálených pacientů se jedná o kombinovaný hypovolemický, distribuční popáleninový šok, posléze šok septický. Do určité míry reparační reakce v podobě systémové zánětlivé odpovědi (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome), přechází do multiorgánové dysfunkce až selhání (MODS – Multiple organ dysfunction Syndrome). Někdy se jako příčina rozvoje MODS uplatní fenomén dvojího úderu. Např. neodstraněná nekrotická tkáň či dlouhodobě ischemizovaná oblast (kompartmentový syndrom) vytváří trvale prozánětové prostředí. Tento mechanismus se uplatňuje právě u popálených pacientů. Mezi významné spouštěcí faktory SIRS patří fenomén hypoxie/reperfúze, masívní uvolnění TNF-α a antigenních produktů virulentních mikroorganismů. Dochází k aktivaci hypothalamo-hypofyzosympato-adrenální osy. Mezi katabolické stresové hormony patří především katecholaminy, adrenokortikotropní hormon, kortizol a glukagon. Dále se aktivují leukocyty a endotelie s uvolněním 22

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik jejich mediátorů, dochází k aktivaci systému komplementu, plazmatického a fibrinolytického systému, kallikrein – kininového systému, kaskády kyseliny arachidonové a v neposlední řadě renin – angiotenzinového systému. Zásadní postavení v patogenezi SIRS zaujímá endotel, jakožto primární struktura, která je aktivována patologickou noxou, ale zároveň i finálně postiženou tkání. Jedná se o vysoce metabolicky a imunologicky aktivní tkáň, vážící u dospělého člověka až 1 kg. Endotel je aktivován na podkladě hypoxie, hypoperfúze, vznikem volných radikálů či kontaktem s látkami antigenní povahy, převážně bakteriálními toxiny. Kontakt s patogenem je pro systém makrofágů podnětem k emisi cytokinů. Makrofágy produkují přes 50 pro- a protizánětlivých, imunosupresívních mediátorů. Jejich účinek je komplexní, mají podíl na signalizační, výkonné i řídící funkci. Výkonnou funkcí je fagocytóza a destrukce systémem proteolytických lysozomálních enzymů a volných radikálů. Buňky schopné fagocytózy jsou polymorfonukleáry (PMN), cirkulující monocyty (mikrofágy) a tkáňové histiocyty (makrofágy). Lymfocyty vstupují do imunitních dějů po aktivaci makrofágů pod vlivem cytokinů a jsou zodpovědny za rozvoj specifické imunitní odpovědi. Důležitou součástí regulačních mechanizmů je apoptóza lymfocytů a polymorfonukleárů. Jde o naprogramované buněčné umírání, které je jedním ze způsobů clearance fagocytů v zánětem postižené tkáni. Nejfrekventněji používaná skórovací schémata hodnotící tíži primárního posttraumatického postižení jsou Trauma Score (TS) s Glasgow Coma Scale (GCS). V kombinaci s dalšími schématy jsou jedním z prognostických skórovacích systémů, predikujících mortalitu kriticky nemocných pacientů. Cílem léčby multiorgánové dysfunkce je obnovení perfúzního systémového tlaku, reperfúze vitálně důležitých orgánů a blokáda toxických kaskád. Základem léčby je včasná detekce startovacího faktoru, např. devitalizovaná nekrotická tkáň či dlouhodobě ischemizovaná oblast, vytvářející trvale prozánětové prostředí. Proto je kladen u rozsáhle popálených pacientů velký důraz na časné nekrektomie. Základem léčby šokového stavu u našich pecientů je vysokoobjemová terapie kombinací balancovaných krystaloidních a koloidních roztoků (hydroxyethylškrobu o střední molekulární hmotnosti – HES), včetně mražené plazmy za kompletní monitorace. Otázka aplikace kortikoidů je velmi komplexní a do určité míry sporná. Někdy je využívána u septických stavů, nebo v prvních hodinách u pacientů s popálením respiračního traktu. Závěrem je nutno říci, že univerzální léčba cílená na zvládnutí multiorgánové dysfunkce neexistuje. Je to dáno především komplexností daného procesu, kdy prozánětlivé i kompenzatorní procesy probíhají paralelně a léčba je výrazně individuelní.

Anestezie rozsáhle popálených Průběh popáleninové nemoci lze rozdělit do tří základních období, která mají z hlediska anesteziologického svá specifika: Období neodkladné - (šokové) je charakterizováno generalizovanou poruchou kapilární permeability, způsobenou protrahovanou vystupňovanou poplachovou reakcí, spojenou s vyplavením celé řady působků přímo alterujících hemodynamiku a vazoaktivitu. Šokové období trvá při adekvátní léčbě přibližně 24–48 hodin, ale u kritického popáleninového traumatu také až 1–2 týdny. Období akutní začíná nástupem diuretické fáze, tedy výdejem tekutiny retinované v průběhu objemové resuscitace při korekci hypovolémie v šokovém období. Odeznívá porucha kapilární permeability, dochází ke stabilizaci buněčných membrán a k mobilizaci generalizovaného edému, včetně intracelulárního. Akutní období je vyplněno početnými chirurgickými intervencemi v rámci péče o popálenou plochu. Toto období je ukončeno úplným a definitivním uzávěrem ranných ploch, u hlubokých popálenin autotransplantací, u povrchových popálenin spontánní epitelizací. Může trvat týdny až měsíce. Období rekonvalescence - končí anatomickou, funkční, ale i kosmetickou a psychosociální reparací následků popáleninového traumatu. Při splnění všech těchto požadavků může trvat měsíce i roky, někdy dokonce doživotně. Z hlediska uvedených faktorů a charakteristických rysů je možno postulovat základní požadavky na anestezii:

23

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik – bezpečnost, – možnost opakovaného podání, – minimální toxicita, – minimální ovlivnění kardiorespiračního systému, – snadná řiditelnost, −minimální narušení nutričního režimu. Z užívaných nitrožilních anestetik je stále na prvním místě ketamin zejména pro své výrazné analgetické vlastnosti a možnost výhodného užití u šokových hypovolemických stavů, zvláště u dětí. Lze zvážit i užití etomidátu u hemodynamicky nestabilních stavů. Příjemné vyvedení z anestézie skýtá propofol, jehož účinky na hemodynamiku jsou srovnatelné s thiopentalem. Se zavedením halogenovaných éterů (izofluran, sevofluran, desfluran) se prchavá anestetika znovu vrátila do palety anesteziologických látek užívaných k anestezii rozsáhle popálených. Orgánová toxicita (zejména z hlediska jater a ledvin) je považována za zanedbatelnou. Zvláště u sevofluranu je ceněna jeho dobrá snášenlivost z hlediska podráždění dýchacích cest, poměrně snesitelné vůně, právě tak jako rychlé a příjemné probuzení. Periferní svalová relaxancia jsou specifickou skupinou látek u rozsáhle popálených. Při vědomí všech známých negativních vlastností suxametonia je toto stále relaxanciem skýtajícím v nejkratší době nejlepší intubační podmínky včetně rychlého odeznění účinku. Alternativou se jeví mivakurium, pipekuronium a doxakurium.

Období neodkladné: Nejčastěji a nejefektivněji je využívána nitrožilní anestezie, často ve formě TIVA (totální intravenózní anestezie), spojená s ventilací směsí kyslík + vzduch nebo N2O + kyslík. Předpokladem vedení tohoto typu anestezie je ovšem spolehlivý a dostatečný žilní přístup. Období akutní: Protože se jedná o anestezie opakované často každý druhý den, dokonce někdy i denně, snažíme se o co nejméně zatěžující postup. Pro krátké operační výkony obvykle vystačíme s nitrožilní disociativní anestezií ketaminem, nejčastěji v kombinaci s krátkodobě působícími benzodiazepiny (midazolam). U dětí ve stabilizovaném oběhovém stavu využijeme i nitrosvalový způsob podání. Alternativou je i TIVA propofolem v kombinaci s krátkodobým analgetikem (alfentanil) či benzodiazepinem. Pro delší a rozsáhlejší chirurgické výkony (nekrektomie, avulze, autotransplantace atd.) zůstává stále nejbezpečnější anesteziologickou technikou celková doplňovaná farmakoanestezie s potenciací analgetické složky, bezpečným zajištěním průchodnosti dýchacích cest (obyčejně tracheální intubací) a umělou plicní ventilací (nejčastěji řízenou) se zvýšenou frakcí kyslíku ve vdechované směsi. Toto platí zvláště pro výkony, které vyžadují peroperační změnu polohy zraněného. Závažným aspektem vedení anestezie u rozsáhlých popálenin je sledování tepelných ztrát se snahou o jejich minimalizaci. Na operačních sálech používáme vyhřívací podložky s monitorací tepelných ztrát na povrchu těla i v jeho tělesném jádře. Do období rekonvalescence spadají rekonstrukční a korekční plasticko-chirurgické výkony zaměřené k reparaci funkčních a kosmetických následků popáleninového traumatu. Pečlivé zhodnocení celkového stavu a pomocných vyšetření je nezbytnou premisou v této situaci. To, že se důsledky poškození parenchymových orgánů mohou projevit za překvapivě velmi dlouhou dobu, je třeba opakovaně připomínat. Důležitou součástí vedení anestézie obecně, a u rozsáhle popálených zvlášť, je peroperační monitorování klinického stavu pacienta i přístrojové sledování hemodynamických a ventilačních parametrů. – klinické sledování: tep, dýchací pohyby a šelesty (event. jícnový stetoskop), dechová frekvence, barva sliznic, krevní tlak neinvazivně; – přístrojové sledování: EKG, pulsní oximetrie, kapnografie; –výběrově lze ke sledování použít invazivní hemodynamiku, relaxometrii, ventilační mechaniku. Důležitá je přítomnost stálého anesteziologa v lékařském týmu, pečujícího kontinuálně o pacienta s rozsáhlým popáleninovým traumatem. Inhalační trauma

24

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Při hoření umělých hmot, dřeva i jiných látek vzniká řada toxických a agresivních látek. Bylo jich identifikováno více než 75. Mezi nejzávažnější patří pro svoji systémovou toxicitu oxid uhelnatý a kyanovodík. Právě tyto dvě látky jsou zodpovědny za většinu časných úmrtí již na místě nehody. Druhá skupina nebezpečných látek je tvořena dráždivými substancemi, které rozpuštěny v „mokré“ vrstvě sliznice dýchacích cest tvoří agresivní sloučeniny, které přímo dráždí a chemicky destruují výstelku dýchacích cest. Mezi nejzávažnější patří aldehydy, akrolein, oxidy dusíku a síry, fosgen, chlorovodík a řada dalších. Saze slouží jako nosič některých z těchto látek. Původní předpoklad, že termické postižení dýchacích cest je časté, se nepotvrdil. Suchý horký plyn je rychle ochlazen průchodem horními cestami dýchacími a většinou nezpůsobí závažnější postižení dolních dýchacích cest. Podstatně závažnější důsledky má inhalace přehřáté vodní páry. Tato má 4x vyšší tepelnou kapacitu a úměrně tomu přenáší i velké množství tepelné energie. Úrazy tohoto charakteru jsou však velmi vzácné. Nejzávažnější je kombinace rozsáhlé popáleniny s inhalačním traumatem. Mortalita této kombinace se stále pohybuje mezi 80 a 100 %. Tato vysoká mortalita je dána kombinovaným poškozením alveolokapilární membrány, která je současně destruována z obou stran: v důsledku poškození plicní mikrocirkulace při popáleninovém šoku a přímou destrukcí alveolární výstelky chemickými noxami obsaženými v inhalovaném kouři. Časnou známkou otravy CO jsou poruchy vědomí až bezvědomí spojené s nápadně růžovou barvou sliznic. Terapeutická opatření při otravě CO spočívají v rychlém podání vysoké koncentrace kyslíku (FiO = 1), event. hyperbaroxii. 2 Účinek kyanovodíku je dán zablokováním cytochromové mitochondriální kaskády, tedy blokádou dýchání na buněčné tkáňové úrovni. Léčebná opatření u otravy kyanidy spočívají v podání 50 ml 25% thiosulfátu během cca 10 minut spolu s podáním vysoké koncentrace kyslíku. Závažná otrava kyanidy má prognózu také vysoce nepříznivou. Poškození horních cest dýchacích bývá důsledkem termického poškození přímým účinkem horkého plynu. Má za následek rychlý rozvoj otoku horních cest dýchacích, který se stává mechanickou překážkou způsobující často závažnou poruchu jejich průchodnosti. Bývá kombinováno s laryngospasmem. Varovnými signály možného inhalačního traumatu jsou: požár v uzavřeném prostoru, popáleniny hlavy, krku a přední plochy hrudníku, spálené nosní ochlupení, chrapot, kašel, vykašlávání karbonového sputa, hyperprodukce hlenu, inspirační (laryngospazmus) nebo exspirační stridor (bronchospazmus). Základním a život zachraňujícím opatřením je udržení nebo obnovení průchodnosti dýchacích cest. Při přítomnosti více z uvedených varovných signálů je jednoznačně indikováno zajištění průchodnosti dýchacích cest tracheální inkubací dříve, než dojde k rychlému rozvoji masivního otoku. Někdy je nutno využít postupů invazivnějších, tj. především urgentní tracheotomie. Zvýšenou péči je nutno věnovat ošetřování tracheální rourky, bronchiální toaletě a prevenci vzniku otlaků těsnící manžetou se zvýšeným nebezpečím vzniku tracheo ezofageální píštěle. Daleko závažnější je inhalační trauma v užším slova smyslu s postižením dolních cest dýchacích až na úroveň výměnné difuzní plicní plochy (alveoly a respirační bronchioly). Je charakterizováno přímým, nejčastěji chemickým, zřídka termickým postižením alveolární výstelky s její destrukcí, obnažením bazální membrány, závažným poškozením produkce surfaktantu, intraalveolární transsudací a vyplněním alveolů buněčným detritem. Následkem uvedeného postižení je závažná porucha alveolokapilární difuze až alveolokapilární blokáda, která se manifestuje rychlým rozvojem syndromu dechové tísně (ARDS). Ze známek indikujících toto plicní postižení je nutno zvláště upozornit na excesivní produkci hlenu, obyčejně s příměsí sazí, kašel a exspirační stridor, signalizující bronchospazmus a otok dýchacích cest. V závažných případech dochází k rychlému rozvoji otoku plic se syndromem dechové tísně, někdy s letálním koncem již na místě nehody. S postupujícím postižením alveolokapilární membrány nastupuje totální respirační insuficience, tedy hypoxie s hyperkapnií. V těchto stadiích nacházíme již rentgenový obraz intersticiálního a později také intraalveolárního plicního edému. Z léčebných opatření, v rámci komplexní resuscitační péče zavádíme umělou plicní ventilaci v celé šíři jejích možností. V iniciálních stadiích obyčejně zavádíme režim řízené ventilace s vysokou frakcí inspirovaného kyslíku spolu s distenční terapií a bronchodilatační léčbou. Další možnou alternativou může být i zavedení vysokofrekvenční tryskové ventilace (high frequency jet ventilation – HFJV) s využitím výhodného expulsního efektu k odstranění vyprodukovaného hlenu.

25

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Závažnou a velmi často smrtící komplikací inhalačního postižení je bronchopneumonie. Časné bronchopneumonie jsou většinou způsobeny stafylokoky, zatímco ty pozdější nejčastěji gramnegativní flórou. Antibiotická léčba je cílená podle citlivosti mikrobiální infekce. Důležitou součástí léčby je účinná dechová rehabilitace, polohování, fyzioterapie a pokud možno co nejčasnější mobilizace zraněného. Kortikosteroidy byly z komplexu terapeutických opatření u inhalačního traumatu vyřazeny zejména pro signifikantně vyšší výskyt fatálních bronchopneumonií. Záchranná služba je podává v tzv. zlaté hodině po úrazu ve snaze ovlivnit rozvoj systémové zánětlivé odpovědi (SIRS) a rozvoj otoku v dýchacích cestách. Obecně je přijímáno, že objemová iniciální resuscitace by měla být u inhalačního traumatu – zvláště při kombinaci s popáleninovým traumatem – vedena za invazivní monitorace hemodynamiky ( viz popáleninový šok). Ostatní závažné ventilační a plicní komplikace jsou popsány v odstavcích pojednávajících o chirurgické péči, o popáleninovém šoku a v interních komplikacích.

Interní komplikace. Prognóza pacienta je limitována celkovým rozsahem a hloubkou postižení, lokalizací, mechanismem úrazu, věkem pacienta a jeho přidruženými chorobami, přičemž se vždy nemusí jednat o manifestní onemocnění, může dojít k manifestaci latentního onemocnění. Interní komplikace, které mohou nastat v průběhu péče o pacienta s termickým úrazem, vznikají buď v důsledku popáleninového úrazu nebo se rozvinou jako samostatné nozologické jednotky v rámci pacientovy osobní anamnézy.

