Neurobiológia 3: Érzékelés és Plaszticitás 2007
Vizsga összeállította: Esztergár-Kiss Domokos
Neurobiológia III. – Vizsga PLASZTICITÁS: • változásra való képesség- tanulás- emlékezés; • ehhez aszimmetria kell fejlődés; • idegrendszer plaszticitása: o zárt: mindent tud, de nem tanul hozzá, hisz előre meghatározott ideghálózat (pl: béka, rovar); o nyitott: fejlődő agy, genetikai programmal rendelkezik;; - kisagy: • Purkinje (50 um), postnatális- felnőtt: fix 1,4 millió sejt (elpusztul, amelyik nem tud megfelelő kapcsolatokat kiépíteni), • sejtek nyúlványai is változnak (CF= climbing fiber dendritfára felkúszik, szagittális); • Purkinje dendritfáján 50-80.000 tüske (ennyi axont fogad); • fejlődéskor: postszin recfelszínen sokkal több tövis (serkentő=glu transzmittereket vár; ach: serkentő és gátló is, csak 10% serkentésnek; ha károsodik: Alzheimer)trofikus faktor (sejtek működésére, életben maradására) funkcionális verifikáció (=azonosítás, melyik tüske fontos);; • axon elhalás- szinapszis zsugorodik- újra működőképes; • őssejt: vérképző, glia, izom, ideg; agykamra felületén, • funkciója: hippocampusban szemcsesejtek utánpótlása, szaglólebenybe(=olfactorius bulbus) beépül; • ha károsodik: Korzakov-kór (5 perces memória);;
SZOMATOSZENZOROS RENDSZER: • ((Harlough(?): súlyos deprimáció, kismajmot leválaszt anyjáról- szőranyával jobb kicsit)); • közvetlen testet érő ingerek; ingerek- magunkról alkotott kép kialakítása; • funkciói: tapintás, sajátérzés (térbeli helyzet monitorozása), fájdalom, hőm, zsigeri szabályozás; - tapintás: • közvetlenül testet éri, legjobban ismerjük; • érzékszerv: bőr maga(szőr v. nincs szőr, pl tenyér,talp) és r.specializált rec; • bőrfelület érzékenysége: 2 pont diszkrimináció- tapintás felbontását jellemzi (pici táv: ajkak, kéz) ((rágcsáló bajuszszőrei- sötétben tájékozódás, alakfelismerés, érdesség, távolság));; • fajtái: • Meissner: o RA, felszíni, közvetlenül hámréteg alatt, betüremkedésekben, kötőszövetes burkolat kollagén rostokkal, szabályos; o könnyed rezgetés, csapkodás;; • Merkel: o SA I, felszíni, hámréteg alatt, epidermis-dermis határán, csapok végén a hámban, sejt és nyúlványok, szabályos- bőr barázdái mentén; o 0,1-0,25 um átmérő, 1um hossz; nyomás; o lf funkció: mechanoingerek felvétele;
-2-
Neurobiológia III. – Vizsga
• • •
o receptorpotenciál: potvált, ami szenzoros rec szin kapcsolatában végződik stimulust követően; o ingerület-átvitel: bőr deformációja húzza nyúlványokat- felszabadítja ingerületátvivő anyagot- ingerli idegvégződést (az is tartalmaz rec-okat, amik nyomásra érzékenyek); o mechanorec: ioncsatorna- citoszkeletonhoz hozzákötve- deformálódással nyit v sejtmembrán deformációja nyit; o modelljei: kontinuum mechanikus modell (lokális membránhúzódás), 3D finite element modell (nonlineáris elasztikus viselkedés- initialtransition- final region (highest elasticity)), magmágneses rezonancia (MRE);; Paccini: PC, mély rec, nagy, burokban; rezgés, vibráció;; Ruffini: SA II, mély rec, proprioceptív; nyújtás, meleg;; szabad idegvégződések: fájdalomérzékelés (erős stimulus, ami közel szövetroncsolással jár);;
- KIR: • nagy felszálló pályák: topografikusan szervezett (kül funkciók feldolgozása elkülönülten zajlanak), dorsalis szarv- ganglion (primér afferens sejttestjei)- gv-be lépnek be (szegmensei önálló egységek, melyek egymással interakcióbandermatómák)- kereszteződik- ellenoldali agykéreg (1,2,3 area; barrel: 4.rétegben, thból afferens; • leképeződés ter-e arányos bőrben lévő rec számával; • 3b,1- primer szomatoszenzoros kéreg, 3a,2- bőr alatti, mélyebb rec-ból bemenet; (Montcastel(?)- kolumnáris szerveződés, Wiesel kapott Nodel díjat); • lemniscus medialis: gv-ben kereszteződik, retikuláris aktivációs rendszerbe(ha sérül: kóma), kevésbé topografikus, fáj,hőm; • tractus spinothalamicus (anterolaterális): nyúltvelőben kereszteződik, tapintás; ((tűjól lokalizálható aktiváció, passzív mozgás- nagy aktivitási ter)); • • • • •
fúziós illúzió: szomszédos ter- 2 tű közötti ter-en egyetlen ingert érzékelünk; optical imaging: nagyobb ter-ről elvezetni, infravörös fénnyel világítja kéregfelszíntvisszavert fény intenzitásából számolja aktivitást- oxi és deoxihemoglobin szintekre érzékeny; merging index: mennyire tolódik el aktivitásmintázat (ha egymás melletti, akkor középen nagy); szingularitás: átlapoló aktiváció- minden rec aktivációjára válasz- plaszticitás; receptív mező (RF): o amit világból neuron érzékel; o inger típusától is változik (orientáció, irányszelektivitás); o időben is változik felépítése (defraktor periódus- amíg nem tud válaszolni; ráadásul egymást befolyásolják- késleltetett gátló mező iránytól függőenMeissnernél nagyobb; minél sűrűbb stimuláció, annál erősebb válasz); o 3b- kisebb rec mező alig átfedés, 1- nagyobb rec mező, nagyobb átfedés;
-3-
Neurobiológia III. – Vizsga o széli gátlás: kérgi eredetű, de már primér afferensek (th bemenetén) is 3 komponensű rec mező modell: fix komponensek: orientációszelektivitás (rec mező gátlás-serkentés arányának intenzitásától függ), térbeli filter (fix serkentő ill gátló részek, pl: minták), változó komponens: széli gátlás: stimulus gradiens szelektivitás, irányszelektivitás- azaz helyzete a stimulus mozgásával megegyező; o textúradiszkrimináció: anyagszerűség megállapítása (textúra, hőm, keménység), de fglen sebességtől (vannak neuronok, amik seb-re érzékenyek, vannak, amik mindkettőre); o vibrotaktilis diszkrimináció: kül fr- magasabb fr-e?- Merkel lassan, Meissner gyorsan adaptálódik; o populációs válasz: sok neuront vizsgálva jó jel-zaj arány;;;
PSZICHOFIZIOLÓGIA: • 2 pont diszkrimináció: 2mm, 2 pont (Braille írás): 2,8mm, pont-barázda: 0,17mm, rács: 0,5mm; küszöb testfelülettől függ (ajak
-4-
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
•
vibrotaktilis percepció: o Meissner: 50 Hz- érzékeny, alacsony fr stimulust (150Hz alatt) jól szűri ki; o Paccini: 300 Hz- ln érzékenység, periodikus tüzelés, tüzelési rátát stimulus frnak függvényében változtatják, r szenzitív rec, r.erős szűrő (nagy fr-t engedi át), 10nm-es bőrelmozdulásra képes reagálni; adaptáció: o állandó erősségű, ismétlődő v folytonos inger- csillapodik; o fr nincs szerepe, térbeli mintázat számít; o ha amplitúdót változtatjuk: SA: nincs válasz, RA: ha nő- leesik válasz; o küszöbcsökkenés vertikális < horiz. rácsra; abszolút küszöb: egyáltalán válasz; o fázikus válasz: minden stimulusra; ha hosszabban stimulus- megnő küszöb; o nagy fr: RA dominanciája nő SA-val szemben; eszközhasználat: o parietális kéregben neuron rec mezője kiterjed eszközre- magunkénak tekintjük; o ha adaptálódik, akkor leesik görbe (csökkenő pontossággal ítélik meg obj nagyságát); haptic: mozgás általi exploráció (körülrajzol); o Meissner: megragadás pillanatában, Merkel: lassan adaptálódik- folyamatosan tüzel, Paccini: megmozdul obj;;
- motoros rendszer: • rendkívül szoros kapcsolatban szomatoszenzorossal; • feedback, feedforward; 600 izom, rengeteg rost (Szentgyörgyi);; • végső közös pálya: gv-ben motoros neuronok (általuk keltett impulzus izom összehúzódását eredményezi, elülső szarvban kilépve szin kapcs izmokkal), száma kevesebb, mint primér mot kéregben neuronok száma- nagy konvergencia; • izomzat fajtái: extensor(távolít), flexor(közelít)- antagonista izmok;; • • • •
• • • •
motoros egység: 1 motoneuron által beidegzett izomrostok (1- lassú, 2agyors,ellenálló, 2b- gyors,kifárad típusú; fesz gátolt Ca, Ach); központi mintázatgenerálás (CPG): ritmikus motoros output- 2 oldali izomcsoportok felváltva válaszolnak; 10Hz-es fiziológiás reszketés (tremor); reflex: alacsony szintű mozgás, gv-i kontroll, pl: Patella;; receptor: o ínrec: kollagén rostok között axonvégződések- megnyúlásra, o izomorsó: tónus beállítása- visszacsatoló feszülést mérő afferens állítja beefferens csatol vissza;; motoros kéreg: piramis pálya, corticospinális projekció, szomatotropikus leképeződés, de némi átfedés izmok és kérgi reprezentáció között; konvergencia, divergencia M1ben (1 izom nagy ter által kontrollált, ill ter-ek átfednek); koordinált mozgás: memória, motoros tervek- többszörös visszacsat után módosítani mozgást zavarás esetén is;; törzsdúcrendszer: kéreg alatt előagyban; disgátolja az akart, ill gátolja az akaratlan mozgásokat, térbeli és időleges fókuszálás, mozgás darabolása; ha nincs dopamin: Parkinson kór, tremor(3-6Hz); kisagy: időzítés, amplitúdó, minták, Szentágothai;;;
