Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2

www.phys

4 pu

istoets nn

Fysiologie en training

.nl ke ios

1,5 punt

nten

Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2 Hans Keizer Dr. H.A. Keizer, emeritus universitair hoofddocent en gasthoogleraar van de Universiteit Maastricht en de Vrije Universiteit Brussel www.bewegen-en-gezondheid.nl

Samenvatting De skeletspier speelt bij diabetes mellitus type 2 (dm2) een allesoverheersende rol. Het probleem van de patiënt met dm2 is tweeledig: ten eerste is de door insuline gestimuleerde glucoseopname verminderd en ten tweede is de oxidatie van vet in de spier verminderd. Als gevolg van dat laatste vindt vetophoping in de spier plaats, waardoor de glucoseopname extra wordt geremd. Skeletspieren zijn echter uiterst plastische organen die goed reageren op training. Traditioneel werd duurtraining gepropageerd, maar recent onderzoek wijst erop dat de combinatie van duur- en krachttraining de beste resultaten geeft. Door de traditionele duurtraining te vervangen door intervaltraining en hoogintensieve intervalsprinttraining nemen zowel de cardiale als de tijdsbelasting sterk af, terwijl de effecten niet verschillen van die van duurtraining met continue belasting. Bovendien is daardoor meer variatie in de training mogelijk. De verwachting is dat hierdoor meer patiënten bewegen voorgoed in hun leefpatroon zullen inbouwen.

Leerdoelen Na het lezen van dit artikel kunt u: XX beschrijven wat de belangrijkste metabole afwijkingen zijn bij patiënten met dm2; XX de verschillende effecten van kracht- en duurtraining met betrekking tot dm2 benoemen; XX oefeningen en/of trainingen voorschrijven gericht op de verschillende typen spiervezels; XX een trainingsprogramma voor mensen met dm2 opstellen; XX de informatie toepassen bij uw begeleiding van mensen met dm2.

Inleiding In 2007 hadden ruim 740.000 Nederlanders diabetes mellitus, waarvan 90 procent type 2. De jaarlijkse incidentie is ongeveer 71.000. De verwachting is dat dit aantal in 2025 verdubbeld zal zijn (bron rivm, Nederlandse Diabetes Federatie). Alarmerend is dat diabetes mellitus type 2 (dm2) op steeds jongere leeftijd voorkomt. Bovendien heeft een groeiend aantal mensen (> 900.000) het voorstadium van dm2 (prediabetes) dat gekenmerkt wordt door een verminderde insulinesensitiviteit (impaired glucose tolerance, igt). Bij igt wordt de glucose uit de voeding vertraagd opgenomen, dat wil zeggen dat de gemiddelde glucosespiegel over de dag verhoogd is. Dm2 is een ernstige chronische ziekte, waarvoor geen geneesmiddel bestaat. Minimaal 40 tot 60 procent van de patiënten heeft last van een of meer complicaties zoals hart- en vaatziekten, oogafwijkingen of nieraandoeningen. Op basis van enige decennia (inter)nationaal onderzoek3,18 stellen het rivm en de Nederlandse Diabetes Federatie (ndf) dat preventie- en zorgactiviteiten het risico op diabetes en/of de complicaties sterk verminderen. Meer bewegen speelt hierin een belangrijke rol. (N.B. Reeds in de vijfde eeuw werd hierop gewezen.) Zo vonden Amerikaanse onderzoekers een risicoreductie op het manifest worden van dm2 van 58 procent bij mensen met prediabetes die gedurende een jaar aan een leefstijlprogramma met

44 | nummer 2 | december 2009 | www.physios.nl | Physios

Gedownload door J. Houthuijzen ([email protected]) op 29-04-2015 15:19:26

pancreas p ancre cre eas as glucose ose

insuline

iinsuline li

insulinereceptor

glucose

2

4

Figuur 1 Opname van glucose in de perifere cel. Een verhoogde glucoseconcentratie in