Onemocnění kardiovaskulárního systému Největší nároky na kardiovaskulární systém jsou kladeny v akutním období popáleninového šoku a neodkladné tekutinové resuscitace, což je velmi komplexní proces, kde se kombinují všechny patofyziologické mechanismy. Jedná se o šok hypovolemický, distribuční i kardiogenní. Během popáleninového šoku se uvolňuje MDF (myocardial depressant factor), který působí negativně inotropně na myokard, zvyšuje cévní rezistenci, blokuje retikuloendotelový systém. Dále v tomto období dochází ke zvýšení nároků na myokard při volumové náloži. V rámci stresové reakce se uvolňuje řada vasoaktivních látek, které se uplatňují v koronární i periferní cirkulaci. Vzhledem k tomu, že léčba termického úrazu vyžaduje řadu urgentních operačních výkonů, je mortalita kardiaků v důsledku operačních výkonů až o 50% vyšší než nekardiaků. Pacienty, léčené chronickou antiagreční terapií kyselinou acetylsalicylovou převádíme na terapii reverzibilními antiagregancii, či profylaktickou antikoagulační terapii LMWH (Low Molecular Weight Heparin). Pokud se jedná o plánovaný operační výkon, antiagregancia typu ASA (acetylsalicylic acid) vysazujeme týden před operací a nahrazujeme je ticlopidinem či LMWH. U pacientů warfarinizovaných přecházíme na účinnou antikoagulační terapii LMWH. Možnosti monitorace pacientů jsou limitovány popálenými plochami. Pravidelně kontinuálně monitorujeme ekg křivku, centrální žilní tlak (CVP) a střední arteriální tlak. Vzhledem k raným plochám se snažíme invazívní monitorační metody omezit na minimum. Nejužitečnějším parametrem čerpací funkce srdce je ejekční frakce levé komory srdeční. Jedná se o poměr tepového výdeje k objemu komory na konci diastoly. Normální hodnoty ejekční frakce jsou 0,58 – 0,74 (58-74 %). Z minimálně invazívních metod používáme kontinuální monitoraci hemodynamiky na podkladě transpulmonální diluce lithia. Ischemická choroba srdeční je souhrnné označení pro stavy, jimž je společná snížená až kritická porucha perfúze myokardu. Větší metabolické nároky musejí být hrazeny zvýšeným koronárním průtokem. U pacientů s preexistující endoteliální dysfunkcí může dojít k rozvoji koronární příhody v průběhu popáleninového šoku zánětlivou aktivací endotelu. Již 40 % koronární stenóza 3krát snižuje koronární rezervu. Akutní formy ICHS tvoří nozologickou jednotku zvanou akutní koronární syndrom (AKS), patří sem nestabilní angina pectoris, infarkt myokardu s elevacemi či bez elevací ST úseku a náhlá koronární smrt. Diagnostika těchto stavů se zakládá na posouzení tří faktorů – anamnestických stenokardií, ekg změn a hladiny kardiospecifických enzymů. Mezi chronické

26

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik formy ICHS patří stabilní angina pectoris, stavy po IM, projevy srdečního selhávání, které se spolu s arytmiemi a němou ischémií mohou akutizovat. Diagnostika infarktu myokardu (IM) se zakládá na anamnéze, patologickém ekg a laboratorní diagnostice. Plazmatické koncentrace troponinu začínají stoupat 4 hodiny od počátku IM, vrcholu dosahují za 24 hodin, mohou přetrvávat i 10 dnů. Podle ekg změn se IM hodnotí jako transmurální ischémie, netransmurální, subendokardiální ischémie s depresemi ST, v případě úplné okluze tepny dojde k transmurální nekróze myokardu v lokalitě predilekčně danou tepnou zásobené. Pomocným a doplňujícím vyšetřením je echokardiografie, popřípadě transezofageální. Nejčastějšími komplikacemi IM jsou arytmie, rozvoj srdeční nedostatečnosti, dysfunkce papilárních svalů, perikarditis, kardiogenní šok. Základem léčby AKS je úleva od bolesti a kauzální strategie léčby instabilizované AP. Pacient je uložen na monitorované lůžko, je zajištěna dostatečná oxygenace a tlumení bolesti a stresu centrální blokádou sympatiku opiáty, dále léčba antiagregační, nejlépe duální, tedy kombinace kyseliny acetylsalicylové 200-400 mg p.o. či 500 mg i.v. s clopidogrelem 600 mg p.o. Antiagregační terapie se kombinuje s antikoagulační v podobě bolusu heparinu v dávce 150-200 j/kg. Parenterálně aplikujeme nitráty v dávce 5- 10 μ g/min. Dalšími preparáty jsou beta-blokátory. Pro prognózu i pro další terapeutický postup je důležitá morfologická závažnost stenózy. S ohledem na předpokládané a opakované chirurgické výkony u popálených pacientů a při perfektní dostupnosti v areálu FNKV je jednoznačně preferována perkutánní transluminální koronární angioplastika balónková, nebo s primoimplantací stentu. V případě indikace trombolýzy je nutné bát ohled na nutné chirurgické výkony. Náhlá smrt je definována jako úmrtí do jedné hodiny od počátku prvních příznaků. Až 80 % náhlých úmrtí má příčinu v ICHS, nejčastěji v akutním IM s fibrilací komor, asystolií či rupturou myokardu. Kardiogenní šok má nejhorší prognózu a téměř 50 -100% mortalitu. Srdeční selhání. Podle převažující selhávající srdeční komory je srdeční selhání buď levostranné nebo pravostranné, případně oboustranné. Srdeční selhání se projeví buď kongescí nebo hypoperfúzí orgánů. Nejčastější příčinou akutní levostranné srdeční insuficience bývá extenzívní IM, hypertenzní krize, dekompenzovaná kardiomyopatie či myokarditida, dekompenzované mitrální a aortální vady. Nejčastější příčinou akutního cor pulmonale bývá plicní embolie. Příčinou chronické pravostranné srdeční nedostatečnosti je nejčastěji prekapilární plicní hypertenze při chronické obstrukční bronchopulmonální nemoci. Při levostranném srdečním selhání nacházíme na skiagramu plic obraz centrální plicní hyperémie nebo intersticiálního plicního edému. Základem léčby srdeční insuficience je oxygenoterapie a sedace pacienta se snížením metabolických nároků myokardu i za cenu umělé plicní ventilace s pozitivním tlakem na konci expiria (PEEP). Lékem první volby jsou např. perindopril 2-4 mg, lisinopril 1,5-20 mg, spirapril 1,5-6 mg, trandolapril 0,5-4 mg - patří mezi základní preparáty v léčbě chronického srdečního selhání. Základem farmakologické léčby plicního edému jsou diuretika 40-80 mg furosemidu bolusově za suplementace kalia. Vzhledem k tomu, že v prvních 24 hodinách bezprostředně po termickém úraze jsou diuretika kontraindikována, je velmi žádoucí objektivizovat hemodynamiku pacienta a racionálně indikovat množství tekutin. V případě doplnění cirkulujícího objemu a za současného snížení srdečního výdeje, hodinové diurézy je indikována pozitivně inotropní, vazoaktivní podpora. Z těchto preparátů se používá především dobutamin a noradrenalin. Antikoagulační léčba u CHSS je indikována u pacientů s fibrilací síní, intrakardiálním trombem, po rozsáhlém IM s aneurysmatem. Z preparátů se užívá warfarin. V případě chirurgických výkonů jsou tito pacienti převedeni na účinnou antikoagulační terapii LMWH. Arytmie vznikají na podkladě poruchy tvorby vzruchu nebo jeho vedení. K identifikaci arytmogenního substrátu slouží Holterova monitorace či elektrofyziologické vyšetření. Amiodaron je označován jako smíšené antiarytmikum, tedy s efektem jak na supraventrikulární, tak i na komorové arytmie. U fibrilace síní je metodou volby elektrická transthorakální kardioverze. Komorové arytmie dělíme na komorové extrasystoly (KES), urychlený idioventrikulární rytmus, komorové tachykardie (KT), flutter nebo fibrilaci komor. Nejzávažnějšími arytmiemi jsou flutter a fibrilace komor, kdy musí být ihned zahájena kardiopulmonální resuscitace s defibrilací výbojem 200 J, popř. 360 J. Z bradyarytmií jsou nejzávažnější sinoatriální blokády II.stupně Wenkebachova nebo Mobitzova typu a sinoatriální blokáda III.stupně. 27

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Kardiopulmonální resuscitace Zásady kardiopulmonální resuscitace vycházejí z konsenzuálních závěrů konference American Heart Association, která se konala v roce 2005 v Dallasu. V tzv. řetězci přežití se klade důraz především na srdeční masáž, tedy cirkulaci. Dochází k modifikaci klasické sekvence A, B, C (airway, breathing, circulation) na A, C, B. Pro uvolnění dýchacích cest se doporučuje pro laické záchranáře záklon hlavy, trojitý manévr s předsunutím dolní čelisti (tzv. Esmarchův manévr) je vyhražen pro zdravotnické záchranáře. Poměr kompresí u dospělých pacientů a umělých vdechů je 30 : 2, doporučená frekvence kompresí je 100 za minutu. Tyto postupy patří do první fáze KPR, na tuto fázi navazuje následná resuscitace. V případě zajištění dýchacích cest orotracheální intubací se doporučuje dechová frekvence 10-12 dechů za minutu při dechovém objemu 6-7 ml/kg. Prekordiální úder se doporučuje pouze tehdy, když je zdravotník přítomen počátku fibrilace komor. Při defibrilaci se místo dřívějších tří výbojů na úvod nyní doporučuje pouze jeden výboj, a to maximální dostupnou energií u monofázické, resp. energií 150 – 360 J u bifázické defibrilace. Před a po defibrilaci bez ohledu na výsledek výboje ihned navazuje další resuscitace. Adrenalin v dávkování 1 mg i.v. každých 3 - 5 minut zůstává základním lékem pro použití v průběhu neodkladné resuscitace, byť jeho pozitivní vliv na dlouhodobé přežití stále není jednoznačně prokázán. Antiarytmika jsou indikovaná při přetrvávající komorové fibrilaci/tachykardii. Aplikace hydrogenuhličitanu sodného 8,4%, který zhoršuje intracelulární acidózu, se odsunula minimálně o 10 minut od zahájení KPR a dávky se snížily o polovinu oproti doporučovaným (0,5-1 mmol na 1 kg hmotnosti). Pokud byla podána trombolytická terapie, stojí za úvahu prodloužení resuscitace na 60 – 90 minut. Hypertenzní choroba Hypertenzní hodnoty krevního tlaku (TK) se mohou u popálených pacientů objevit jako komplikace na podkladě preexistující hypertenzní choroby či jako hypertenzní reakce v rámci popáleninového traumatu na podkladě stresu, bolesti, převažujících vazokonstrikčních a natriumretenčních mediátorů. Rozlišujeme hypertenzi primární - esenciální a sekundární hypertenzi. Za arteriální hypertenzi se považují hodnoty krevního tlaku vyšší než 140/90 mm Hg. V případě farmakorezistentní hypertenze je vhodné pomýšlet na možnost sekundární hypertenze. Rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem se nazývá pulzní tlak. Za optimální krevní tlak jsou považovány hodnoty 120/80 mm Hg. Dle vývojových stadií rozlišujeme čtyři stadia, od hypertenze bez orgánových změn až po maligní hypertenzi s projevy orgánového selhávání. Léčebná opatření u pacientů při zachovaném kontaktu, se zavedenou, vhodně zvolenou antihypertenzní terapií, nepřerušujeme. Dává se přednost kombinační terapii menšími dávkami, zvláštní pozornost je kladena na léčbu hypertenze u diabetiků, pacientů při sekundární kardiovaskulární prevenci. Nejvhodnější dvojkombinace jsou diuretika s ACEI či sartany. Při terapii β-blokátory je nutné mít na paměti jejich metabolické účinky. Diuretika, přes jistý odklon, zůstávají základními antihypertenzivy a volíme především thiazidová nebo kalium-šetřící diuretika či jejich kombinace. Kličková diuretika volíme v akutních stavech, jako je plicní edém nebo hypertenzní krize. Je žádoucí nestabilizovat TK prudce, náhlý průtok krve mozkem nebo koronárním řečištěm může vést k hypoperfúzi těchto orgánů. Choroby tepenného a žilního systému Patogeneze selhání mikrocirkulace je multifaktoriální a podílí se na ní prekapilární vazokonstrikce, zpomalení kapilárního průtoku, postkapilární mikrotrombotizace a otevření prekapilárních arteriovenozních zkratů. Kanylace a. brachialis, radialis, femoralis, dorsalis pedis slouží k přímému měření středního arteriálního tlaku. Monitorace centrálního venózního tlaku via v. subclavia či femoralis patří rovněž mezi rutinní monitorovací metody v rámci šokového stavu. Zajištění žilní linky s dostatečným průsvitem je nezbytné v rámci vysokoobjemové resuscitace. Dříve používaná klasifikace ischemické choroby dolních končetin (ICHDK) dle Fontaina I.-IV. stadium, byla zjednodušena na stadium symptomatické, klaudikační a kritické ischémie. Dominantní změny a rozvoj kolaterálního řečiště určují klinický průběh. Nejčastější příčinou chronické formy ICHDK bývá obliterující ateroskleróza a diabetická makroangiopatie. Základ farmakologické terapie tvoří antiagregační a vazoaktivní léčba. Bezprostředně po vzniku akutní ischémie končetiny je indikována plná antikoagulační terapie nefrakcionovaným heparinem, přibližně 30 000 IU i.v. denně za kontrol APTT, kdy APTT/R udržujeme kolem hodnoty 2-3. 28

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Pojem tromboflebitida je spojován s afekcemi povrchního žilního systému, jedná se o kombinaci trombotické a převážně zánětlivé iritace. V terapii se uplatní především účinná komprese s lokálně aplikovaným heparinem a nesteroidními antirevmatiky. Cévní mozkové příhody Zvláštní pozornost je věnována tepenným uzávěrům mozkových cév na tromboembolickém podkladě, které vedou k cévním mozkovým příhodám (CMP). 85% CMP je na ischemickém podkladě, a to buď hypoperfúzí nebo embolií na podkladě aterosklerózy velkých tepen, rovněž je možná embolizace ze srdce při fibrilaci síní. Parenchymatózní či subarachnoidální krvácení tvoří 15% příčin CMP. Nejčastěji bývají postiženy karotidy ve své bifurkaci, při odstupu z aorty či truncus brachiocephalicus. Za významné považujeme stenózy tepen nad 70% redukce průsvitu ve srovnání s původní šířkou tepny dle duplexního ultrasonografického vyšetření. Neurologické příznaky vycházejí z postiženého povodí, nejčastěji karotického nebo vertobrobazilárního. Revaskularizace je indikována dle stanovených kritérií do 3 hodin od vzniku neurologických příznaků, včetně selektivně aplikované trombolýzy. V rámci primární a sekundární prevence se doporučuje duální antiagregační terapie kyselinou acetylsalicylovou a dipyridamolem. Tromboembolická nemoc (TEN) Nejvíce ohroženi tromboembolickými komplikacemi jsou pacienti, u kterých se kombinují vrozené a získané hyperkoagulační faktory. Rizikoví jsou především pacienti imobilizovaní se žilní stázou, v pooperačním období, traumatizovaní, se získaným prokoagulačním stavem v rámci sepse, šokového stavu, s hyperfibrinogenémií, se sníženým srdečním výdejem, se zavedenými centrálními žilními katétry, s tromboembolií či chronickou žilní nedostatečností v anamnéze. Dalším rizikovým faktorem je věk nad 65 let a obezita. Vpodstatě rizikovými pacienty jsou všichni rozsáhle popálení pacienti s rozsahem popálenin nad 25 %, ve věku nad 40 let. U imobilizovaných, rozsáhle popálených pacientů ihned od počátku hospitalizace aplikujeme antikoagulační terapii v profylaktické dávce, většinou v podobě LMWH. Při diagnóze hluboké žilní trombózy (HŽT) se řídíme především klinickým stavem a fyzikálním vyšetřením, dále duplexním ultrasonografickým vyšetřením. Zvýšená hladina D-dimerů svědčí o přítomnosti trombotického děje, toto vyšetření je nespecifické, ale má negativní prediktivní hodnotu. Velmi rizikovou je lokalizace flebotrombózy v ileofemorální oblasti. Nejnebezpečnější komplikací hluboké flebotrombózy žil dolních končetin je plicní embolizace. V léčbě flebotrombózy se uplatňují především nízkomolekulární hepariny LMWH. Již od 2.dne zahajujeme podání warfarinu a LMWH vysazujeme při spolehlivém dosažení INR 2. Z LMWH nejčastěji aplikujeme enoxaparin a nadroparin. U heparinu je profylaktická dávka 5000 IU 2-3krát denně. Heparin lze neutralizovat protaminsulfátem v dávce 1 mg i.v. na 100 IU heparinu. Léčba je minimálně 3měsíční, většinou 6ti měsíční. Kompresívní léčba je nezbytnou součástí terapie, používáme elastické punčochy 2. třídy (kompresní tlak nad kotníkem 30 Torr) při takovémto opatření mají být pacienti mobilizováni. Plicní embolie (PE) Jedná se o obturaci plicních tepen trombem nebo embolem. Asi u 70% nemocných s PE je zdrojem hluboká žilní trombóza dolních končetin (HŽT), z toho asi 50 % pochází z žil proximálně od podkolenní žíly. Dalším zdrojem mohou být pánevní žíly, pravé srdce či žíly horních končetin. Akutní masívní plicní embolie je způsobena náhlou 50% cévní obturací, může vyústit v akutní cor pulmonale se známkami kardiogenního šoku. Typickými klinickými příznaky je náhlá dušnost, stenokardie, kolaps, popřípadě hemoptýza. Při fyzikálním vyšetření zjišťujeme hypotenzi, tachykardii, tachypnoi, cyanózu, pravostranné přetížení, třecí pleurální šelest. Standardem v diagnostice plicní embolie je CT angiografie. Až 15 % pacientů s PE může mít normální snímek plic, ale jedná se o základní vyšetření, které je cenné v diferenciální diagnostice. Skiagrafické přímé známky PE jsou trojúhelníkovité zastření s vrcholem v oblasti hilu, oligémie na postižené straně a prominence hilů. Echokardiografickým vyšetřením lze zjistit dilataci a hypokinézu pravé komory srdeční. Drobné plicní infarkty se mohou infikovat a vést k rozvoji pleurobronchopneumonie. Ke spontánní, ale většinou neúplné, rezoluci PE dochází během 4 měsíců od příhody. Základ terapie tvoří antikoagulační léčba,

