PARTNERRELATIES EN ASS De zin van relatie en groepstherapie
Peter Simons GGZ Drenthe de Keerkring 1-9-1991 – 1-4-2014
Relatie en ASS Intake /diagnostiek A.S.S. ATN /GGZ Indicatie en adviesgesprek ATN/ Zorgpad GGZ Psycho-educatie A.S.S ATN/ GGZ Indv. Begel. persoon met ASS
Indiv. Begel. Partner
Relatie therapie
Interact Cursus groep Relatie en ASS
Therapie groep Relatie en ASS
Dagbeh. groep Relatie en ASS
Mannen groep Relatie en ASS
Vrouwen groep partner met ASS
Relass: Context en insteek • • • • • •
Er zijn individuen Er is een relatie Er is een gezin Er zijn families Er is een omgeving En….er is ASS
Het gaat om betrekkingen en posities Bronnen en knellen
Een onderzoeksgegeven Louis van Daal, Annelies Verwilligen, Sjoerd Sytema
Kenmerk
ASS % (n=48)
ASS symp % (n=52)
Klinisch % (n=42)
Controle % (n=45)
Heeft kinderen
96
93
91
85
Heeft kinderen met diagnose
54
47
12
4
Heeft betaald werk&
69
64
56
85
Heeft financiële zorgen (nu)&
19
10
7
0
Onderhoudt contact met familie &
77
83
86
96
Onderhoudt contact met vrienden &
67
84
86
92
Positie en diagnose • Duidelijkheid over (aspecten van) ASS kan de • • • •
positie verhelderen Acceptatie van niet kunnen ipv niet willen Buitenspel raken door het etiket , zelf en anderen Omgaan op partnerniveau met het extra appel wat gedaan of gevoeld wordt Diagnose van de niet ASS partner
Vragenlijst Relass ATN en Keerkring • Afname als start van het gesprek over de positie • •
van ASS Inventarisatie van probleemgebieden en sterke kanten Maakt verschillen tussen het paar helder
Vragenlijst Relass de Domeinen • Domein Sociale interactie – Non-verbaal gedrag – Relaties tussen mensen – Affectie
• Domein Verbale Communicatie • Domeinen Belangstelling en rigiditeit • Domein Executieve functies/ uitvoerende functies
– Plan maken, plannen, organiseren, uitvoeren
• • • •
Domein Zintuigen Domein Seksualiteit Domein Opvoeding Domein Impulscontrole
ASS en transitie • Mate van rigiditeit van grote invloed • Jonge ouders problemen met signaleren juiste • •
zorg Moeders met ASS en emotionele wederkerigheid Veranderende opvoedingsstijl bij opgroeiende pubers
Verdeling levens gebieden Cowan en Cowan Vrouw verwachtend
Mother
Partner
Worker
Vrouw 18 maand na bevalling
Other
Man verwachtend
Man 18 maand vader
ASS Father
Partner
Worker
Other
????