3

het bloed zet de pancreas aan tot secretie van insuline (1). Insuline bindt aan de perifere cellen via specifieke receptoren (2) en dat stimuleert intracellulaire processen (3) die de

perifere cel

fysieke training en gezonde voeding deelnamen. Dit bleek bijna tweemaal zo effectief te zijn als medicamenteuze behandeling (metformine).12 Het is dan ook verheugend dat het Ministerie van vws een nationaal diabetesactieprogramma aan het ontwikkelen is, waarin fysieke training een prominente plaats krijgt in de reguliere gezondheidszorg. Er is echter nog veel onkunde over de effectiviteit van training bij patiënten met dm2.

opname van glucose bevorderen (4).

Daarom wordt in dit artikel de laatste stand van zaken beschreven omtrent de werking en effectiviteit van verschillende inspanningsmodaliteiten op het voorkomen (primaire preventie), verminderen (secundaire preventie) en stabiliseren en/of verminderen van complicaties bij mensen met prediabetes en met dm2 zonder en met complicaties.

Kenmerken van diabetes mellitus type 2 Tip Lees bijlage 1 op www.physios.nl om uw algemene kennis over diabetes op te frissen.

Dm2 heeft uitgebreide effecten op verschillende orgaansystemen. In deze paragraaf worden alleen de metabole verstoringen beschreven die voor het begrip van de aangrijpingspunten van training van belang zijn.

Physios | www.physios.nl | nummer 2 | december 2009 | 45



Verstoorde glycemische controle Diabetes mellitus is gekenmerkt door het onvermogen van cellen om glucose afkomstig uit de voeding op adequate wijze te verwerken. Dat wil zeggen dat de bloedsuikerspiegel niet meer normaliseert. Per definitie (van de who) is bij diabetes mellitus de nuchtere glucosespiegel 7 mmol/l of meer, of 2 uur na een orale glucosetolerantietest (ogtt) 11,1 mmol/l of meer. De verminderde glucoseopname door perifere cellen wordt veroorzaakt door intracellulaire defecten in de werking van insuline en houdt dus geen verband met het aantal of de mate van activiteit van de insulinereceptoren die zorgen voor de binding van insuline aan de celwand (zie figuur 1). Het is dus een intracellulair probleem (postreceptorprobleem) waarbij sprake is van insulineresistentie (= ongevoeligheid voor insuline). Dit mechanisme betreft alle lichaamscellen: lever, pancreas, hersenen, vetcellen en spieren. Vanwege de verstoorde insulinewerking moeten de lichaamscellen glucose op een andere wijze dan normaal afbreken. Het gevolg hiervan is dat glucoseresten aan alle lichaamseiwitten blijven ‘hangen’; er worden advanced glycosylated endproducts (age) gevormd. De mate waarin dat het geval is, is bepalend voor de ernst van de ziekte. In de praktijk wordt hiervoor het geglycosyleerde hemoglobine (HbA1c) als maat gebruikt. Een waarde van 5 procent of minder wordt als normaal beschouwd.

extracellulaire ruimte korte vetzuren glucose

lange vetzuren

GLUT4

FABPm

celwand

FAT

FABPc

intracellulaire ruimte

FABPc naar mitochondriën voor oxidatie opslag als glycogeen en triglyceriden

Figuur 2 Opname van glucose en vet in de cel met behulp van carrier- of transporteiwitten.

