Netherlands Journal. In this issue. Structured abstracts 19

etherlandsJournal ournal Netherlands N J o o ff cCrr ii ttiiccaall Ccaarree bi-mo n t h ly o f f i c i a l j o u r n a l

of th e d u t c h s o c i e t y o f i n t e n s i v e c a r e ( nvic)

Volume 10, No. 1 February 2006

In this issue

from the editor

The review process

2

A.B.J. Groeneveld clinical image

Sternal dehiscence

3

W.J. Engelbrecht review

Lung volume recruitment in chronic respiratory failure: new strategy with old tools

8

E.J.A.Westermann, M.J. Kampelmacher c a s e r e p o rt

Sodium disorders in neurocritical care patients: diagnostic and therapeutic dilemma’s

14

M. Petjak, K.H. Polderman, A.R.J. Girbes

Structured abstracts

19

NVICatern v e r e n i g i n g s n i e uws

•

Onvoldoende nascholing kan effect hebben op herregistratie

32

R.A.L. de Waal, J. Damen

•

De Commissie Richtlijnontwikkeling van de NVIC: overzicht over 2005 en plannen voor 2006

34

J. Damen, H.J. van Leeuwen

•

Richtlijn: Het voorkomen van bacteriële longontsteking en sterfte tijdens beademing

38

J. H. Rommes, P.E. Spronk, P.H.J. van der Voort, H.K.F. van Saene, D.F. Zandstra

Nederlandse Vereniging voor Intensive Care (NVIC)

V

O

LU

M

E

10

TOTAL PERFORMANCE SPEED STRENGTH ENDURANCE is all about:

Voor productinformatie zie elders in dit blad

n eth e rlan ds jou rnal of critical care

Colofon Executive editorial board AB Johan Groeneveld, Editor in Chief Arthur RH van Zanten, Managing Editor Kees H Polderman, Internet Editor Peter HJ van der Voort, Correspondence Editor

ournal Netherlands J of critical care Vol. 10, No. 1, February 2006

Publisher NETHERLANDS JOURNAL OF CRITICAL CARE issn: 1569-3511 nvic Stationsweg 73C

From the editor The review process A.B.J. Groeneveld

•

2

Clinical image Sternal dehiscence W.J. Engelbrecht

•

3

Information for authors

7

Scientific manuscripts, reviews, reports, opinions and guidelines Lung volume recruitment in chronic respiratory failure: new strategy with old tools E.J.A.Westermann, M.J. Kampelmacher

8

6711 PL Ede (Gld) Telephone: +31-318-69 33 37 Fax: +31-318-69 33 38 KvK Utrecht V30149527 Production Interactie, Ede Design v i l l a y, The Hague Layout Unit-1, The Hague Printing ASB Drukwerkbegeleiding, Badhoevedorp Advertising-exploitation/

• •

Business contacts Eldering Studio BV

Sodium disorders in neurocritical care patients: diagnostic and therapeutic dilemma’s M. Petjak, K.H. Polderman, A.R.J. Girbes

14

Thomas Eldering Communication and media-specialists Zijlweg 12

Structured abstracts

19

2051 BA Overveen Telephone: +31-23-52 59 332 Fax: +31-23-52 53 265 E-mail: [email protected] Internet address Neth J Crit Care:

www.nethjcritcare.com

Dutch IC society:

www.nvic.nl

Bankaccount ABN AMRO

NVICatern

• • •

Verenigingsnieuws

23

Agenda

23

Onvoldoende nascholing kan effect hebben op herregistratie R.A.L. de Waal, J. Damen

32

•

De Commissie Richtlijnontwikkeling van de NVIC: overzicht over 2005 en plannen voor 2006 J. Damen, H.J. van Leeuwen

34

•

Richtlijn: Het voorkomen van bacteriële longontsteking en sterfte tijdens beademing J. H. Rommes, P.E. Spronk, P.H.J. van der Voort, H.K.F. van Saene, D.F. Zandstra

38

•

Inschrijvingsformulier

55

Ede 52.45.61.893

IBAN

NL 55ABNA0524561893

BIC

ABNANL 2 A

NVIC membership and subscriptions One year NVIC-membership costs € 165 (for registered intensivist) or € 110(otherwise). These costs include a subscrition for the Neth J Crit Care. Separate issues are available for € 27,50 excluding 6% VAT. Prices subject to change without notice. Further information can be obtained by telephone at +31-318-69 33 37 or by fax at +31-318-69 33 38 Copyright © 2006 nvic All information contained in this issue is the property of the NVIC. Reproduction in any kind is prohibited without prior written permission by the NVIC.

n eth j crit care • volume 10 • no 1 • fe bruary 2006

NJCC_01 binnenwerk 06.indd 1

1

13-02-2006 18:05:57

n eth e rlan ds jou rnal of critical care Copyright ©2006, Nederlandse Vereniging voor Intensive Care. All Rights Reserved.

F R O M

T H E

E D I T O R

The review process In this issue of the Neth J Crit Care, we would like to emphasize the independent review process for our journal. Indeed, papers are externally peer-reviewed by at least one external reviewer outside the editorial board and we would like to expand the number of reviewers per paper, since this will improve the quality. Moreover, we will try to shorten the time associated with the peer-review process, aiming at a maximum time interval of 3 months between submission and publication, in line with trends for international journals. Obviously, this can only be achieved by dedicated section editors and reviewers and we would like to take the opportunity to thank the following reviewers who devoted the precious time in reviewing for the NJCC. The quality of the journal critically depends on the quality of the reviews. Finally, editorial dreams include a web-based online system for submission, reviewing and editing. Johan Groeneveld

Reviewers 2005 Dr PE Spronk Prof dr J Damen Dr DF Zandstra Prof dr PCM van den Berg Prof dr JG van der Hoeven Dr JMM Verwiel Prof dr GJ Scheffer Drs ARH van Zanten Dr KH Polderman Dr MJ Schultz

2


Dr MA Kuiper Dr A van Kaam Dr TS van der Werf Dr R Braams Dr J Kesecioglu Dr M de Hoog Dr PHJ van der Voort Dr AJ van Boven Dr JE Tulleken Dr JA Hazelzet

Dr P Pickkers Dr E de Jonge Dr JM Binnenkade Dr MA Boermeester Dr PHM Egbers Dr HJ van Leeuwen Dr OHH Beenen Dr HM Oudemans-van Straaten Dr MJIJ Albers Dr GD Vos


13-02-2006 16:06:30


Received December 2005; accepted in December 2005

C L I N I C A L

I M A G E

Sternal dehiscence W.J. Engelbrecht Department of Intensive Care, VU Medical Centre Amsterdam, The Netherlands

A 66-year old female was admitted to our Intensive Care Unit after cardiac surgery. She had undergone mitral valve reconstruction because of progressive congestive cardiomyopathy, caused by mitral valve insufficiency. She had a history of morbid obesity; 2 months before surgery, atrial fibrillation was converted to sinus rhythm by electroconversion. At the end of surgery, there was a total heart block, followed by a rapid atrial rhythm for which electrocardioversion was performed. External pacemaker wires were placed on the epicardium. The postoperative recovery was complicated by an airway infection. Because of persisting pacemaker dependency, an internal pacemaker was placed fourteen days after the valve operation. Eight days later (22 days after surgery), we did not succeed in weaning the patient from the ventilator. The patient was very anxious each time she woke up. For this, treatment with anxiolytics was started. Another possible cause for the difficult weaning process was pulmonary oedema, and the patient was treated by continuous infusions of furosemide. In the days following this treatment regimen some progression was made but one week later, we had to conclude that weaning was stilll unsuccessful. To exclude a cardiac cause a pulmonary artery catheter was placed. Measurements showed a normal cardiac index and no signs of cardiac dysfunction. Three days later, a dehiscent sternum was palpated by physical examination. The cardiac surgeon performed a refixation operation of the sternum. There were no signs of infection present. Ten days after this operation, the patient was successfully weaned from the ventilator and extubated. Fifteen days later, the patient could be discharged from the hospital. After the discovery of the dehiscent sternum on physical examination we re-evaluated the daily performed chest X-ray’s of the patient together with the radiologist. The chest x-ray on the day of “discovery” is shown as figure 1. On re-evaluation of previous chest x-ray’s, the sternal dehiscence could be visualized from the fourteenth day after surgery on, and it had been present for more than fourteen days until recognition. Sternal wound complications including infection and dehiscence are serious, with a prevalence of 0.3-5% and a mortality rate between 14 and 47%, after cardiac surgery [1, 2]. Pre-operative risk factors for sternal dehiscence are chronic obstructive airway disease, diabetes mellitus, obesity and smoking. Perioperative risk factors are a prolonged bypass time, off-midline sternotomy, osteoporosis, use of internal thoracic arteries or exces-

sive use of bonewax in combination with electro-coagulation. The most important postoperative risk factors are blood transfusion, rethoracotomy, prolonged duration of mechanical ventilation, placement of a tracheostoma and prolonged length of stay in the intensive care unit. The diagnosis of sternal dehiscence is relatively simple. Physical examination with inspection of the sternal wound, palpation of the sternum and auscultation for rubs during palpation is easily done and highly sensitive. One should also look for signs of infection: fever, a raises the white blood cell count or C-reactive protein, in case mediastinitis is suspected. On a plain chest X-ray, some typical signs can make a dehiscence likely. One should look for broken sternal wires, changes in the position of the wires, especially when comparing the position of the wires to one another. One should also look for signs of dehiscence (a dark bandage in the middle of the stenum) and signs of fractures or pseudarthrosis. For a thorough investigation one should compare the chest X-ray with an X-ray that is made shortly after surgery [3]. When a mediastinitis is suspected, a CT scan can reveal infiltrates, abscesses and a more thorough visualization of bony structures. In our patient we missed the diagnosis of sternal dehiscence on physical examination and on routine daily chest x-ray examinations for numerous days. This prolonged the course of postoperative recovery in the ICU.

