“Don’t ever go to sleep. Too many people die there.” Mark Twain
OSAS és Stroke Stroke és OSAS Dr. Szakács Zoltán PhD
HM Egészségügyi Központ Neurológiai Osztály
DYSSOMNIÁK
ALVÁSFÜGGŐ LÉGZÉSZAVAROK OSAS, UARS,CAS,Ch-St.légzés,horkolás
ALVÁSFÜGGŐ MOZGÁSZAVAROK
PLMs,RLS
ELSŐDLEGES HYPERSOMNIÁK Narcolepsia/esszenciális forma Idiopátiás/recidíváló forma CIRKADIÁN RITMUS ZAVARAI ELSŐDLEGES INSOMNIÁK Pszichofiziológiai, idiopátiás,”no” insomnia, alkalmazkodási/alváshygiénés eredetű insomnia
OSAS, hypertonia, cardio- és cerebrovascularis kórképek, kognitív deficit (MEDLINE 1989-2009.01.) (Alvási apnoe = 5985)
* Randomizált,longitudinális,kellő mélységű,tervezett népesség-vizsgálatok
KÓRKÉP
KÖZLEMÉNYEK SZÁMA
Obstruktív alvási apnoe
1873
Hypertonia
316
determináns(1,3)független(6)
Cardiovascularis(AMI)
597
Cerebrovascularis Stroke
199
protektív(2) független(3) determináns(3,6) determináns(4) protektív(5,7)
Kognitív deficit
99
OSAS, MINT RIZIKÓTÉNYEZŐ *
protektív(6)
1. Lavie P.,Br.Med.J.,320,479,2000. 2.Grunstein R.R.,Int.J.Obes.Relat.Metab.Disord.,19,410,1996.
3. Shepard J.W.,Clin.Chest.Med.,13,437,1994. 4, Partinen M.,Sleep Research Online,1,2,443, 1999 5. Bixler E.O., Am J, Resp.,Crit.Care13Med 157,2144,1998. 6. Ninento, JAMA,159,2813,2000. 7.Bassetti,Sleep, 22,2,1999.
OSAS:Tünetek és patomechanizmus kapcsolata Kardinális tünetek (közvetlenül kapsolódnak az OSAS patogén epizódjaihoz és következményeikhez):
Kóros horkolás, EDS (első és másodlagos megnyilvánulásai), jellemző mentális deficit-tünetek, durva mozgásokkal megszakított alvás, nichturia, éjszakai izzadás
Jellemző tünetek( a kapcsolat közvetett,vagy a folyamat intenzitásától függ): Depresszio, személyiségváltozás, reggeli zavartság, enuresis. Együttállások (az OSAS és a kóros állapot együttes jelentkezése gyakori) : Hypertonia, cardio- és cerebrovascularis kórképek, demencia, obesitas.
Alvási apnoe syndroma szövődményei
Akut szövődmények: haemoglobin O2 telítettsége csökken, CO2 telítettség nő ineffectív légzési munkabradycardia, akut tenzióesés, apnoe vége extrém tenzióemelkedés (100 Hgmm), tachycardia, akut szívritmuszavar (hirtelen halál) másodlagos pulmonális hypertenzió, koponyaűri nyomásfokozódás hypercapnia vasodilatatio fokozódó intracranialis nyomás romló agyi perfusió mikroébredések mély lassú hullámú alvás mennyisége jelentősen csökken
Egy apnoes epizód következményei
Arousal
EEG
Oronasalis légáramlás
Apnoe
Mellkasi légzőmozgás Intrathoracalis nyomás Deszaturáció 100%
Oxygen szaturáció SpO2
Szimpatikus idegaktivitás
80%
10 sec
Az alvási apnoe a stroke kockázati tényezője
Magyar, Háziorvos Továbbképző Szemle, 2009
Az alvási apnoeval együtt járó abnormalitások potenciálisan közreműködnek a kardiovaszkuláris rizikó növeléséhez
Alvási apnoe Hypoxia Hypercapnia Intrathoracalis nyomásváltozások Arousal-ok
Konzekvenciák Szimpatikus aktiváció, Endothel dysfunkció Vazokonstrikció és vascularis oxydativ stressz Coagulopathia, Non dipper hypertonia, Emelkedett leptin és inzulin rezisztencia, obezitás
Emelkedett rizikó Hypertonia, cardialis ischamia, Arrhythmiák (Brady-arrhythmiák, AV blokk, pitvarfibrilláció, nocturnalis S-T szegmens változások), coronaria betegség, myocardialis infarktus, nokturnalis angina és cerebrovascularis károsodás
Szimpatikus aktiváció Repetitív apnoék alatt: Hemodinamikai paraméterek oszcillációja HR, BP, cardiac output Apnoe kezdetén RR csökken, majd emekedik az apnoe végéig 15-80 Hgmm
Az alvási apnoe és hypertonia
BP változását befolyásolják O2 deszaturáció
PaCO2 emelkedés Fokozott légzési effort Fokozott szimpatikus tónus
Nincs vérnyomás eltérés
Non-dipper magasvérnyomás Nappali RR is magasabb
RR
22h
6h
Idő