Obesitas en verstoorde vethuishouding Fysieke inactiviteit en overvoeding leiden tot (viscerale) obesitas. Door de insulineresistentie van vetcellen komen er veel meer vrije vetzuren (non-esterified fatty acids, nefa’s) in de bloedsomloop dan bij gezonde personen. Bovendien brengt de lever meer vldl (very low density proteins, een transportstof voor vetzuren) in omloop. Door deze metabole stress gaat het lichaam cytokinen vrijmaken die op hun beurt weer de insulineactie remmen. Vetcellen zijn ook te beschouwen als endocriene organen. Ze maken hormonen die de insulineactie verder remmen. (Bij magere mensen maken ze ook hormonen die de insulineactie juist ondersteunen.) Door al deze mechanismen wordt het vetspectrum verstoord, hetgeen een extra risico voor het krijgen van hart- en vaatziekten vormt. Recentelijk is aangetoond dat in de verouderende rat insulineresistentie in de lever en in vetweefsel voorafgaat aan insulineresistentie van de spier.20

Falen van bètacellen Met name blijkt de eerste, snelle fase van de glucosegeïnduceerde insulinesecretie gestoord te zijn. Hierdoor wordt de glucoseproductie door de lever onvoldoende gecompenseerd (er wordt minder glycogeen gevormd). De eerder beschreven verstoorde vethuishouding (lipotoxiciteit) en afzetting van amyloïd (een eiwitsubstantie) in de eilandjes van Langerhans dragen bij aan een verdere afname van de productie en secretie van insuline door de bètacellen in de pancreas.

Verminderde oxidatieve capaciteit en mitochondriële functie van skeletspieren Het is aangetoond dat mensen met dm2 een significant lagere vo2max hebben dan ‘gematchte’ controlepersonen. Herhaaldelijk is bij mensen met dm2 een mitochondriële disfunctie geconstateerd. Of dit te wijten is aan een intrinsiek mitochondrieel defect of aan verminderde



Spiervezel type 1

Spiervezel type 2A

Spiervezel type 2B

Hoge oxidatieve capaciteit, lage

Relatief hoge oxidatieve en glycolytische

Lage oxidatieve, maar hoge glycolytische

glycolytische activiteit

capaciteit

capaciteit

Lage glut4-expressie, laag

Relatief hoge glut4-expressie, hoger

Hoge glut4-expressie, hoogste

glycogeengehalte

glycogeengehalte

glycogeengehalte

Goede vetverbrander

Relatief goede vetverbrander

Slechte vetververbrander

Hoge mitochondriële dichtheid

Minder hoge mitochondriële dichtheid

Lage mitochondriële dichtheid

Goede capillarisatie

Minder goede capillarisatie

Slechte capillarisatie

Lage contractiesnelheid

Hogere contractiesnelheid

Hoge contractiesnelheid

duurtraining krachttraining Tabel 1 Eigenschappen van de verschillende skeletspiervezels van de mens

fysieke activiteit staat nog ter discussie, maar er is veel te zeggen voor het laatste.

Uitgangspunten voor behandeling Voor de controle van de gestoorde glykemische controle en het verloop van de ziekte op langere termijn wordt met name het HbA1c gebruikt. Veranderingen in het HbA1c ten gevolge van medicatie of training treden pas na zes à acht weken op. Verder is het voor mensen met dm2 van het allergrootste belang dat de vethuishouding zoveel mogelijk wordt genormaliseerd, vandaar dat behalve het nuchtere glucose en het HbA1c steeds het lipidenspectrum van het bloed wordt gecontroleerd. De uitslagen hiervan zijn goede aanknopingspunten voor een trainingsinterventie op maat. Omdat 80 procent van de door insuline gestimuleerde glucoseopname (bijv. tijdens de maaltijd) en 80 procent van de vetzuuropname bij gezonden voor rekening van de skeletspieren komt, zijn dit de primaire doelorganen van bewegingstherapie bij diabetes mellitus type 2.

Transport van glucose en vetzuren in de skeletspiercel Voldoende kennis van de (patho)fysiologie van de glucose- en vethuishouding in de spiercel is noodzake-

lijk om een training op maat voor mensen met diabetes mellitus op te stellen. Allereerst wordt daarom het normale transportmechanisme belicht en vervolgens het verstoorde transport bij diabetes mellitus type 2.