29

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik schémata jsou prakticky identická jako u HŽT, včetně perorálních antikoagulancií. Trombolytická léčba je vyhražena pro pacienty oběhově nestabilní. Většinou se aplikuje altepláza nebo retepláza. Pneumothorax (PNO), bývá nejčastěji v souvislosti s polytraumatem, frakturami žeber, s kontúzí plíce nebo s elektrotraumatem. Zvláště nebezpečný je tenzní, ventilový pneumothorax, kdy hromadící vzduch v dutině hrudní vede k přetlačení mediastina a kompresi zdravé plíce i horní duté žíly. Rovněž se může rozvinout iatrogenní pneumotorax jako komplikace umělé plicní ventilace, důsledek barotraumatu, či jako komplikace kanylace vena subclavia. Někdy se provádí jednorázová punkce vzduchu, metodou volby je aktivní Bülauova drenáž po dobu 5-7 dnů. Zánětlivé choroby dýchacích cest se mohou projevit postižením horních dýchacích cest, většinou, zvláště u pacientů ventilovaných s inhalačním traumatem, přecházejí na dolní partie dýchacích cest a vedou k rozvoji bronchiolitid, ložiskových či lobárních, event. interstitiálních bronchopneumonií, též v kombinaci s plicními atelektázami, abscesy či s postižením pleury. Při léčbě vystačíme většinou s potencovanými aminopeniciliny, makrolidy a chinolony. Rizikovými jsou obzvláště pacienti s chronickou bronchitidou, bronchiektáziemi, astmatem, kuřáci, nad 65 let věku. Závažná je infekce penicilin rezistentním kmenem Streptococcus pneumonie. Mezi nozokomiální kmeny patří především infekce Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter species, z rezistentních MRSA či kmeny produkující ESBL. Až 80% pozdních VAP je bakteriální etiologie, z toho až 60% tvoří gramnegativní baktérie či polymikrobní flóra. U aspiračních pneumonií se především uplatňují anaeroby, mohou vést ke vzniku plicního abscesu, empyému či gangrény plic. Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) zahrnuje chronickou bronchitidu a emfyzém. Diagnózu chronické bronchitidy stanovíme při hyperprodukci hlenu s chronickým kašlem trvajícím déle než 3 měsíce v roce, ve dvou po sobě následujících letech. Bronchitis se dle charakteru sputa dělí na simplex, mucopurulenta, obstructiva. Emfyzém je důsledkem destrukce alveolárních a lobulárních sept, dle lokalizace změn rozlišujeme emfyzém centrilobulární a panacinární. Bronchiální asthma je paroxysmální klidová dušnost, způsobená bronchiální hyperreaktivitou s intermitentní, většinou reverzibilní, obstrukcí. Etiologie asthmatu je velmi pestrá. Uplatňují se mechanismy imunologické přecitlivělosti I, III a IV. Dle četnosti klinických symptomů rozlišujeme stadia intermitentní, lehké, středně těžké a těžké perzistující. V případě, že je pacient léčen inhalačními kortikosteroidy, které tvoří základ léčby, většinou jej převádíme na parenterální formu, včetně substitučních dávek v rámci stresového stavu, operačních výkonů. Klidové stadium astmatu s ojedinělými obtížemi se může komplikovat astmatickými paroxysmy nebo může nastat status asthmaticus. Pacient v asthmatickém záchvatu hyperventiluje, při vyšetření krevních plynů nacházíme hypokapnii, normokapnie již značí únavu dýchacích svalů, ztrátu schopnosti hyperventilace, velmi rychle se rozvíjí syndrom tiché plíce s hyperkapnickým kómatem. Inhalační trauma (viz též kapitola anestezie) vzniká nejen důsledkem přímého tepelného účinku horkého plynu nebo páry na sliznici dýchacích cest, ale především toxickým působením zplodin hoření. Vzhledem k tomu, že horká pára má mnohonásobně vyšší tepelnou kapacitu, vede k rozsáhlejšímu postižení dýchacích cest. Na inhalační trauma usuzujeme především při popáleninách obličeje a při požáru a explozích v uzavřeném prostoru. Mezi klinické příznaky inhalačního traumatu patří reflexní laryngospazmus, stridor, chrapot, bronchospazmus s dráždivým kašlem. Pacienti s verifikovaným inhalačním traumatem jsou zajištěni orotracheální intubací, které předchází, dle urgentnosti stavu, laryngoskopické vyšetření. Při inhalačním traumatu vzrůstají nároky na objemovou náhradu až o 50%. Kombinace závažného inhalačního traumatu a extenzívní popáleniny zásadně zhoršuje prognózu pacienta. Při požáru v uzavřeném prostoru, zvlášť při iniciální poruše vědomí, je nutno zvážit intoxikaci zplodinami hoření, v první řadě oxidem uhelnatým, ale i dalšími komponentami kouře a hořících materiálů, nejzávažnější jsou zplodiny hoření umělých hmot (substance dusíku, síry, chlorovodík, aldehydy). Oxid uhelnatý má až 210krát vyšší afinitu k hemoglobinu za vzniku karbonylhemoglobinu (COHb),vede k závažné anoxii tkání, především myokardu a mozku. Lehká intoxikace vzniká při 10 % COHb, letální koncentrace je 60%. Při intoxikaci oxidem uhelnatým se disociační křivka hemoglobinu posunuje doleva, venózní krev je 30

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik červená, což způsobuje červené zbarvení siznic a kůže. Hlavními příznaky je cefalea, apraxie, zvracení, zmatenost až kóma. Oxygenoterapie, většinou při umělé plicní ventilaci, 100% kyslíkem urychluje eliminaci COHb 4krát. Během prvních 24 hodin po úraze provádíme bronchoskopické vyšetření, většinou do úrovně vedlejších bronchů, které prokáže přímé slizniční poškození. Změny na slizničním epitelu klasifikujeme dle závažnosti. Ekvivalentem I.stupně je hyperémie, edém, přítomnost sazí s hyperprodukcí hlenu, na II.stupeň usuzujeme při výbledech sliznice s erozemi, deskvamací epitelu, ekvivalentem III. stupně jsou nekrotické ulcerace, kontaktně krvácející sliznice, příškvary epitelu, granulace, event. i perforace. Bronchoskopie slouží nejen k přímé diagnostice endotracheálních a endobronchiálních změn, ale též k laváži a toaletě dýchacích cest a odběru materiálu na mikrobiologické vyšetření. V rámci inhalačního traumatu dochází v různém rozsahu k poškození epitelií horních i dolních dýchacích cest a endotelií plicních kapilár. Dochází k postižení alveolokapilární membrány z alveolární strany. Kombinace inhalačního traumatu se syndromem šokové plíce, kdy je mikrocirkulace postižena z kapilární strany, se nejčastěji prezentuje ve formě ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome. Kritéria ARDS jsou náhlý vznik dušnosti s nutností UPV, na skiagramu plic bilaterální infiltráty, obraz plicního edému (PCWP je pod 18 mmHg, což exkluduje levostranné kardiální selhání), P/F pod 200 mmHg (oxygenační index – PaO2/FiO2 – P/F). Skórovací systém LIS (Lung Injury Score) je používán při vstupní klasifikaci. Dochází k extrémnímu zvýšení permeability alveolokapilární membrány , rozvíjí se interstitiální a alveolární nekardiální plicní edém. Vyplnění alveolů transsudátem a buněčným detritem vede k blokádě alveolokapilární difúze. Jedná se o exsudační fázi ARDS. Je narušena tvorba surfaktantu pneumocyty II.typu, dochází k poškození pneumocytů I.typu a tvorbě hyalinních membrán . Skiagrafickým korelátem jsou difúzní oboustranné plicní infiltráty s obrazem mizející plíce. Fibróza plic vede k rozvoji restriktivní ventilační poruchy s prekapilární plicní hypertenzí za vzniku akutního cor pulmonale se všemi jeho důsledky. Kontinuální monitorace pulzní oxymetrie a kapnometrie a vyšetření krevních plynů z arteriální krve dle Astrupa svědčí pro globální respirační insuficienci. Největší prediktivní hodnotu má monitorace hladiny laktátu a deficitu bazí. Tito pacienti jsou zajištěni orotracheální intubací a uměle plicně ventilováni protektivními. ventilačními režimy. Nežádoucími důsledky umělé plicní ventilace je ventilátorem indukované poranění plic a ventilátorová pneumonie (VALI/VILI/VASI - ventilator associated/inducated lung/systemic injury/inflammation, VAP ventilator associated pneumonia). U pacientů s ARDS indikujeme restriktivní tekutinové režimy. Provedení tracheotomie, ať punkční (perkutánní dilatační) či chirurgické, je indikováno v případě protrahované UPV co nejčasněji, většinou v průběhu prvních 14 dnů od intubace. Jednoznačný konsensus zde neexistuje, zvlášť v případě popálených ploch lokalizovaných na krku.

Gastroenterologie Během popáleninového traumatu se může aktualizovat jakákoliv chronická, již dříve diagnostikovaná, choroba zažívacího traktu. V průběhu popáleninového šoku se setkáváme s poruchami peristaltiky, tedy s reflexními poruchami motility jako je akutní dilatace žaludku, subileózní až ileózní stav, způsobený kombinací paralýzy střev v rámci šokového stavu (na toxickém a reflexním podkladě), při iontové dysbalanci, při aplikaci opiátů. Prevencí rozvoje ileu je účinná protišoková terapie a včasné zahájení enterální výživy nazogastrickou či nazojejunální sondou. Jedná se o nízceobjemovou, ale vysoceenergetickou oligomerní či polymerní nutričně definovanou stravu, obohacenou o proteiny, vlákninu, omega 3 mastné kyseliny či imunonutrienty. Další skupinou stresových komplikací jsou hemoragické komplikace. Patří sem rozvoj stresového vředu (Curlingův vřed) či erozívní gastropatie. Základem léčby jsou blokátory protonové pumpy.

Hepatobiliární systém Funkce jaterní buňky jsou neobyčejně četné, zasahují do metabolizmu bílkovin, jak do pochodů katabolických, tak i do pochodů anabolických (proteosyntéza bílkovin, hemokoagulačních faktorů, enzymů), mají podíl na metabolizmu sacharidů a lipidů, v ketogenezi, exkreci žluči, v homeostáze vnitřního prostředí, vody a minerálů, v imunologických pochodech, v detoxikaci endogenních metabolitů, ale i exogenních látek. Velmi častým nálezem u popálených pacientů je zvýšení jaterních

31

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik testů, včetně enzymů cholestatických na podkladě tzv. toxické hepatopatie. Nejcitlivějším jaterním enzymem je cytosolová alanintransferáza (ALT), aspartátaminotransferáza (AST), která je přítomná i v mitochondriích, odráží nekrózu hepatocytů. Různý stupeň elevace jaterních testů je podkladem diagnostiky elektrotraumatu. Podkladem pro jaterní lézi je mimo jiné i uvolnění tkáňového faktoru z postižených epitelií, endotelií, buněk retikuloendotelového systému , následné uvolnění cytokinů. Dále se na poškození jater podílí různý stupeň hypoxie (při hypovolémii, šokovém stavu, generalizovaném edému, venostáze, oběhovém selhání, anémii), opakované chirurgické výkony, transfúze, aplikace narkotik, analgetik, hepatotoxických antibiotik a antimykotik, virové či bakteriální infekce, v neposlední řadě i nevhodná výživa, hypermetabolismus, katabolismus, bolest a stres pacienta.V celém našem úsilí při péči o popáleného pacienta je nutno mít na paměti hepatoprotektivní přístup. Velmi rizikovou skupinou jsou pacienti s chronickými hepatitidami B, C a cirhózou jater. Nepříznivým faktorem jaterní cirhózy je portální hypertenze. Prehepatálním projevem portální hypertenze jsou jícnové varixy. Možnost jaterního selhání v tomto zátěžovém stavu je velmi reálná. Pravidelně testujeme markery virových hepatitid A, B i C. Zvláštní nozologickou jednotku tvoří hepatorenální syndrom.

Nefrologie Funkce ledvin (filtrační, reabsorpční, detoxikační, acidifikační, hormonální, metabolická) je nezbytná k udržení homeostázy vnitřního prostředí. Ledvinami protéká každou minutu 20 – 30% minutového srdečního objemu, z toho 80% tvoří tzv. funkční průtok. Monitorace hodinové diurézy patří mezi základní monitorované parametry u popáleného pacienta. Selhání ledvin rozlišujeme akutní a chronické. Akutní selhání je náhlý pokles funkce ledvin, často reverzibilní. Oligurie znamená tvorbu moči menší než 300 ml za 24 hodin, anurie je pod 100 ml moči za den. V případě popáleninového šoku se jedná o kombinaci hypovolemického a distribučního šoku. Snaha o udržení cirkulujícího volumu potencuje zpětnou resorpci sodíku a vody. K přímému nefrotoxickému poškození dochází na podkladě působení exogenních či endogenních látek. Při elektrotraumatu, crush syndromu, tedy rhabdomyolýze dojde k tubulární obstrukci a poškození cév disociovaným hemoglobinem a myoglobinem při pH pod 5,6. Je nutné korigovat metabolickou acidózu bikarbonátem a aplikovat 20% mannitol. Může se jednat i o iatrogenní poškození nefrotoxickými antibiotiky. Základem medikamentózní léčby u akutního prerenálního i renálního selhání je korekce hypovolémie, převážně elektrolytovými roztoky, za kompletní monitorace pacientovy hemodynamiky. Mannitol je osmoticky aktivní plazmaexpandér a diuretikum, má vazodilatační účinky, zlepšuje tubulární průtok a snižuje edém tkání. Podpora diurézy furosemidem patří až na závěr komplexní konzervativní léčby, zvláště je indikována v případě hyperhydratace a hyperkalémie. V indikovaných případech akutního renálního selhání indikujeme kontinuální venovenózní hemodiafiltraci. Pojem chronické renální selhání obvykle vyhrazujeme pro nemocné s terminálním selháním, které vyžaduje náhradu funkce ledvin. Urémie je komplex symptomů, vyplývajících z retence dusíkatých katabolitů, s poruchou elektrolytové a vodní homestázy. Nejčastější příčinou chronického renálního selhání je diabetická a ischemická nefropatie, chronické glomerulonefritidy a tubulointerstitiální nefritidy. Nemoci glomerulů představují velmi heterogenní skupinu. V zásadě rozlišujeme primární a sekundární glomerulopatie, dle průběhu akutní, rychle progredující, subakutní a chronické formy.

Infekce močových cest Akutní bakteriální pyelonefritida je nejčastější zánětlivé onemocnění popálených pacientů. Predisponují k tomu hlavně pacienti s permanentním močovým katétrem či preexistující obstrukcí vývodných močových cest, vezikoureterálním refluxem a diabetici. Klinické projevy mohou být od asymptomatické bakteriurie, uretrálního syndromu, uretritidy, cystitidy až po akutní pyelonefritidu s hydro- či pyonefrózou nebo urosepsi. U mužů je nutno pomýšlet i na prostatitidu. Uplatňuje se především ascendentní cesta infekce, méně častěji hematogenní či lymfogenní rozsev. Nejčastěji se vyskytujícím patogenem, až v 80%, je gramnegativní infekce kmeny Escherichia coli, méně častěji grampozitivními kmeny Staphylococcus saprophyticus. Mezi nejčastěji používaná antibiotika patří aminopeniciliny, cefalosporiny II.generace, fluorochinolony, aminoglykosidy, z chemoterapeutik

32

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik trimetoprim, se sulfamethoxazolem. Mezi chronické tubulointerstitiální nefritidy hlavně patří chronická pyelonefritida a analgetická nefropatie. U opakovaných infekcí močových cest je nutno pomýšlet na predisponující faktory jako je diabetes mellitus, urolitiáza, vezikureterální reflux, u mužů hypertrofie prostaty. Urolitiáza postihuje asi 4% populace, muže 3krát častěji, až v 50% recidivuje. Až 85% konkrementů je rentgenkontrastních, nikoliv urátové konkrementy, které ale mohou tvořit precipitační jádro kalciumoxalátových konkrementů. Větší konkrementy lze rozdrtit rázovou vlnou při extrakorporální litotrypsi. Thiazidy redukují kalciurii o 50%. Dostatečný příjem tekutin, minimálně 2 litry denně, je nezbytný v každém případě.