• • •
•
•
• •
• • • • •
Etiologie Kanner (1943) merkt op dat autistische gedragingen van de 11 kinderen sinds de geboorte aanwezig zijn en vermoedt dus dat autisme gedeeltelijk aangeboren is. Daarnaast verwijst hij naar de kille, obsessieve band tussen ouders en kind als verklaring voor ‘early infantile autism’. Deze psychogene verklaring is reeds verlaten en het lijkt niet mogelijk te zijn om één oorzaak aan te duiden (onder meer Currenti, 2010; Hughes, 2009; Pardo & Eberhart, 2007; Rutter, 2011a). Onderzoekers zijn het eens over 5 de multifactoriële causaliteit van ASS. Een complexe interactie tussen genetische en omgevingsfactoren heeft invloed op de individuele ontwikkeling van de hersenen (Rutter, 2011a). Deze interactie draagt bij tot de grote variabiliteit van symptomen binnen het autismespectrum. ASS kan niet geïnterpreteerd worden als een ziekte aangezien één biologische oorzaak niet kan worden vastgelegd (Silver & Rapin, 2012). In realiteit kunnen we de invloed van genen en omgeving op de ontwikkeling van ASS niet los van elkaar begrijpen. Wetenschappelijke studies maken echter een onderscheid door een focus op de genen of omgeving te leggen (Engel & Daniels, 2011). Focus op de genen. Zeer veel genen zijn geïdentificeerd als oorzaak van een genetische kwetsbaarheid voor autismespectrumstoornissen. Deze genen kunnen collectief een verklaring bieden voor 10 tot 20 % van de gevallen (Geschwind, 2011). Studies naar de genetische component van ASS maken gebruik van tweeling- of familieonderzoek. Uit tweelingonderzoek blijkt dat de erfelijkheidsfactor van ASS ten minste 80 % is (Lichtenstein, Carlström, Rastam, Gillberg, & Anckarsäter, 2010). De overeenkomst (concordantie, kans op ASS bij tweelingbroer/-zus van participant met ASS) varieert sterk, maar ligt bij monozygote tweelingen hoger dan bij dizygote. Dit wijst op een genetisch aandeel in de ontwikkeling van ASS (Hallmayer et al., 2011; Rosenberg et al., 2009). Familiestudies geven weer dat een broer/zus van een kind met ASS (sibling) een verhoogde kans heeft op het ontwikkelen van een autismespectrumstoornis (Constantino, Zhang, Frazier, Abbacchi, & Law, 2010). Daarnaast worden autistische kenmerken, gegroepeerd onder de term ‘broad autism phentoype’, zoals vertraagde spraakontwikkeling en vreemde communicatiestijl teruggevonden bij eerstegraadsverwanten (Constantino et al. 2010; zie Sucksmith, Roth, & Hoekstra, 2011 voor een overzicht) en zelfs tweedegraadsverwanten van personen met ASS (Pickles et al., 2000). Dit ‘ruimer autisme fenotype’ omvat autistische kenmerken die milder zijn dan ASS, maar kwalitatief gelijken op de triade van sociale beperkingen (Constantino, 2011). Andere studies doen niet enkel onderzoek naar de genetische component van de stoornissen binnen het autismespectrum. Ze bestuderen ook de genetische component van andere stoornissen uit de kindertijd (waaronder aandachtstekorthyperactiviteitstoornis, ADHD) en hun comorbiditeit met ASS. Zij besluiten dat er 6 evidentie is voor een gemeenschappelijke genetische kwetsbaarheid voor neurobiologisch bepaalde ontwikkelingsstoornissen (Lichtenstein et al., 2010; Ronald, Edelson, Asherson, & Saudino, 2010; Thapar, Cooper, Jefferies, & Stergiakouli, 2012). Focus op de omgeving. Vele omgevingsfactoren zijn reeds onderzocht geweest om de risicofactoren van ASS te achterhalen (Currenti, 2010; Hughes, 2009; Rutter, 2011a). Er werd reeds vermeld dat een premature geboorte een risicofactor is voor de ontwikkeling van ASS (Johnson et al., 2010). Hallmayer en collega’s (2011) komen tot de conclusie dat de gedeelde omgeving bij tweelingen meer variantie verklaart dan de genetische component (58 % vs. 38 %). De gedeelde omgeving omvat bij tweelingen de prenatale en vroege postnatale periode. Er is hier mogelijk sprake van een kritieke periode voor omgevingsinvloeden (Hallmayer et al., 2011). Een tijd geleden dacht men dat er een verband was tussen de MMR (measles-mumps-rubella) vaccinatie en de ontwikkeling van ASS (Wakefield & Montgomery, 1999). Deze hypothese heeft men in recente studies niet kunnen bevestigen (Fombonne, Zakarian, Bennett, Meng, & McLean-Heywood, 2006; Wing & Potter, 2002). Oudere leeftijd van moeder en vader (>35 jaar) worden onafhankelijk aangehaald als mogelijke risicofactoren voor ASS (Croen, Najjar, Fireman, & Grether, 2007). De link met infecties en blootstelling aan metalen (vnl. kwik) of biochemische stoffen tijdens de zwangerschap blijft onduidelijk (De Palma, Catalani, Franco, Brighenti, & Apostoli, 2012; Patterson, 2011). Andere studies halen een tekort aan vitamine D aan als oorzakelijke factor voor ASS (Cannell, 2010). Onderzoek vanuit de neurobiologie. Over studies heen kunnen we vaststellen dat bij personen met ASS sprake is van een atypische ontwikkeling van de hersenen (Courchesne et al., 2007). Toch kan er tot nu toe geen specifieke neuropathologie worden bepaald. Schroeder en collega’s geven een recent overzicht van de neurobiologische bevindingen (Schroeder, Desrocher, Bebko, & Cappadocia, 2010). Het is moeilijk om te bepalen of neurale abnormaliteiten de oorzaak of het gevolg zijn van samenhangende factoren zoals perinatale problemen of epilepsie (Silver & Rapin, 2012).7 Kanner (1943) stelt reeds bij enkele van zijn casussen een abnormale schedelgrootte vast. De vaststelling van macrocefalie wordt al jaren bevestigd door onderzoek (Courchesne, Campbell, & Solso, 2011; Courchesne et al., 2007; Levy, Mandell, & Schultz, 2009 voor een overzicht). Macrocefalie is in dit geval niet te wijten aan een overmatige hoeveelheid van cerebrospinaal vocht, maar aan een excessieve groei van de hersenen in de eerste levensjaren (Vaccarino, Grigorenko, Smith, & Stevens, 2009). Aan de hand van neuro-imagingtechnieken en post-mortem onderzoek stelt men een overmatige hersengroei vast, vnl. in de frontale regio’s, limbische structuren en cerebellum, tussen de leeftijd van 2 en 4 jaar bij kinderen met ASS (Courchesne et al., 2011; Courchesne et al., 2007; Courchesne, Mouton et al., 2011; Pardo & Eberhart, 2007). De overmatige groei van de hersenen wordt gevolgd door een vertraging van de groei vanaf de kinderleeftijd (rond 9 jaar, Courchesne et al., 2011) en een vroegtijdige atrofie vanaf de adolescentie en vroegvolwassenheid (Hadjikhani, Joseph, Snyder, & Tager-Flusberg, 2006; Courchesne et al., 2011). Abnormale processen tijdens de prenatale neurogenese of een verminderde pruning (‘wegsnoeien’ van eerder gevormde verbindingen) in de eerste levensjaren worden naar voren geschoven als mogelijke mechanismen voor deze excessieve hersentoename (Courchesne, Mouton et al., 2011; Rutter, 2011a; Vaccarino et al., 2009). De overmatige hersengroei wordt voornamelijk toegeschreven aan een toename van excitatorische neuronen in de cerebrale cortex ten opzichte van inhibitorische (Rubenstein & Merzenich, 2003; Courchesne et al., 2007). Deze verstoring van neuronen wordt voornamelijk teruggevonden in de complexe frontale cortex en minder in de primaire sensorische gebieden zoals de occipitale visuele cortex (Courchesne & Pierce, 2005). De verstoring in het aantal neuronen lijkt verband te houden met een ‘korte afstand’-overconnectiviteit binnen de corticale gebieden en een ‘lange afstand’-onderconnectiviteit tussen de cerebrale gebieden (Belmonte et al., 2004; Hughes, 