-5-
Neurobiológia III. – Vizsga LÁTÁS: - szerveződés: • organizációs elvek: o topografikus: környezet spec elrendeződésben képeződik le, o szakosodott ter-ek, de elosztott feldolgozás: nem szelektíven csak 2 bizonyos helyen, o hierarchikus;; • pálya: o szemből axonok- optikai ideg (1,2 millió ganglion/ideg), o optic chiasm (parciális átkereszteződés- csak nazális), o 2 optikai traktus (ell-es hemiszférium dolgozza fel: ipszilaterális temporális és kontralaterális nazális ter-ről), o vetülés szubkortikális régiókba: thalamus (LGN: elkülönülve 3-3 réteg), átkapcsol superior colliculusba is (vizuomotoros funkció- látott képpel kapcsolatos mozgás megszervezése), hypothalamus (nappali-éjszakai fázis), pretectum (motoros funkciók); o 1.leges látókéreg: 30 látókérgi ter; hátsó részén agynak, info beérkezik, topografikus leképezés már kicsit keverve; 4.réteg és 3.réteg egyszerű sejtjei (input csak egy szembőlmonokuláris), más rétegekben (mindkét szemből input- binokuláris, azaz itt először konvergálnak inputok), oszlopok nagysága: 0,5mm;; • pályák fajtái: o Magno: 4b,c. réteg, nagy sejtek, nagy dendritfa, színre nem érzékeny, rossz térbeli felbontás, nagy rec mező, de gyorsan, tranziensen tüzel, érzékenyebb alacsony kontrasztnál (homályos), periféria; mozgás; o Parvo: 2,3,4c. réteg, kissejtek, színérzékeny, magas felbontás, lassú, érzékenyebb nagy kontrasztnál, fovea; felismerés; o Koniocelluláris: 2,3. réteg; • •
• • • •
látott infó tul-i: kontraszt, térbeli fr (felbontás); rec mező: ter, amire sejt térben szelektív, orientációszelektív, fázisra szelektív (fontos sötét-világos sávok elrendeződése rec mezőn belül); V1(=primary visual cortex): o szimpla: 3.réteg, monokuláris, Gabor mintázat-szerű rec mezővel, o komplex: 2,3,5,6.réteg, binokuláris, nagyobb rec mező, de nincs pontos lokalizáció, szelektivitások elvesztése; térbeli felbontás (vonalazottság), orientáció szelektivitás; On (válasz, ha középen világos), Off (válasz, ha középen fekete)- Hubel-Wiesel-féle modell: mechanisztikus- topografikus leképezés- sávszerű rec mező; sejtek eloszlása látókérgen belül: tömörülés- hasonló tul-ra érzékeny sejtek csoportosulnak (ok: kapacitáshatékonyság)- szigetes elrendeződés- kolumnák; Szentágothai; hasonló orientáció, előnyben részesített orientáció rotál oszlopról oszlopra, 1mm: 180 fok; 2x2x2- hyperkolumna; agykéreg fele vizuális feldolgozással foglalkozik- domináns input- vizuális emlős; V1: hierarchia legalsóbb szintje; -6-
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
•
•
•
vizuális ter: o funkció: sejtek, amik hasonlóképpen válaszolnak (hasonló mintázat) kül stimulációkra; lézió: bizonyos típusú stimulust vált ki- stimuláció biz választ vált ki; o architektúra=anatómia: Brodmann, 52 area, 1909-ben; o összeköttetés: elkülöníteni annak alapján, hogy mivel van összekötve- kül összeköttetés-mintázatok; o topográfia; o evolúciós kapcsolat;; vizsgálat: o neuropszichológiai lézió: külső beavatkozás, agyvérzés, invazív(=megzavarja feldolgozást); o TMS (=Transcranial Magnetic Stimulation): átmeneti zavart okoz fókuszált mágnessel, reverzibilis, invazív; o EEG (=ElectrEncephaloGraphy): el jelek elvezetése agykoponya felszínéről, bármilyen időbeli felbontás, csak regisztrálja feldolgozást, nem invazív; o MEG (=MagnetoEG): mágneses jel, nem invazív; o PET (=Positron Emission Tomography): brain imaging, izotópot viszünk be, invazív; o fMRI (=functional Magnetic Resonance Imaging): brain imaging, nem invazív; retinotópia; miért ennyi vizuális ter? o ha nagyobb ter, akkor hosszabb összeköttetés; o parallel feldolgozás hatékonyabb (kül ter kül problémákon dolgozik); o hatékonyabb specializáció; o kül régió kül módon kódol: ventrális: tárgycentrikus, pl: arc; dorzális: nézőcentrikus, pl: szemmozgás, fogás; o feedback hurkok érzékeléskor kritikusak lehetnek; o evolúció és növekedés miatt létező ter-ek duplikációja, re-specializációja;; vizuális irányok: o ventrális: mi- tárgy azonosítás, felismerés percepció; tárgycentrikus reprezentáció(ahhoz képest mi hol van), tudatos; input: parvo; V1- V2- V4- inferotemporális lebeny; o dorzális: hol, hogyan- térbeli elrendeződés, sőt cselekvés irányítása akció; tér más kódolása- tárgy hozzánk képest hol helyezkedik el; automatikus; input: magno; V1- V2- V3- MT(V5)- parietális(=fali) lebeny;; léziók: o Mishkin és Ungerleider kísérletei (ventrális: tárgyakat nem tudja megkülönböztetni; dorzális: nem tudja, közelebb van-e vagy messzebb); o Goodale and Milner: DF kísérlet alany- tárgyagnózia (felismerési képtelenség; lemásolni nem megy, de emlékezetből fel tudja rajzolni; berajzolni irányt, de visuomotorikusan be tudja tenni a lyukba a levelet; ha bonyolultabb dolgot kell betenni, ahhoz már kellenek tárgyfelismerő rendszerek); RV beteg- visuomotoros sérülés- tárgyataxia (tárgy megfogása nem megy, de jól felismeri, leírja tárgyakat); o achinetopszia: MT sérült, nem lát mozgást, csak pillanatfelvételt;;
-7-
Neurobiológia III. – Vizsga - szubmodalitások: • luminancia, szín, mozgás, mélységérzet, formadetekció, textúra, méret; • hierarchia: o alacsony szintű: V1-V3, alapvető tul.detekció, lokális azonosítás, pl: lokális mozgásirány; o középső szintű: V4, MT/MST, csoportosítás, összekapcsolási rutinok, szegmentáció, pl: integrált mozgás; o magas szintű: IT(=InferoTemporal cortex), STS, PC(=Parietal Cortex), tárgy felismerés, biológiai mozgás, pl: mintázat alapján sétál v fut;; • tul: térbeli fr, kontraszt, fázis, pl: fr, ahol legkisebb kontrasztkülönbségeket látjuk; nem specifikus (minden tul-ra érzékeny kicsit minden ter, ezt súlyozza agy); mozgás: MT, szín: V4, orientáció: minden; • mozgás: V1-ből direkt bemenet- r. fontos sebesség; • apertúra=keretprobléma: tárgyak irányát végei alapján azonosítjuk; V1 (1 irányú transzlációs mozgásra érzékeny- csak ekkor tüzel)- MT (több mintázat, komplex mozgások (több lokális komponensből összerakva)- minden globális mozgásra tüzel); • Helmholtz szerint a látás következtetések végzése zajos képből- létrejön perceptum (észlelés); Gregory szerint a látás hipotézistesztelés, tapasztalat beépül- megtanulunk látni; vizuális input kétértelmű!;; • perceptuális organizáció: értelmet varázsolni zajos környezetbe rutinokkal(=perceptuális szerveződés); o center-surround rec mező szerveződés: szélek felerősítése; o laterális interakció: eltakart ter-ek összekötése térben; o collineáris facilitáció: serkentés, jó folytonosság a zajban;; • vizuális adaptáció: vizuális infó feldolgozása folyamatosan rekalibrálódik az input uralkodó statisztikája szerint;;; - vizuális figyelem, tanulás: • feldolgozó csatornák (nem szelektív) interakcióban (pl mozgás: statisztikai regularitás, ami mérhető (pl: mimika); • ventrális pálya kis rec mezőinek feldolgozása- kis fragmentumok- összeáll képbemozgásmintázatok kódja, rutinja superior temporális lebeny: ventrális és dorzális pálya összedolgozik;; • aktív látás: a világ felfedezésének módja, nem pontos reprezentáció a cél, mivel nincs rá kapacitás, de nem is kell, mert redundáns, irreleváns; o cél: adekvát, biológiailag hasznos infó kinyerése; o infó kiszedése: szemmozgás+figyelem együtt működik; a nem tranziens mozgást nem látjuk; • figyelmi hálózatok: o általános ébrenlét(=készenlét): több mp-ig koncentrálni, frontális(ACC) és parietális(IPC) lebeny interakciója; szerotonerg, acetilkolinerg pályák, jobb hemiszférium tónikus, bal hemiszférium fázikus figyelme, pl: lazulj el- ingerre reakció; o orientáció, szelekció, kiválasztás: többszörös szenzoros stimulus szelektálása, exo- és endogén orientáció; pulvináris, superior colliculus, parietális lebeny, temporoparietális csomópont, pl: valahol történni fog valami; o végrehajtó funkciók: konfliktuskezelés, fókuszált figyelem, kongruensneutrális- inkongruens, pl: inger színe más, mint ami ráírva- verbális és vizuális infó között konfliktus;;
-8-
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
•
•
•