Endokrinologie. Diabetes mellitus. Přibližně 40 jednotek inzulinu denně je uvolňováno z B-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu. Podíl bazální a stimulované (postprandiální) sekrece je 1:1. V případě diabetu 1. typu vede autoimunní destrukce B-buněk k zániku syntézy inzulinu. Při vývoji diabetu 2. typu se uplatňuje především inzulinová rezistence. V případě pacientů s termickým úrazem je nejčastější formou sekundárního diabetu stresová hyperglykémie způsobená převahou kontraregulačních hormonů, v rámci stresu dochází k prohloubení inzulinové rezistence. Obdobný efekt má aplikace kortikoidů . Glykémie je jedním ze základních monitorovaných parametrů. U pacientů s diabetem či hyperglykémií monitorujeme glykemické profily pravidelně. Ranní hyperglykémie mohou být způsobeny nedostatečnou dávkou inzulínu. Mezi akutní komplikace diabetu patří hypoglykemické, hyperglykemické, ketoacidotické, hyperosmolární neketoacidotické a laktacidotické kóma. Mezi chronické komplikace patří diabetická mikro- a makroangiopatie, periferní či autonomní neuropatie, retinopatie a nefropatie. Preexistující orgánové komplikace modifikují celý průběh popáleninového traumatu, včetně fáze reparace, např. diabetická noha. Nejhorší prognózu mají ischemické infikované léze. V léčbě diabetu, kromě zásadních režimových opatření, zasahujeme farmakologicky.V případě termického úrazu nevolíme redukční diety, většinou indikujeme 225 - 275 g sacharidů denně. U diabetiků 1. typu ponecháváme stávající inzulinovou léčbu, kterou upravujeme dle aktuálních glykemických profilů. Tato forma terapie je nejčastější. Volíme ji i v případě dekompenzovaných diabetiků 2.typu. V den plánovaných operačních výkonů zajistíme diabetika intravenózně aplikovanou glukózou a inzulinem v oddělených infúzích či v jedné infúzi současně s kaliem ( např. 500 ml 10% glukózy + 15 IU inzulinu + 10 ml 7,45% KCl) za peroperační monitorace glykemických profilů. V případě výše zmíněných akutních komplikací diabetu, volíme kontinuální aplikaci rychle působícího inzulinu. U zcela kompenzovaných diabetiků 2.typu na PAD (perorálních antidiabetikách) a s plochou, která se hojí spontánní epitelizací, léčbu PAD nepřerušujeme. V případě dekompemnzace přecházíme na intenzifikované inzulinové režimy. Hypothalamo-hypofyzární systém. Bezprostředně po termickém úrazu v rámci popáleninového šoku dochází k aktivaci hypothalamo-hypofyzární osy. Hypothalamus integruje signály z limbického systému se signály z periferie. Transformuje nervové signály na endokrinní, reguluje sympatický a parasympatický systém. Řídí funkce vegetativní, metabolické a podílí se na udržení homeostázy vnitřního prostředí. Ke klasickým endokrinopatiím kůry nadledvin patří adrenokortikální insuficience, Addisonova choroba, a adrenokortikální hyperfunkce, Cushingův syndrom. Zóna fasciculata a reticularis nadledvin produkují kortizol, aldosteron a androgeny. Dřeň nadledvin produkuje adrenalin, noradrenalin, dopamin. Susbtituce katecholaminů je důležitou součástí šokových stavů. Thyreopatie. U pacientů s anamnestickým údajem o thyreopatii v případě eufunkce zavedenou terapii nepřerušujeme. Zvětšení štítné žlázy, tedy strumu, vyšetřujeme ultrasonograficky. Těžký septický stav může příznaky thyreotoxické krize zastírat. Lékem volby jsou thyreostatika, cirkulační symptomatologii tlumíne β-blokátory a pečujeme o navození homeostázy vnitřního prostředí. Nejčastější příčinou hypothyreózy bývá chronická autoimunitní thyreoiditis. Onemocnění pohybového aparátu. Nejčastějším preexistujícím revmatologickým oněmocněním bývá osteoartróza, z autoimunitních onemocnění revmatoidní arthritida. Bolestivost a omezená pohyblivost, limituje rehabilitaci. Imobilizovaní pacienti s termickým úrazem, porušením kožního krytu, s jistým stupněm jaterního a renálního poškození jsou bezprostředně ohroženi hypovitaminózou D a demineralizací kostí, rozvojem osteomalácií a akcentací osteoporotických změn.

33

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik U popálených pacientů, zvláště u žen, se kombinuje involuční, postmenopauzální osteoporóza se sekundární osteoporózou, převážně z inaktivity. Zvláštní nozologickou jednotkou, poměrně podceňovanou, je Sudeckova algoneurodystrofie. Kromě vitamínu D substituujeme u popálenýchch pacientů i další mikronutrienty dle denních potřeb, např. komplex vitamínů B, především je nutná suplemetance thiaminu, dále vitaminy A, C, E, stopové prvky (Cu, Zn, Se).

Neurologická problematika. Z preexistujících onemocnění, která nejčastěji modifikují průběh termického úrazu to jsou epilepsie, sclerosis multiplex a cerebrovaskulární encefalopatie. Často, tyto etiologicky odlišné, nozologické jednotky jsou příčinou termického úrazu. U epileptiků jejich chronickou léčbu nepřerušujeme, samozřejmě v kooperaci s neurologem. U pacientů s degenerativním onemocněním mozku typu Alzheimerovy choroby nebo cerebrovaskulární encefalopatie má velký význam pokud možno nezasáhnout do pacientova životního rytmu a stereotypu, pokračovat v intenzívní rehabilitaci. Tito pacienti predisponují k rozvoji cévních mozkových příhod a následně k rozvoji dekubitů. Speciální skupinu tvoří pacienti s elektrotraumaty. Často bývá kontaktním místem hlava. Po průchodu elektrického proudu mozkem mohou nastat změny jak funkční tak organické. Neurologický deficit odpovídá lokalizaci průchodu. Může se jednat o edém mozku, ložiska ischemická, kontúzní, hemoragická, rezultovat mohou změny psychické, posttraumatická epilepsie, poruchy centrálního či periferního motoneuronu ve smyslu parézy či plegie. Stěžejní pro léčbu těchto pacientů je antiedematózní léčba za monitorace nitrolebního tlaku, antikoagulační léčba, nootropika ve vysokých dávkách a intenzívní rehabilitace, samozřejmě za podmínek udržení homeostázy vnitřního prostředí a léčby infekcí. Z vyšetřovacích metod se nejčastěji uplatní výpočetní tomografie, magnetická rezonance, elektroencefalografe, elektromyografie, z funkčních vyšetření pozitronová emisní tomografie. U pacientů s polytraumaty musíme pomýšlet na možnost míšní léze a kraniocerebrálního poranění, vyžadujícího chirurgickou intervenci. Další skupinu tvoří pacienti s chronickým abuzem alkoholu nebo toxikomani, u kterých musíme počítat s rozvojem abstinenčních příznaků a delirantního stavu, organického psychosyndromu. Většinou volíme sedativní, incisivní nebo atypická neuroleptika v kombinaci s benzodiazepiny. Samostatnou skupinu tvoří postižení centrálního nervového systému v rámci septického stavu, jeho dysfunkce se nazývá septická encefalopatie. Projevuje se neklidem až delirantním stavem nebo kómatem, parézami, fokálními či generalizovanými křečemi. U kriticky nemocných se dále rozvíjí polyneuropatie a myopatie.

Hematologie. Hladina leukocytů, včetně jejich diferenciálu, patří mezi základní hematologická vyšetření. Leukocytóza nad 12, či leukopenie pod 3 . 109/l je parametrem aktivity infekce a je součástí klasifikace SIRS, MODS, popřípadě MOFS či septického stavu. Z dalších standardních hematologických vyšetření, která provádíme, to je sedimentace erytrocytů, kompletní hemokoagulační a imunohematologické vyšetření. Anémie je u pacientů kriticky nemocných velmi častá. Jedná se většinou o anémie kombinované, mikrocytární nebo normocytární, většinou s normální nebo zvýšenou hladinou retikulocytů, tedy posthemoragické, sideropenické anémie chronicky nemocných. Dále se uplatňuje jistý podíl hemolýzy, hemodiluce a aplázie u septicky nemocných pacientů, kdy erytrocyty mají zkrácenou dobu přežívání a nesmíme opomenout ani iatrogenní příčiny, jako jsou diagnostické flebotomie. Pacienti na jednotkách intenzívní péče takto anemizují v průměru až o 0,5 g/dl a den.U pacientů s hepatopatiemi, thyreopatiemi, při deficitu vitaminu B12 a kyseliny listové se jedná o makrocytární anémie. Hladina hemoglobinu, jakožto transportní kapacity pro kyslík, je důležitým faktorem, kterým lze ovlivnit dodávku kyslíku do tkání. Masívní transfúze znamená substituci, většinou resuspendovanými, event. deleukotizovanými, erytrocytovými koncentráty, 8 a více jednotkami během 8 hodin, 1,5 ml krve/kg tělesné hmotnosti. Trigger pro aplikaci transfúze erytrocytárních koncentrátů je 7-9 g/dl dle nejnovějších trendů (TRICC studie -The Transfusion Requirements In Critical Care). Hovoříme o tzv. permisivní anémii. Zvláštní nozologickou jednotku tvoří TRALI – transfusion-related acute lung injury. Poprvé byl tento fenomén popsán v roce 1985 M. A. Popovskym a S. B. Moorem. Jedná se o

34

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik rychle vzniklou respirační insuficienci v souvislosti s aplikací většinou masívní transfúze, s rozvojem laterálních infiltrátů na skiagramu plic, bez kongestivního srdečního městnání.Tato komplikace může nastat též v souvislosti s aplikací mražené plazmy a může mít fatální následky. Jako možný patogenetický mechanismus se zvažuje pasívní přenos antileukocytárních protilátek, které zvýší alveolo-kapilární leak syndrom a dojde k permeabilitnímu plicnímu edému. Příčiny jsou nejspíše multifaktoriální.Suplementaci železem zahajujeme u pacientů bez aktivních známek infektu, většinou až v období rekonvalescence. Hemostáza zajišťuje fluiditu krve v intaktním cévním řečišti, v případě poruchy kontinuity cévní stěny vede k zástavě krvácení. Je výsledkem normální funkce cévní stěny, trombocytů a plazmatických koagulačních i fibrinolytických faktorů a jejich inhibitorů. Z rutinních vyšetření provádíme aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT), Quickův test, hladinu fibrinogenu, stanovení degradačních produktů fibrinu a fibrinogenu. Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) je projevem hematologického selhání v rámci multiorgánového selhání u popálených pacientů a v těžkém septickém stavu. Jedná se o generalizovaný proces mikrotrombotizace v mikrocirkulaci s konzumpcí trombocytů, hemokoagulačních faktorů a následně aktivovanou fibrinolýzou s krvácivým stavem. Má svou fázi latentní a manifestní. Prodlužuje se APTT, PT, klesá hladina fibrinogenu, antitrombinu, klesá počet trombocytů, stoupá koncentrace FDP a zkracuje se doba euglobulinové fibrinolýzy. V rámci vysokoobjemové resuscitace u popálených pacientů dochází k diluční koagulopatii. Krystaloidy spíše navozují hyperkoagulační stav, koloidy hypokoagulační. Základem léčby DIC v úvodní fázi je aplikace heparinu, podmínkou je dostatečná hladina antitrombinu, což je nejmocnější přirozený inhibitor faktorů plazmatického srážení, má duální mechanizmus a kromě antikoagulačního, též protizánětlivý. Substituuje se ve formě lyofilizovaných přípravků či mražené plazmy. Při těžké hypofibrinogenémii substituujeme fibrinogen ve formě lyofilizovaného přípravku, při těžké trombocytopenii se aplikují trombocytární náplavy. Normální hladina trombocytů ale nezaručuje jejich normální funkci. V těchto případech je nutné tromboelastografické vyšetření, které komplexně posoudí adhezní funkci trombocytů v kontextu celého procesu hemokoagulace. U popálených pacientů se vyskytuje převážně sekundární trombocytopenická purpura v souvislosti s infekcemi. U popálených pacientů se často setkáváme se sekundární trombocytózou při protrahovaném septickém stavu. V léčbě se většinou uplatňují nízkomolekulární hepariny, jejich dávkování je 1krát denně, dle hmotnosti či rizika pacienta.

Popáleninový úraz u dětí. Teplo (opaření, hoření, kontakt), chlad, poranění elektrickým proudem, chemikáliemi nebo radiací,způsobuje u dětských pacientů stejné postižení jako u dospělých. Stejná je i patofyziologie popáleninového úrazu u dětí a jeho průběh (viz kap. o popáleninovém šoku). Jsou zde však některé rozdíly: Menší tělesná velikost a větší tělesný povrch ve vztahu k hmotnosti, větší procento tělesné vody ve vztahu k hmotnosti a nižší tolerance na rychlé změny tělesných tekuin proporcionálně větší ztráty tekutin než u dospělých s podobným postižením snížená tolerance k hypotermii zvýšený metabolizmus, různý imunologický profil rozdílná psychomotorická úroveň kůže dětí je citlivější a méně odolná na teplo, schopnost hojení je větší Opaření je podle dlouhodobých statistik nejčastějším druhem popáleninového úrazu u dětí a to u obou pohlaví. U dětí do 3 let tento mechanismus jednoznačně dominuje. Co do četnosti výskytu dále následují úrazy způsobené hořením a výbuchy, kontaktní popáleniny, úrazy elektrickým proudem a úrazy způsobené chemikáliemi a zářením. Ve většině případů popáleninového úrazu u dětí jedná o úraz náhodný, neúmyslný, ale také je jednou z forem syndromu zanedbávaného dítěte, zneužívaného a týraného (CAN). Vedle klinického nálezu jsou pro jeho diagnostiku důležitá anamnestická data.

35

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Faktory závažnosti popáleninového úrazu mezi sebou v celé komplexnosti hodnocení navzájem velmi úzce souvisí a nelze žádný z nich upřednostňovat. Jsou to: mechanismus úrazu + sdružená poranění, rozsah, věk, lokalizace, hloubka, anamnéza. Na rozdíl od dospělých pacientů je však u dětí významnější vztah mezi věkem a rozsahem popálení. Na základě zkušeností popáleniny s rozsahem nad 5 % u dětí do 2 let, nad 10 % u dětí 2 - 10letých a nad 15 % u dětí 10 - 15letých hodnotíme jako těžké, kdy postižené dítě je ohroženo dekompenzací popáleninového šoku, není-li včas poskytnuta první pomoc, adekvátní ošetření a zajištění dítěte. Správné určení rozsahu popálených ploch je u dětí obtížnější, než u dospělých a rozpětí pro chybné ohodnocení je malé. Přesnost je však velmi důležitá. U dětí neplatí „pravidlo devíti“ a rozsah popálenin se obvykle hodnotí podle tabulek Lunda a Browdera, přesněji stanovením popáleného povrchu v m2 podle nomogramu. Podle závažnosti úrazu je základním rozhodnutím zda dítě bude léčeno ambulantně, nebo jeho stav vyžaduje hospitalizaci. Ambulantně lze léčit děti s rozsahem popálení do 5 % tělesného povrchu, bez postižení obličeje, rukou, nohou, perinea a genitálu, nejedná-li se o popáleniny III. stupně, dítě nemá žádné jiné komplikace včetně sociálních a rodinných problémů a není podezření na CAN sy. Indikací k hospitalizaci dětí na specializovaném pracovišti pro léčbu popálenin jsou úrazy s rozsahem popálené plochy II. stupně více než 5 % tělesného povrchu ve věku 0-3 roky, popáleniny II. stupně více než 10 % tělesného povrchu ve věku 3-15 roků a popáleniny III. stupně bez ohledu na rozsah u dětí 0-15 roků. Dále popáleniny v závažných lokalizacích (obličej, krk, ruce, nohy, perineum, genitál), inhalační trauma, elektrotrauma, chemické a radiační trauma. Pokud není možné z jakéhokoli důvodu po primárním ošetření na místě úrazu pacienta transportovat přímo na pracoviště specializované pro léčbu popálených, je třeba směrovat pacienty na nejbližší chirurgické pracoviště, které je schopno pacienta neodkladně ošetřit a léčit, nebo zajistit k transportu. Ten by měl být uskutečněn do 4 hodin od úrazu. Při zajišťování dítěte k transportu je primárně nutné zhodnotit stav vědomí a dýchání - zajištění volných dýchacích cest s následnou inhalací zvlhčeného kyslíku a zvážení nutnosti intubace a umělé plicní ventilace (UPV) při podezření na inhalační trauma,při hlubokém popálení obličeje, krku a těžkém šokovém stavu u rozsáhlých popálenin. Je potřeba zohlednit anatomické poměry dýchacích cest u dětí, důsledky rychlého nárůstu edému, včetně otoků obličeje a krku, a malou dechovou reservu dětských pacientů. Diagnostika inhalačního traumatu je v počátečních fázích obtížná, klinické známky nemusí být přítomny (viz kap. popáleninový šok). S přihlédnutím k závažnosti tohoto postižení, které výrazně zvyšuje morbiditu a mortalitu, by mělo být dítě při podezření na inhalační trauma preventivně intubováno. U těžce popáleného dítěte je nezbytné zajištění intravenosního přístupu co nejdříve po úrazu (do 30 minut). Odklad tekutinové resuscitace vede k rozvoji těžkého šoku. V prvé fázi úrazu volíme kanylaci periferní žíly, intravenosní kanylou s dostatečným průsvitem k zajištění aplikace potřebného množství tekutin. U rozsáhlých popálenin (>20%) je doporučováno zavedení 2 periferních kanyl. Při nemožnosti kanylace periferní žíly, nebo vyžaduje-li to klinický stav dítěte, zavádíme centrální žilní katétr. Při selhání zajištění žilní linky je indikován v přednemocniční péči intraoseální přístup. Pokud možno kanylaci provádíme přes nepopálené plochy vždy přísně aseptickou technikou. Všeobecně pro tekutinovou resuscitaci je doporučována „Parkland formula“ – 4 x hmotnost v kg x % popálené plochy s přidáním fyziologické potřeby tekutin pro daný věk, nebo 5000 ml/m² popálené plochy + 2000 ml /m² tělesného povrchu. Podle zkušeností pracoviště Kliniky popálenin v Praze je ve většině případů postačující základní kalkulace tekutinové resuscitace pro prvních 24 hodin - podle vzorce: 2 x % popálené plochy x hmotnost dítěte v kg s přidáním fyziologické denní potřeby tekutin pro daný věk (I. Novák, Praha).