2009; Villalobos, Mizuno, Dahl, Kemmotsu, & Müller, 2005). Zo kan het zijn dat neurale netwerken (bv. neurale spiegelsystemen, zie verder) wel aanwezig zijn bij personen met ASS, maar verstoord worden door het excessieve neuronenaantal voornamelijk in de frontale, temporale en pariëtale lobben (Courchesne et al., 2007; Villalobos et al., 2005).8 Verschillende hersenstructuren worden in verband gebracht met autismespectrumstoornissen (Hughes, 2009; Schroeder et al., 2010). De frontale lob, delen van de temporale en pariëtale lob, het cerebellum en het limbisch systeem worden in verscheidene studies geassocieerd met kenmerken van ASS (Courchesne et al., 2011; Hughes, 2009; Schroeder et al., 2010; Silver & Rapin, 2012). Hadjikhani en collega’s (2006) vinden verschillen terug in de inferieure frontale gyrus, de inferieure pariëtale lobule, de superieure temporale sulcus en de precentrale gyrus. Deze gebieden zijn structureel dunner bij personen met ASS in vergelijking met typisch ontwikkelde personen (Hadjikhani et al., 2006). Deze gebieden worden gelinkt aan spiegelneuronen bij de mens (Dapretto et al., 2006; Rizzolatti & Craighero, 2004). De onderzoekslijn omtrent spiegelneuronen en het autismespectrum wordt hieronder verder uitgewerkt. We kunnen besluiten dat ASS een sterk genetisch bepaalde stoornis in de hersenontwikkeling is, beïnvloed door een complexe interactie tussen polygenetische factoren en verscheidene omgevingselementen. Deze factoren hebben op hun beurt invloed op neurobiologische processen.
• LINK Artikel Erik Courchesne (klein onderzoek)
• Verschil Aantal Neuronen in Prefontale Cortex •
ASS en controlegroep Verschil in Gewicht van de Hersenen
Martine Delfos / Lemmens Mental Discrepantie Age Spectrum in 1van Person de
vele ontwikkelingsleeftijden
Delfos (2010; 2011) describes a Mental Age Spectrum in 1 Person (MAS1P). Children with autism have a disharmonic development profile. Because of the discrepancy
in een persoon
between the many developmental ages in one person, a child with met ASS kalenderleeftijd jaar:on the autismBijv of 10kind years calendar age, can be about 10 2 years attachment level, and may be 16 on cognitive development, for example. - 2 jaar ontwikkelingsniveau tav Hechting A very prominent behavior which is usually seen in children around 8 or 9 months, is
stranger anxiety . From that tav age the child is afraid ofontwikkeling people who he or she is not - 16 jaar Cognitieve
familiar with, although before that period of time he or she did not really differentiate too much between its caregivers or strangers. As stranger anxiety is an important phase
Onderzoek naar de ontwikkeling bij ASS van “éénkennigheid”, belangrijke fase hechting this phase is not commonly seen in children with autism in thatin age. In the Socioscheme
in the development of attachment, it is possible that, considering the MAS1P, theory (Delfos, 2011), autism means a Thesis Master of Mental Health – N.G.J.H. Lemmens 2012 15 delayed development with respect to social behavior . At the time that the child
- vertraagde rijping
is mature enough to develop an attachment relationship , the mother - grotere kans om misinterpretatie might not be able to recognize these signals from her child anymore because of the difference in calendar age, or she might interpret them incorrectly. A potential secure attachment is then limited.
- potentieel veilige hechting beperkt
LINK
Martine Delfos / Lemmens • Link naar artikel
Vittorio Gallese is professor in de Fysiologie aan de Universiteit van Parma in Italië. Professor Gallese is werkzaam als cognitief neurowetenschapper en is een van de ontdekkers van de spiegelneuronen.