Correspondence

References

W.J. Engelbrecht E-mail: [email protected]

Figure 1. Chest X-ray with of out of line positioning of sternal wires, suggestive of sternal dehiscence.

1. 2. 3.

Losanoff JE, Richman BW, Jones JW. Disruption and infection of median sternotomy: a comprehensive review. Eur J Cardio-thor Surg 2002;21:831-839 Douville EC, Asaph JW, Dworkin RJ, Handy JR Jr, Canepa CS, Grunkemeier GL et al. Sternal Preservation: A Better Way to Treat Most Sternal Wound Complications After Cardiac Surgery. Ann Thorac Surg 2004;78:1659-64 Boiselle PM, Mansilla AV. A Closer Look at the Midsternal Stripe Sign. AJR 2002;178: 945-48



3

13-02-2006 16:06:31

210x277

23-01-2006

16:28

Pagina 1

Hoewel Thomas een inwendige port-a-cath heeft tengevolge van zijn taaislijmziekte, is hij net zo ondeugend als andere kleine jongetjes. Om het risico op infectie te verminderen wordt de catheter gefixeerd met IV3000. Hierdoor kan Thomas rustig doorgaan met zijn zeer belangrijke bezigheid van het te water laten van zijn nieuwe schip. Smith & Nephew B.V. • Postbus 525 • 2130 AM • Hoofddorp • T 020-6543999 • www.smithnephew.nl

™ Handelsmerk van Smith & Nephew


13-02-2006 16:06:46


Editorial Board of the Netherlands Journal of Critical Care A.B. Johan Groeneveld, Editor in Chief Dept. of Intensive Care Medicine VU University Medical Center PO box 7057 1007 MB Amsterdam Arthur van Zanten, Managing Editor Dept. of Intensive Care Medicine Gelderse Vallei Hospital PO box 9025 6710 HN Ede

Kees Polderman, Internet Editor/ Section Editor Dept. of Intensive Care Medicine VU University Medical Center PO box 7057 1007 MB Amsterdam

Jan Bakker, Section Editor Dept. of Intensive Care Medicine Erasmus Medical Center Rotterdam PO Box 2040 3000 CA Rotterdam

Armand Girbes, Section Editor Dept. of Intensive Care Medicine VU University Medical Center PO box 7057 1007 MB Amsterdam

Johan Damen, Section Editor Dept. of Cardiothoracic Anesthesiology and Intensive Care Medicine “Isala Klinieken”, location “Weezenlanden” Groot Weezenland 20/28 8011 GM Zwolle

Jan Hazelzet, Section Editor Pediatric Intensive Care Unit; Sophia Children’s Hospital; Erasmus Medical Center Rotterdam PO Box 2060 3000 CB Rotterdam

Paul van den Berg Dept. of Intensive Care Medicine Leids University Medical Center PO Box 9600 2300 RC Leiden Alexander Bindels Dept. of Internal Medicine Catharina Hospital Michelangelolaan 2 5623 EJ Eindhoven Reinier Braams Dept. of Intensive Care Medicine University Medical Center Utrecht PO Box 85500 3508 GA Utrecht Can Ince Dept. of Physiology Academic Medical Center, University of Amsterdam Meibergdreef 9 1105 AZ Amsterdam

Hans van der Hoeven, Section Editor Dept. of Intensive Care Medicine UMC St. Radboud PO Box 9101 6500 HB Nijmegen

Anton van Kaam Dept. of Neonatal Intensive Care Emma Children’s Hospital Academic Medical Centre University of Amsterdam, Meibergdreef 9 1105 AZ Amsterdam Jozef Kesecioglu Division of Perioperative Medicine and Emergency Care, Cardiothoracic and Neurosurgical Intensive Care University Medical Center Utrecht Mail stop E03-511; PO Box 85500 3508 GA Utrecht Michael Kuiper Dept. of Intensive Care Medicine Medical Center Leeuwarden PO Box 888 8901 BR Leeuwarden

Peter van der Voort, Correspondence Editor Dept. of Intensive Care Medicine Medical Center Leeuwarden PO Box 888 8901 BR Leeuwarden

Evert de Jonge, Section Editor Dept. of Intensive Care Medicine Academic Medical Center, University of Amsterdam Mail stop G3-206 Meibergdreef 9 1105 AZ Amsterdam Heleen Oudemans-van Straaten, Section Editor Dept. of Intensive Care Medicine Onze Lieve Vrouwe Gasthuis PO Box 95500 1090 HM Amsterdam

Dick Tibboel, Section Editor Pediatric Intensive Care Unit; Sophia Children’s Hospital; Erasmus Medical Center Rotterdam PO Box 2060 3000 CB Rotterdam

Andrew Maas Dept. of Neurosurgery Erasmus Medical Center Rotterdam PO Box 2060 3000 CB Rotterdam

Peter Spronk Dept. of Intensive Care Medicine Gelre Hospital, location Lukas PO Box 9014 7300 DS Apeldoorn

Manu Malbrain Dept. of Intensive Care Medicine Academic Hospital Stuivenberg Lange Beeldekenstraat 267 B-2060 Antwerpen, Belgium

Tjip van der Werf Intensive and Respiratory Care Unit Dept. of Internal Medicine Groningen University Hospital PO Box 30001 9700 RB Groningen

Gerrit-Jan Scheffer Dept. of Anaesthesiology UMC St. Radboud PO Box 9101 6500 HB Nijmegen Marcus Schultz Dept. of Intensive Care Medicine Academic Medical Center, University of Amsterdam Mail stop G3-206 Meibergdreef 9 1105 AZ Amsterdam



Peter Pickkers, Section Editor Dept. of Intensive Care Medicine UMC St. Radboud PO Box 9101 6500 HB Nijmegen

Durk Zandstra Dept. of Intensive Care Medicine Onze Lieve Vrouwe Gasthuis PO Box 95500 1090 HM Amsterdam

5

13-02-2006 16:06:54

Cancidas Adv 210x277cpdf

03-02-2005

11:57

Pagina 1

hu m an L e aa ce t l o de ng em oe id

Fungal Cell Wall

Fungal Cell Wall

CANCIDAS Cell Membrane

Cell Membrane

ß(1,3)-D-glucan

Precursors to ß(1,3)-D-glucan

Precursors to ß(1,3)-D-glucan

Normal Cell-Wall Synthesis

Synthesis Inhibited by CANCIDAS

CANDIDA ALBICANS

ru g gl os ab a pa ra t tr rap a op si kr ic los u a gu se lis is i lip illie r d uo l y m o tic n b ke lin a di i f i lu yr en si si s ta n A. ia e A. flav u A. fum s A. ter iga r t A. nig eus us ni er du la ns

C. C. C. C. C. C. C. C. C. C.

C.

al

bi

ca

ns

Invasieve candidiasis?

CANDIDA NON-ALBICANS

ASPERGILLUS

• Bewezen effectiviteit • Gunstig veiligheidsprofiel 1

1 Duarte P.N.: Comparison of caspofungin and amphotericin B for invasive candidiasis. N Engl J Med 347: 2020-9, 2002 2 David W. Denning: Echinocandin antifungal drugs. The Lancet 362: 1142-51, 2003

2

0205 CAN04NL86J 0204

Raadpleeg alvorens het product voor te schrijven de volledige productinformatie. CANCIDAS® is een geregistreerd handelsmerk van Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ, USA

M

Postbus 581, 2003 PC Haarlem, Telefoon 023 - 5153153, www.msd.nl


13-02-2006 16:07:00

S

AS


Information for authors The Netherlands Journal of Critical Care (Neth J Crit Care) is the official journal of the Dutch Society of Intensive Care (‘Nederlandse Vereniging voor Intensive Care-NVIC’). Reports of research related to any aspect of the field of intensive care, whether laboratory, clinical, or epidemiological, will be considered for publication in Neth J Crit Care. All manuscripts will be subject to an independent reviewing process managed by the executive board.