36

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Polovina z celkového objemu kalkulovaného množství tekutin by měla být podána během prvních 8 hodin od doby úrazu, druhá polovina potom v průběhu zbývajících 16 hodin. Bolusové podání tekutin by nemělo překročit 25% z celkového cirkulujícího objemu. Základní kalkulace je pouze výchozím bodem pro vlastní - skutečnou potřebu tekutinové náhrady. Rozhodujícím je klinický stav dítěte a laboratorní nálezy. Adekvátnost objemové náhrady v základním klinickém obrazu odráží stav vědomí dítěte, náplň pulsu, arteriální krevní plyny, acidobazická rovnováha, tělesná teplota (rozdíl periferní a centrální tělesné teploty), periferní prokrvení - kapilární návrat. Nedostatečná tekutinová náhrada u popálených dětí je stejně nebezpečná jako hyperhydratace. Infuzní terapie musí být „titrována“, aby bylo dosaženo diurézy l ml/kg/hod. Zavedení permanentního močového katétru proto patří k základnímu zajištění těžce popáleného dítěte. Dalším opatřením je zavedení nasogastrické sondy. Indikace: popálení obličeje, inhalační trauma s umělou plicní ventilací, a dle některých literárních údajů popáleniny nad 20 - 30 % tělesného povrchu. Z medikamentózní terapie je nezbytná adekvátní analgosedace od zahájení první lékařské pomoci (viz kap. Anestézie). Antibiotika preventivně nepodáváme. Předpokladem úspěšné, často dlouhodobé, léčby těžce popálených dětí je zajištění adekvátní výživy a prevence infekčních komplikací. Malnutrice a infekce lokální i celková významně ovlivňují morbiditu a mortalitu. Časná výživa je realizována přednostně enterálně. Parenterální výživa ale zůstává přes jednoznačnou preferenci výživy enterální důležitou složkou při zajišťování nutrice u popálených dětí. Překlenuje období nemožnosti aplikace enterální výživy a jako doplňková výživa přispívá k úhradě optimálního množství všech nutričních složek a energetické potřeby. Pro včasnou diagnostiku a léčbu infekčních respektive septických komplikací je nezbytné průběžné hodnocení klinického stavu dítěte, monitorování vitálních funkcí, vyhodnocování trendu hodnot hematologických, biochemických, imunologických vyšetření, využití zobrazovacích metod a vyšetření mikrobiologická. Mimo bakteriologické nálezy u pacienta je nutné také sledovat epidemiologickou situaci na oddělení. Chirurgická léčba popálených ploch se v podstatě neliší od péče o dospělé pacienty, někdy je velice obtížné dokázat u dětí polohovat postiženou končetinu tak, aby se předcházelo rozvoji edému. Nejúčinnější je metoda zavřená, při které je nutné dbát na správnou obvazovou techniku. Je nutné co nejpřesněji předem odhadnout krevní ztráty během výkonu a tyto ztráty minimalizovat pečlivým stavěním krvácení při nekrektomiích a odběrech kožních transplantátů. Kožní transplantáty u nerozsáhlých postižení odebíráme většinou z hýždí, aby při případné tvorbě hypertrofických jizev byly odběrové plochy co nejméně viditelné. Prevence kontraktur spočívá ve správném polohování a rehabilitaci. V průběhu léčby je nutná úzká spolupráce s rodinou dítěte se spoluúčastí rodinných příslušníků (nejčastěji matky) na vlastní léčbě, při hospitalizaci pomoc při zajišťování výživy dítěte, psychická podpora, nácvik a spolupráce při rehabilitaci již v průběhu hospitalizace. Po propuštění jsou děti dispenzarizovány. I v tomto období následné péče – dlouhodobé rehabilitace (fyzické a psychické), plánování a provádění rekonstrukčních výkonů – je velmi důležitá úzká spolupráce s rodinou, tak aby bylo dosaženo co nejuspokojivějších výsledků.

Infekční komplikace Infekční komplikace jsou stále jednou z hlavních příčin komplikací a úmrtí pacientů hospitalizovaných s termickým traumatem v průběhu druhé fáze péče o popálené. Riziko ranné infekce je přímo úměrné rozsahu popáleniny. Narušení mechanické kožní bariéry spolu s celkovou imunosupresí vytváří modelové podmínky pro rozvoj infekce. Bakteriální ranné infekce a sepse u popálených pacientů se snižují díky stále se zlepšujícím terapeutickým přístupům a efektivní antimikrobiální terapií. Časné odstranění nekrotické tkáně a efektivní antimikrobiální terapie snižují incidenci invazivních ranných infekcí, přesto jsou pacienti stále ohrožováni infekcemi krevního řečiště, respiračního a močového traktu. Popáleninové trauma poškodí kožní kryt, což umožní mikroorganismům proniknout do hlubších tkání. Neprostupná kožní bariera je nahrazena vlhkým, na bílkoviny bohatým avaskulárním

37

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik příškvarem, který podporuje bakteriální růst. Nepřítomnost cévního zásobení brání migraci buněk imunitního systému a neumožňuje distribuci celkově podaných antimikrobiálních preparátů. Popálenina je sterilní bezprostředně po popáleninovém traumatu, avšak během několika hodin až dnů dochází ke kolonizaci ranné plochy. V první fázi kolonizují rannou plochu grampozitivní bakterie (stafylokoky, enterokoky, korynebakteria), které jsou většinou součástí normální kožní mikroflóry. Po pěti až sedmi dnech jsou nahrazeny gramnegativními bakteriemi, pokud jsou ranné plochy hluboké, nebo se v hluboké konvertují. Jejich zdrojem může být jak endogenní mikroflóra, např. gastrointestinální trakt, tak zevní prostředí, včetně nozokomiálních kmenů. Tepelné trauma má vážný dopad na buněčnou i humorální složku imunitního systému. Stupeň potlačení imunitní odpovědi je úměrný výši působící teploty a délce jejího trvání. Následkem popálení dochází k vytvoření ireverzibilní centrální koagulační nekrózy, obklopené zónou stázy, zánětlivé reakce a hyperémie. Vážná popálenina poškozuje jak cirkulující, tak stacionární fagocytující buňky, zvláště jejich baktericidní aktivitu, což spolu se sníženou aktivitou T-lymfocytů, sníženou hladinou cytokinů a komplementu vede k celkovému selhání imunitní odpovědi. Ačkoliv přístupy v primárním lokálním ošetření popáleniny, zahrnující, mimo jiné, užití antimikrobiálních preparátů, nepochybně snižují infekční komplikace hrozící bezprostředně po traumatu, výrazně však neovlivňují sekundární infekce vyvolané podmíněně patogenními mikroorganismy. Povrchová infekce. Celulitída je definována jako zhoršující se bolest a erytém kožního krytu obklopujícího popáleninu. Zánětlivé změny kůže sousedící s popálenou plochou jsou typické pro termické trauma, avšak patrná je mikrotrombotizace a progrese erytému. Celulitída nemusí být provázená horečkou, tachykardií ani leukocytózou. Povrchová infekce popálené plochy většinou dobře reaguje na léčbu antimikrobiálními přípravky, zřídka má tendenci k progresi. Invazívní infekce. Charakterizovat invazívní infekci na základě klinických příznaků je obtížné. U pacientů s rozsáhlou popáleninou se rozvíjí SIRS, zahrnující tachykardii, hypotermii/hypertermii, tachypnoe, ileus, glukózovou intoleranci a změny chování. Diagnózu invazívní infekce lze nejlépe stanovit opakovanými vyšetřeními ranné plochy. Klinické projevy svědčící pro invazívní infekci zahrnují: progresi termického poškození, změnu barvy rány, zelenavé zbarvení podkožního tuku, fialové zbarvení a edém okrajů ranné plochy, krvácení pod krustou, rychlé odlučování nekroz při okrajích. Invazívní ranná infekce s progresí a multiorgánovým selháním má mortalitu až 75 %. Mikroorganismy nejčastěji izolované z popálených ploch: Staphylococcus aureus: Většina kmenů produkuje beta-laktamázu, jsou tedy rezistentní k penicilinu a dalším nechráněným penicilinům. Kmeny rezistentní k oxacilinu, meticilinu, označované jako MRSA (methicillin – resistant Staphylococcus aureus) vznikají ziskáním mecA genu, který determinuje rezistenci buňky ke všem betalaktamovým antibiotikům. Sdružená multirezistence MRSA je příčinou značných terapeutických obtíží. Koaguláza negativní stafylokoky. Některé jsou typicky rezistentní k antibiotikům a pravděpodobně slouží jako rezervoár genů rezistence pro ostatní stafylokoky včetně S. aureus. Betahemolytické streptokoky (S. pyogenes. S. agalactiae). Virulence streptokoků skupiny A (S. pyogenes) je určována schopností adheze na povrch hostitelské buňky, invazí do epiteliálních buněk, únikem před opsonizací a fagocytózou a dále produkcí mnoha toxinů a enzymů. Penicilin je lékem volby, alternativou při přecitlivělosti pacienta k penicilinu jsou makrolidová antibiotika, při jejich rezistenci pak cefalosporin 1. generace. Bakteriemické infekce a toxický šok při infekci měkkých tkání se doporučuje léčit kombinací penicilinu a klindamycinu, který potlačuje produkci streptokokového exotoxinu. Rezistence k penicilinu (ani k žádnému jinému betalaktamu) nebyla doposud nikde na světě pozorována. Streptococcus agalactiae – skupina B, způsobuje časné a pozdní novorozenecké sepse, meningitidy; u dospělých imunokompromitovaných pacientů může vyvolávat infekce měkkých tkání, osteomyelitidy, pneumonie, sepse, endokarditidy, močové infekce. Penicilin nebo ampicilin je lékem volby, u celkových infekcí v kombinaci s gentamicinem k dosažením synergie. Rezistence k penicilinu

38

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik se vyskytuje vzácně, i přesto, že citlivost k penicilinu je u streptokoků skupiny B podstatně nižší než u streptokoků skupiny A. Enterokoky. U enterokoků nejsou jasně determinovány faktory patogenity jako u ostatních streptokoků, přesto vyvolávají závažné infekce močového traktu, měkkých tkání, endokarditidy, sepse; nozokomiální nákazy. Amoxicilin pro lokální infekce, pro celkové infekce parenterálně penicilin nebo ampicilin ve vysokých dávkách. Enterokoky jsou, podle druhu, mírně rezistentní k řadě antimikrobiálních preparátů, včetně penicilinů a aminoglykosidů, a proto se využívají vysoké dávky a synergické kombinace k léčbě. Enterobacterie - Enterobakterie jsou ubikviterní bakterie, nacházejí se ve vodě, půdě, kolonizují gastrointestinální trakt lidí i zvířat. Rezistence u žádného druhu není předvídatelná. Escherichia coli je nejčastější vyvolavatel infekcí močových cest, dále způsobuje sepse, neonatální meningitidy, gastroenteritidy, hemorhagickou kolitidu, hemolytickouremický syndrom; intraabdominální infekce. Ampicilin je lékem volby pro extraintestinální infekce. popř. v kombinaci s gentamicinem. Při rezistenci k ampicilinu je to cefalosporin 3. generace s gentamicinem; Klebsiella pneumoniae vyvolává primární lobární pneumonie; ranné infekce, infekce močového traktu, sepse. Častý původce nozokomiálních infekcí. Klebsiely jsou přirozeně rezistentní k ampicilinu. Nozokomiální kmeny jsou většinou multirezistentní. Salmonella spp se šíří kontaminovanou potravou, mezi dětmi také fekálně – orální cestou. Vyvolávají břišní tyfus, paratyfus, gastroenteritidu, bakteriemii, sepsi, osteomyelitidu nebo artritidu. Léčba mimostřevních salmonelóz a tyfu musí být intenzivní; ampicilin je lékem volby, nebo se doporučuje cefalosporin 3. generace; Pseudomonas aeruginosa. Ubikviterní rozšíření ve vlhkém prostředí, zvláště v nemocnicích (toalety, výlevky, zařízení pro umělou plicní ventilaci, dialýzu). Celoroční výskyt. Způsobuje nfekci ran, měkkých tkání, močových cest, maligní otitis externa, ventilátorovou pneumonii, sepse, infekce očí. Typický nozokomiální patogen. V léčbě užíváme kombinace piperacilinu s aminoglykozidem. Při rezistenci k piperacilinu ceftazidim, nebo karbapenem s aminoglykozidem, alternativně ciprofloxacin. P. aeruginosa je přirozeně rezistentní k mnoha antibiotikům a v nemocničním prostředí velmi rychle získává rezistenci k dalším z nich. Anaerobní bakterie. Běžně kolonizují gastrointestinální trakt, s výjimkou některých klostridiových infekcí, jsou anaerobní infekce endogenního původu a jsou polymikrobní, tzn. smíšená mikroflóra je přítomná. Grampozitivní sporulující tyčky. Terapie posttraumatických infekcí vyvolaných Clostridium perfringens a dalšími histotoxickými klostridii je komplexní, radikální chirurgický zákrok spolu s penicilinem ve vysokých dávkách, případně v kombinaci s klindamycinem. Rezistence k penicilinu se pohybuje okolo 10 % kmenů. Clostridium difficile způsobuje postantibiotické průjmy, pseudomembranózní enterokolitidu. Kvasinky a plísně. Vyskytují se vzácně převážně na nekrózách po popálení III. stupně, které nebyly včas odstraněny. Terapie je urychlená nekrektomie postižených ploch. Mikrobiologický průkaz původce infekce předpokládá správný odběr klinicky relevantního vzorku biologického materiálu, který pochází přímo z místa probíhajícího infekčního procesu nebo z lokality, kam průvodce proniká. Odběr je třeba provést před zahájením antibiotické terapie. Indikuje-li se odběr v souvislosti se selháváním léčby, musí být vzorky odebrány před její změnou, nebo ještě lépe po krátkodobém vysazení antibiotik, umožňuje-li to stav pacienta. Přiléhavost vzorku a požadovaného mikrobiologického vyšetření diagnóze infekce určuje jeho klinickou validitu. Problematika preventivního podávání antibiotik v chirurgických oborech musí být řešena lokálně, musí vycházet z aktuální epidemiologické situace. Účinnost antibiotika ovlivňují interakce mezi lékem, mikrobem a pacientem. Pokud laboratorní vyšetření prokáže dobrou citlivost původce infekce k danému antibiotiku, může být selhání léčby způsobeno nedostatečnou koncentrací antibiotika v ložisku infekce pro sníženou absorpci léku, jeho zrychlenou eliminaci, nedostatečnou dávku. Účinnost může být také ovlivněná nevhodnou kombinací více léků. Elektrotraumata. Průchodem proudu se každý vodič zahřívá. Elektrická práce vynaložená k průchodu proudu vodičem se všechna mění v teplo. Ztráty tepelné energie jsou úměrné odporu vodiče a zvětšují se s druhou 39