vizuális figyelem: o szemmozgás és figyelem, ami lehet disszociálva (vizuális figyelmet a vizuális mezőben lehet irányítani szem mozgatása nélkül), o figyelem nem belső kép (mozgásra odafigyel szem), o előfeldolgozás (támogatás, nem szemmozgás helyettesítése), o tárgyalapú (jelenségre, ill tárgyra is lehet koncentrálni);; vizuális figyelmi kiválasztás: o átlapoló hálózatok (FEF(=Frontal Eye Field), precentral, intraparietal sulcus); o funkció: vizuális input egy részének kiválasztása- nagyobb részletesség; o típusai: stimulus-irányította (bottom-up, vmi tranziens, pl: hirtelen feláll vki), akaratlagos (top-down, pl: zöld kabátos ember, balról fog jönni); o egységei: részleges lokációk, szín,mozgás szelekciója, objektum alapúmindent tárgyként kezelünk;; saliency map: o szín, intenzitás, orientáció, mozgás, alak csatornái- sailency: súlyozva kombinálunk minden csatornát- sailency map (=feltűnési térkép, leginkább eltér környezetétől, csatornafglen)- visszacsatoló gátlás (már láttam, nem érdekes, másik fontos pontot keres); o top-down szelekció: többszörös stimulus kompetitív interakcióba lép (gátolja kölcsönösen egymást)- megfigyelt stimulust serkenti, a többit figyelmen kívül hagyja- egyszerre 2 dolog nem lehet ugyanolyan fontos, pl: egyszerre ház és arc- figyeljen arcra, akkor arra több AP figyelmi moduláció; o irányszelektív sejtek- térbeli figyelem;; globális figyelmi szelekciós mechanizmus: o figyelmi szelekció hatása nem korlátozódik figyelem középpontjában lévő tárgyakra, pl: piros kabátra figyel- egész látómezőben megerősödik pirosszétterjedő serkentés; o cél-orientált figyelmi hálózat: dorzális, top-down, cél-orientált stimulus és válasz szelektálására; helye: intraparietal sulcus, superior frontal cortex; o inger-hajtotta figyelmi hálózat: ventrális, nincs benne top-down szelekcióban, viselkedésileg releváns stimulusok detektálására (részben ha szembetűnő v váratlan); helye: tektoparietális lebeny; o fMRI-vel vizsgálni: aktivációkat lehet mérni, 2-3mm-es voxelekkel; o multifunkcionális figyelem: egyszerre 3 helyre figyelni; o Bálint szindróma: szimultánia vakság- egy dologra néz, de nem tudja elvenni figyelmét);; vizuális keresés: o eltérést kell találni- pop-out, pl: orientáció, méret, szín, kontraszt, mozgás, mélység; o ha háttérelemeket tetszőlegesen növelem, attól ua reakció; ha komplexebb tulok, akkor nehezebb (egyesével megvizsgálni); nehéz észrevenni, hogy nincs kiugró elem); o tul integráló teória: preattentive állapot (identifikálni tulajdonságokat, tudattalan)- fókuszált figyelem (kiválasztani és kombinálni kül tul-t egy objekutmmá, tudatos)- tárgy (összekötni tul-t, észlelni)- összehasonlítani céllal- ha nem az, akkor fókuszált figyelemhez vissza;;
-9-
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
•
vizuális feldolgozás: o korai fázisban összekapcsolódnak kül tul-ok feldolgozása; o 1.fázis: automatikus, vizuális rendszer perceptuális szerveződése határozza meg, nem függ figyelemtől, adaptív, vizuális input statisztikai tul-t adja vissza; o 2.fázis: tudatos vizuális percepció, figyelmi kiválasztás határozza meg, figyelem függő, tárgy-orientált, adaptív, statisztikai tul-ra és korábbi viselkedésre reflektál; magasabb szintű vizuális illúziók;; léziók: figyelemszelekciós mechanizmusok sérültek: skizofrénia, hiperaktivitás, diszlexia, neglect szindróma (vizuális mező egyik felét nem veszik észre; temporopareital v ventral frontal cortex sérült- részben helyreállhat (pl: csak ventrális sérült- dorzálissal ha akar oda tudna figyelni); figyelmi szelekció plaszticitása: fokozható-e a hatékonyság gyakorlással? o figyelem lényegesen befolyásolja vizuális perceptuális tanulás hatékonyságát; o igen, ha a feladat szempontjából fontos inger irreleváns ingereket tartalmazó, zajos környezetben jelenik meg- tul-ra való érzékenység folyamatos újrahangolása múltbéli statisztikák alapján;;;
HALLÓRENDSZER: • hang: longitudinális hullám, fizikai obj-ok mozgásából; • vibráció értéke: fr (20-20000 Hz, magas v mély, de 1-4 kHz tartományban legérzékenyebb); • vibráció mérete(intenzitása): amplitúdó (hangosság, dB)); • additív szintézis és Fourier analízis: ezzel módszerrel lehet reprezentálni és konstruálni komplex hanghullámokat; - részei: • külső fül: rezonátor funkció; • középfül: o impedancia illesztés: levegő-folyadék határán visszaverődést gátolja (Békési); o hallócsontok működése: 17:1 arány és csontok 1,3x áttételű emelő- 25-30 dB nyomásnövekedés; o csontvezetés: középfül megkerülése, saját hang felismerése, vezetéses típusú halláscsökkenésnél hangrezgések így továbbíthatóak- ha kengyel becsontosodott ovális ablakba; o musclulus stapedius és tensor timpani erős hang hatására reflexesen összehúzódik- védőfunkció; bilaterális reflex, hosszú latencia idő, alacsony fr hangok szűrése- saját hang kiemelése; • belső fül: o fr.analízis, intezitásanalízis, mechanoelektromos funkció; o dobhártya, kalapács, üllő, kengyel, kerek ablak, ovális ablak; o szerkezete: ovális ablak- scala vestibuli- helicotremánál fordul át- scala tympani- 2 között ductus cochlearis (itt: Corti-féle szerv), ganglion spirale (idegrost, itt nervus acusticus sejttestjei); - 10 -
Neurobiológia III. – Vizsga o Corti féle szerv: baziláris membránon fekszik, Reissner féle membrán fölötte, tektoriális membránhoz csatlakozik, stria vascularis (endolymphát választja ki); 3500 belső szőrsejt (idegrostok 95% végződik, szenzoros funkció); 12000 külső szőrsejt (3 sorban, 5% végződik, hangoló, erősítő funkció), 30000 idegrost; cílium (mecahnoel transzdúcer; belső: tektoriális membránon nem rögzítve, külső: rögzítve);; - működés: • tonotópia: Cochlea fr analizáló működésének alapja; o cochlea passzív analizátor funkciója: bazális membrán végzi: kengyel talpa foramen ovaléban mozognyomás kül scala vestibuli és timpani között- vándorló hullám keletkezik; bazális membrán anatómiai felépítése szabja meg, hol max kilengés (adott fr baziláris membrán adott helyén mutat max kitérést); foramen ovale(bázis, keskenyebb járat, rövidebb szőrsejtek)magasabb hang(nagyobb fr), helicotrema(apex)- mélyebb hang(kisebb fr); hang intenzitásával arányos, (Békési); o külső szőrsejtek aktív funkciója: bidirekcionális transzdukciós mechanizmus; 50 dB-es kiemelés; belső fülben lévő folyadékban vándorló hullámok megrezgetik a baziláris membránt, külső fül sztereocíliumai összehúzódnak, elhajlanak (hármasával fehérjékkel összekötve), mechanoel transzdukció: kationcsatorna nyílik (K sejtbe) depolarizáció(EPSP), elmechanikus transzdukció (ellentétes irányú): citoszkeletáris rendszer kontraktilis elemeinek reverzibilis összehúzódása (belső szőrsejtek meghajolnak)- tektoriális membrán rángatja belső szőrsejtet- belső szőrsejtek jobban mozognak- Ca csatornák nyílnak, AP erősítés ganglion spirale dendritjein (afferens pályák KIR-be); hiperpolarizáció(IPSP): ha rövidebb szőrszálak felé hat-AP fr csökken; o eltérő pozíciójú szőrsejtek kül mechanikai hangolása: chochlea bázisához közelebbi szőrsejtek stereociliumai rövidebbek, feszesebbek- nagy fr rezgések átvétele; apexhez közeliek hosszabbak, kevésbé feszesek- alacsonyabb fr; • oto-akusztikus emisszió: külső szőrsejtek erősítő funkciója miatt mérhető visszaáramlás- kisgyerekeknél mérni lehet károsodást; • elektromos potenciál belső fülben: o nyugalmi: szőrsejt (-60mV), csatornák 15%-a nyitott, o endolipha perilimphával: 80mV, intracell tér: 150mV; o receptor pot: stereocilium 100 nm-es kitérése= válasz 90%-a, o termális zaj: 3 nm, hallásküszöb: 0,3 nm (100uV);
- 11 -
Neurobiológia III. – Vizsga •
• •
•
szenzoros transzdukció: o stereociliumok kitérése gradált- AC összetevő; o membránpot pozitívabb lesz (elpot kül miatt)- DC komponens; o hanghullám depol + rátevődött oszcilláció- pulzáló Ca beáramlás- változó intenzitású transzmitter leadás; o nervus cochlearis AP sorozatának fr-ja belső szőrsejtek transzmitter leadásától függ (ganglion spirale bipoláris sejtjeinek végződésére); o 1 afferens rost 1 szőrsejthez, minden szőrsejthez 10 afferens rost; o legjobb fr válasz jellemző (adott fr-n legkisebb intenzitásnál nagy kitérés); o ha növeljük hangintenzitást, akkor karakterisztikus fr feletti és alatti fr is afferens aktiválódást vált ki;; frekvenciakód: afferens AP fr-ja egybeesik hangnyomás-változás max-val; populációs kód: o adott fr-nál baziláris membrán nagyobb része kerül ingerületbe, azaz több afferens rost fog AP sorozatot szállítani; o fr-ra válaszoló afferns idegek AP fr-ja hangnyomás szinttől függ; o ha nagyobb intenzitás, akkor baziláris membrán nagyobb kitérése- AP fokozódik több ingerületbe került rost nagyobb hangintenzitást jelent: populációs kód; fáziscsatolás: konzisztens tüzelés a hang azonos fázisánál; alacsony fr-nál működik, de magas fr-nál (1000 Hz fölött) idegsejt refraktor periódusa 1 ms- mindig azonos helyen jön spike hanghullámhoz viszonyítva;