Normale transportmechanisme Opname van glucose en vetzuren door de spiercel is noodzakelijk voor het verbrandingsproces en daarmee het vrijkomen van energie. Het wateroplosbare glucosemolecuul kan de celmembraam (sarcolemma) van de spiercellen niet passeren omdat dit voor een belangrijk deel uit vetzuren bestaat. Vetzuren daarentegen kunnen niet in de cytosol (een waterig milieu) opgelost worden. Daarom vindt de glucoseopname over de celmembraan door gefaciliteerde diffusie plaats, dat wil zeggen met behulp van carrier- of transporteiwitten, en ook het intracellulaire transport van vetzuren vindt plaats door middel van transporteiwitten. In figuur 2 zijn de glucosetransporters (glut’s) en de vetzuurbindende eiwitten (fatty acid binding proteins, fabp’s) afgebeeld. Verder passeren de vetzuren met lange ketens de celmembraam ook door middel van transporteiwitten, zoals fatty acid translocase (fat) en fatty acid binding protein membrane (fabp-m). De kortere vetzuren kunnen gewoon door diffusie de celwand passeren, maar worden in de cytosol ook aan het fabp gebonden.




De hoeveelheid (expressie) van deze transporteiwitten is sterk afhankelijk van het type spiervezel en de trainingstoestand (tabel 1). In de skeletspier is een aantal typen glut’s aanwezig, waarvan glut4 zowel door insuline als door spiercontractie wordt geactiveerd. glut4 verplaatst zich dan vanuit een intracellulaire opslagplaats naar het sarcolemma en vlecht zich door de celmembraan om zo een wateroplosbare (hydrofiele) doorgang voor glucose te vormen (zie figuur 3). Bij de mens komt glut4 bijna hoofdzakelijk tot expressie in de spiervezels type 2,4 terwijl belangrijke vettransporteiwitten (fat) voornamelijk in de spiervezels type 1 tot expressie komt.11

glucose insuline insulinereceptor

contractie GLUT4opslagblaasje

Verstoord transport bij diabetes type 2 Bij mensen met diabetes mellitus type 2 is de expressie en de door insuline gestimuleerde activatie van glut4 in de spier verlaagd. Daarentegen is de expressie van fat verhoogd, maar die van fabp-m verlaagd. Door de massawerking (de concentratie van vetzuren en vldl is immers verhoogd) zal echter toch een aanzienlijke hoeveelheid vetzuren in de spiercel komen. Door de mitochondriële disfunctie is de vetzuuroxidatie verlaagd waardoor in de spiercel vetophoping in de vorm van triglyceriden (de opslagvorm van vetzuren) plaatsvindt. Deze ophoping van intracellulaire triglyceriden in de spier en de verminderde capaciteit om deze vetzuren te verbranden leiden tot peroxidatie (onverzadigde bindingen van vetzuren worden omgevormd in onstabiele elementen: peroxiden). De hierbij vrijkomende stoffen (zoals ceramide) veroorzaken verdere afname van de insulineactie en daardoor de glucoseopname (zie Figuur 4). Als gevolg van dit alles is het vetzuurgehalte van de spier bij dm2 (met name de spiervezel type 1) vrijwel vergelijkbaar met dat van duurgetrainde atleten, met als groot verschil dat bij de atleten de vetzuuroxidatie hoog ontwikkeld is, terwijl dat bij mensen met dm2 juist niet het geval is.

Consequenties voor training bij diabetes mellitus type 2 De kennis over het verstoorde transport van glucose en vetzuren heeft belangrijke consequenties voor de training. 1 Om de totale glucoseopname in het lichaam te verbeteren moeten de spiervezels type 2 belast worden.

twee systemen insuline sensitief

contractie sensitief

Figuur 3 Zowel spiercontractie als binding van insuline aan de receptor stimuleren de activatie van glut4 en vormen twee verschillende routes in de cel. Glut4 komt vrij uit de opslagblaasjes en verplaatst zich vervolgens naar de celmembraan. Opname van glucose in de cel is hierdoor mogelijk.