Major Articles. Major articles report the results of original investigations that have been brought to an acceptable degree of completion. They should contain a maximum of 4,000 words and 50 references. Manuscript should be clear in outline (with subheadings) for maximum clarity. There is no fixed limit to the number of figures and tables; However, duplication of data from the text of the manuscript should be avoided. The first page of the manuscript should include: The title of the article, the names of all authors, footnotes to the title, complete address of all authors with identification of the corresponding author, and running title (for page heading). The text should contain the following sections: an Abstract, Introduction, Materials and Methods, Results, Discussion and Conclusion. An abstract should not exceed 250 words. In addition, writers are encouraged to write one or more short key-messages. For major articles the abstract should be divided into the following sections: Objective - Setting and Patients – Interventions - Measurements and Main Results - Conclusions.

(Systemic) reviews. Review articles are usually submitted after prior consultation with the editors, and are subject to the peer review process. They should contain a maximum of 4,000 words and 50 references. Systemic reviews should be focused: state the question to be addressed, the methods by which potential materials (original articles, published and unpublished abstracts, etc) have been selected, and the methods through which they are subsequently appraised. The text should contain an Abstract, Introduction, Search Results, Discussion and Conclusion section. An abstract should not exceed 250 words. For reviews it should be divided into the following sections: Objective - Search strategy – Summary of findings - Conclusions.

Editorials. Editorials may deal with any aspect of intensive care medicine. They are generally invited, but occasionally unsolicited editorials may be considered. Clinical notes, images in intensive care medicine, and case reports Clinical notes should describe a specific intensive care medicine-related entity; images in intensive care medicine are photographic pictures in intensive care medicine, noteworthy for their scientific, emotional and/or challenging content;

case reports are short presentations on cases that merit special attention. Clinical notes, images in intensive care medicine, and case reports should include an abstract and must be limited to no more than 2000 words of text, a maximum of two inserts (tables or figures), and 15 references. In addition, writers are encouraged to write one or more short key-messages

Letters. Only correspondence submitted in reference to a previous publication in NJCC will be considered. Letters should be submitted within 8 weeks of publication of the paper to which it refers. Please prepare the letter in manuscript format, including a title page. Letters are limited to a maximum of 500 words of text, one table or figure, and a maximum of 5 references. Guidelines. Guidelines, which are produced by the NVIC guideline committee (‘commissie richtlijnontwikkeling’) will be published in our Journal. Guidelines are usually preceded by a review on the topic of the guideline; these reviews should be in English, and are subject to the peer review process. Guidelines themselves will be published in both English and Dutch. General information. Manuscripts should be submitted by e-mail (as attachments) to: [email protected]. The manuscript should be accompanied by a cover letter stating the following: the complete mailing address, E-mail address, telephone number and fax number of the corresponding author. Receipt of the manuscript will be acknowledged by E-mail within 14 days. If this should not be the case, authors are requested to check with the editor. Please submit your manuscript as a WordPerfect® or Microsoft Word® text-file. The language of the journal is English. Authors who are not fluent in the Englsih language should have their manuscript checked by a native English speaker.

Tables. Tables should be numbered independently of the figures, with Arabic numerals, with headings, and kept separate from the text. Figures. Figures should also be numbered using Arabic numerals, and kept separate from the text. Legends should be provided on a sepa-

rate sheet. Schematic line drawings are preferred. Figures previously published elsewhere will generally not be considered for publication, except for review articles, provided written permission from the original authors has been obtained and the source is clearly indicated. Colour figures are encouraged. Short, clear legends make additional description in the text unnecessary. The preferred location for figures and tables may be marked in the margins of the manuscript sheets. During the final lay-out process these remarks will be taken into account.

References. Only articles cited in the text should be listed. These should be arranged in order of appearance in the text […] and numbered sequentially. Only the reference number should appear in the text. The maximum number of listed authors is six; if there are more than six authors please list the first six and add et al. Article in journals: Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, LaRosa SP, Dhainaut JF, Lopez-Rodriguez A, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001;344:699-709. Books or book-sections: Thijs LG. Fluid therapy in septic shock. In: Sibbald WJ, Vincent JL (eds) Clinical trials for the treatment of sepsis. (Update in intensive care and emergency medicine, volume 19). Berlin Heidelberg New York, Springer 1995: pp 167-190.

Proofs. The corresponding author will receive proofs by E-mail as a pdf-file (Adobe®-Acrobat®file). Corrected proofs must be returned by fax within 48 hours of receipt. Production process. Decisions of the editors are final. All materials accepted for publication are subject to editing. The original manuscript will be discarded one month after publication unless the author requests the return of these original materials. The Neth J Crit Care reserves the right to edit manuscripts to conform to the journal style, and to improve clarity, precision of expression, and grammar. Authors may review these changes at the proof stage, but should limit any alterations in the proofs to correction of errors and clarification of misleading statements.



7

13-02-2006 16:07:06


Received June 2005; accepted in revised form January 2006

Lung volume recruitment in chronic respiratory failure: new strategy with old tools E.J.A.Westermann, M.J. Kampelmacher Centre for Home Mechanical Ventilation, Division of Internal Medicine and Dermatology, University Center Utrecht, Utrecht, The Netherlands

Abstract. Lung volume recruitment is achieved by insufflation of the lungs with the largest volume they can hold. It enables airway patency and supports removal of airway secretions. The different techniques are mechanical insufflation with resuscitator bag, volume ventilator or cough mimicking device, as well as voluntary inhalation during glossopharyngeal breathing. They can be performed invasively and noninvasively. The former are nowadays more frequently practised in the ICU as part of a ventilatory strategy. The latter require cooperation and are also known as “air” or “breath stacking”. Although lung volume recruitment techniques for acute lung injury can improve oxygenation and compliance, they have yet to demonstrate an improvement in outcome of intensive care treatment. In chronic respiratory failure noninvasive manoeuvres have unfortunately been forgotten by most of us, since we have grown accustomed to mainly invasive techniques for the removal of airway secretions. Retrospective studies suggest time has come to reconsider what is already known for many years and to start using lung volume recruitment techniques with noninvasive removal of airway secretions on a broader scale, especially in cooperative patients with muscle weakness and chest wall stiffness. They may, in fact, prevent pulmonary morbidity, hospital admissions and tracheotomies. Another inheritance of the past is that randomized controlled studies in this field are almost non-existent. Despite the favourable experiences elsewhere, such studies will be needed before techniques and devices to support lung volume recruitment may be used more generally in intensive care of these patients. The acknowledgement of intensivists to use lung volume recruitment more generally may necessitate a change in the usual approach of respiratory failure. With the appropriate level of alertness and team effort, secondary complications of long term mechanical ventilation will be prevented.

Introduction Lung volume recruitment (LVR) is a dynamic physiologic process that, at least in the healthy lung, refers to the reopening of previously collapsed alveolar units. Normally this is achieved by inspiratory force during stretching, yawning and sighing [1]. In the absence of voluntary movement or adequate inspirational force, they can be mimicked by special manoeuvres such as air stacking, glossopharyngeal breathing and mechanical insufflation. The common purpose of these techniques is to deliver the largest volume of air the lungs can hold. Thus, bronchial secretions are mobilised and alveolar collapse is resolved. When deep insufflations are followed by spontaneous coughing, manually assisted coughing (MaAC) or mechanically assisted coughing (MeAC), they can help remove airway secretions and thus maintain airway patency. LVR techniques may be performed invasively as well as noninvasively via translaryngeal tubes or tracheostomy cannulae, respectively, oral or oronasal interfaces. Clearly, to perform these techniques effectively, cooperation of the patient is needed. On the other hand, insufflation techniques can be performed in the critically ill by using manual resuscitator bags, sophisticated mechanical ventilators or by mechanical insufflation devices. Since more than a decade invasive LVR has been advocated to maintain oxygenation, carbon dioxide removal and compliance in diseased lungs of the critically ill on mechanical ventilation [2]. In these patients alveolar collapse, flooding and consolidation occur together and require a different recruitment approach, which has been described elsewhere [2-6]. It is, however not yet clear how these actions may influence ICU-outcome in terms of unit survival and length Correspondence:

of stay [6], but local opinion is optimistic. Although briefly beneficial for ventilation, oxygenation and compliance, LVR is at present not yet practised uniformly as part of a lung-protective mechanical ventilation strategy and ventilation modes incorporating sighs have nowadays largely been abandoned. Instead, the “open lung concept” has been introduced in computer driven tools for ventilatory strategies. Nevertheless, it is clinically important to distinguish between different LVR strategies, especially in lung injured ICU-patients with significant muscle weakness and to assure that the correct technique is used in the appropriate clinical circumstance and at the appropriate time. Then what could be the place of LVR in the management of respiratory failure? It is clear that LVR may resolve alveolar collapse and loosen airway secretions, but in itself is not appropriate to remove them. The latter is crucial to achieve the most important goal of mechanical ventilation and to facilitate its discontinuation process. In critical care medicine we have before long focused only on invasive methods for clearance of airway secretions. We must, however, admit that bronchial suctioning procedures and bronchoscopies are only partially effective at best for this purpose. Furthermore, in our experience, respiratory power failure in the critically ill is regularly approached expectantly, unless life-threatening hypoxia supervenes. Apart from mechanical ventilatory support few additional measures are usually taken to improve evacuation of airway secretions. There are, however, some more to consider. We must ask ourselves whether or not the accustomed treatment strategy itself might be an important surplus factor in determining the length of mechanical ventilation, its discontinuation and the length of unit stay. To address these issues it is necessary to evaluate the extent of conventional therapy,

E.J.A. Westermann E-mail: [email protected]

8



13-02-2006 16:07:08


the pathophysiology of respiratory power failure and to discuss other procedures, which may also be beneficially applied in the ICU.