- pályarendszer: • KIR cochlea szintjén csökkentheti hallás érzékenységét; afferens (cochlear nuclei) és efferens (superior olivary complex) moduláló hatás: o laterális olivocochleáris köteg: cochleáris afferensek, belső szőrsejtek érzékenységét állíthatják be- gátol; o mediális olivocochleáris köteg: szintén afferens aktivitását csökkentik, de külső szőrsejtek bidirekcionális transzdukciójának gátlásával- aktív erősítést gátol; o zajszűrés, kiemelés; o erős hangoktól védelem; • hallóideg: belső szőrsejtektől 8.agyidegig; spinal ganglion, bipoláris neuron, cochlear nucleus; • hallórendszer: o r. komplex (2,3.lagos auditoros cortex- lm, cochlear nucleus- legalacsonyabb szint, trapéztest- átkapcsolódási ter); o hanginger kialakulása-megszűnése, hangmintázat analízisből tartalmi infó; o párhuzamos csatornák; o növekvő komplexitás; o kül sejttípushoz kül projekció és tüzelésmintázat; o reciprok összekötetések; o mindenhol tonotópia (alsó- lemezes elrendezés, cortex- oszlopos); o bineuralis interakciók;
- 12 -
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
•
•
•
• • •
Cochlear Nucleus: 8, hallóideg (párhuzamos csatornák, felszálló pálya, leghamarabb elkülönül); ágai: o DCN (Dorzális Cochlear Nucleus): tágabb afferentáció, inkább moduláló szerep; o PVCN (PosteroVentral Cochlear Nucleus): tonotópia; o AVCN (AnteroVentral Cochlear Nucleus): 1.leges sejtek- karakterisztika hasonló szőrsejtekéhez; ((hangtul feldolgozás: stellate- fr kódolás, bushy- hang)); Superior Olive: hangforrás térbeli elhelyezkedésének felismerése; bilaterális információ itt kereszteződik át; o MSO (=Medial Superior Olive) időkül; szűk fr.tartományra érzékeny, időbeli kül-nek megfelelően ad le impulzust; akkor tüzel, ha van kül; jellemző: karakteres késés (10ms, 1ms, 50ms)- erre ad max spikeot; o LSO (=Lateral Superior Olive) + corpus trapezoidum: intenzitáskül; 2 cochleát értő azonos fr hangok intenzitásbeli kül-re érzékeny; aktiváció ha azonos oldali intenzitás nagyobb, mint ellenoldali; válasz= AVCN-ból ipszilaterális exitáció – kontralaterális AVCN-ből inhibíció; corpus trapezoidumból jövő neuronok gátlók; sérülés: megszünteti hangforrás lokalizációt;; IC (=inferior colliculus): o középagyban, laterális lemniscuson keresztül; o egyéb szenzoros ter-ről is infó; bemenet DCN-ből is; o dorzális IC: hang; o centrális IC: LSO,MSO inputjait kombinálja 2D teljes térbeli térképpésuperior colliculusba, hogy vizuális térképpel összehasonlítsa- egységes képpé áll össze;; thalamus: o medial geniculate nucleus: principális mag: thalamikus relé, tonotópia megmarad; keresztmodális plaszticitásban szerepe; o többi mag (laterális lemniscusban): vizuális- és tapintásérzésben szerepe multiszenzoros feldolgozás;; cortex: temporális lebeny: o posterior,medial temporal gyrus: (hangos, 90 dB), TTG (lágy, 70 dB), intermediate ter (medium intenzitás, 82 dB); o Slyvian fisszúra (magas fr), gyrusok (mély fr-ra érzékeny); o elsődleges: Heschl gyrus; o nem elsődleges: planum polare, planum temporale; o superior temporal gyrus: összetett hangokat dolgoz fel, kategorizál, komplex minták, 15 kül tonotópikus ter (ugyanarra fr-ra érzékeny); input: 4.réteg; rec kapcs: 5.(projekció MGB-be), 6.(projekció IC-ba);; kereszt-modális plaszticitás: kapcsolat egyéb rendszerekkel, pl: született süket: aktiváció vizuális rendszerben, vak: látókéreg halló-információt dolgoz fel; multiszenzoros konvergencia: könnyítés, facilitáció (több modalitással válaszolnak, pl: vizuális, auditív), gátlás (A és V együtt gátoltan);; léziók: drog, hangos zaj, Aspirin, salicylates, tonic water, streptomycin, ear infection; - 13 -
Neurobiológia III. – Vizsga SZINAPTIKUS PLASZTICITÁS: • organizmus(=egyed) szintjén: tanulás, memória, funkcionális behelyettesítés; • hálózat szintjén: neuronpopuláció szelekciója, hálózati aktivitás stabilan tartása; • sejtszinten(=1 neuron): szin bementek és kimenetek integrációja, homeosztatikus funkció (túlzott excitatorikus meghajtás ellen); • molekuláris szinten: reguláció, funkciók, molekulák koncentrációja és szétosztása;; • idegsejt: myelinhüvelyes: csak 1 irányú terjedés; nem myelinhüvelyes: visszaterjedő ingerületi hullámok;; - szinapszis: • szin kapcsolat: pre, post, szin rés; megvastagodásnál ingerületátvitel; vezikulum strukturált módon- eloszlást fehérjékkel való kapcsolat szabályozza (Ca miatt fehérje változik- vezikulum át sejthártyán szin résbe), pl: posztszin struktúrát stabilizáló kötőfehérjék;; • receptorok fajtái: o ligandhoz kapcsolt ioncsatorna: felszabaduló tr spec ioncsat-hoz tartozik, Na,K,Ca ionokat ereszt át; gyors jelátvitel (10 ms); strukturális és funkcionális diverzitás- nem uniformizált; alegységei: AMPA/NMDA; o G-proteinhez kötött v metabotróp receptor: 1 molekulából és 7 transzmembrán hurokból áll, de sokféle izomorfa; spec tr-hez kapcsolódik, aktiválás csak 2.messenger hatására; lassú dinamika (100ms);; • folyamat: o vezikulum kiürül- visszavétel v újraszintézis v álalakítás- dokkolás- AP érkezésekor bejut- ligandhoz v metabotróphoz kapcsolódik; o EPSP v IPSP keletkezik a sejten belül (nem felt AP kisülés); o rec- 2.lagos jelátvivők- proteinek foszforilációja(aktiválás)/defoszforiláció; • Ca forrás: külső(NMDA rec), feszfüggő csatorna, intracelluláris raktárak kinázokat, foszfatázokat, géneket aktivál; • kvantális amplitúdó: 1 szin vezikulumon felszabaduló tr által kiváltott hatás;; • elrendeződés: o AMPA: Na,K,Ca,kainát, egyenletes elrendeződés; o NMDA: szin közepén akkumulálódik; o metabotróp: szin szélén, exoszinaptikusan;; - plaszticitás: • szin dinamikája; facilizáció/potenciáció v depresszió, ez lehet rövid v hosszú távú; • mecahnizmusok: rec szenzitizációja/deszenzitizációja (ezt foszf/defoszf-val elérni), rec recycling, új szin, vezikulum dokkolása, fúziója; • kiváltani: o homoszin: aktivitásfüggő; ha magas, akkor erősödik; o heteroszin: modulatorikus; másik neuro pre v posztszin megerősíti ill gátolja; • hebbi paradigma: o szin megerősödik, ha pre és posztszin aktivitás egybeesik; o aktivál egyik pályát, posztszin neuron depolarizál- LTP; o szóma közelében könnyű kiváltani LTP-t, messzebb (inkább LTD) csak ha szinkron inputtal; o ha előtte AP5 (NMDA rec blokkoló), akkor nincs LTP (ha utána, akkor lesz);
- 14 -
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
•
•
•
•
LTP: hippocampusban, homoszin, tetanikus(=nagyfr) stimulus hatására aktivitás magas szinten marad (EPSC= serkentő posztszin áram, fesz stabilan); o korai (órákig) és késői (hetekig- génaktiváció) LTP; o preszin 10 ms-al megelőzi posztszin- Ca szint növekedés- 2.lagos: Ca függő kináz; EPSP (áram stabilan, feszvált mérik); LTP komponensei: o NMDA: Mg ion blokkolja; eltávolítás, ha posztszin depolarizált neuronátereszti Ca-ot, pl: altatók, pszichózis; o AMPA: depolarizációhoz kell;; LTD: Ca koncentráció mértékétől és időbeli lefutásától függ; o pre 40 ms-al megelőzi posztszin aktivitást- Ca szint fluktuációjának hossza meghatározó- 2.lagos rendszer: foszfatáz;; o LTD nem éri el küszöbhatárt, ezért potencírozódás; (ha áttöri küszöböt- LTP megjelenik);; G-proteinhez kapcsolt fehérje: gyógyszerek célstruktúrái; o oka: nagyobb aktivitás tr-hez, nem annyira koncentrált elhelyezkedés- erős hatás neuron aktivizációs szintjének szabályozásában; o deszenzivitizáció: rec érzéketlen v eltűnik- emelni kell dózist; o mechanizmusai: internalizálódik rec: hozzákötődik ligandhoz- lebomlik v eltünteti ligandumot- recycling, foszforilálódik: nem reagál hozzákötött ligandumokra;; szin megerősödés: súlyok változnak v átviteli funkció változik; o retrográd: preszin része is van, szignálja: NO (diffúzibilis, át membránon, gyorsan elbomlik); ha hiányzik retrográd, akkor nincs aktív szin- leépül; o inaktív szin: nincs AMPA- csendes szin (ha NMDA aktiválódik, akkor AMPA áramlik szin-ba) aktív szin lesz;; strukturális átrendeződés: megerősödött szin kettéválik; visszafele is igaz (eltűnhet);;