Dit gebeurt alleen indien de intensiteit van de arbeid hoog genoeg is (≥ 70% van de vo2max of bij krachttraining 75% van het 1 rm) of bij lagere intensiteit als de duur van de inspanning lang genoeg is. 2 Om vooral de vetopname en de oxidatie van vetzuren te beïnvloeden moeten de spiervezels type 1 en 2A belast worden. Uit onderzoek met met stabiele isotopen gemerkte vetzuren is vast komen te staan dat bij een relatief lage belasting (≤ 60% van de vo2max) de bijdrage van vetzuuroxidatie aan de totale energievoorziening procentueel het hoogst is.19 In de praktijk wordt vaak vergeten dat de procentuele bijdrage van de vetzuuroxidatie weliswaar afneemt bij hogere intensiteit, maar dat de totale energiebehoefte wel toeneemt. Dat betekent dat bij hogere intensiteiten (tot ± 85% van de vo2max) meer vetten en met name bij gezonde getrainden intramyocel-



Intensiteit t.o.v.

Totaal aantal

vo2max

motorunits

43%

Spiervezel type 1

Spiervezel type 2A

Spiervezel type 2B

40%

100%

5-10%

0%

75%

70-85%

100%

40-45%

20%

≥ 100%

90%

100%

80-100%

40%

≥ 150%

100%

100%

100%

70-80%

Tabel 2 Rekrutering van spiervezels als functie van de arbeidsintensiteit

lulaire triglyceriden worden verbrand.21 Of dit laatste ook bij mensen met dm2 het geval is, is niet bekend.

Training bij diabetes mellitus type 2 Trainingseffecten zijn de cumulatie van opeenvolgende inspanningssessies. De trainingseenheden moeten voldoen aan een minimale intensiteit, duur en frequentie om effectief te zijn. De huidige richtlijnen voor fysieke inspanning van bijvoorbeeld de American Diabetes Association (ada), de European Association for the Study of Diabetes (easd) en de American College of Sports Medicin (acsm) stellen dat een minimum van 150 minuten per week met een matig intensieve aerobe inspanning nodig is om een therapeutisch effect te bewerkstelligen. De ada stelt dat die 150 minuten per week (of 90 minuten per week in geval van hoogintensieve training) verdeeld moet zijn over ten minste drie dagen, met niet meer dan twee opeenvolgende dagen zonder inspanning. Sinds 2006 beveelt de ada ook krachttraining aan, een vorm die de auteur van dit artikel al in 1995 bij diabetici gebruikte. Het voordeel van deze laatste vorm van fysieke belasting is dat alle spiergroepen van het lichaam te trainen zijn, waardoor de massa van metabool actief weefsel toeneemt. Wat de minimale trainingsdosis is voor een maximaal effect op de glucose- en vethuishouding van iemand met dm2 is onbekend. Wel pleiten de ada en de acsm thans voor dagelijkse training.

Intensiteit van de belasting De intensiteit bepaalt niet alleen welk substraat (glucose en/of vetzuren) de energie levert, maar ook welk

type spiervezel wordt geactiveerd. Om de training individueel aan te passen moet de belasting bepaald worden waarbij de vo2max wordt bereikt. In de fysiotherapiepraktijk is dit niet mogelijk, maar het is voldoende om het maximale vermogen dat bereikt wordt bij een fietstest vast te stellen en hiervan uit te gaan. Als de patiënt op de fietsergometer een maximaal vermogen van bijvoorbeeld 200 watt (= Wmax) bereikt, komt 50 procent van het vo2max overeen met een belasting van 100 watt. Met behulp van tabel 2 kan vervolgens bepaald worden bij welke intensiteit welke spiervezels dan geactiveerd worden. Zo zijn ook intensiteiten boven de vo2max (Wmax) te bepalen. Met deze waarden kunt u anticiperen op de ‘brandstofkeuze’ van de skeletspier en een trainingsschema op maat geven.