• Het gaat bij spiegelen niet om de inhoud van de
beleving van de ander maar om de spiegeling met beelden van de eigen eerdere beelden bij de emotie Mevrouw X na onbegrip van haar man met ASS over haar verdriet: Wat er nu met mij gebeurt is wat er bij jou gebeurde toen je grootmoeder overleed en je huilde Meneer Y: Pakt haar vast en strijkt over haar haar zoals hij ook zijn dochter troost
Een uitsnede over spiegelen •
•
•
•
Villalobos, Mizuno, Dahl, Kemmotsu, & Müller, 2005). Zo kan het zijn dat neurale netwerken (bv. neurale spiegelsystemen, zie verder) wel aanwezig zijn bij personen met ASS, maar verstoord worden door het excessieve neuronenaantal voornamelijk in de frontale, temporale en pariëtale lobben (Courchesne et al., 2007; Villalobos et al., 2005). Verschillende hersenstructuren worden in verband gebracht met autismespectrumstoornissen (Hughes, 2009; Schroeder et al., 2010). De frontale lob, delen van de temporale en pariëtale lob, het cerebellum en het limbisch systeem worden in verscheidene studies geassocieerd met kenmerken van ASS (Courchesne et al., 2011; Hughes, 2009; Schroeder et al., 2010; Silver & Rapin, 2012). Hadjikhani en collega’s (2006) vinden verschillen terug in de inferieure frontale gyrus, de inferieure pariëtale lobule, de superieure temporale sulcus en de precentrale gyrus. Deze gebieden zijn structureel dunner bij personen met ASS in vergelijking met typisch ontwikkelde personen (Hadjikhani et al., 2006). Deze gebieden worden gelinkt aan spiegelneuronen bij de mens (Dapretto et al., 2006; Rizzolatti & Craighero, 2004). We kunnen besluiten dat ASS een sterk genetisch bepaalde stoornis in de hersenontwikkeling is, beïnvloed door een complexe interactie tussen polygenetische factoren en verscheidene omgevingselementen. Deze factoren hebben op hun beurt invloed op neurobiologische processen.
Professor Peter Fonagy, Ph.D. en lid van de British Academy, is Freud Memorial Professor of Psychoanalysis en zijn klinische interesses liggen hoofdzakelijk op het gebied van de thematiek rond Borderline psychopathologie, van geweld en van vroege hechtingsrelaties. Met zijn werk probeert hij empirisch • Antwoord op publieksvraag over progressie van mentaliseren bij autisme: onderzoek te integreren met de psychoanalytische – Maybe oxetine could help a little but don’t expect to much theorie. – Keerkringervaring: verlagen van de relatiestress vergroot de kans op mentaliseren.
• Maar meneer N. zegt tegen partner: – Als je vroeger emotioneel was begreep ik werkelijk niet wat er speelde en raakte ik in paniek. – Nu weet ik het nog niet precies, maar weet wel waar het mee te maken heeft.
• Mevrouw zegt: – Dat is nu dus aangeleerd gedrag
• Meneer: – Nee, ik voel het
Als het waar is dat…….
• Er wel degelijk serieuze verbindingsproblemen • •
bestaan Spiegelneuronen zich ontwikkelen in relatie Er sprake is van vertraagde ontwikkeling
• Kan dan in relatietherapie en groepstherapie gestructureerd stilstaan bij emotie en verbinding het gevoel van wederkerigheid vergroten?