Conventional measures for respiratory failure The objectives of treating respiratory failure in the ICU are primarily to improve gas exchange, diminish work of breathing (WOB), prevent secondary complications and to shorten length of unit stay. The latter is determined by the time spent by reversal of disease processes and the duration of discontinuing ventilation. Additionally, it is vital to maintain airway patency. This is mainly achieved by invasive techniques, such as bronchial suctioning and bronchoscopies, but also by postural drainage. “Prone positioning” as a ventilatory strategy can sometimes be considered as the “high point” of postural drainage, especially when the increased requirement for bronchial suctioning immediately afterwards is observed. Furthermore, airway patency is supported by bronchodilators, mucolytic agents and aerosolized antibiotics [7]. Techniques to mobilise secretions are usually not suitable to remove them, such as chest physiotherapy, manual percussion [8,9] and noninvasive intrapulmonary percussive ventilation [10]. MaAC and MeAC to remove airway secretions are seldomly practised in the ICU: the former as a matter of fact seem rather useless to perform in uncooperative intubated or cannulated individuals and the latter has in the past simply never been given any consideration. Although, on the one hand it is as yet uncertain if assisted coughing can be safely undertaken regarding the still unclear risks of creating or maintaining biotrauma [11], on the other, mechanical insufflation with a manual resuscitator can assist in improving oxygenation and mobilising secretions prior to bronchial suctioning. Its application invariably ceases as soon as patients are judged well enough to be extubated or decannulated, after which one usually assumes that the patient can sigh and cough effectively without assistance. This assumption is hardly ever proved: it is not customary to measure vital capacity (VC) or even peak cough flow (PCF) in the ICU except prior to invasive airway management during imminent respiratory failure. When secretions cannot be evacuated, reintubation is often necessary and unit stay may be prolonged. Invasive ventilation and invasive mucus clearance techniques will remain the preferred approach for most critically ill patients with acute or acute on chronic respiratory failure, especially when combined with multisystem dysfunction. Recently, however, noninvasive ventilation for solitary acute respiratory failure has been started more often, with clearly defined benefits for selected patients and the ICU. Of note, patients on noninvasive ventilation must be able to cough or rely on noninvasive methods for secretion removal. Otherwise, noninvasive ventilation will soon become ineffective after which we will have to resort to invasive treatment modalities.

Who may benefit from LVR in the ICU? Probably, a larger number of patients than has previously been appreciated may benefit from LVR and noninvasive mucus clearance techniques. Those with acute or acute on chronic respiratory failure with multiple system involvement can only become possible candidates after resolution of the acute disease, rendering them clinically stable and cooperative, but still respiratory dependent and obviously not yet able to completely discontinue mechanical ventilation [12,13]. The second category of patients with stable acute on chronic respiratory failure, who are cooperative and willing to comply with treatment are candidates for noninvasive mechanical ventilation and

therefore, if their PCF is inadequate, also for LVR and noninvasive secretion management techniques. Thirdly, there is a growing and ageing population with chronic respiratory insufficiency on home mechanical ventilation, which usually has to depend on local ICU facilities when admitted to a hospital acutely or electively and for other than respiratory reasons. As yet it is doubtful whether LVR can achieve its goals in these patients. Finally, there is a group of clinically stable patients with a progressively restricted respiratory reserve who may become respiratory insufficient in the near future. The main goal of their follow-up is prevention of acute on chronic respiratory failure, ICU admission and to start noninvasive chronic mechanical ventilation electively [14-17]. Whereas in the past their ventilatory deterioration was passively followed, earlier experience and recent insights have learned that active involvement in LVR may improve their general condition and PCF, postpone chronic mechanical ventilation and probably avoid tracheotomies. In retrospect, this expectant approach has been successfully challenged for many years and under varying clinical circumstances. Some rehabilitation centres in the United States and Canada have managed over 800 continuously ventilator dependent individuals with LVR and coughing techniques, some for over 50 years, without tracheostomy [18-21]. Still, it seems difficult to change the generally employed conventional insights and to try something different, probably because we prefer to adhere to reliable techniques, which we have grown accustomed to in the past [22-24].

Pathophysiology-the reasons to try something else. Normal respiration at varying metabolic demands is characterized by the maintenance of airway patency, normocapnia and normoxia. To achieve the first, adequate airway reflexes and coughing strength are essential. Ventilatory pump failure is the final common pathway in acute as well as chronic respiratory insufficiency. The main physiologic derangements are caused by respiratory muscle weakness and muscle contraction insufficiency. Both compromise ventilatory reserve and the ability to cough effectively. Respiratory muscle weakness is often accompanied by muscle atrophy, fibrosis and shortening, which ultimately result in an increased elastance and contractures. This stiffens the chest wall and by limiting inspiratory and expiratory pressures, gradually decreases VC. When VC approximates tidal volume, a WOB comparable to that of maximal minute ventilation occurs, which energetically can at best be sustained by contracting a pattern of rapid shallow breathing (RSB) [25-27]. Then, expiratory force must be generated to increase expiratory flow at the expense of additional WOB. Moreover, an increased pulmonary elastance has been shown to be present in muscle weakness even before hypercapnia can be registered. This increased elastance, measured as the elastic load of the lungs per unit of maximal inspiratory muscle strength, was the strongest predictor of the variance in PCO2 [28]. The most common cause of an increased elastance in neuromuscular disease is microatelectasis or chest wall abnormalities or a combination of these [29-31]. Microatelectasis can result from prolonged motionless positioning during sleep, sedation or anesthesia, pharmacological muscle relaxation, mechanical ventilation with high FiO2, destruction of surfactant, clogging of small airways by retained bronchial secretions and failure to take periodic deep breaths. It is hypothesised that RSB is the consequence of the



9

13-02-2006 16:09:39


disturbed balance between elastic load and muscle strength. On the other hand, RSB causes microatelectasis, which closes the vicious circle. Muscle weakness impairs the three phases of coughing and thus causes decreased PCF’s as well as alarming symptoms of asphyxiation and oxygen desaturation. Especially impaired coughing poses an increased risk of pulmonary morbidity, acute on chronic respiratory failure and mortality in patients with neuromuscular disease [20]. Together, muscular weakness and decreased compliance are responsible for the development of alveolar hypoventilation and impaired coughing. Evidently, during increased metabolic demands or when airway resistance is raised following retention of bronchial secretions or respiratory tract infections (RTIs) compensatory mechanisms will be overwhelmed. This will result in respiratory acidosis, shortly thereafter followed by death. Since muscle weakness commonly occurs in critically ill patients without primary neuromuscular disease, especially in those with a prolonged ICU length of stay [32-34], it can be anticipated that loss of respiratory compliance, risk of aspiration and retention of bronchial secretions may negatively influence the process of discontinuing artificial ventilation. It therefore seems rational for treatment to support inspiratory as well as expiratory muscle strength and to address ineffective coughing [35].

Old tools to improve mucus clearance revisited To reverse or better still, to prevent the ventilatory derangements accompanied by RSB, several noninvasive LVR techniques, using deep insufflations should be applied regularly every day. In addition, noninvasive ventilation should be started as needed. These noninvasive methods date from the polio epidemics [36]. The direct clinical goal of these measures is to increase intrathoracic volume, stretch expiratory chest wall muscles to increase their preload, increase lung recoil and mobilise secretions. When followed by voluntary coughing, PCF is enhanced, and it should be further improved by MaAC [37]. The long term goals are the improvement of chest wall and pulmonary compliance, to diminish air leakage during noninvasive mechanical ventilation, facilitate noninvasive ventilation by mouthpiece, prevent pneumonia’s and hospital admissions and the need for intubation and tracheostomy. In an adult, a PCF exceeding 160 l/min (2.7 l/sec) is minimally required to clear the airways of secretions. A minimal assisted PCF of 270 l/min (4.5 l/sec) is required to prevent complications of pneumonia, as during chest infections, these PCFs usually drop below 160 l/min [38,39]. Deep insufflations can be provided for by air or breath stacking with a resuscitator bag, respectively, a volume controlled mechanical ventilator. Secondly, deep inhalations can be provided for by glossopharyngeal breathing (GPB) and lastly by mechanical insufflation-exsufflation (MI-E) with a mechanical air compressor also known as cough-assist, using just the insufflation phase. 1. Air stacking, or lung and chest wall range-of-motion maintenance.