Felső ábra: szisztólés RR Alsó ábra: Diasztólés RR Háromszög: AHI 5/h alatt Négyzet: AHI 5/h felett. (Wisconsin Sleep Cohort)
Az alvási apnoe és szívritmuszavarok
Ventrikuláris arritmiák non-REM: kisebb metabolikus igény – védettség De: 38000 pciens – 15%-ban alvás alatti ventrikuláris arritmiák REM: szimpatikus aktivitás! Ventrikuláris arritmiák esélye nagyobb OSAS: szimpatikus aktivitás fokozott – trigger REM függő arritmogenezis – affektív komponens – álmok, félelem
Aszisztole: non-REM: paraszimpatikus túlsúly – AV átvezetés megnyúlik – AV blokk Pitvarfibrilláció:
csúcs:
2h – paraszimpatikus tónus 4-5h – szimpatikus túlsúly
OSAS 2x-esére emeli kockázatot (szimpatikus túlsúly)
OSAS: bradiarritmiák, szinusz arrest, aszisztolia, szuprav. és ventrikuláris arritmiák
Kanagala és mtsai: Pitvarfibrilláció viszzatérési aránya kardioversió után. 39 OSAS beteg, 79 nem OSAS beteg Jól kezelt OSAS: 42% Rosszul kezelt OSAS: 82% Nem OSAS betegek: 52%
Az alvási apnoe és poliglobulia
Hematokrit emelkedés, Policitémia Eredete: repetitív alvás alati hipoxia (eritropoetin termelés fokozódása) hipovolémia (RR emelkedés, ANF szint emelkedés)
Súlyos OSAS-ban Htc magasabb, AHI függő!
(Sleep Breath. 2006, 10(3): 155-60)
OSAS: oxidatív stressz betegség
Ismételt hypoxia/ rapid reoxigenisatio (hypoxias-reperfúziós károsodás) oxidatív stressz
A reoxigenisatio során szabad gyök produkció
Komplex metabolikus és molekuláris változások: Energia-metabolizmus változása ATP-degradációs termékek felszaporodása (adenosin, húgysav) Sérült gén-expresszio (hypoxia-induciblefactor-1 (HIF-1)) (VEGF, erythropoetin, endothelin-1, inflamatios cytokinek)
Sejtfelszíni, adhéziós molekulák megjelenése (Selectinek, ICAM-I, VCAM-I)
Csökkent NO produkció (érfali relaxációs factor)
!
Légzéspatológiai események kezelésének lehetőségei akut stroke-ot követően
Obstruktív és centrális apnoe és a stroke kapcsolata
Stroke következtében kialakult alvási apnoe syndroma:
Agytörzsi (nyúltvelő, híd – légzőközpont, garatizomzat motoros magvai) stroke centrális légzészavar, centrális alvási apnoe Gyakrabban alakul ki agyvérzésben, de a neurológiai tünetekkel együtt javulhat
Légzéspatológiai minták akut stroke-ot követően
A leggyakoribb akut stroke-ban megfigyelt légzészavarok
1. 2. 3. 4.
obstruktív apnoe centrális apnoe Cheyne-Stokes légzés nem Cheyne-Stokes mintájú centralis periodikus légzés
Más ritkább patológiás légzésminták is észlelhetőek 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
irreguláris légzés (Biot-féle ataxia-s légzés), autonóm légzésvezérlés hiánya (Ondine átka), alveoláris hipoventilláció, légzési apraxia, akaratlagos légzés hiánya, apneusia-s légzés, centralis neurogen hiperventilláció, cluster légzés, stridor, csuklás.
Kardiorespiratórikus poligráfia
Kardiorespirtórikus poligráfia (obligát paraméterek)
1. oronasalis légáramlás 2. légzési effort (mellkas és has) 3. hangfenomén 4. testhelyzet 5. SaO2 6. EKG
Poligráfia
Obstruktív apnoe
Centrális apnoe
Cheyene-Stokes légzés
Centrális apnoe
Non invazív ventillátor
Effektiv IPAP nyomás és jól beállított légzésszám centrális apnoenél
Légző mozgás alig van, a légáramlás és a vér oxygén szint jó
Cheyene-Stokes légzés
A stroke örzőben fejlesztést jelentett az intenzív ágyak non invazív lélegeztető eszközökkel (BPAP Vision) történő felszerelése (2 db), mely alapvető az akut stroke betegeket kíméletesebb légzéstámogatása céljából.
Ma már rendelkezünk olyan non invazív lélegeztető eszközökkel, szervoventillációs bpap-okkal, melyekkel a tudat megtartottsága mellett is kezelhetjük az akut stroke-ot elszenvedett beteg komplex (alvás alatti) légzészavarát. A patológiás légzésepizódokkal járó következmények kivédése a beteg túlélési esélyét, rehabilitációs lehetőségeit javítja.
Köszönöm a figyelmet