Echtpaar 2 • Zij vroeger gepest op school dyslectie, zich minder voelen • • • •
dan haar zussen Zijn vader ASS? Ook PTTS liefde haat verhouding. Moeder veel depressie verstandshuwelijk. Brussen psychiatrie, Hij Asperger, werkproblemen Vooraf hij psycho-educatie, zij partnercursus ASS Hun oudste dochter Dyslectie en Depressie, jongste PDDNos. Vader-oudste dochterprobleem Duur behandeling: intake, interactieve cursus Relass 8 avonden en daarna relatietherapie 1 jaar
Gezin voor en na de puberteit
Vragen aan de (echt)paren • Wat was de betekenis van het onderzoek naar • •
ASS Wat heeft wel of niet geholpen in groeps- en relatietherapie Wat is de invloed geweest van de individuele ontwikkelingsgescheidenis
• Wilt u geen opnamen maken van de filmpjes! (de paren hebben toestemming gegeven voor de vertoning)
Kwetsbaarheidsmodel Echtpaar 2
Niet gezien worden, Ik sta er alleen voor
K
Teruggetrekken, Afsluiten, Exploderen en weggaan
OS Perfectie, Dwingend voorschrijven
OS
K Het “Dom Dik en Zwijgen” gevoel, Niet gezien
Vergroten wederkerigheid kan dat? • Levert de groep een bijdrage? – Groep A:
• Interactieve cursus: weinig tevredenheid/ wel herkenning en onderkenning maar ook confrontatie met onmacht • Vervolg groepstherapie: nog steeds weinig tevredenheid, maar acceptatie van status quo, ondervinden van steun aan elkaar als echtpaar • Laagfrequent bijeenkomsten • Evaluatie, geen feitelijke veranderingen, wel mildheid en sterk afnemen van de stress
– Groep B
• Interactieve cursus: helderheid over plek ASS in de relatiedynamiek. Vervolg: Paar vechtpaar
Paar vermijden
Paar zorgstrijd
Communicatiegroep en PRT
PRT + individueel niet ASS partner
PRT
PRT
Daggroep RELASS
PRT + individueel coach partner ASS
Seksuoloog
PRT laag frequent
MRI scan
Resultaat
Resultaat:
Zinvolle dagbesteding
Zicht op kwetsbaarheidspatroon
Respect voor kwetsbaarheden en ruimte voor eigenheid
Laag frequent PRT
Rust en ruimte voor beschouwen beleving
Elkaar steunen in opvoeding ipv gedogen stijl van de ander
Resultaat: Onderscheid in partnerniveau en zorgniveau “ik ben weer een mens”
Paar 1 • Vermijden stond centraal • Twee dochters: de oudste met diagnose ASS, de jongste in • • • • •
onderzoek. Interactieve cursus Relass, PRT + Pessogroepstherapie elders niet ASS partner Daggroep RELASS PRT laag frequent Aan het eind ASS onderzoek man diagnose en ritalin Start 4-2011, eind 9-2014
• Resultaat:
– Respect voor kwetsbaarheden en ruimte voor eigenheid – Elkaar steunen in opvoeding ipv gedogen stijl van de ander
Betrekkingen • • • •
Hechting Kwetsbaarheid Spiegelen Communicatie
Onveilige en veilige communicatie
ASS en communicatie
Het “monster” in de relatie
Paar 3 • Mevrouw vanaf haar 17e ook traumatische • • • • • •
hulpverleningsgeschiedenis Meneer diagnose ASS sinds 1 jaar en psycho-educatie ATN In het verleden aangemeld Kliniek Keerkring Recent verwezen naar kliniek Keerkring Nazorg PRT in combinatie Creatieve Therapie en PMT en later ook individuele begeleiding mevrouw Geen kinderen Problemen in de kerkgemeenschap voor mevrouw
Escalatie • • • • •
Heftigheid versus veiligheid Time out is geen kunstje Catch the bullit ASS, overload en drift(beheersing) Gevoeligheid partner en drift(beheersing)
Escalatie vanuit kwetsbaarheids model Partner 1 Veilige modus en verlangt naar partner
Partner 2 Komt uitbundig binnen in verwachting verlangd te worden
Reageert automatisch dus niet bewust op partner vanuit kwetsbaarheid bijv. overheerst worden
Ziet de partner veranderen van uitdrukking en reageert automatisch dus niet bewust op partner vanuit kwetsbaarheid bijv. afgewezen worden
Wordt bevestigd in de kwetsbaarheid en verliest controle
Wordt bevestigd in de kwetsbaarheid en verliest controle
Tot slot • • • • • • •
Stressreductie is een voorwaarde Acceptatie van beperkingen en mogelijkheden VERTRAGEN van extra belang Voldoende tijd voor de sessie en duur behandeling Oog voor stressoren vanuit de context Oog voor belastbaarheid van BEIDEN Ook iemand met ASS heeft net als de partner een ontwikkelingsgeschiedenis
En misschien………….. Verrijst er nog een
Phoenix uit de
ASS