Prerequisites for effective air stacking are a cooperative and motivated patient with intact bulbar function and a dedicated care giver with a high level of endurance. Tachypnea hampers the procedure. Slow successive insufflations are delivered by resuscitator bag through a mouthpiece or an oronasal mask, which is gently applied to the face to prevent the escaping of air during bagging. On squeezing the resuscitator bag, the patient is asked to inhale. The patient should not exhale between consecutive insufflations. When maximal insufflation is achieved (maximal insufflation ca-

10


Table 1. Classification of diseases as to their level of respiratory compromise Respiratory centres Idiopathic central hypoventilation Congenital central hypoventilation syndrome (CCHS, «Ondines curse») Arnold-Chiari malformation Central sleep apnea syndrome Brainstem lesions e.g. infarction, hemorrhage, infectious disease or tumour Spinal cord and peripheral nervous system Upper cervical spinal cord injury Syringomyelia Motor neuron diseases (following poliomyelitis, amyotrophic lateral sclerosis) Juvenile progressive spinal muscular atrophy Hereditary motor and sensory neuropathy Guillain-Barré syndrome Bilateral phrenic nerve paralysis Critical illness polyneuromyopathy Neuromuscular junction Myasthenia gravis Lambert-Eaton syndrome Respiratory muscles Muscular dystrophies (type Duchenne, Becker) Congenital myopathies (nemalin-myopathy) Mitochondrial myopathies Hereditary disorders of muscular metabolism (Pompe disease) Myotonias (myotonic dystrophy) Electrolyte disorders (hypophosphataemia, hypomagnesiaemia) Chest wall Scoliosis (congenital or acquired; e.g. after poliomyelitis or neuromuscular disease) Chest wall distortion secondary to neuromuscular disease.

pacity, MIC), judged by a maximal chest expansion, the patient is asked to keep his breath for a moment allowing the care giver to position his hands over the patients lower chest and abdomen. Then, patient and care giver should combine efforts in a coordinated MaAC, thus producing an assisted PCF. The patient on mouthpiece volume controlled mechanical ventilation can use his ventilator to receive deep insufflations independently. Depending on tidal volume settings he can receive and stack several breaths in succession, provided the pressure limiting alarm is disabled or maximized. If PCF remains below 160 l/min, deep secretions are insufficiently cleared [40] and MI-E should be considered as the most effective alternative. Despite progressive neuromuscular weakness, the MIC of the majority of patients can improve with training, even if VC diminishes. This can result in increased effectiveness of coughing. MIC is a function of oropharyngeal and laryngeal muscle strength and in part of pulmonary compliance. When MIC does not rise above VC, regardless of its magnitude, severe bulbar muscle weakness should be suspected [41]. Air stacking by 21 neuromuscular patients resulted in a MIC that tripled VC while PCF following MIC almost doubled, increasing even further after an abdominal thrust [42]. Some of these results were confirmed by a recent pilot study on the effectiveness of air stacking in improving unassisted PCF in 28 neuromuscular patients. An increase in coughing strength was experienced by 45% of patients. Motivation and endurance of patients as well as care providers seemed essential, as only 28% of patients complied with the thrice daily prescription of performing these LVR manoeuvres [43]. Probably, better results may be expected if patient motivation is improved. Maintenance therapy


13-02-2006 16:09:41


with LVR is prescribed minimally three times daily. After gaining experience with this method, the patient may be able to use it more frequently or as needed to improve coughing during upper RTI, thereby preventing mucus retention in the distal airways. Sometimes frequencies of 6 times hourly are necessary for several days. Without a dedicated care provider it is usually impossible to avoid intubation and invasive mucus clearance techniques [38]. It is generally accepted that tracheostomally ventilated patients cannot stack breaths. Instead, they should regularly receive deep insufflations by resuscitator bags (which are limited by the squeezed volume and air leaks around the cannula) or by a mechanical in-exsufflator during the insufflation phase. 2. Glossopharyngeal breathing (GPB) or frog breathing.

In this breathing technique muscles of the oral cavity (lips, mouth, tongue), pharyngeal and laryngeal structures work together to quickly take several mouthfuls and throatfuls of air and move these in rapid succession in the direction of the upper airway in a pump-like action. Every “breath” consists of 10 to 15 cycles or strokes (“gulps”) which last about 0.6 second each. Thus a normal sized breath can be accumulated in the lungs. It was first observed in patients surviving from poliomyelitis in the 50s who appeared to be “swallowing” air [44]. Later it became clear that they were actually breathing, resembling that of a frog. The technique can be used by ventilator assisted individuals to increase ventilator-free time, to stack air for LVR, stretching the chest wall and to increase coughing strength. Prerequisites for learning this technique are an intact bulbar function, more or less normal respiratory system compliance and instructors with patience. Having a tracheostomy cannula was thought to render this method ineffective. This point of view, however, has recently been refuted by a case report on a quadriplegic patient after cervical spinal cord tumour resection [45]. McKim and coworkers published comprehensive presentations with informative instructions and videos on the internet among which a tracheotomized patient using GPB to stack air following a deep spontaneous inhalation [21]. GPB is important in noninvasive management of neuromuscular weakness with preserved bulbar function e.g. cervical spinal cord injury, provided that hemodynamic stability and cooperation are preserved. Case reports show that translaryngeal intubation and tracheostomy can be prevented and totally avoided if noninvasive ventilation is initiated early together with the instruction in LVR techniques [46]. The gain for ICU departments is a substantially decreased length of stay as well as cost containment [15]. Approximately 10% of high level cervical spinal cord injuries may benefit from early noninvasive methods. In such cases the usual practice of early tracheotomy procedures warrants reconsideration in order to achieve these benefits. 3. Mechanical insufflation-exsufflation (MI-E)

This technique, adding negative pressure generation to already existing cough-mimicking devices, was used noninvasively in 1953 to produce an artificial cough in COPD patients with complaints of excessive bronchial secretions. Exsufflation devices, used in iron lung dependent poliomyelitis patients in the early 50s precluded the need for bronchoscopies for mucus clearance. Contemporary mechanical in-exsufflators permit manual and automatic cycling between insufflation and exsufflation phases and setting of insufflation and exsufflation times and cycle pauses during automatic

operation. In- and exsufflation pressures and insufflation flows can be set as necessary. The tubing of the device can be connected to an oronasal interface but also to a tracheostomy cannula. For treatment to be effective, pressure gradients between in- and exsufflation of approximately 80 mm Hg should be reached [47]. However, also much lower in-exsufflation pressure ranges can produce a considerable increase in PCF [48]. During manual operation an in-exsufflation cycle should last no longer than seven seconds to avoid hypoventilation during treatment, which may be a cause of its failure [49]. Furthermore, for MeAC, abdominal thrusts are to be given during the exsufflation phase to optimally increase PCF. The cooperative patient is asked to also cough during exsufflation. A treatment consists of five cycles of MI-E and to avoid hyperventilation, treatment is interrupted for 20-30 seconds, during which normal breathing or mechanical ventilation can be resumed. Five such consecutive treatments comprise a session. The number of sessions needed depend on the clinical situation. To receive deep insufflations (without exsufflation) as a maintenance LVR therapy, three sessions a day are customary, however during treatment of RTI, sessions should continue until no further secretions are produced or pulse oximetry saturation exceeds 94% on a FiO2 of 0.21. To achieve these goals, during RTIs, treatments as frequently as every 10 to 60 minutes may be indicated, which put a substantial strain on the stamina of care providers and ICU nursing staff [49]. The unfamiliarity with such an intensity of MI-E causes treatment to fail and then one usually has to resort to invasive mucus clearance techniques Treatment with MI-E has been successful in clearing secretions in neuromuscular patients without breathing capability, in patients with asthma, bronchiectasis and emphysema, in facilitating extubation postsurgically in the post-anesthesia care unit, and in resolving pulmonary lobar collapse. Also intubation for acute respiratory failure caused by RTIs could be avoided by the technique [50]. Evidence from randomised controlled trials however, is scarce. It has been argued that it is even unethical to perform such studies, especially because the effectiveness of LVR therapy in these patients has become clear since so many years [42,5153]. The effectiveness of MI-E to increase PCF was compared prospectively with other cough strength increasing methods in 22 selected neuromuscular patients versus 19 healthy controls [48]. LVR techniques were not used, except for pressure limited ventilator breaths prior to coughing. PCF increased by 128 L/min following MI-E, using substantially lower pressure settings than recommended. MI-E was well accepted by all patients, adults as well as children and resulted in a greater increase in PCF than all other cough augmenting methods, even in the normal controls. Recently MI-E has been applied as primary treatment for RTI in 11 neuromuscular patients compared with 16 historical controls [54]. Chest physiotherapy was administered in all of them. Intubation rates were reduced to 18% versus 63% among controls. Bronchoscopies had to be performed equally often as in controls (45% vs. 38%). MI-E was complicated by gastric distention in one patient, probably provoked by aspiration and bronchspasm, which required intubation. MI-E was only partly successful because of inadequate treatment and instruction [49].