Twee veelvoorkomende problemen bij mensen met diabetus mellitus zijn de diabetische voet en claudicatio intermittens. Bij deze complicaties is lopen en soms zelfs intensief fietsen (te veel druk op de voetzool) een probleem. In dat geval kan de training van niet-specifieke spiergroepen zoals de de arm- en schouderspieren, uitkomst bieden. Zéér recent onderzoek bij claudicatiopatiënten waarvan 37 procent diabetes mellitus had, toonde aan dat armergometrische training gedurende twaalf weken zowel de maximale als de pijnvrije loopafstand met respectievelijk meer dan 50 en 82 procent verlengde.24 Vergeleken met een controlegroep was twaalf weken na de trainingsperiode de verbetering van de pijnvrije loopafstand nog 123 procent.




glucose

insuline insulinereceptor

FABP

2

FAT 3

BP FA

1

T FA

FABPc

5

FABPc

FABPc

FAT

6

FAT

GLUT4

mitochondrion

Figuur 4 Verstoorde glucoseopname en vethuishouding bij diabetes mellitus. Binding van insuline aan de receptor is normaal, door intracellulaire processen is de signaalwerking van insuline afgenomen (1). Glut4 is minder actief en glucose wordt niet goed in de cel opgenomen (2). Als compensatie voor het intracellulaire glucosetekort neemt de opname van vetzuren toe (3). Door mitochondriële disfunctie is er geen goede verbranding van vetten waardoor ophoping van vetten (4) en peroxidatie (5) ontstaan. Stoffen die vrijkomen bij peroxidatie remmen de insulinegevoeligheid verder (6).

Het belang van de intensiteit als effectparameter is gebleken uit onderzoek waarbij twee nauwkeurig gepaarde groepen werden getraind op een fietsergometer (vijf keer per week, 1 uur per keer) op 80 procent van de vo2max met intervallen van 2 minuten of met een duurbelasting van 40 procent van de vo2max. De insulinesensitiviteit van de eerste groep verbeterde significant, die van de duurgroep niet.2 Bovendien nam de vo2max van de intervalgroep veel sterker toe dan die van de duurgroep. Dezelfde resultaten werden behaald met een groep mensen met dm2 zonder complicaties. Hetzelfde kan gezegd worden over het therapeutisch effect van krachttraining. Een intensiteit van 75 procent van het 1 rm resulteerde in een significante toename van de insulinesensitiviteit, die zelfs een dag na de training nog overduidelijk was.14,17 Bij een lagere belasting was er geen effect op de insulinegevoeligheid

(Koopman, persoonlijke mededeling). De duur van de belastingsessie is bij een gegeven intensiteit waarschijnlijk zéér belangrijk voor het effect in de tijd. De toegenomen insulinesensitiviteit na een trainingsessie kan variëren tussen enkele uren en twee dagen.18

Duur- of krachttraining Na deze uiteenzetting is de vraag welke van de twee trainingsmodaliteiten (duur- of krachttraining) de beste resultaten geeft. Zowel een enkele duurbelasting als een krachtsessie heeft bewezen de insulinegevoeligheid van het lichaam te kunnen verhogen, bij diabetes mellituspatiënten met én zonder complicaties.17,13,6 Het effect in de tijd is echter sterk afhankelijk van de totale belasting van de trainingsessie, en kan variëren tussen enige uren en enige dagen. Hoe groot het trainingsvolume moet zijn om effect te sorteren is nog onduidelijk.