- plaszticitás és stabilitás: túlserkentett neuron elpusztul- stabilizálni kell; • szin integráció: nem minden szin potencírozódik- weak (nincs különös hatás posztszin), strong(erős hatás) kapcsolat; • specifikusság: o mail hipotézis: fehérjeszintézis- jelzőfehérje szin-hoz; o lokális szintézis: másik fehérje- jelző- csak szin körül szintetizál; o szinaptikus tag: fehérje elszórva citoplazmában, ha aktivizálódik- molekula megjelenik- ehhez kapcsolódnak úszkálók- közeli, kevésbé aktív szin-ban is aktivizálás növekedés; o szenzitizáció: koncentrációt változtat, így határozza meg aktivitást;; • szin súlyok egyensúlyban tartása: egyik pálya ingerlése (homoszin)- LTD/LTP, ha szomszédos pályát ingerel (heretoszin)- LTP/LTD kompenzatórikus mechanizmus;; • homeosztatikus reguláció: ha túl sok input, akkor elpusztul a sejt (pl: epillepszia); o szin skálázás: ha nő input- nő tüzelési ráta, aktivitás; o belső plaszticitás: ua inputra többféle válasz; o ha TTX-el blokkolom, akkor megnő potenciál blokkolás kompenzációja: posztszin rec száma nő, vezikulum, tr nő; o ha serkentem, akkor kisebb amplitúdó;; • LTP: magasabb amplitúdójú, lecsengő válasz; STDP(=Spike Time Independent Plasticity);; - tanulás és memória: klasszikus kondicionálás (pl: Pavlov, aphresia csiga);;; - 15 -
Neurobiológia III. – Vizsga KÉRGI PLASZTICITÁS: - reprezentációs plaszticitás: • amputáció, deafferentáció: o kérgi ter nem sorvad el, csak összezsugorodik, ill megváltozik funkcionális térkép, funkciók átvétele (szomszédos ter reprezentációja megnő); o csendes rész: nem aktiválható rész; deafferentáció- nagy ter, ahol nincs válaszkésőbb visszahúzódik, funkciókat átveszik;; o ha gv-ben vágjuk át, akkor th-ban is megváltozik ter; legérzékenyebben kéreg reagál;; o th és kéreg kapcsolata: kisebb lézió esetén nincs változás kéregben, ha nagyobb, akkor reprezentációváltozás;; • tapasztalatfüggő plaszticitás: o több ujj ingerlése, utána egy ujj – mind 3 ter-en kiterjedt válasz (emlékszünk, hogy bőrfelületen hol volt változás) memóriának is része benne;; • reverzibilitás és dinamika: o reverzibilis változás generálása (elérzéstelenítés)- kiterjed rec mező területe, majd visszatér érzék- visszahúzódik (csonkra korlátozódik); o thalamokortikális kör szabályozza kortikális plaszticitást: th (elsőrendű és asszociatív mag) gátló rostok kéregbe és visszaérkező rostokon keresztül is aktiválódik; rec mező kialakítása, oszcillációk kialakítása (pl alvás), keresztgátlás retikuláris magba asszociáció (2 barrel közötti interakciót ez a mag serkenti), de ha legátolom hatást, akkor serkentő interakció; o min (neuronpopuláció aktivitása, elég kisebb stimulus is) és max (1 neuron válasza) rec mező méretét vizsgálták; o pillanatnyi dinamikáért lokális=gátló=interneuronok felelősek, mivel 1-1 kérgi arean belül létesítenek kapcsolatot;; • mechanizmus: o konvergencia, divergencia: kapcsolatok átfedése, pl: kéz és arc reprezentációja közel- deaffektálás esetén szomszédok átveszik a funkciót; tracing (pályajelölő anyag); o unmasking: laterális gátlás szerepe, 1-1 kérgi arean belül létesít lokális kapcsolatot; Merkel (lassan), Meissner (gyorsan) adaptálódik; gátlás kikapcsolása: gyorsan adaptálódó változik, lassan nem rec mező alakját és kiterjedését határozza meg; o forward masking: vizsgált stimulust megelőzi v követi a maszkoló; ha 2 stimulust elég közel prezentálunk, akkor elfedik egymást- gátlás és stimulus mértékét mérjük- kiterjedtebb laterális gátlás, serk+gátló csúcsa egybeesik, csak itt erősebb a serkentés térbeli szűrő, lokalizáló szerep; o tónusos gátlás: perifériáról érkező impulzusok fenntartanak gátló hatást (kölcsönös is)- jól lokalizálható ponton jelenik meg; ha egy részt erőteljesebben aktiválunk- periféria felől gátolható, centrum felől serkenthető, de ha gátlást eltávolít, akkor serkentő kiterjed, mivel felszabadul gátlás alól; o szin plaszticitás: 2,3. réteg legfogékonyabb, horizontálisan könnyebb LTP-t indukálni- reprezentációs plaszticitásban szerepe (tanulásban is), vízszintesen nehezebb;
- 16 -
Neurobiológia III. – Vizsga - megnövekedett érzékenység: • intramodális hatás: o amputáció, reverzibilis inaktiváció- ha elveszíti szenzoros modalitást, akkor megnő épen ter-en, de mégsem jobb teljesítmény; o normál esetben is különbség ujjak érzékenysége között; o hiányzó ujjaknál- megnövekedett repr terület, de nem nagyobb felbontóképesség!; o reverizbilis inaktiváció: kallozális interakció (2 oldalt összekötő idegek): csak érzéstelenítés- küszöbcsökkenés- megnövekedett érzékenyég, de: kéz-ajak, kéz-láb között nincs összefüggés; tanult és nem tanult ua; o egyik ujj- másik ujj: elaltatott testfelület- amplitúdóváltozás megnőttellenoldalon felszabadult gátlás alól- küszöbcsökkenés;; • intermodális hatás;; • cross modális: vizuális kiesik, tapintást vizsgáljuk;;;
MAP REORGANIZATION: - kérgi plaszticitás, reprezentációs mintázatok problémái: • klinikai fontosság: o fantomérzés, fantomfájdalom: pl: végtagvesztés; nem mindegy milyen módon lett elvágva az ideg- lehet csökkenteni fájdalmat; csonk közelében burjánzanak növekednek idegek- kóros idegi aktivitások jelennek meg; teleszkópos érzet (úgy érzi, keze megrövidül); o fokális disztónia: nem megfelelő tónus- rángatózás, görcs, gyakran foglalkozási ártalom, pl: zenész, írógörcs; szintén kísérik reprezentációs változások (kallozális disinhibíció); megnövekedett kérgi plaszticitási hajlam és genetikus faktorok: stimulál motoros kérgi ter-et- plaszticitás kimutathatóaktivitáscsökkenés hol ln mértékű (prefrontális, motoros kéreg); párosított asszociáció: disztónikus izomban nagyfokú amplitúdónövekedés- kiterjedtebb kérgi ter- potencírozódás és nagyobb is (intenzívebb); fMRI: fokális lézió(szkotóma) retinán- teljes látóter aktiválásaaktivitás vizsgálata vizuális kéregben; o 2 féle modell: szegregált és specifikus kapcsolathálózat; lehet, csak részleges átrendeződés van (sok neuron nem rendeződik át);; •
intermodális hatás: o vakságot (hallást is) vizsgálják leggyakrabban; o szenzoros modalitás kiesik- kompenzatórikus hatás megmaradó szenzoros modalitásokban; o időpont fontos: késői életszakaszban csak gyengén átrendeződés; o pl: süket szájról olvas; megnövekedett tapintási érzékenység; bajuszszőrök hossza, átmérője megnő- kéregben reprezentáció is megnő (megmaradt érzékekre támaszkodik);;
- 17 -
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
cross-modális plaszticitás: o kül kérgi ter képesek-e másfajta modalitásokból származó infót feldolgozni, azaz mennyire ekvivalensek;; o fejlődéstani kísérletek: inferior colliculus léziója (hallás)- hallókéregben látóinfót közvetít más funkcionális szerveződés (1D: tonotrópikus reprezentáció- 2D: orientáció), mégis hasonló aktivitásmintázat (orientációs preferencia)- r. hasonló funkciókat jelenít meg, mint normális vizuális kéreg;; o nem speciális lézió: csak vakság (v vakond, egértörzsek, ami k nem látnak)nem tűnik el látórendszer (struktúrák), th,kéreg marad, csak látóideg sorvad elcsökevényes formában; o elektródos térképezés: átmeneti ter (multimodális), látó(V1), halló(A1); ha látó csökken, akkor többi ter megnő- átmenetiben hangsúlyosabb halló reprezentáció; o TMS-el gátol kül kérgi ter-eket- szignifikáns változás, amikor occipitális (vizuális) kérget vizsgálják- romlik diszkriminációs képesség, primer szenzoros kérget gátolva (nem érez);; kapcsolati átrendeződések: o SC(=Superior Colliculus=Tectum),magasabb rendű magok szerepet játszanak; o V1-ben eltérő modalitások közvetítése, mivel beidegzés SC-vel, primer szomatoszenzoros kéreg felől kis denzitású rostok benövése (normál állapotban nem); o nincs markáns reorganizáció(=újraszerveződés) elsősorban kérgi hálózatban kapcsolatok erősségének megváltozása e miatt cross-modális; o nem kell áthuzalozás, mivel elég gazdag; o V1-be legrövidebb út: PO, V3, MT (dorzális vizuális kérgi struktúrák); o alacsony szinten is kimutathatók multimodális hatások;; o V1 funkciója: nyelvi (Braille olvasás), alacsony szintű tapintási funkció; funkció verbális memóriához köthető; rövid és hosszútávú memória egyenesen arányosan növekvő aktivitás primer vizuális kéregben; deafferntáció esetén nyelvi funkció megszervezi funkcióját, vesztett agykérgi ter működését;;;