Practical considerations Noninvasive LVR techniques can be advised for patients with restrictive respiratory disorders without significant pulmonary disease



11

13-02-2006 16:09:44


when VC drops below 50% of predicted or when VC in the adult diminishes below 1.5 liter, at which point effective coughing becomes impaired. Alternatively, a PCF equal to or smaller than 270 L/min should prompt to start LVR techniques. PCF can be measured during coughing through a simple disposable peak flow meter (Respironics, Inc, Cedar Grove, NJ). In children, LVR methods are advised when their PEmax drops below 60 cm H2O [53] and when they are old enough to understand the procedure. If recurrent RTIs jeopardise respiration, noninvasive ventilation should be contemplated together with LVR methods for mucus clearance. In the ICU invasive LVR techniques may be considered with caution shortly before patients are eligible for discontinuation of invasive ventilation in order to facilitate and expedite the discontinuation process, extubation or decannulation. Invasive ventilation may be replaced by noninvasive ventilation, provided that noninvasive mucus clearance techniques are used. Measuring VC, PCF, MIC and PCF after MIC may identify patients, who can continue to be managed noninvasively. The workload of the ICU nursing staff may increase, but on the other hand, effective use of noninvasive mucus clearance techniques should obviate the need for bronchial suctioning and bronchoscopies. Studies to compare the effectiveness of LVR and mucus clearance techniques with conventional treatment of respiratory failure using length of invasive ventilation, length of discontinuation of ventilation, length of unit stay and cost of treatment as suggested end points should be initiated only after the safety of these techniques in avoiding volu-, baro- or biotrauma is ascertained and commitment with these methods and level of alertness of ICU staff are optimised. Although caution for adverse events is necessary in patients at risk, barotrauma or pneumothorax have not occurred [53]. Minor inconveniences include esophageal insufflation and gastric disten-

tion, which can be easily resolved. Noninvasive LVR techniques may be associated with serious complications only if a one-way valve is simultaneously used [55]. When MI-E is applied for acute pulmonary infectious disease complicating muscle weakness, occlusion of central airways by copious purulent and tenacious secretions can be a serious hazard, threatening survival [56]. In the Netherlands MI-E devices are nowadays advised for clinical use only. In conclusion, the claim of individuals with neuromuscular weakness on ICU resources can be expected to increase in the near future. Weakened muscles as well as a decreased pulmonary compliance are responsible for symptoms of respiratory failure. Whereas the first usually is resistent to therapy, possible treatment of the latter is often overlooked, unless or until artificial airways are present. Although noninvasive ventilation is nowadays an established treatment, noninvasive techniques for LVR are only seldomly applied. Using noninvasive ventilation together with noninvasive LVR and mucus clearance techniques seem to be essential in achieving surplus benefits in individual patients. Success or failure of LVR methods in achieving the preventive benefits may heavily depend on cooperation and motivation of selected individuals as well as on dedication and endurance of nursing staff and other care providers. Before we consider to use these noninvasive methods after earlier extubation or, preferably, to pursue them preventively before intubation, randomized controlled trials should be designed to determine their effectiveness and risks. Only then can LVR techniques be included in the treatment strategy more frequently and may we prevent secondary morbidity of imminent chronic respiratory failure. In addition, intensivists may then use these techniques to also unburden their already overcrowded ICU facilities.

References 1. 2. 3.

4.

5.

6. 7. 8.

9.

Ferris BG, Pollard DS. Effect of deep breathing and quiet breathing on pulmonary compliance in man. J Clin Invest 1960;39:143-149. Lachmann B. Open the lung and keep the lung open. Intensive Care Med 1992;18:319-321. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J med 1998;338:347-354. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-1308. Rouby JJ, Lu Q, Goldstein I. Selecting the right level of positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1182-1186. Lapinsky SE, Mehta S. Bench-to-bedside review: Recruitment and recruiting manoeuvers. Critical Care 2005;9:60-65. Smaldone GC. Aerosolized antibiotics in mechanically ventilated patients. Respir Care 2004;49:635-639. Bateman JRM, Newman SP, Daunt KM, Sheahan NF, Pavia D, Clarke SW. Is cough as effective as chest physiotherapy in the removal of excessive tracheobronchial secretions? Thorax 1981;36:683-687. de Boeck C, Zinman R. Cough versus chest physiotherapy: a comparison of the acute effects on pulmonary function in patients with cystic fibrosis. Am Rev Respir Dis 1984;129:182-184.

12


10. Toussaint M, De Win H, Steens M, Soudon Ph. Effect of intrapulmonary percussive ventilation on mucus clearance in Duchenne muscular dystrophy patients: a preliminary report. Resp Care 2003;48:940-947. 11. Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from barotrauma to biotrauma. Resp Care 2005; 50: 646-659 12. Manthous CA. Summarizing the logistics of liberation from mechanical ventilation: the pathogenesis of respiratory failure. Respir Care Clin N Am 2000;6:195-212, 463-468. 13. Tobin MJ, Alex CG. Discontinuation of mechanical ventilation. In: Tobin MJ, ed. Principles and practice of mechanical ventilation. New York, NY: McGraw-Hill, 1994;1177-1206. 14. Kesteren RG van, Kampelmacher MJ. Beademing bij neuromusculaire ziekten: niet te vroeg beginnen, maar zeker niet te laat. Ned Tijdschr Geneesk 2000;144:12491252. 15. Make BJ, Hill NS, Goldberg AL, Bach JR, Dunne PE, Heffner JE, Keens TG, O’Donohue WJ, Oppenheimer EA, Robert D. Mechanical ventilation beyond the intensive care unit: report of a consensus conference of the American College of Chest Physicians. Chest 1998;113 (5 Suppl):289S-344S. 16. Bach JR, Rajaraman R, Ballanger F, et al. Neuromuscular ventilatory insufficiency: The effect of home mechanical ventilator use vs. oxygen therapy on pneumonia and hospitalization rates. Am J Phys Med Rehabil 1998;77:8-19. 17. Bach JR. Amyotrophic lateral sclerosis: Prolongation of life by noninvasive respiratory aids. Chest 2002;122:9298.

18. Bach JR. Prevention of morbidity and mortality with the use of physical medicine aids. In: Bach JR, ed. Pulmonary rehabilitation: the obstructive and paralytic conditions. Philadelphia: Hanly & Belfus, 1996:303-329. 19. Cazzoli PA, Oppenheimer EA. Home mechanical ventilation for amyotrophic lateral sclerosis: nasal compared to tracheostomy-intermittent positive pressure ventilation. J Neurol Sci 1996;139(suppl):123-128. 20. Bach JR, Ishikawa Y, Kim, H. Prevention of pulmonary morbidity for patients with Duchenne muscular dystrophy. Chest 1997;112:1024-1028. 21. McKim D, LeBlanc C, Liteplo J, Walker K, Trevoy J, Marcogliese G. et al. Website http://www.rehab.on.ca/ mobile/present_e.html 22. Nomori H, Ishihara T. Pressure-controlled ventilation via a mini-tracheostomy tube for patients with neuromuscular disease. Neurology 2000;55:698-702. 23. Bach JR. Intubation and tracheostomy paradigm paralysis. Neurology 2000;55:613-614. 24. Bach JR, Kang S-W. Disorders of ventilation. Weakness, stiffness and mobilization. Chest 2000;117:301-303. 25. Begin R, Bureau MA, Lupien L, et al. Pathogenesis of respiratory insufficiency in myotonic dystrophy. Am Rev Respir Dis 1982;125:312-318. 26. Gibson GJ, Pride NB, Newsom-Davis J, et al. Pulmonary mechanics in patients with respiratory muscle weakness. Am Rev Respir Dis 1977;115:389-395. 27. Gigliotti F, Pizzi A, Duranti R, et al. Control of breathing in patients with limb-girdle dystrophy: a controlled study. Thorax 1995;50:962-968. 28. Misuri G, Lanini B, Gigliotti F, Iandelli I, Pizzi A, Bertolini MG, Scano G. Mechanism of CO2 retention in patients with neuromuscular disease. Chest 2000;117:447-453.