Duurtraining- en krachttraining blijken beide de glucoseregulatie te verbeteren.18

Duurtraining De effecten van duurtraining op de insulinesensitiviteit kunnen toegeschreven worden aan de volgende veranderingen in de skeletspieren: – een verhoogde expressie en verplaatsing van glut4;7 – een verhoogde expressie van fabp’s, waardoor het vetzuurtransport wordt gefaciliteerd; – een toename van het aantal mitochondriën en de activiteit van sleutelenzymen van de citroenzuurcyclus, ademhalingsketen en bètaoxidatie; door de verbeterde vetzuuroxidatie zal de peroxidatie verminderd zijn, hetgeen een ontremmend effect heeft op de glucoseopname over het sarcolemma; – een verbeterde vascularisatie. Het verbruiken van de glycogeenvoorraden in de lever en de skeletspieren tijdens inspanning zorgt voor een toename van de activiteit van het glycogeensynthase met als gevolg verminderde hormonale stimulatie van de glucose-output van de lever.

Krachttraining Krachttraining verbetert eveneens de glut4-expressie, maar heeft geen invloed op de vethuishouding. Een belangrijke adaptieve respons van krachttraining is de toename van de spiermassa, hetgeen de opslag van glucose in de vorm van glycogeen bevordert. Een ander bijkomend voordeel van krachttraining is dat die de veelvoorkomende sarcopenie (vermindering van spiermassa en toename van vetmassa) ten gevolge van veroudering en/of inactiviteit tegengaat. Een te prefereren alternatief is het combineren van duur- en krachttraining.1 Met deze combinatie zijn zowel de vet- als de glucosestofwisseling te verbeteren.

Hoogintensieve intervaltraining is de beste keus Het blijkt lastig om voor mensen met dm2 een effectief en op maat gesneden duurtrainingsprogramma op te stellen. Dit is voor een deel toe te schrijven aan het pluriforme karakter van deze groep patiënten. Een ander deel van de verklaring is dat continue belastingsvormen (bijv. meer dan 20-30 minuten fietsen) met voldoende intensiteit moeilijker te verdragen zijn en dat mensen hierbij eerder afhaken dan bij intervaltraining. Diverse

onderzoeken hebben dan ook aangetoond dat intervaltraining met hoge intensiteit beter is dan continue belastingsvormen.23,16 Indien de intervallen niet te lang zijn (≤ 2 minuten) en/of goed gevarieerd worden, blijken de patiënten hier meer plezier aan te beleven. Bovendien is bij korte intervallen (≤ 30 seconden) de cardiale belasting veel kleiner dan bij continue belastingsvormen. Tot slot blijkt dat de vetstofwisseling bij intervaltraining met hoge intensiteit (zgn. intervalsprinttraining) significant verbetert,22,9 terwijl er ook positieve effecten op de vaatwand zijn.15,5

Conclusie Het blijkt dat de traditionele duurtraining (lange belastingsfasen) goede resultaten kan geven voor de verbetering van de glucose- en vethuishouding. Een groot nadeel is dat voor de vereiste effectieve intensiteit (≥ 70% van de vo2max) en duur (≥ 30 min./keer en minimaal 150-170 min./week) veel wilskracht en doorzettingsvermogen van de patiënt wordt gevraagd. Bovendien is zij door haar eentonigheid maar voor een enkeling weggelegd. Een ander groot nadeel van deze traditionele trainingsvorm is dat zij tijdrovend is en een flinke cardiale belasting vormt voor de patiënt. Intervaltraining met niet te lange belastingsfases (≤ 2 min.) is naar de ervaring van de auteur veruit te prefereren boven duurtraining. Deze training is ook eindeloos variëren. Nieuw is de hoogintensieve intervalsprinttraining (belastingfasen ≤ 30 seconden en maximale intensiteit, bijv. 4 keer 30 seconden met 4 minuten rust). Deze trainingsvorm is al meer dan een halve eeuw bekend in de atletiek, maar wordt pas sinds heel kort toegepast in de pathofysiologie. Alhoewel er nog geen onderzoek is gepubliceerd met mensen met dm2 maar wel met mensen met dm1,10 geven de resultaten van verschillende onderzoeken overduidelijk de effectiviteit van deze training weer. Het blijkt dat deze trainingsvorm dezelfde metabole aanpassingen geeft als de traditionele duurtraining.5,8 Krachttraining is een ander alternatief voor duurtraining, zeker in geval van spieratrofie of zelfs sarcopenie. Deze training kan in groepsvorm gegeven worden en in combinatie met intervalduurtraining tijdens de warming-up en cooling-down is het een zéér effectieve training die de spiermassa vergroot en de glucose- en vethuishouding verbetert (metabole flexibiliteit).