VISUAL ADAPTATION: • múlt leképezése idegrendszerben, időbeli kontextus, ezek által épül be tapasztalat, nincs ad-hoc látás- soha nem tiszta, mindig transzformációk mindenki másképp látja a világot;; csoportjai: a) adaptáció: • mechanizmus, ahol vizuális információ feldolgozás folyamatosan újrakalibrálódikstatisztikai input függvényében; egész látórendszerben specifikus adaptációs folyamatok, pl: világos- sötét, sötét- világos;; - fajtái: • luminancia: idegsejtek adaptálódnak- retinotrópikus (spec helyen jelenik meg, ott inger feldolgozás hatékonysága csökken); • szín: érzékeny sejtek elfáradnak egy idő után (állandó tüzelés káros is lenne), kutatója: Helmotz; - 18 -
Neurobiológia III. – Vizsga • • • • •
orientáció aftereffect (TAE): Gibson, Köhler-Wallach; mozgás aftereffect (MAE): Aristoteles, Addams; szimmetria: Köhler-Wallach; forma: ha konkáv ingerre adaptálunk, az konvexebb lesz, Regan Hamstra, Suzuki Cavanagh; arcdisztorziós aftereffect: utóbbi 10 évben derült ki, ha széthúzott arcra adaptálunk, akkor összeugró eredeti arc;;
- vizuális tapasztat típusai: • környezet statisztikáján alapuló: o beépül tapasztalat- rövid ill hosszútávú adaptáció, inputfüggő- bottom up; o Helmholtz: vizuális inputnak mindig többféle értelmezése lehet- nem lehet egyértelműen visszavetíteni fizikai forrásra (nem működik inverz optika), pl: méret megállapítása: négyzet magasabbnak tűnik, mint szélesebbnek (oka: környezet statisztikailag felénk v ellenünk dőlő kontúrrész- az a méret igazából nagyobb- megnyújtás), árnyék vetülése, konvex-konkáv hengerek; cél: mesterségesen eltolni, pl: konvex-konkáv ingerek vetítése (fény felülről jön- befele van) + kézzel tapasztalat (valójában kifele van)- 45 perc alatt korrigálás, áthangolás, átfordítja illúziót; összetett tulajdonságok: arc-antiarc; o rövidtávú kalibráció: ha egyikre adaptálunk, akkor neutrális arc másik irányba eltolódik, pl: szomorú-vidám arc; o hosszú távú kalibráció: először kínai ember, akkor nehéz megkülönböztetni egymástól őket (ok: más átlagarc-típus, mienk eltolódva kaukázusi irányba); felhasználás: jó és rossz arcok- színészeket válogatni szerepekre;; • információ relevanciájának statisztikáján alapuló: az is beépül, mi a fontos, figyelemfüggő- top down;; - adaptáció fontossága: • vizuális feldolgozási folyamatok megismerése, Frisby: „pszichológusok elektródája”; • ami specifikusan adaptálódik, az specifikusan kódolódik- neurális populáció, ami szelektív (pl: piros színre); • vizsgálni, hogy adott folyamat monokuláris (külön dolgozódik fel) v binokuláris (1. látókérgi területen először ilyen sejtek); • folyamatok feltérképezése: o milyen arányban monokuláris (pl: kontraszt) és binokuláris (pl: arc); o mennyire szelektív (FAE: arcnál mindegy méret; TAE: térbeli fr-nál fontos); o kül tulajdonságok hol és hogyan kapcsolódnak össze: szubmodalitások párhuzamosan dolgozódnak fel, de soha nem teljesen szelektív- kontingens adaptáció, pl: McCollough effektus: orientáció+ szín összekapcsolása; mozgás+ szín összekapcsolása (piros balra, zöld jobbra); kérgi lézió: alig látott- működik kontingens adaptáció, tehát V1-ben; flickert látunk: túl kicsi felbontás, ahhoz, hogy mozgást lássunk- V1 szintjén sejtek jelzik mozgást, de MT szintjén globális mozgásfeldolgozás felbontásához túl finom- tehát képet nem V1-ből olvassuk ki (ez alapján látunk tudatosan);;
- 19 -
Neurobiológia III. – Vizsga - adaptáció vizsgálata: • egysejt: o állatokkal, stimulusspecifikus, nő ismétlődések számával, IT sejtek 50%-ában kimutatható; o inferotemporális kéregben (=IT, objektumok azonosítása) sejtek válaszai, 500 ms-os adaptáció; o ha eltér referencia tárgytól, akkor nagy amplitúdó, ha nem, akkor kisebbválaszcsökkenés (amit láttunk, nem érdekes, nem fárasztjuk idegrendszert); o MT-ben is kimutatták, de kisebb hatással; Válaszkontroll: válasz amplitúdója csökken adaptáció utánválaszkészség csökken, gainkontroll: érzékenységet moduláljuk, eltoljuk, de válaszkészség megmarad, pl: kontraszt;; •
EEG/MEG: kiváltott válasz amplitúdók csökkennek azonos ingerre, Henson; o arcadaptáció specifikus komponense: N170 (170 ms után neg komponenst mérnek), cél: nemet megkülönböztetni (női arcra adaptál, N170 lecsökkensemlegest férfinak látja; kézre is működik); o keresztadaptáció: ha női arcra adaptál és semleges kezet férfinak nézemkognitív komponens (semmi köze feldolgozáshoz), de NINCS, tehát szenzoros folyamatban történő plaszticitás; o pozícióspecifikusság: hova helyezem arcot- mennyire adaptálódik; van ilyen komponens (szelektíven látja), van nem pozícióspec komponens is (egész látómezőt látó sejtek, invariáns helyre); átlapoló és nem átlapoló stimulusok rövid távú adaptáció során eltűnnek; o orientáció: azonos mértékű válasz mozgásirányra, ha egyiket adaptál, akkor populációs szinten ellenkező irányba eltolódik (relatív aktivitás, válasz); o fatigue modell: neuronpopulációban szelektív sejtek integrációja mondja meg orientációt; ha neuronok válasza csökken ismételt stimulációra, akkor egész populációban eltolódik válasz;;
•
fMRI: o Descartes: csak folyadék fontos agyban, szürkeállomány nem, tobozmirigy(=corpus pineale, test lélekkel találkozik); o Gall: frenológiája- agyban parcellákban reprezentálódnak dolgok, specifikus szelektív területek, de szerinte kognitív, szenzoros képességek letapogathatóak (pukli koponyán); o Broca: motoros beszédközpont (sérült beteg vizsgálatából, észleli beszédet, de nem tudja kimondani- homloklebeny ventrális-laterális részén sérülés), o Wernicke: beszédértés (jól beszél, de nem érti- temporálsi lebenynél sérülés); o Brodmann: 52 kérgi terület; o MR története: 1924: Pauli- spin, 1937: Rabi- mágneses rezonancia, 1972: NMR tumordetekcióra, majd képalkotásra gradiensekkel, 1990: funkcionális képek; korábban csak PET; o tulajdonságai: statikus mágneses tér erőssége: 3 Tesla= 30000 Gauss (Föld: 0,5 Gauss); nem invazív; felbontása: térben 3mm, időben 1 mp; o receptje: alanyt erős mágneses térbe tenni, rádióhullámokat sugározni- energia nyelődik el, vétel, hangolni kiolvasást (protonokat figyelik), tárolni, szeletenként képet alkotni;;
- 20 -
Neurobiológia III. – Vizsga o BOLD(=Blood Oxygen Level Dependent): vérátáramlást mér- korrelál idegi aktivitással; hemoglobin mágneses tulajdonságán alapszik (Deoxy-Hb: paramágneses, Oxy-Hb: diamágneses), áramló Deoxy-Hb arányának növekedésével szövet mágnesességének homogenitása változik- T2* rövidül (jel intenzitása csökken) indirekt lokalizáció; o retinotrópiás térképezés: vetülés (V1: kül ter, kül helyen képeződik le), látómező letapogatása (funkcionális aktivitás változik); felfújt v kiterített látókéreg;; o fMRIa: V1 válaszok tesztelése kül orientációkra- ln ortogonálisra; ha ua inger, akkor csökkenő amplitúdó, ha nem, akkor nem csökken;; b) tanulás: • perceptuálisan tanulunk (ha sokat gyakorol, jobb teljesítmény, pl: csirkefenékvizsgáló); • tanult szenzoros ingerek v motoros rutinok idegrendszeri reprezentációjának megerősödése (több neuron, nagyobb populáció), átrendeződése (nagyobb hangsúly);; • hosszú távú plaszticitás: fMRI-vel kimutatható, pl: o zenészek ritmusdiszkriminációja (nem genetikai adottság, hanem gyakorlás, mivel gyerekeknél is);; o Braille: vakok Braille-olvasásakor aktiválódik látókéreg; ha születéstől vak, akkor gyorsabban tanul, mint aki nem (ugyanannyi ideje vak); látókérgi aktiváció korrelál verbális memóriával (minél erősebb, annál jobban jegyzi meg szavakat);; • rövid távú vizuális tanulás: arcra kialakult irányfüggőség, o Patcher(?)-illúzió: zavaróan eltorzított arc (szemöldök száj), de ha fej is megfordítva, akkor kevésbé érzékeny; o mesterségesen generált objektumokkal is létre lehet hozni irányfüggő jobb teljesítményt (egyik irányba megtanulja, megfordítva rosszabb teljesítmény)occipito-temporális részében erősebb aktiváció tanult ingerekre megnő reprezentáció;; • • •