13-02-2006 16:09:46


29. De Troyer A, Borenstein S, Cordier R, Analysis of lung volume restriction in patients with respiratory muscle weakness. Thorax 1980;35:603-610. 30. Estenne M, Gevenois PA, Kinnear W. et al. Reduced pulmonary compliance in patients with chronic respiratory muscle weakness. The role of microatelectasis. Eur Resp J 1992;5:483s. 31. Estenne M, Gevenois PA, Kinnear W. et al. Lung volume restriction in patients with chronic respiratory muscle weakness: the role of microatelectasis. Thorax 1993;48:698-701. 32. Banwell BL, Mildner RJ, Hassall AC, Becker LE, Vajsar J, Shemie SD. Muscle weakness in critically ill children. Neurology 2003;61:1779-1782. 33. Leijten FS, Harinck-de Weerd JE, Poortvliet DC, de Weerd AW. The role of polyneuropathy in motor reconvalescence after prolonged mechanical ventilation. JAMA 1995;274:1221-1225. 34. Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, Grand’Maison F, Wells G, Young GB, Sibbald WJ. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure. Chest 1991;99:176-184. 35. Niranjan V, Bach JR. Noninvasive management of pediatric neuromuscular ventilatory failure. Crit Care Med 1998;26:2061-2065. 36. Bach JR. Update and perspectives on noninvasive respiratory muscle aids. Part 1: The inspiratory aids. Chest 1994;105:1230-1240. 37. Bach JR. Don’t forget the abdominal thrust. Chest 2004;126:1388-1390. 38. Tzeng AC, Bach JR. Prevention of pulmonary morbidity for patients with neuromuscular disease. Chest 2000;118:1390-1396. 39. Meir-Jedrezejowicz A, Brophy C, Green M. Respiratory muscle weakness during upper respiratory tract infections. Am Rev Respir Dis 1988;138:5-7.

40. Bach JR, Saporito LR. Criteria for extubation and tracheostomy tube removal for patients with ventilatory failure: a different approach to weaning. Chest 1996;110:1566-1571. 41. Kang S-W, Bach JR. Maximum insufflation capacity. Chest 2000;118:61-65. 42. Bach JR. Mechanical Insufflation-Exsufflation. Comparison of peak expiratory flows with manually assisted and unassisted coughing techniques. Chest 1993;104:1553-1562. 43. Verwey L, Westermann E, Beijer H, van Kesteren R, Kampelmacher M. Airstacking: feasibility and effect on peak cough flow in patients with neuromuscular disease. Eur Resp J 2003;22:(Suppl 45)243s. 44. Dail CW, Affeldt JE, Collier CR. Clinical aspects of glossopharyngeal breathing. Report of use by one hundred postpoliomyelitic patients. JAMA 1955;158:445-449. 45. Bianchi C, Grandi M, Felisari G. Efficacy of Glossopharyngeal breathing for a ventilator-dependent, high-level tetraplegic patient after cervical cord tumor resection and tracheotomy. Am J Phys Med Rehabil 2004;83:216-219. 46. Bach JR, Hunt D, Horton JA. Traumatic tetraplegia. Noninvasive respiratory management in the acute setting. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:792-797. 47. Gómez-Merino E, Sancho J, Marín J, Servera E, Blasco ML, Belda JF, Castro C, Bach JR. Mechanical InsufflationExsufflation. Pressure, volume and flow relationships and the adequacy of the manufacturer’s guidelines. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:579-583. 48. Chatwin M, Ross E, Hart N, Nickol AH, Polkey MI, Simonds AK. Cough augmentation with mechanical insufflation/exsufflation in patients with neuromuscular weakness. Eur Respir J 2003;21:502-508. 49. Gonçalves MR, Bach JR. Mechanical Insufflation-Exsufflation improves outcomes for neuromuscular disease patients with respiratory tract infections. A step in the right direction. Am J Phys Med Rehabil 2005;84:89-91.

50. Bach JR. Update and perspective on noninvasive respiratory muscle aids. Part 2: the expiratory aids. Chest 1994;105:1538-1544. 51. Bach JR. Mechanical insufflation/exsufflation: has it come of age? A commentary. Eur Resp J 2003;21:385386. 52. Gómez-Merino E, Bach JR. Duchenne muscular dystrophy. Prolongation of life by noninvasive ventilation and mechanically assisted coughing. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:411-415. 53. Miske LJ, Hickey EM, Kolb SM, Weiner DJ, Panitch HB. Use of the Mechanical In-Exsufflator in pediatric patients with neuromuscular disease and impaired cough. Chest 2004;125:1406-1412. 54. Vianello A, Corrado A, Arcaro G, Gallan F, Ori C, Minuzzo M, Bevilacqua M. Mechanical Insufflation-Exsufflation improves outcomes for neuromuscular disease patients with respiratory tract infections. Am J Phys Med Rehabil 2005;84:83-88. 55. Dwight P, Poenaru D. Duodenal perforation associated with breath stacking and annular pancreas. J pediatr Surg 2004;39:1593-1594. 56. Westermann EJA, Hof L, Verweij LP, van Kesteren RG, Kampelmacher MJ. Successful treatment of pneumonic atelectasis with mechanical in-exsufflation after clinical failure of conventional therapy. [abstract] in: Congressbook of the 10th International Conference on Home Mechanical Ventilation, Lyon, France, April 8-9, 2005.



13

13-02-2006 16:09:48


Received November 2005; accepted in revised form January 2006

Sodium disorders in neurocritical care patients: diagnostic and therapeutic dilemma’s M. Petjak,1,2 K.H. Polderman,1 A.R.J. Girbes.1 1Department of Intensive Care, VU Medical Center, Amsterdam, 2Department of Intensive Care, Groene Hart Hospital, Gouda, The Netherlands.

Abstract. This article describes the histories of three patients who developed severe electrolyte disorders following elective neurosurgical procedures or traumatic brain injury with the emphasis on disorders of salt and water homeostasis. The literature on the subject of electrolyte disorders, especially in disorders of salt and water homeostasis in neurocritical patients, is also reviewed. These case histories provide some insight into the complexity of electrolyte disorders in critically ill patients with neurological injuries, and illustrate the difficulties in the diagnostic work-up of these patients. They also highlight the crucial role of desmopressin administration when central diabetes insipidus is suspected.

Introduction Electrolyte disorders, especially disorders pertaining to salt and water homeostasis, occur frequently in patients with neurological illnesses such as traumatic brain injury (TBI), subarachnoid hemorrhage (SAH) or a brain tumour [1,2]. Hyponatraemia is often considered to be the most common electrolyte disorder in the neurological intensive care setting [2-4].The main mechanisms responsible for most of the non-iatrogenic cases of hyponatraemia in patients with neurological or neurosurgical disease are the syndrome of inappropriate secretion of anti-diuretic hormone (SIADH) and the so-called cerebral salt wasting syndrome (CWS) [3-7]. On the other hand, central diabetes insipidus (CDI) which can lead to severe hypernatraemia is frequently observed following neurosurgical interventions [8,9]. Disorders in sodium homeostasis, as well as other electrolyte disorders, have been linked to adverse outcome and increased mortality both in the intensive care unit [10-12] and general ward [13,14]. The impact of electrolyte disorders may be greater in patients with neurological injuries, as the injured brain may be more susceptible to the deleterious effects of electrolyte disorders such as hypo- or hypernatraemia [10]. The signs and symptoms of hypo- and hypernatraemia include progressive headache, nausea, confusion, disorientation, coma and seizures [15]. Other electrolyte disorders such as hypomagnesaemia and hypophosphataemia can induce hypertension, coronary vasoconstriction, disturbances in heart rhythm, and muscle weakness including weakness of respiratory muscles, leading to weaning problems and an increased rate of respiratory infections [16-18]. The latter electrolyte disorders can be caused by a combination of increased urinary excretion and intracellular shift [1]. Various studies performed by our group and by others have shown that the rate of severe electrolyte disorders (especially hypomagnesaemia, hypophosphataemia, and hypokalaemia) in patients with severe head injury and subarachnoid haemorrhage (SAH) is surprisingly high [1,19-21]. Apart from the abovementioned mechanisms that are related to the primary neurological injury itself, this may be explained by the fact that various treatments commonly used in the ICU can increase the risk and severity of electrolyte disorders [1]. Thus electrolyte disorders in critically ill patients may be, and often are, in part iatrogenic. Correspondence: M. Petjak E-mail: [email protected]

14


Similar issues apply to disorders of sodium and water balance. Patients with neurological injuries and polyuresis and/or disorders in sodium metabolism are often treated with the synthetic arginine vasopressin analog desmopressin [22]; however, this can lead to (severe) hyponatraemia [23-25]. The aim of this article is to illustrate this problem using the case histories of three patients with neurological injuries (traumatic or following neurosurgical intervention), who developed severe disorders of salt and water homeostasis as well as other electrolyte disorders during their ICU admission.