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik mocninou proudu. Proto je výhodné v energetice při přenosu velkých výkonů na velké vzdálenosti přenášet energii vysokým napětím při malém proudu ve vedení. Při hodnocení elektrotraumatu je důležité znát napětí, které způsobilo úraz. Elektrotraumata klasifikujeme podle voltáže na úrazy nízkým a vysokým napětí, kde za hraniční hodnotu je pokládáno 1000 V. Napětí je obvykle známé, ale proud musí být vypočítán nebo odhadnut. Klinicky je závažnost termického poranění přímo závislá na výši napětí a množství proudu, které může indukovat teplotu nad 60° C, kdy vzniká ireverzibilní koagulace proteinů. V klinickém obrazu dominují přímá poranění kůže, nervů, kostí, svalů a kardiovaskulárního systému, druhotná poškození se vyvíjejí v plicích, ledvinách a játrech. V podstatě rozlišujeme dvě charakteristiky proudu, stejnosměrný a střídavý. Dále rozeznáváme dvě soustavy, dvoufázovou a třífázovou. V drtivé většině případů se setkáváme se střídavým proudem s hodnotou 50 Hz a efektivním napětím dvoufázové soustavy 230V. Udávané efektivní napětí třífázové soustavy je napětí mezi jejími každými dvěma fázemi, tzv. sdružené napětí, 380 V. Každá fáze přitom má efektivní napětí vůči střednímu vodiči 230V. Tato napětí jsou vztažena vůči elektrickému potenciálu Země. Při nízkém napětí je střídavý proud třikrát nebezpečnější. Okamžitá smrt může nastat fibrilací komor nebo asfyxií při tetanickém smrštění dýchacího svalstva. Při vysokém napětí mají střídavý i stejnosměrný proud stejný smrtící účinek. Na srdeční poškození je nutno myslit u všech elektrotraumat! Odpor tkání určuje průtok proudu. Čím větší odpor kůže, tím hlubší lokální poškození, ale čím menší odpor kůže, tím rozsáhlejší systémový účinek proudu. Velikost kontaktní plochy je nepřímo úměrná odporu tkání. Doba kontaktu je přímo úměrná množství energie, která se proměňuje v teplo na povrchu i uvnitř těla postiženého. Cesta průchodu proudu je dána vodivostí tkání. Velikost odporu tkání vzrůstá v tomto pořadí: nervy, cévy, volné tekutiny v tělních dutinách, svaly, šlachy, tuk, kosti. Závažnost poranění určuje také prostředí. Důležitá je otázka uzemnění. Lokální poškození. Přímé působení proudu v místě kontaktu způsobuje suchou kráterovitou nekrózu, vkleslou pod úroveň okolí v místě předpokládaného vstupu; druhý kontakt – předpokládaný výstup – je rovněž nekróza a často tyto kontakty nelze odlišit. Mikroskopicky jde o koagulační nekrózu, která pokračuje z kůže do podkoží a event. až do svaloviny, kde vzniká myonekróza. U závažných elektrotraumat vzniká v paraoseálních svalech vlivem Jouleova tepla kolaterální edém, který útlakem mikrocirkulace způsobuje ischemii svaloviny ve fasciálních kompartmentech. Stav vyžaduje uvolňující nářezy a fasciotomie. Trombóza arterií a žil vzniká shlukováním destiček a leukocytů na nekrotickém endotelu cév, jež trpí účinkem polarizace i vzniklého Jouleova tepla. Elektrický oblouk vzniká vedením elektrického proudu v ionizovaných plynech, které je umožněno přítomností volných elektronů a kladných iontů v plynu. Elektrony a záporně nabité ionty plynu vznikají jeho zahřátím na teplotu 3-6 tisíc stupňů C, zprostředkují přenos elektrického proudu a nazývají se plazma. K popálení elektrickým obloukem ve většině případů dochází pouhým zkratováním dvou vodičů, postižený je zasažen vzniklým plazmatem a elektromagnetickým zářením, které plazma produkuje, aniž by byl organizmus vystaven přímému průchodu proudu. Proudové známky míst vstupu a výstupu jsou vzácné. Elektrický výboj je krátkodobé vyrovnání napětí mezi dvěma vodiči za atmosférického tlaku a je doprovázeno zvukovými a světelnými efekty. Jiskra má podobu jasně svítících rozvětvujících se 40

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik kanálů, ve kterých dochází k ionizaci při teplotě až 30 0000 K, může zapálit hořlavé materiály a oděv, aniž by byla nutná přítomnost oblouku. Nejznámějším jiskrovým výbojem je blesk, kterým se vyrovnává napětí milionů voltů mezi dvěma mraky nebo mezi mrakem a zemí. Komplikace elektrotraumatu. Kardiopulmonální komplikace jsou zástava dechu a oběhu v okamžiku úrazu, které mohou být příčinou smrti následkem fibrilace komor a s ní spojenou anoxií; vzácně se vyskytuje akutní infarkt myokardu. Rozsáhlé elektrotrauma je až v 15 % případů provázeno akutním selháním ledvin. Příčiny jsou v zástavě oběhu, přímým průchodem proudu ledvinami, nebo se vyvine myorenální syndrom podobný crush syndromu se rozvíjí poškozením svaloviny a uvolněný myoglobin a hemoglobin se vysráží ve válce v tubulech ledvinového parenchymu. Pod místem kontaktu na břišní stěně se může vytvořit nekróza vnitřních orgánů, jež se projeví příznaky náhlé příhody břišní s trombózou mezenterických cév a nekrózou střeva. Dále to mohou být fokální nekrózy pankreatu, žlučníku, cholelitiáza, ulcerace žaludeční i duodenální, postižení jaterního parenchymu s až desetinásobně zvýšenými hodnotami transamináz i ostatních enzymů. Neurologické komplikace se týkají mozkových a míšních funkcí i periferních nervů, přímé poškození mozku se projeví různým stupněm bezvědomí, dechovým a pohybovým ochrnutím. Někdy se vyskytuje elektrická katarakta, pokud je elektrický kontakt v úrovni nad klavikulami,nebo na hlavě. Poškození cév s trombózou po průchodu elektrického proudu má za následek mumifikaci končetin, trombózy velkých vén na dolních končetinách mohou způsobit plicní embolie. Terapie. Urgentní opatření spočívá v přerušení elektrického proudu a v kardiopulmonální resuscitaci, pokud došlo k srdeční zástavě (viz interní komplikace). Následná léčba se liší podle typu poranění. Elektrotrauma nízkým napětím. Příčinou jsou obvykle elektrospotřebiče v domácnostech, rozsahem jsou postižení malá a omezená pouze na místo kontaktu, ale téměř vždy hluboká. Postiženi jsou jak dospělí, tak děti nejnižší věkové skupiny. Poškozovány jsou především prsty na rukou a dlaně. Po demarkaci nekróz jsou nekrektomované plochy kryty dočasnými kryty a podle stavu tkání se rozhoduje o uzávěru definitivním. Při ztrátě kůže a podkoží je možno autotransplantovat, nebo podle lokalizace a velikosti defektu užít i přímou suturu. Při ztrátě všech měkkých tkání a při obnažení šlach, kloubů či kostí je nutno defekt krýt lalokem. Elektrotrauma vysokým napětím Postihuje jednak elektrikáře profesionály, při nedodržování bezpečnostních opatření nebo při neodpovědnosti či nedbalosti spolupracovníků, jednak lidi kteří vnikají do otevřených trafostanic nebo vylézají na stožáry vysokého napětí či na vagony vlakových souprav. Při poranění vysokým napětím je obvykle hluboká destrukce tkání spojena s termickým poškozením, při pádech je nutno vyloučit polytrauma (dutinová krvácení) a fraktury (lebky, páteře, žeber, pánve, dlouhých kostí). Základní principy léčby elektrotraumatu jsou: stabilizovat poraněného s podporou vitálních systémů. Urgentní zajištění polytraumatu (vnitřního krvácení), adekvátní náhrada tekutin – prevence poškození ledvin: včasné a zvýšené podání krystaloidních roztoků (Hartmannův roztok, Ringer-laktát), forsírovaná diuréza Mannitolem (20%, 250 ml u dospělého, při přetrvávající pigmenturii i opakovaně), korekce pH séra i moči ve smyslu alkalizace, mikrodávky Dopaminu (3–5 µg/kg/min), analgetika, sedativa, antibiotika se profylakticky nepodávají, jen při poranění střeva, heparinizace (pokud jsou vyloučena vnitřní krvácení) – injektomatem kontinuálně, postižená místa chránit před infekcí – sterilně krýt. Chirurgická léčba: mezi neodkladné výkony patří dekomprese tkání (escharotomie, fasciotomie),

41

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik event. revize vnitřních orgánů (při pádu ze stožáru bývá ruptura jater, sleziny) po přijetí v nemocnici. Eventuelní amputace se obvykle odkládají na 2.– 4. den po úrazu, kdy ohraničení nekróz bývá již zřetelnější. Nekrotickou svalovinu radikálně revidovat, odstranit, otevřené defekty promývat výplachy peroxidem (po odebrání bakteriologických vzorků tkáně a k vyšetření na přítomnost anaerobů). Při řešení elektrotraumatu ruky je třeba zvážit složitost anatomických poměrů a funkční význam jednotlivých měkkých struktur. Poranění bleskem. Zasažení bleskem má podobné následky jako průchod proudu vysokého napětí. Lokálně na těle vznikají hluboké nekrózy a tzv. ”Lichtenbergovy obrazce”. Tato specifická struktura je vytvořena proudem šířícím se v povrchních vrstvách kůže, kde způsobuje barevně odlišné, červené, větevnaté vzorce. Za krátkou dobu mizí a po 2 – 3 dnech je prakticky nelze identifikovat. V okolí místa úderu blesku do země se vytváří elektrické pole, které slábne se čtvercem vzdálenosti od tohoto místa. Vytváří se tzv. ekvipotenciální linie, které jsou přibližně kruhové a jejichž střed leží právě v místě úderu blesku. Pozice člověka stojícího na rozdílných liniích vytváří krokové napětí, které je tím větší, čím je větší rozdíl potenciálů obou míst kontaktu se zemí. Může být smrtelné i v případě spadlých vodičů vysokého napětí na vodivou zem. Léčba je obdobná jako u elektrotraumatu vysokým napětím. Lichtenbergovy obrazce po zasažení Výbojem 60 000 V z Marxova generátoru

Chemická poranění.

Chemické látky nepůsobí na organismus jen přes pokožku a sliznice, ale jsou významné z hlediska celkového účinku např. při požárech a haváriích v průmyslových provozech, domácnostech nebo v dopravě a mohou se vyskytovat v koincidenci s popáleninami. Existuje mnoho látek a preparátů, které mají buď okamžitý, nebo zprvu nenápadný, ale v časovém horizontu zhoubný efekt. Problematikou se zabývá obor toxikologie a při nutnosti řešit specifickou situaci se na toxikology obracíme. Primárním místem zásahu toxické látky je vždy buňka. Toxická látka postihuje buňku buď selektivně nebo celý soubor buněk až případně organizmus jako takový. Na buněčné úrovni lze rozlišovat: poškození buněčných membrán, blokáda tvorby buněčné energie (ATP), vazba na biomolekuly, poškození homeostázy vápníku, zásah do buněčného cyklu, interakce mezi receptorem a ligandem.Vazba na DNA má mutagenní efekt, na RNA způsobuje zástavu proteosyntézy. Při klasifikaci stupně poškození buňky můžeme rozlišovat efekt cytopatický, cytostatický až cytotoxický, končící buněčnou smrtí. Někdy dochází k projevům chemické alergie. Kyseliny všeobecně způsobují suché, koagulační nekrózy nebo zasychající buly na kůži, kterými další kyselina proniká pomaleji. Výjimkou je kyselina fluorovodíková, která způsobuje nekrózu kolikvační. Hydroxidy naproti tomu působí hydrolýzu bílkovin a zmýdelňují tuky. Obě skupiny látek snadno přijímají vodu, takže louhy pronikají hlouběji. Koncentrovaný hydroxid sodný působí hydrolýzu bílkovin na aminokyseliny a jejich soli. Tuky štěpí na glycerol a sodnou sůl příslušné mastné kyseliny, tj. mýdlo a proces se nazývá zmýdelnění. Štěpné produkty proteinů i tuků jsou dobře rozpustné ve vodě, takže vzniká rozbředlá, kolikvační nekróza. Poranění hydroxidem draselným je stejné jako u hydroxidu sodného. Hydroxid a oxid vápenatý jsou silné zásady, chlorid vápenatý leptá 42

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik sliznice a oči, při dlouhodobém působení vznikají vředy. Poranění hydroxidem vápenatým jsou analogická poškození jinými zásaditě působícími látkami a poměrně často se vyskytují ve stavebnictví, kde jejich účinek je kombinován s mechanickým postižením plnivy v maltách a betonech tj. písek, štěrk apod. K otravám baryem může dojít při použití nekvalitního síranu barnatého pro rentgenová vyšetření. Kyselina boritá a její soli (boritany) bývají považovány za poměrně bezpečné látky. V medicíně se používají k desinfekci (borová voda), jako prostředek pro hubnutí nebo při léčení epilepsie. Hliník není toxikologicky významným prvkem. V popáleninové praxi se setkáváme s poraněním ve slévárnách hliníku a jeho slitin. Grafitový nebo uhelný prach může při vdechování způsobit pneumokoniosu, rozptýlen a zapálen ve vzduchu vybuchuje a způsobuje velmi nepříjemné a hluboké popáleniny s dominantním postižením obličeje a rukou. Při explozi v uzavřeném prostoru ohrožuje pacienta popálením dýchacích cest. Sporadicky se vyskytují popáleniny černým střelným prachem, většinou profesionální při práci v lomech nebo při likvidaci staré munice. Oxid uhelnatý se vstřebává plícemi a rychle se slučuje s hemoglobinem, za vzniku karboxyhemoglobinu. Vazba oxidu uhelnatého k železnatému iontu hemoglobinu je přibližně 220 x silnější než vazba kyslíku. Vazba je však reverzibilní a oxyhemoglobin lze regenerovat zvýšeným přísunem kyslíku. Lehčí otravy se projevují bolestmi hlavy, bušením krve v hlavě, tlakem na prsou, závratěmi. Dostavuje se celková nevolnost, zvracení, barva kůže se mění na třešňově červenou, což je způsobeno přítomností krve s karboxyhemoglobinem v kožních kapilárách. Pokud je dotyčný včas přenesen na čerstvý vzduch, dojde k rychlému zotavení. Vzhledem ke své toxicitě se významně podílí na průběhu léčby u popálených pacientů, kdy k úrazu došlo na podkladě požáru, hoření za omezeného přístupu vzduchu a aspiraci zplodin hoření. Oxid uhličitý je plynná látka bez zápachu. Na rozdíl od oxidu uhelnatého je těžší než vzduch, takže se hromadí při zemi. Oxid uhličitý tlumí centrální nervovou soustavu a dýchací centrum. Při vdechování vzduchu o koncentracích větších než 20% nastává smrt zástavou dechu v průběhu několika sekund. Vysokých koncentrací je dosahováno při požárech a hoření v uzavřeném prostoru a spolu s oxidem uhelnatým se podílí na respiračním postižení popáleného. Fosgen je jedním z nejnebezpečnějších plynů, ve vodě se hydrolyzuje na HCl a CO 2. Vážnější otravy vedou k edému plic a k smrti, následkem uvolněné HCl. Fosgen se může tvořit z halogenovaných uhlovodíků, nebo při hoření chlorovaných plastických hmot (PVC) v přítomnosti kovu. Otravy fosgenem přicházejí v úvahu při haváriích s následným požárem elektroinstalace a interiéru vozidla nebo jiných uzavřených prostorů. Kyanovodík patří k nejrychleji působícím jedům. Charakteristicky páchne po hořkých mandlích. Barva kůže je růžová. Smrt nastává jako důsledek nedostatku kyslíku životně důležitých center, zejména dýchacích, v prodloužené míše. Akutní otravy olovem jsou vzácné. V klinické praxi se setkáváme s popáleninami při rafinaci olova ve slévárnách. Oxid dusnatý silně dráždí dýchací cesty, způsobuje cyanosu a hemoglobin mění na oxidovaný methemoglobin. Oxid dusnatý plní v našem těle též funkci jednoduchého plynného hormonu, způsobujícího rozšiřování cév. Oxid dusičný je silně kyselý a má podobné výrazně dráždivé účinky jako fosgen. Kyselina dusičná je silná kyselina, destrukční účinek se připisuje jejím oxidačním a nitračním vlastnostem. Poškozená místa jsou zbarvena žlutě díky xantoproteinové reakci. Poranění jsou častá, z průmyslu i laboratoří, podle koncentrace a délce působení kyseliny povrchní, nebo hluboká s nekrózou kůže a podkoží. Amoniak je plyn dráždivého až destruujícího účinku, dobře poznatelný čichem. Je-li jeho koncentrace ve vzduchu vyšší než 3500 mg/m3, způsobuje okamžitou smrt. Plynný amoniak se plní do chladicích soustav potravinářských nebo sportovních zařízení. Bílá modifikace fosforu je na rozdíl od červené vysoce jedovatá. Bílý fosfor je samozápalný, působí destrukce tkání a těžce se hojící popáleniny. Při chronické otravě dochází k poškozování kostí. Organické estery kyseliny fosforečné – organofosfáty - jsou vysoce toxickými sloučeninami. Bývají využívány jako insekticidy nebo ve válečných konfliktech jako nervové plyny.V případě požití podáváme vodu a aktivní uhlí, které nespecificky váže přítomný toxin. Při otravě podáme atropin, který kompetitivně blokuje účinky acetylcholinu.