• • •
figyelmi gátlás: irreleváns ingerek kiszűrése- elnyomjuk, legátoljuk őket, fokozható tanulással, pl: inger, ami mindig zajként szerepel, azt elnyomjuk (gombakeresés erdőben);; betegségek: károsodás zajszűrő funkcióban, pl: dyslexia, ADHD(=AttentionDeficit/Hyperactivity Disorder), amblyopia;; V3d: mindig egyik irányba mozgó pontokat figyelje (fontos inger), másik irányba mozgót ne (zaj)- perceptuális érzékenység megváltozik (milyen kis mozgás kell ahhoz, hogy észrevegye)- V3d kérgi területben tanulás után zaj sokkal kisebb választ vált ki;; o tanulás előtt: perceptuális érzékenység korrelál MT-ben neurális válaszokkal; o tanulás után: MT-ben nem korrelál semmi, hanem V3d-ben (korábbi kérgi ter!) ellentétes irányú korreláció reorganizáció;; döntéshozatal: gazdasági döntések vizsgálata, pl: nem szeretnünk veszíteni (ha vesztesz 600 Ft-ot- kisebb készség fogadásra); emocionális=irracionális (erősebb aktivitás amygdalában) és racionális (erősebb aktivitás medialis prefrontális lebenyben) komponens; jutalom mértékének reprezentációja: mit válasszon, melyik nagyobb nyereség (ha nincs amygdala, akkor nem jön létre jó tanulási folyamat)oktatásban fontos emóció, motiváció;;; - 21 -
Neurobiológia III. – Vizsga IDEGRENDSZER PLASZTICITÁSA: változásra való képesség; • megjelenési formái: szerkezeti/morfológiai, funkcionális plaszticitás; spec formája: tanulás (sejtszintű mechanizmusa: LTP, LTD);; • időszakai: születés (előtt is) utáni és korai kritikus időszak (növekedés-fejlődés, finomhangolás tapasztalat alapján) fejlődési plaszticitás és felnőttkor (sérülés kiváltotta, ill használat és tapasztalatfüggő reorganizáció);; • kialakulása: genetikailag determinált és tanulás/környezet hatása- nature vs nurture; o sejtszám szabályozás, beállítás (néhány 100 Mrd), o axonok hogyan találják meg célsejtjüket, o dendritfa kialakulása, átalakulása, o szinapszisok kifejlődése- kapcsolatok (ált overshot=túlkínálat, majd stabilizáció) kritikus időszak;; - KIR fejlődése: • ektodermális(=kültakaró) eredetű, 3.héten ektoderma megvastagodása- neurális lemez megjelenik- fokozatosan bezárul (cervicalis részen kezdődik, feji és farki(=kaudalis) irányba halad)- kialakul: neurális cső(=velőcső); • idegrendszer kialakulása: o neuropólusok: elől és hátul még nyitott, kapcsolatban amnion-üreggel; neurális lemez feji irányban szélesebb, tágabb ebből agyvelő, farki irányban gerincvelő; o dúcléc: velőcső elválik ektodermától- összekötő sejtek oldalra vándorolnakkialakítják dúclécet; velőcső+dúcléc együttesen alakítják ki központi és perifériás idegrendszer telepét; velőcső elülső tágulatában 3 elsődleges agyhólyag alakul ki: prosencephalon(=előagy), mesencephalon(=középagy), rhombencephalon(=utóagy);; • sejtjei: piramissejt, interneuron, csillag (th bemeneteket fogadja);; • vándorlás: o piramissejt: radiális; glutamát receptorának(NMDA) koncentrációgradiens változása mondja meg,meddig hova menjenek; nukleáris transzlokáció (sejt nyúlványt növeszt, mag áthúzza), kamra és pia(=felszín) között radier gliasejteken (dominánsabb, 2.héten fejlődik ki, ezeken vándorolnak piramissejtek helyükre);; GABA: ventrikulárisból intermedier zónába (GABAA, C rec), stopszignál: GABAB;; o interneuron: tangenciális; pallium (ebből később: cortex), köpeny, subpallium (LGE= Lateral Ganglionic Eminence, MGE=Medial Ganglionic Eminence, itt születnek interneuronok); interneuronok belépnek palliumba- subventrikuláris ill marginális zóna irányba; dopamin (D1R, D2R), GABA és gének is szabályozzák;; • kérgi modulok: kis, közepes, nagy oszlopok- serkentő és gátló kapcsolatainak vetélkedése szabályozza; o felépítés: IV: spiny-stellate sejtek (fogadják thalamikus bementeket), III: piramis, II: interneuron (gátló kapcsolatok alattuk lévő sejtekkel);; - 22 -
Neurobiológia III. – Vizsga •
defektek: o ha interneuronok nem jutnak el célhoz, akkor csökevényes, kisebb neuronpopulációs rendszer; o dendritfa növekedése nem megfelelő (piramissejtek fejlődése)- Patauszindróma, mongoloid idiótaság: más morfológiájú tüskék; o preplate defekt: megfordul rétegek sorrendje; o licenszefália (=Doubon-Cortin(?)-szindróma): fehérjét kódol; ha nem szintetizálódik időben, akkor összekeverednek rétegek;; o eddig egérnél: mire megszületik- piramissejtek helyükön, csak interneuronok rendeződnek néhány napig- 1.hét végére kész kéreg; utána csak dendritikus moduláció, glia bevándorlása, de piramissejtszám növekszik 2 hétig;;
- szin plaszticitás: membrán kölcsönhatások; • receptor eloszlás szabályozása: dense-core (nagyméretű) vezikulákban raktározott és onnan felszabadult fehérje (pl: agrin) beépülhet szin résben basalis laminába v posztszin membránhoz kötődik- ACh rec klaszterekbe rendeződését idézi elő; • transzmitter típus választás szabályozása: retrográd (posztszin sejt befolyásolja preszin ideg tr választását), pl: o LIF (=Leukémia Inhibitory Factor): átjön preszinba- elősegíti adrengerg fenotípusból cholinergbe (ACh) átmenetet; o activin: szomatosztatin(SS) neuropeptid termelődését serkenti; • felnőttkori plaszticitás: hypothalamus normál kapcsolatrendszerét megbontjuk, akkor supraoptikus magban (éjjel-nappal ritmusát szabályozza) új neurotr jelennek meg;; • NMDA rec szerepe: o több preszin bemenet ugyanahhoz célsejthez, ebből 2 szinkron tüzel, 3.néma, o glutaminsav aktiválja posztszin membrán nem-NMDA-rec-t- depolarizáció, o NMDA-rec aktivációja- Ca beáramlás, o retrográd tr szintézise (pl: NO) és felszabadulása; o ahol inaktív bemenet, ott nincs tr felszabadulásának fokozása; o ha ez fejlődő agyban, akkor 3. (néma) szin leépül, másik 2 megerősödik; o felnőtt agyban: aktív szin-ban LTP, néma szin gyengül;; - egyéb pályák: • látópálya: retina (temporális és nazális)- optikai ideg- optic chiasm- optic traktusLGN- optic radiation- striate cortex (látókéreg: kontra(2,3,5) és ipszilaterális(1,4,6)); bal nazális, jobb temporális- jobb;; • okulár dominancia: egyes szemből jövő infó adott kérgi modulokba kerül, ezen belül orientációs oszlopok;; • léziók: o monokuláris depriváció hatása fejlődő látókéregre: Hubel and Viesel, 1970, 4.réteg, ahol látómagból érkeznek terminálisok; radioaktív prolin; világossötét zónák- okulárdominancia oszlop; depriváció: nem lát azzal a szemévelkiszélesedő oszlopok; születéskor keveredve, később alakul ki (pár hét után) szegregáció- okulárdominancia oszlopok;; o környezeti ingerek hatása: függőlegesen csíkozott fal- nem látja keresztbe csíkokat;; o dark rearing: macskamama sötét szobában szüléskor is- occipitális lebeny 17. része sokkal vékonyabb; összsejtszámban viszont nincs nagy különbség, csak sejtek közötti kapcsolatrendszerek nem alakultak ki; kritikus szakasz: 6 hét; ha 6 hetes periódusban 2 órát kihozzuk, akkor nem vakok;; - 23 -
Neurobiológia III. – Vizsga •
•
•
bajusszőr-rendszer: o tapogatószőrök- intraorbitális ideg- trigeminális ideg egyik ága- principális trigeminális mag (agytörzs)- VPN (=Ventral Posterior Medial Nucleus)szomatoszenzoros kéreg; o barrelek: 4. rétegben, Nissl festéssel látható; VPM-ből afferens főleg barrel centrumában végződik, de ad kollaterálist V,VI,III rétegbe is; morfológia: sima, tüskés csillagsejt; o depriválás: BrdU kezelés- interneuronok bevándorlását gátol- kisebb barrelok; ha kiesik, akkor mellette lévő átveszi a helyét; deprivált bazális dendrit is változik- kevésbé fejlett;; o szőrbillegtető: fokozott stimuláció egyes sejteken- dendrittüskék száma nő, több gátló axon bemenet- ha abbahagy, akkor visszafejlődik, de gátló szin száma megmaradt;; növekvő axon cél megközelítése és felismerése: o defasciculáció: axon kiválik kötegből- sejt adhéziós és anti-adhéziós molekulák, pl: NCAM, PSA, Beat, Fasil; o belép cél régióba és ott marad: növekedési faktorok és megállást parancsoló faktorok, pl: NT3, NGF, HS, collapsin-1, ephrin-A5; o megtalálja célsejt szűkebb környezetét: ephrin és szénhidrát, pl: ephrin-A2, ephrin-A5, NOC, OCAM, galectin-1; o rétegzett célrégión belül axon elágazódik: rétegspecifikus pozitív és negatív jelzések, pl: reelin, ephrins, cadherins, glycocongugates; o megtalálja megfelelő célsejtet: jelzés kombinációk, pl: netrin, connection, FasII, FasIII, SemaII;; cross-modális plaszticitás: th-ból mindenféle rost kéregbe- ha egyik modalitást kikapcsoljuk, akkor látókéregben detektálható bajusszőrbillegetés;;