Literatuur 1 Balducci S, Leonetti F, Di Mario U, Fallucca F. Is a long-term aerobic plus resistance training program feasible for and effective on metabolic profiles in type 2 diabetic patients? Diabetes Care 2004;27(3):841-2. 2 Borghouts LB, Backx K, Mensink MF, Keizer HA. Effect of training intensity on insulin sensitivity as evaluated by insulin tolerance test. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1999;80(5):461-6. 3 Borghouts LB, Keizer HA. Exercise and insulin sensitivity: a review. Int J Sports Med 2000;21(1):1-12. 4 Borghouts LB, Schaart G, Hesselink MK, Keizer HA. Glut-4 expression is not consistently higher in type-1 than in type-2 fibres of rat and human vastus lateralis muscles; an immunohistochemical study. Pflugers Arch 2000;441(2-3):351-8. 5 Burgomaster KA, Howarth KR, Phillips SM, Rakobowchuk M, Macdonald MJ, McGee SL, et al. Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. J Physiol 2008;586(1):151-60. 6 Dela F, Larsen JJ, Mikines KJ, Ploug T, Petersen LN, Galbo H. Insulin-stimulated muscle glucose clearance in patients with niddm. Effects of one-legged physical training. Diabetes 1995;44(9):1010-20. 7 Dela F, Ploug T, Handberg A, Petersen LN, Larsen JJ, Mikines KJ, et al. Physical training increases muscle glut4 protein and mrna in patients with niddm. Diabetes 1994;43(7):862-5. 8 Gibala MJ, Little JP, Essen M van, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar A, et al. Short-term sprint interval versus traditional endurance training: Similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J Physiol 2006. 9 Haram PM, Kemi OJ, Lee SJ, Bendheim MO, Al-Share QY, Waldum HL, et al. Aerobic interval training vs. continuous moderate exercise in the metabolic syndrome of rats artificially selected for low aerobic capacity. Cardiovasc Res 2009;81(4):723-32. 10 Harmer AR, Chrisholm DJ, McKenna MJ, et al. Sprint training increases muscle oxidative metabolism during high-intensity exercise in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008;31:2097-102. Voor de volledige literatuurlijst wordt verwezen naar www.physios.nl.

Checklist Om een goed trainingsschema voor mensen met dm2 te maken is parate kennis van de pathofysiologie essentiëel. Ga aan de hand van de volgende vragen na in hoeverre u deze bezit. Zoek zonodig de antwoorden op in de tekst. 1 Hoe wordt glucose in de skeletspier opgenomen? 2 Welk type spiervezel bevat het meeste glycogeen en glut4? 3 In welke type spiervezels zijn de meeste triglyceriden te vinden? 4 Wat zijn de mechanismen voor de opname van vetzuren met lange ketens in de skeletspier? 5 Waarom leidt een overflow van vetzuren als gevolg van een verhoogde lipolyse van het vetweefsel tot remming van de glucoseopname in de skeletspier? 6 Hoe is de vetzuuroxidatie door training het best te beïnvloeden? 7 Waarom beïnvloedt hoogintensieve intervaltraining zowel de glucose- als de vethuishouding?

www.physios.nl u Bijlage

1: Algemene informatie over diabetes mellitus type 2 u Bijlage 2: Aanwijzingen voor de praktijk



Nieuwe trainingsmethoden voor mensen met diabetes mellitus type 2

Recommend Documents