43

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Sloučeniny arsenu jsou vysoce jedovaté, a to jak akutně, tak chronicky. Některé jsou též prokázanými mutageny, karcinogeny a teratogeny. Za netoxický bývá považován kovový arsen, který je však v organismu přeměněn ve své toxické sloučeniny. Mezi nejjedovatější sloučeniny arsenu patří oxid arsenitý As2O3 (arsenik, otrušík), chlorid arsenitý AsCl3, dále arsenovodík AsH3, z organických sloučenin je nejvýznamnější bojový lewisit. Má zpuchýřující účinky, proniká kůží do hlubších vrstev škáry, přičemž se vyvíjejí špatně se hojící puchýře. Ozon je vysoce toxický a reaktivní plyn. Ozon je škodlivý zejména tvorbou velmi reaktivních volných radikálů. Dráždí dýchací cesty a může vyvolat až plicní edém s fatálním průběhem. Peroxid vodíku je silné oxidační činidlo, poškozuje tkáně a při poleptání se objevuje typické zabarvení kůže do běla. Jeho 3% roztok je používán v lékařství jako dezinfekční prostředek. Sulfan (sirovodík) je bezbarvý plyn, těžší než vzduch, v nižších koncentracích páchne charakteristicky po zkažených vejcích. Vzniká při hnití organických látek, obsahujících bílkoviny. Příznaky otravy jsou podobné jako při otravě kyanidy. Nejvíce postiženou je nervová soustava, může vznikat i edém plic. Smrt přichází rychle vinou ochrnutí dýchacího centra. Oxid siřičitý je dráždivý plyn, působí dráždivě zejména na horní cesty dýchací, dostavuje se kašel, v těžších případech může vzniknout až edém plic. Je součástí zplodin hoření při požárech. Oxid sírový má silnější dráždivé účinky než oxid siřičitý. Ve vlhkém vzduchu tvoří mlhu kyseliny sírové, která leptá dýchací cesty. Kyselina sírová je silnou kyselinou s výraznými dehydratačními účinky. Poškozuje pokožku i sliznice za vzniku koagulační nekrózy, při dlouhodobém působení proniká do podkoží a rány se špatně hojí. V důsledku fixace vody v organických molekulách může působit až uhelnatění tkání. V první pomoci oplachujeme postižené místo proudem tekoucí vody aspoň 30 min, pak podle pH reakce na povrchu poraněné plochy buď pokračujeme v ředění kyseliny, nebo zvolíme vhodnou neutralizaci, je-li pH trvale pod hodnotou 6. Osvědčil se natrium bikarbonát v 4,2 nebo 8,4% koncentraci. Fluor je v běžných podmínkách plynná látka, má zelenožlutou barvu. Jeho nejdůležitější sloučeninou je fluorovodík – HF. Je to plyn ostrého zápachu, rozpustný ve vodě na kyselinu fluorovodíkovou. Nejčastěji se s ní setkáváme v různých koncentracích, když se používá ke zdobení skla a preparaci kontaktů polovodičů. Má velmi malou molekulu, která rychle proniká kůží do podkoží a velmi živě reaguje s ionty Mg++ a Ca++, se kterými tvoří nerozpustné fluoridy a způsobuje celulární nekrózy. Zakrátko proniknou až ke skeletu, kde se vážou na vápník a způsobují osteomalacie. HF na rozdíl od ostatních kyselin způsobuje kolikvační nekrózy měkkých tkání, čímž se podobá louhům. Je-li postižení rozsáhlejší nežli 1% povrchu těla, je pacient ohrožen celkovou intoxikací HF, akutní hypokalcemií a hypomagnesiumemií. V první pomoci při postižení kůže je nutno pod postiženou oblast co nejrychleji injekčně aplikovat směs Mesocainu 1% a Ca gluconicum 10% ve směsi 1 : 1, formou plášťové blokády kolem ohrožené kosti. Chlor je žlutozelený plyn dusivého zápachu, je stejně jako fluor prudce jedovatý a silně korozivní. Je velmi reaktivní, slučuje se s vodíkem na chlorovodík, s vodou tvoří kyselinu chlorovodíkovou. Nejčastější vstupní bránou chloru a chlorovodíku je respirační trakt s následnou destrukcí sliznic, plicním edémem a pozdními plicními komplikacemi pramenícími ze sekundárních infekcí. Poleptání kůže kyselinou chlorovodíkovou probíhá pod obrazem koagulační nekrózy podobně jako při poranění kyselinou sírovou. 44

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Jod může u senzitivních osob vyvolávat alergické reakce na kůži, užit jako povidon-jodový komplex alergizuje podstatně méně, ale je nutno na tuto možnost myslit. Organické kyseliny postihují organismus velmi podobně. Mohou působit ve formě par, které drážní a poškozují hlavně dýchací systém, nebo ve formě kapalných látek, které se uplatňují ve styku s pokožkou. V první pomoci platí stejné zásady jako pro ostatní kyseliny a silné alkalie – oplachování proudem vody po dobu alespoň 30 min, pak podle pH reakce event. neutralizace povrchu bikarbonátem sodným. Kyselina karbolová, kresol, lysol a jim podobné látky se používají k desinfekci povrchů. Na kůži způsobují většinou povrchní, tmavě pigmentované skvrny, které po řádném primárním ošetření dostatečným množstvím tekoucí vody za 1 – 2 týdny postupně deskvamují a nezanechávají trvalé následky. Formaldehyd (metanal) je plyn ostrého zápachu, dráždí horní i dolní dýchací cesty, ve vodném 10% roztoku se používá k fixaci biologického materiálu. Má oxidační i redukční účinky, na kůži způsobuje plošné, povrchní nekrózy. Bolševník velkolepý obsahuje fototoxické furanokumariny, které u člověka způsobují těžké fotodermatitidy. Medúzy jsou mořští živočichové, z kmene žahavců, po styku kůže s nimi dojde okamžitě k palčivé bolesti, na kůži se objevuje zarudnutí, puchýřky, někdy dochází k odlupování kůže. Při lokálním léčení se doporučuje polít postižené místo alkoholem a nasypat na kůži jakýkoliv prášek, např. pudr, mouku, škrob. Seškrábáním prášku odstraníme všechny zbytky žahavců z kůže. Chladové trauma – omrzliny Postižení chladem je analogické postižení tepelnému a můžeme jej analogicky dělit rovněž podle třístupňové klasifikace. V praxi používáme dělení spíše popisné, protože chladové poranění se liší dlouhým časovým průběhem, což způsobuje některé odlišnosti. I. congelatio erythematosa: Klinicky je kůže postižené partie bolestivá nebo necitlivá, po zahřívání zčervená, otéká, přetrvává svědění či pálení. II. congelatio bullosa: Klinicky je kůže pastózní, otok se stupňuje, vytvářejí se puchýře, buly, které se mohou při porušení krytu infikovat! Evakuace bul je však důležitá, protože se sníží tlak až útlak spodiny. Nutný je test kapilárního návratu, který ukáže stav kapilárního řečiště. III. congelatio necroticans: Klinicky je kůže modrofialová až šedavá, studená, necitlivá, omezená až vymizelá motorika prstů. Prevence infekce opakovanou dezinfekcí za aseptických podmínek a sterilní suché krytí jsou nezbytné. IV. congelatio gangrenosa: Klinicky jsou postižené partie černohnědé, suché, mumifikované, obvykle demarkované od zdravého okolí. Bývá to pozdní stadium congelatio necroticans. Následní místní léčba je analogická terapii popáleninového traumatu. U celkového podchlazení organizmu je vhodné postupovat následujícím způsobem: 1. zabránit dalším tepelným ztrátám + zabezpečit ventilaci; 2. vždy oxygenoterapie, event. endotracheální intubací (při umělé plicní ventilaci teplý vlhký kyslík a plyny);

45

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik 3. okamžitě zahájit pozvolné zahřívání teplými obklady (nebo celotělovou koupelí) (39–40°C). Nejprve zahříváme trup, pak přidáme po jedné horní a nakonec dolní končetiny, vždy po stabilizaci celkového stavu pacienta, aby nedošlo k náhlému přílivu chladné krve do centrálního oběhu a zástavě srdeční akce. 4. zajistit i.v. přístup (1–2 kanyly) + infuzní léčba teplými roztoky; při pokusu o kanylaci může nastat srdeční zástava u chladového traumatu, takže v kardiopulmonání resuscitaci pokračujeme v průběhu trasportu až do přijetí v nemocnici; u hlubokého podchlazení má kardiopulmonání resuscitace trvat 120 minut! Žaludek vyplachujeme teplým fyziologickým roztokem 39–40 °C. 5. zrušit vazokonstikci aplikací alfa-blokátorů: Dehydrobenzperidol 1 ml/10 kg t. hm. i. v., event. opakovaně při současném přívodu koloidních roztoků (při poklesu TK); 6. podávat koloidní roztoky proteinové i neproteinové ke snížení intersticiálního edému; 7. heparinizace; 8. prevence renálního selhání: – glomerulárního = doplněním volumu + podáním alfa-blokátorů, při vazokonstrikci preglomerulárních sfinkterů podáním infuze s Dopaminem (3–5 µg/kg t. hm./min); – tubulárního = zvýšeným příjmem krystaloidů + forsírovanou diurézou Mannitolem 20% 250 ml; 9. profylaxe tetanu; 10. farmakologická dávka kortikosteroidů v první hodině po úrazu; 11. lokální péče: sterilní krytí postižených krajin, chirurgická léčba podle dalšího vývoje poškozených tkání.

Hromadná neštěstí Hromadné neštěstí může být definováno jako jakákoli nehoda, při které počet obětí a typ jejich poranění nebo místo nehody vyžaduje nasazení mimořádných prostředků. Nerozhoduje tedy jen absolutní počet obětí neštěstí, ale i závažnost jejich poranění. Ze zdravotnického hlediska počet úmrtí nemusí znamenat mimořádnou událost, nicméně zaměstná nebo až přetíží jiné složky Integrovaného záchranného systému. Hromadná neštěstí můžeme dělit na: 1) přírodní nebo způsobená člověkem 2) nekomplikovaná nebo komplikovaná 3) kompenzovaná nebo nekompenzovaná. Živelná kromadná neštěstí mohou být způsobena zemětřesením, záplavami, hurikány nebo vulkanickou aktivitou a počty obětí bývají velmi vysoké, jdoucí do desítek až stovek tisíc. Člověkem zaviněná hromadná neštěstí bývají v železniční, automobilové nebo letecké dopravě, průmyslové havarie, požáry výškových budov ale i v rámci masových shromáždění při sportovních nebo kulturních akcích, teroristické útoky na civilní nebo vojenské cíle nebo použití chemických, biologických nebo jaderných zbraní ve válkách. Komplikovanost neštěstí může být způsobena poškozením nebo zničením komunikačního nebo dopravního systému (porucha radiového nebo telefonického spojení, zničení pozemních komunikací nebo zničení zdravotnického centra). Nekompenzované hromadné neštěstí vzniká v případě, kdy nejsou dostupné dostatečné zdroje k jeho zvládnutí. Vznik a následky hromadného neštěstí lze ovlivnit prevencí, plánovanou připraveností, schopností optimálně reagovat a co nejefektivněji odstranit následky neštěstí. Každé zdravotnické zařízení ať civilní nebo vojenské, je povinno mít k dispozici předem připravený plán aktivit při hromadných neštěstích se standardizovanými postupy, v případech velkého množství popálenin rozhodující, jelikož nebývá dostatek erudovaných specialistů v popáleninové medicíně. Připravenost spočívá rovněž v zajištění dostatečného materiálového vybavení. K tomu, aby byl personál připraven optimálně zvládat vzniklou situaci je nutno modelové procvičování. K úspěšnému zvládnutí hromadných katastrof je nutná dobrá komunikace hlavně v místě katastrofy při poskytování první pomoci, třídění a organisovaném odsunu zraněných. Polní nemocnice jsou vybaveny i prostředky nutnými k resuscitaci dětí. K hodnocení stavu vědomí dospělých i dětských pacientů se používá mezinárodně dohodnutá komunikační klasifikace, známá pod pojmem Glasgow Coma Score. Třídění pacientů na místě hromadného neštěstí podle tohoto schématu nemusí provádět lékař. Schéma 46

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik je dostatečně srozumitelné aby bylo správně užito příslušníky Červeného kříže nebo dobrovolníky se základním kurzem první pomoci. Transport lehčích pacientů je organizován do vzdálenějších nemocnic, aby pro těžké pacienty byla pomoc co možná nejrychlejší v nejbližší nemocnici. Specifická poranění (např. popáleniny) jsou transportována přímo do specializovaných center. Mnohočetná poranění nebo polytraumata mohou být ukládána na ARO centra (pokud jsou k dispozici) a po zajištění vitálních funkcí a provedení nutných akutních operačních výkonů rozeslána na odpovídající pracoviště k doléčení. Zesnulí pacienti jsou ponecháni na místě z forenzních důvodů, až do zajištění dokumentace policií. Trvalé následky po popáleninách. Jak již bylo řečeno, povrchní popáleniny většinou nezanechávají trvalé následky, alespoň ne u bílé rasy. Velmi však záleží na ošetření a léčbě hlavně těch ploch, kde byl porušen epiteliální kryt, tedy povrchního II. stupně. Je-li popálená plocha ihned po úraze dostatečně a správně chlazena, zůstane popálenina povrchní. Po zchlazení a redukci poúrazové bolestivosti je nutno plochu řádně ošetřit, nebo nechat ošetřit na chirurgickém, nebo specializovaném pracovišti. Máme-li podezření, že by se povrchní popálenina mohla dále prohlubovat, což se dá odhadnout z úrazové anamnézy, je možno použít vhodný gelový prostředek (Flamigel, Flaminal) s protiedémovým a protizánětlivým působením vetřený do separačního tylu a převrstvit antiseptickým obkladem. U poranění končetin, hlavně dolních dbáme na polohování a maximální omezení chůze. Co bylo řečeno u povrchních popálenin, platí ve zvýšené míře o středně hlubokém postižení. U popálenin hlubokého druhého stupně je fibrin na povrchu vždy přítomen již od počátku a je živným mediem pro infekci. Kromě fibrinu je zde ještě vrstva povrchní koriální nekrózy, bez obranných látek a tudíž přístupná všem možným mikroorganismům. Prohloubení IIb plochy je vždy spojeno s trvalou stopou po úraze. V některých případech není snadné rozhodnout, je-li středně hluboká plocha schopna spontánní epitelizace, nebo jestli je její hloubka taková, že za nějaký čas bude nutno operaci stejně provést, proto nejlepší prevencí je tangenciální povrchní nekrektomie i u popáleniny hlubokého II. stupně. Hluboké popáleniny III. stupně se dají konservativně zahojit spontánní epitelizací jen do průměru asi 3 cm, protože jsou zničena všechna kožní adnexa, která mohou napomáhat při uzavření defektu. Větší defekty jsou spojeny se zdlouhavou terapií, nebrzděným růstem granulační tkáně, která brání epitelizaci s okrajů defektů. Zde je nejlepší řešení uzavřít defekt kožním autotransplantátem. Konservativní odstranění nekrózy lze provést aplikací nekrolytické masti. Je-li přípravek správně použit, naroste na nekrolyzované ploše tenká vrstva kapilární sítě a na tu pak je možno autotransplantát s úspěchem přiložit. Poněkud energičtější, ale efektní přístup je krvavá, chirurgická nekrektomie, kdy po demarkaci nekrózy, což je většinou za 3 dny po úraze, můžeme již poznat jde-li o popálení III. st. a provedeme krvavou tangenciální nekrektomii. Výkon je dosti specializovaný a neměl by jej provádět začátečník. Je někdy spojen se značným krvácením, zvláště při větších rozsazích a vyžaduje dobré nemocniční zázemí. Je-li po nekrektomii vzniklý defekt okamžitě, nebo velmi brzy kryt autotransplantátem, jsou kosmetické výsledky vynikající a nejlepší. Chemická nekrolýza dává po včasné autotransplantaci rovněž dobré výsledky. Zhodnotíme-li jednotlivé postupy z hlediska trvalých následků, pak jako nejvýhodnější nám vychází včas a dobře provedená chirurgická tangenciální nekrektomie a časná nebo okamžitá autotransplantace. Doporučuje se výkon provést do 5. dne od úrazu, optimální doba je 3 dny. Další v pořadí je chemická nekrolýza a brzká autotransplantace, ihned po vyčištění plochy od zbytků