- kisagy: • KIR legtovább fejlődő ter-e (1évig)- sejtvándorlás; • neurogén zónák: ventrikuláris (kamra felőli), rhombikus ajak; • rétegei: molekuláris, ganglionáris (Purkinje), szemcsesejt; • sejtjei: o Purkinje: integrálódik minden bemenet, gazdag dendritfa egy síkban; o szemcse; o Golgi: modulál, gátló; o kosár: modulálja Purkinje szómáját, sorokat gátol- kiemelés; o csillag: molekuláris rétegben, gátló;; • bemenetei: o climbing fiber: kúszórost, oliva inferiorból; o mossy fiber: moharost, mozgatórendszer agytörzsi magjából;; • kimenete: Purkinje;; • fejlődése: o neurális cső kaudális fejéből kezd kifejlődni, születésnél már lebenyek; o gének: reelin (szemcsesejtek vándorlását szabályozza), Disabled-1 (Purkinjét); ha nem termelődik, akkor Purkinje középen marad- scrambler (elpusztul), reeler (középen); o mozgáskörök: külső germinális réteg (szemcsesejtek jönnek innen), belső neurepipid mag (Purkinje jön), kisagyi magok; Purkinje fel, többi sejt le, klaszterekből fejlődnek ki lebenyek (vermis: 10 lebeny); Purkinje születés után is vándorol- sejtlemezt képez (laminák);; - 24 -
Neurobiológia III. – Vizsga
• •
•
o kúszórost: újszülött: Purkinjére 2-3 tapad, felnőtt: 1-1 arányra megy vissza; hibajel jön rajta (kisagy: komparátor- mozgásterv jön, kijavítja hibát); o szemcsesejt: külső (innen vándorolnak) és belső réteg; Bergmann glia (spec radier glia- ennek nyúlványai mentén vándorol idegsejt); nemcsak szemcsesejtek vándorolnak, hanem interneuronok is (ventrikuláris rétegből: csillag, kosársejtek);; o parallel rostok: Purkinje dendrittüskéin szinaptizál T-alakban elágazó axonok, szemcsesejt felszálló axonjai- 60-80000 tüske (újszülött: sok üres tüske); szin overshot- majd hosszan elnyúlóan csökken túlkínálat; manipulálás: BrdU (lecseréli timidint DNS-ben- sejt elhal), Purkinje sejtek elakadnak, szemcsesejt klaszterekben marad;; apoptózis: megfelelő kapcsolatrendszert kialakítani képtelen sejteket elimináljaprogramozott sejthalál (apoptózis); sejtpusztulás okai: o születés után fejlődési program szerint, o célsejt által termelt trofikus faktorokért folyó verseny során, o preszin bemenetvesztést követően, o fejlődéstől függetlenül (trauma, neurodegeneratív betegségek, öregedés);; GnRH: here és ovárium működését (spermiogenezis, peteérés) szabályozza; szaglóhám- hipoth- eminencia medianan keresztül- hipofízis- véráramba ürítés; neurohormonális reguláció későn alakul ki;; kritikus szakasz: 1 hét;;;
AGYFÉLTEKÉK: két különféle funkcionális szerveződés, működés; - bal: • • • • • • • • • • • •
beszéd-nyelv használata, szekvenciális, digitális, logikus, analitikus, algebrikus, intellektuális, konvergens, következtető, racionális, absztrakt, realisztikus, objektív, nincs humorérzék, irányított, időérzék; jobb kéz, beszéd, számolás, írás, olvasás, gondolkodás (elvont+logikus); ha sérült, akkor nem tud beszélni, de énekeket tudja;;
- 25 -
Neurobiológia III. – Vizsga - jobb: • néma,látó,tár-manipuláció, • egyidejű, analóg, • szintetikus, holisztikus, • geometrikus, • ösztönös, • divergens, • képzelőerő-kreativitás, • irracionális, • tárgy-centrikus, • impulzív, szubjektív, humorérzék, • szabad, időtlen; • bal kéz, zenei halás, művészi tehetség, térbeli látás, kreativitás, képzelet; • döntésközpont (prefrontális kéregben, benne: realitásközpont, ha sérült: skizofrénlimbikus rendszerbeli mély benyomások felszínre kerülnek); • látás bizonyos elemei erősebbek;; • nők: 3D látás kevésbé fejlett, beszéd lexikális része kerül át- könnyebben tanulnak nyelveket;; • epilepsziás beteg: ingerre visszaingerli másik oldalt- roham, ezért kérgestestet átvágják;;;
PALEONEUROLÓGIA: hominídák fejlődésláncolata; - fejlődés: • 6 millió éve közös ős; • Austro afraensis: 4M éve, 400-450 g anygtömeg, már 2 lábon jár, pl: Lucy; • A.robostus: 3M éve, 140 cm, ma: pigmeusok; • A.africanus: 450 g; • A.boisei: 500 g; • Homo habilis: 2M éve, 650 g, kezét használja, húsevő- tenger gyümölcsei; • H.erectus: 1,7M éve, 800 g, kiegyenesedve jár, használja tüzet, húsevő, először aszimmetria, egész világon elterjedt, nem ő leszármazottai vagyunk; • archaic H.sapiens: 0,5M éve, kialakult agytérfogat, szőrzet elvesztése: 110.000 éve; • Neandertals: 60 ezer éve, ő is H.sapiens, 1600 g, 25 ezer évvel ezelőtti együtt éltek H.sapienssel, robosztusabb, kommunikációs készsége csökkent értékű, habár beszédkérge tökéletes, de gégefedő rossz szögben állt- csak töredékes hangokat tud kiadni; cormagnoniak kiszorították; • H.sapiens sapiens: 89 ezer éve, 66 ezer éve vándorolt ki Afrikából 4000 egyed;; - agytérfogat nagyobbodás okai: • agytömeg: csimpánz: 450 g, ember: 1350-1450 g;; • vizsgálata: csontok alapján következtettek, genetikai bizonyítékok; o diéta: étrendváltozás- több hús (hal, puhatestűek)- Ω3, Ω6 zsírsavak;; o szocializáció: embercsoportok alakultak ki- kooperáció, oka: együtt eredményesebben vadásztak v gyenge termetű emberek ragadozók ellen;; o fejlődésgenetika: 217 génre vezethető vissza emberi agy fejlődés, ebből 16 közvetlenül emberi agy fejlődését befolyásolja, ebből 2 nagyon fontos;
- 26 -
Neurobiológia III. – Vizsga
• • • •
•
•
• •
•
ASPM (=Abnormal Spindle-like Microcephaly Associated): ha rosszul működik, akkor mikrokefália (fejlődési rendellenesség, agy egy része fejlődik csak ki); Microcephalin: van olyan allélje(=párja), 37000 éve alakult ki- emberiség új tulajdonságra tett szert (kongnitív tul); agynövekedést szabályozza; PDYN (=ProDYNorphin): cognitio=memória, percepció, magatartás szabályozása; 12 különböző mutációja; nem gént, hanem expresszióját(RNS) szabályozza; MYH16: „gondolat előszobája”, agyfejlődést teszi lehetővé- myozin szabályozó gén (izom összehúzódását szabályozza); 2,5 millió évvel ezelőtt; embernél 2 bázissal kevesebb- csökevényes rágóizomzat, arckoponya (már nem kell állandóan rágnia)felszabadította agykoponya fejlődését- térfogat nő; FOXP2: „a beszéd génje”, r. stabil gén, 717 aminosavból, már egerekben (3 aminosav különbség), csimpánzokban (2 aminosav kül) is; ember: 100.000 éve; orofaciális izomzat, beszédközpont és prefrontális kéreg közötti kapcsolat (tudati fejlődés) kialakulásért felelős; HAR1 (=Human Accelerated Region): kéreg megnagyobbodása, szerkezet kialakítása; géncsoport (48 gén), amely gyorsabban mutálódik, mint többi emlősnél (csimpánz: ugyananyyi idegsejt, sűrűbb elhelyezés, de 1/10 szinaptikus sűrűség, nincs ez a mechanizmus); o cahal-retius: gátlósejt embrióban 9-17. hét között; 6 rétegű kéreg kialakításáért felelős- nyúlványai révén befolyásolja szinapszisok fejlődését, lokalizálását; reelin fehérjét termel (e nélkül nincs szinaptikus organizáció); o HAR1F: allélja, ugyanakkor, ugyanabban a sejtben található, szabályozza reelin termelő gén termelését; LMO4: emlősökben megvan mindkét féltekében; emberben beszédkéreg területén kisebb mennyiségben, kisebb aktivitással- aszimmetria kialakulása;; frontális kéreg fejlődése: (agykéreg háromszoros, mint csimpánzban), frontális hatszoros tempóban fejlődik- frontális és parietális csont között bezárt szög; egész kéreg 30%-a; feladata: itt hozza döntéseket (jobb félteke dorso-medialis részén), összes befutó szenzoros információ birtokában tud dönteni;; beszédközpont fejlődése: 4M éve allél(=kettős gén) mutáció révén jobbkezűség domináns- gesztikuláció; ezzel kapcsolatos információk bal félteke parietális kérgébe kerülnek aszimmetria; o jobb félteke: ez a rész arcfelismerés központja; o bal félteke: beszédközpont (gesztikuláció hanggal kombinálva kialakította motoros és érző beszédkérget);; o jobbkezes: parancsot átküldi bal féltekébe, az kiadja parancsot jobb féltekének- késés, pontatlanság lehetősége; o balkezes: újabb mutáció: emberek 4%-a balkezes (jobbféltekével beszél, de beszédközpont ugyanúgy balféltekében), jobb térbeli látás, rajzkészség, absztraktabb képi gondolkodás, sport (pl: teniszező, baseball dobó, vívó), egyetemi hallgatók 25-30%-a (oka: tehetségesebbek, oktatásban nincs kényszeres jobbkezes tanítás, genetikai remutáció);;;
- 27 -