47

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik tkáňového detritu. Odložená nekrektomie a pozdní autotransplantace je obvykle spojena s infekcí a ta velmi zhoršuje konečný vzhled jizev. Je-li nutno řešit hlubokou popáleninu avulzí, což znamená odstranit i podstatnou část popálené podkožní tukové vrstvy, jsou někdy následky velmi závažné, s chronickými edémy hlavně v oblasti dolních končetin, s poškozením povodí vv. saphenae a tvorbou varixů, vedoucích k ulceracím a vzniku chronických trofických defektů. Poslední a nejzávažnější komplikací jizev po hlubokých popáleninách je tzv. Marjolinův tumor. Vyskytuje se většinou ve starých, desítky let trvajících jizvách. Histologicky bývá nejčastěji nalezen spinocelulární karcinom, nebo basaliom, zcela vzácně melanom, nebo fibrosarkom. Plochy zahojené spontánní epitelizací nebo autotransplantátem jsou po určitou dobu červeně zbarvené, kosmeticky nápadné, více vnímavé vůči slunečnímu záření. Jejich červená barva přijímá i více infračerveného záření a snadno se od slunce popálí. Mezi keloidy a hypertrofickými jizvami z morfologického hlediska není podstatný rozdíl. Ten se ukazuje až na genetické úrovni v odlišné genové expresi kolagenu ne zcela optimálně pracujících fibroblastů. Rozdíl mezi oběma typy jizev je v tom, že u keloidů je nadprodukce kolagenu trvalá, zatímco u hypertrofických jizev po určité době dojde k úpravě a tím k stabilizaci procesu. V některých případech svědčí laboratorní a cytologická vyšetření o alergických vlivech. Rehabilitace u popáleninového traumat. Rehabilitaci v základním schématu dělíme na fyzickou a psychickou. Rehabilitace fyzická slouží k maximálnímu možnému udržení rozsahu pohyblivosti kloubů pacienta, k zachování funkčnosti svalstva a užitím speciálních individuálních pomůcek se snažíme co nevíce pozitivně ovlivnit případný rozvoj hypertrofických jizev. Rehabilitace psychická je zaměřena na co možná nejlepší reintegraci popáleného pacienta do společnosti s jasnou perspektivou dalšího pracovního a společenského uplatnění. Opravné operační výkony, často mnohonásobné, s intenzívní rehabilitací v jejich mezidobí, mají velmi důležitou funkci. Jsou velmi silnou psychickou podporou popálených, kteří se vždycky mohou s nadějí obrátit na ošetřujícího specialistu s prosbou byť i o malé zlepšení svého vzhledu. Tato vzájemná kooperace může trvat i několik desetiletí. Rehabilitace fyzická časná. U nerozsáhlých popálenin s ní začínáme velmi brzy po úraze, ihned po odeznění akutní bolesti. U rozsáhlých popálenin ještě v neodkladné fázi, tj. v období akutního popáleninového šoku. Její rozsah je však závislý na lokalizaci popálenin a závažnosti celkového stavu pacienta. Polohování: u ambulantně léčených pacientů doporučujeme postiženou oblast polohovat tak, aby byl usnadněn odtok žilní krve a lymfy z poraněné oblasti. Při poranění horní končetiny se osvědčila poloha na temeni hlavy, nebo alespoň v šátkovém závěsu a fixace poraněné části vhodným obvazovým materiálem. Pacient většinou sám pozná optimální polohu podle bolestivosti postižených ploch. Dolní končetiny doporučujeme udržovat v poloze vleže, podložené přiměřeným měkkým materiálem (polštářem, polyuretanovým hranolem...). Chodit co nejméně i vzhledem k snadnější možnosti infekce poraněné části dolní končetiny. Zvýšenou měrou to platí pro diabetiky s periferními oběhovými komplikacemi, nebo pro pacienty s chronickou žilní nedostatečností, se sklonem k tvorbě trofických defektů. U hospitalizovaných pacientů polohujeme popáleniny v oblasti horních končetin v závěsech, zhotovených ze sterilních roušek,

48

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik nebo podkládáme polyuretanové bloky zabalené ve sterilních rouškách. U popálenin rukou dbáme vždy na dobře tvarovaný krycí obvaz a dodržujeme základní pravidla obvazové techniky. Palec musí být vždy separován od ostatních prstů. Prsty ruky polohovány ve fyziologické pozici – mírné semiflexi ve všech kloubech. Osvědčuje se přiložit vhodně tvarovanou dlahu, která kromě toho, že udržuje zvolenou polohu ruky, chrání ji i před eventuelním mechanickým nárazem, což je pro pacienta bolestivé. Může-li se pacient s popálenýma rukama i částečně obsluhovat, uplatňuje se i psychologický efekt, kdy pacient není zcela odkázán na pomoc druhých. Při popálení oblasti obličeje a krku upravujeme lůžko do polosedu s mírným záklonem hlavy, aby nedocházelo k tvorbě záhybů a následné maceraci kůže na přední ploše krku. Pacient nemá hlavu podloženou žádným polštářem, ten může působit deformace a následné chondritidy popálených boltců. U pacientů s popáleninami dolních končetin jako podložky nejčastěji volíme polyuretanové hranoly pod kolena a na bércích nad průběhem Achillových šlach, v mírné semiflexi asi 150, nebo v závěsech zhotovených ze sterilních roušek. U popálených nohou je nutno předcházet zkrácení Achillovy šlachy a fascií trojhlavého lýtkového svalu s trvalou plantární flexí. Pacientovi vkládáme do lůžka vhodnou pevnou podložku, aby chodidlo zaujímalo pozici stojící nohy. Ideální je možnost časného vstávání z lůžka a nácvik chůze s elastickými bandáženi na oba bérce. Elastické obinadlo je také důležitým pomocníkem po operačních výkonech, kdy brání krevním ztrátám a tvorbě hematomů pod autotransplantáty. Rovněž brání jejich eventuelnímu posunutí po nevhodném pohybu. U rozsáhlých popálenin - časně polohujeme horní končetiny v širokých závěsech z roušek v upažení 900 a mírném předpažení. Dolní končetiny pak zavěšujeme v mírně zvýšené poloze a v rozkročení > 20o. Pozici závěsu čas od času měníme, aby nedocházelo k útlaku popálených ploch a následnému prohloubení. U těžce popálených pacientů nezapomínáme na dechová cvičení a polohování jako prevence tvorby dekubitů. Rehabilitace fyzická pozdní. Zahajujeme ji v okamžiku, kdy jsou transplanáty pevně přihojeny a odběrové plochy epitelizovány. Rehabilitujeme hlavně velké klouby horních končetin a drobné klouby rukou. Na dolních končetinách se věnujeme především obnově samostatné chůze s užitím elastické bandáže, nebo speciálních elastických návleků a punčoch, které mohou být individuálně ušity pro konkrétního pacienta, nebo zvolíme některý vhodný typ sériově vyráběný specializovanými výrobci. Hlavními překážkami v obnově normální pohyblivosti popálené oblasti jsou: - hluboký poúrazový otok, způsobený jednak přetrvávající lymfostázou v podkoží, jednak nezralostí novotvořených krevních kapilár. - zkrácení svalových vláken, fascií, kloubních pouzder a šlach z inaktivity a nevhodného polohování. Nevhodnou rehabilitcí může vzniknout na rukou zvláštní typ kombinované deformace – postavení v pozici drápovité ruky - „claw hand“. Na nohách jde o tendenci ke zkracování fascií m. triceps surae s Achillovou šlachou a z toho plynoucí plantární flexe. Proto do lůžka vkládáme pevnou podložku k zachování optimální pozice nohy. Tlaková masáž – slouží k expresi hlubokého poúrazového otoku v oblasti kloubů a dále při rozvoji hypertrofujících jizev. Provádíme ji tak, že špičkou prstu stlačujeme určené místo po dobu cca 30 vteřin i déle a vytlačujeme hluboký otok z jizvy v rehabilitované oblasti. Po této době se posuneme o šířku prstu na vedlejší oblast

49

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik a opakujeme stejnou techniku. Postupujeme vždy od periferie směrem k srdci a otok tak posunujeme zpět do krevního oběhu. Kruhová tlaková masáž – vychází z předchozí techniky a její účinnost je znásobena jemným krouživým pohybem. Používá se u jizev, které jsou odolné vůči prosté kompresi a při vyšetření pohmatem jeví tendenci se fixovat v hlubokém podkoží. Kompresivní terapie svým tlakem redukuje edém v jizvě, zmenšuje celkový objem novotvořeného kolagenu a jeho množství přibližuje procentnímu zastoupení v nepopálené kůži. Usnadňuje vyrovnání již vytvořených kolagenních svazků v jizvě, redukuje aferentní informace o ztrátě pevnosti kůže a omezuje intenzitu nepříjemných pocitů v aktivních jizvách, jako jsou pálení, píchání, svědění až bolest apod. Byla potvrzena známá skutečnost z praxe, že kompresi je nutno provádět minimálně 6 měsíců, ale někdy 2 – 3 roky i déle. Čím pravidelněji jsou pomůcky používány, tím je lepší efekt. Optimální doba je 23 hod. Denně. V současnosti se používají kombinované materiály s vyšším nebo menším obsahem Lycra elastanu, (Spandex), což je chemicky polyester, nebo polyeter, kombinovaný s polyuretanem, nebo uretan-ureou, jehož řetězce se dokážou bez poškození prodloužit až o 600%. Jeho výhoda je rovněž v odolnosti proti tukům a prostředkům užívaným k promašťování zahojených ploch. Na tvarově komplikované oblasti, nebo místa s velmi tuhými a vysokými jizvami, které jsou odolné k prosté elastické kompresi pružným materiálem, podkládáme vhodně tvarované kompresivní dlahy. Zhotovujeme je z nealergizujících termoplastů (akryláty, polypropylen, polyuretan…). Velmi mladé jizvy, krátce po epitelizaci popáleniny lze pozitivně ovlivnit silikonovými materiály (Sil-K, Topigel, Dermatix), podobně působí i pružný gelový materiál Medigel, nebo Silipos. Kromě aplikace speciálních materiálů nesmíme zapomínat na základní hygienu, kdy sprchováním 1x nebo 2x denně provádíme jemnou mikromasáž ploch a odstraňujeme zbytky epiteliálního detritu, vznikajícího při diferenciaci epitelu. K promašťování přeschlých ploch používáme krémy s obsahem vody asi kolem 50% celkového objemu. Dobře se roztírají a kromě zvláčnění epitelu svou tukovou složkou také jizvy navlhčují, protože úrazem nedošlo ke ztrátě jen mazových, ale i potních žláz. Osvědčily se krémové Indulony (DEZ s přísadou asi 10% parafinového oleje, měsíčková s obsahem glycerinu), nebo krém na ruce Atrix. Asi 20 let nedoporučujeme užívat vepřové sádlo, které velmi často vyvolávalo ekzémy. Měli jsme rovněž možnost vyzkoušet preparát Contractubex. Účinek je nejlepší při užití krátce po zahojení, u právě vyvinutých hypertrofických jizev, asi v 30%, podobný účinek měl i Heparoid. Z fyzikálních prostředků doporučujeme i fototerapii polarizovaným žlutým světlem biolampy, laser je stále předmětem diskuze, jsou práce, které jej doporučují, jiné zase zavrhují. Z dalších prostředků lze doporučit iontoforézu, magnetoterapii a hydroterapii. Strečing je osvědčená a v řadě sportovních odvětví známá a používaná technika k uvolnění zkrácených svalů a šlach. Slouží k získání tělesné pružnosti a zvětšení rozsahu kloubní pohyblivosti. Je to šetrné napínání zkrácených svalů a šlach a techniky jsou opakovaně a hojně publikované ve sportovní literatuře. Pro popálené pacienty platí v podstatě stejná pravidla jako pro sportovce, poloha má vyvolat pocit mírného napětí a v žádném případě nepřekračujeme práh bolestivosti. Intervaly volíme zpočátku kratší, 10 – 20 vteřin pro jednu polohu, později, když si pacient trochu na cvičení zvykl, můžeme jednotlivé intervaly prodloužit. Pro jeden cvik ale nepřekračujeme dobu 1 min. Cvičení s napínáním svalů má další velmi pozitivní důsledek a to je produkce a uvolňování svalových endorfinů.

Rehabilitace psychická. Podle nejnovějších výzkumů, u všech a zvláště pak u traumatizujících zážitků je emoce základní a nedílnou složkou každého zážitku a v nich popáleniny dominují natolik, že se dostávají stále více do popředí zájmu neurofyziologů a psychologů, někdy i psychiatrů. Kůže je první a klíčový nárazník, chránící tělo před nepříznivými zevními vlivy a je-li masivně devastována termickým úrazem je to extrémní zážitek i pro CNS. U závažně popálených pacientů se i po mnoha letech dá vysledovat, že popálenina byla v jejich životě mimořádnou událostí s jejímiž důsledky trvale žijí. Z psychologického hlediska jsou důležité ruce a obličej v sociální reintegraci, menší význam má rozsah popálení a je závislý na fyzickém omezení pacienta.

50

Popáleninové trauma J. Bláha, M. Tokarik Sledování ukázala, že i malá fyzická omezení mohou vést k vážným depresím, podobně jako i u závažně omezených. Kooperace plastického chirurga, rehabilitačních pracovníků a psychologa pak postupně optimalizuje maladaptaci ve společnosti. U závažně popálených pacientů hlavně v oblasti obličeje je nutno rodinu připravit na změněný vzhled popáleného člena, hlavně u dětí a těch, kteří pacienta během léčby průběžně nenavštěvovali. Psychologická vyšetření se setkávají s obavami v rodinách, jak bude reagovat rodina, pacient sám a jeho okolí na stávající stav. U psychotiků nebo dekompenzovaných delirujících alkoholiků je nutná intervence psychiatra s příslušnou medikamentózní léčbou. Pravidelné kontroly a operativní změny terapie jsou samozřejmé. Poměrně častým úrazem jsou pokusy o suicidium hořlavinou. Tito postižení vyžadují zvýšenou péči ošetřujícího personálu a psychologů i psychiatrický dohled. Nikdy nelze vyloučit nebezpečí opakování pokusu jinou technikou. Závažné problémy mohou vzniknout u rozsáhlých ztrátových poranění po elektrotraumatech, kdy po amputacích rukou, nebo celých horních končetin se postiženému od základu mění životní situace. Zcela soběstačný pacient je nyní závislý na ochotě okolí a blízkých mu pomáhat a spolupracovat s ním. Ztrátová poranění horních končetin zase nejsou tak častým úrazem, mnohem častěji jsou popálené ruce. Teprve když je pacient odkázán na pomoc druhých, když si při zavázaných rukách není schopen zařídit základní hygienu, nebo se najíst, pozná, jak riskantní aktivity prováděl, že ohrozil funkčnost rukou. Klíčovou emocí u rozsáhle popálených je strach ze smrti. Nemožnost svépomocí řešit vzniklou situaci vede k depresi. Oba tyto stavy je nutno redukovat již v časném období, krátce po úraze, ve spolupráci s erudovaným psychologem. Obecným rysem traumatologie je, že úraz vznikne na podkladě nepozornosti, nebo nestandardního postupu, který je v rozporu s bezpečnostními pravidly. Nestandardní jednání v sobě obsahuje rovněž emoci, převážně negativní, která fixuje pozornost a to má za následek chybný úkon, nebo přímo zkratové jednání. Ne vždy je pacient ochoten k rozhovoru přistoupit, zvláště jestli nechce přiznat pravý mechanismus úrazu a obává se pozdějšího postihu policie nebo pojišťovny. Pak se musíme spokojit pouze vysvětlením závažnosti úrazu a možných terapeutických postupů a eventuelních trvalých následků. Jak je patrno z uvedených skutečností, je popáleninové trauma postižení somatopsychické, nebo ještě přesněji pycho-somato-psychické. Následky po hlubokých popáleninách budou patrné vždycky, ale s postupujícím poznáním všech souvztažností se můžeme dopracovat přijatelných výsledků Závěrem je nutno ještě znovu zdůraznit, že pokud má pacient dost trpělivosti a zájem na spolupráci při snaze o přijatelný vzhled, výsledky jsou dobré. Pokud spolupráce vázne, ani výsledky nejsou optimální. Lékaři nejsou všemocní, technické prostředky mají omezené vlastnosti a jedině kombinací různých dostupných postupů lze dosáhnout maxima, zvláště u pacientů disponovaných k tvorbě hypertrofických jizev. První a nejdůležitější úkol je dobrá pohyblivost a samoobslužnost popálených. Teprve pak kosmetický stav jizev a vzhled popáleného. Při opravných operacích jako první řešíme obličej, krk a ruce, důležité pro bezprostřední komunikaci, k dalším lokalitám přistupujeme později.

51