Case histories

Patient no. 1 was a 58-year old woman who underwent a neurosurgical intervention to remove a cystic macroadenoma of the pituitary gland that was causing subacute visual impairment. Peri- and postoperative substitution of thyroid hormone and steroids was indicated due to secondary hypothyroidism and secondary adrenal failure. During endoscopic transsphenoidal surgery, it proved impossible to remove the tumour entirely. Apart from this, the procedure was uncomplicated, and the initial post-operative neurological examination revealed no abnormalities. The patient was admitted to the high-care unit of our hospital. Her Glasgow Coma Score (GCS) at that time was 15 points. Twelve hours postoperatively the patients’ urinary production increased to >500ml/hr. Urine examination showed a specific gravity of 1007. Desmopressin (dose: 4 µg) was administered intravenously. Six hours later the patient became disoriented and dysarthric (expressive aphasia). On neurological examination an intentional tremor of her arms was noted. There were no signs of paresis or paralysis. Blood pressure was 170/100mmHg, with a heart rate of 64 beats/min. A CT scan of the brain showed no signs of infarction or bleeding. Urinary production still exceeded 500 ml/hr. Meanwhile, laboratory tests showed (severely) decreased blood concentrations of sodium (Na+), magnesium (Mg2+), potassium (K+) and chloride (Cl-) (see Table 1). Serum sodium level had dropped to 121 mmol/l (pre-operative level 140 mmol/l); the urinary concentration of Na+ was 167 mmol/l. Specific gravity of the urine was 1009-1008. The patients medication at that moment was as follows: nadroparine 2850 IE subcutaneously once daily, desmopressin 2 µg as required, naproxen 250mg TID and inhalation therapy with ipratropiumbromide/salbutamol.


13-02-2006 16:09:50


Table I (Patient no 1) Na+ (mmol/ l) K+ (mmol/ l) Mg2+ (mmol/ l) Ca2+ (mmol/ l) Phosphate (mmol/ l) Cl- (mmol/ l) Urine Na+ (mmol/ l)

Event 121 3.0 0.55

ICU admission 123 2.6 0.92

End of ICU stay 127 3.5 0.93

0.64 86 167

1.13 88

0.82

The initial treatment consisted of hypertonic saline (1000 ml/24 hrs of 2.9% saline intravenously) and steroids (hydrocortisone 50 mg TID) as well as supplementation of Mg2+, K+ and phosphate. However, the patients’ neurological condition quickly deteriorated, with decreased EMV score (E4 M5 V2) followed by a generalized tonic-clonic epileptic seizure accompanied by vomiting. The patient was transferred from the high care to the intensive care unit for respiratory and neurological monitoring. Laboratory results on ICU admission are summarized in Table I. Intubation was not necessary and her neurological condition improved quickly. She could be transferred back to the high care unit 36 hours after ICU admission. Treatment at this time consisted of fluid-restriction (2 litres/24hrs comprising 1000 ml NaCl 0.9%, 250 ml NaCl 2.9% and 750 ml orally). The dose of steroids was tapered slowly. The further course was uneventful and the patient was able to leave our hospital soon thereafter. Patient number 2 was a 26-year old man who was admitted to our

ICU following a motorcycle accident with severe multiple injuries, including severe head injury. The injuries included a right crural fracture, multiple facial fractures and a fracture of the skull base including the sphenoid bone. The CT scan of the brain showed some traumatic subarachnoidal bleeding in the left hemisphere, as well as some mild cerebral contusion areas in the right frontal area (Figure 1). In addition, the CT scan also showed some midline shift to the left, a slight compression of the ventricles and a pneumencephalon. As prescribed by our hospital protocol the patient had been intubated in the emergency room (ER) because the EMV score was <8. On admission to our ICU, the patients’ GCS had increased to 10 points (E4 M6 Vt). The laboratory results on admission were as follows: Na+ 138 mmol/l, K+ 3.2 mmol/l, and blood-osmolality 342 mosmol/kg (other electrolytes not measured). Shortly after admission his diuresis increased to >500ml per hour. Four micrograms of desmopressin were administered intravenously. Urinary output subsequently decreased to 100-200 ml per hour. In the following days additional doses of desmopressin (4 µg iv) were given every 24 hours, based on (varying) urinary output of 500ml per hour or more. Desmopressin was discontinued on day 5 after hospital admission. During the preceding period, fluid balances had been positive and urinary output had stabilized around 80 ml per hour. From day 7 the serum Na+ concentration started to decrease, with values of 133, 130 and 127 mmol/l measured on days 7, 8 and 9, respectively. Treatment consisted of administration of NaCl 2.9%. On day 14 serum Na+ concentrations had normalized. On day 18, the patient was discharged from the ICU. Patient no. 3 was a 30-year old man with a medical history of

non-seminoma testis requiring surgery 8 years before admission. Since then he had been in complete remission. Three weeks before

Table II (Patient no 2) Na+ (mmol/ l) K+ (mmol/ l) Mg2+ (mmol/ l) Posm (mosmol/ kg) Phosphate (mmol/ l) Cl- (mmol/ l) UNa+ (mmol/ l) Uosm (mosmol/ kg)

Day 6 138 3.9 0.76 299 0.92 107 163 744

Day 8 130 4.1

Day 9 127 4.4

Day 10 133 4.2

281

198 876

admission to our hospital, a growth hormone producing macroadenoma of the pituitary gland was diagnosed elsewhere. The symptoms included longstanding fatigue as well as subtle changes of character and physionomy. During the last days before admission there had been clinical signs of increased intracranial pressure, including headache, nausea, vomiting and finally decreased conscience and incontinence of urine. Diagnostic imaging (MRI) showed a tumour in the region of the pituitary gland with obstructive hydrocephalus. Initial treatment consisted of placement of a ventriculoperitoneal drain (VPD) to lower intracranial pressure. Subsequently an external liquor drain (ELD) was inserted because of VPD dysfunction. Endonasal sphenoidectomy with biopsy was performed, revealing growth-hormone producing macroadenoma of the pituitary. Subsequently the patient was transferred to our hospital for transsphenoidal tumor debulking. During surgery, a large tumour was resected. Twelve hours after surgery, the patients’ urine production increased to 500ml/hr. Laboratory results showed a serum Na+ concentration of 151 mmol/ l, a plasma osmolality of 309 mosmol/ kg and a urinary osmolality of 101 mosmol/ kg suggestive of a severe concentrating defect. The most likely diagnosis at this point was a central diabetes insipidus (CDI). The patient was treated empirically with a single dose of desmopressin (2 µg). Subsequently, the polyuria subsided and serum sodium levels returned to normal. The urine specific gravity remained above 1004. Three weeks after surgery the patient was able to leave the hospital. His home medication comprised desmopressin as well as hydrocortisone and growth hormone substitution. Six months after neurosurgery the patient was doing reasonably well. A second tumour debulking surgical procedure is scheduled in the near future.

Discussion Disorders of salt and water homeostasis occur frequently in the intensive care population, especially in the neurocritical care setting. There are numerous causes of hyponatraemia requiring different clinical management [1]. Often, different causes of hyponatraemia may be present simultaneously in neurocritical patients. Outside the ICU setting hypernatraemia is found mainly in elderly patients, adult patients with an impaired mental status and in very young infants. The reason for this is that these are patients most likely to have an impairment of thirst sensation and/or restricted access to water. Most ICU patients by definition do not have access to free water, and in the general ICU population hypernatraemia is most often caused by excessive treatment with diuretics and/or hyperchloraemia caused by massive infusion of crystalloids. As for diabetes insipidus, e.g. in neurocritical care patients, hypernatraemia will normally not occur because, under controlled circumstances, the increase in urinary fluid loss will be readily compensated by



Day 7 133 4.3

15

13-02-2006 16:09:53


Figure 1. CT scan of the brain of patient 2, showing some traumatic subarachnoidal bleeding in the left hemisphere and a few mild cerebral contusion areas in the right frontal area.

Figure 2. Diagnostic imaging (MRI) of patient 3, showing a tumour in the region of the pituitary gland with obstructive hydrocephalus.

administration of desmopressin and/or fluid administration. Many physicians will readily assume that polyuria following a neurosurgical procedure is highly likely to be caused by diabetes insipidus. However, this may overestimate the actual incidence of this disorder, and it should be realized that polyuria following neurosurgery is often due to other causes [26]. These may include excretion of excess fluid administered during surgery, or osmotic diuresis caused by concomitant treatments aimed at minimizing cerebral oedema. This problem is illustrated by the case history of our first patient, who underwent a trans-sphenoidal endoscopic tumour extirpation procedure and developed high urinary output shortly thereafter. An initial diagnosis of diabetes insipidus was established based on this case history and the high urinary volume with relatively low specific urinary gravity. Additional blood- and urinary analysis (osmolality, urinary sodium excretion) to confirm this diagnosis were not performed, and desmopressin was administered empirically. The ensuing marked hyponatraemia with decreased consciousness followed by seizures could very well have been the result of desmopressin administration. Hyponatraemia and seizures following intravenous administration of desmopressin acetate have been previously described in paediatric patients [23]. Williford et al. [24] performed a review of the literature and found 11 children and 2 adults in whom intranasal desmopressin administration had led to hyponatraemia; all these patients experienced seizures and/or altered mental status. Desmopressin usage as a potential cause of hyponatraemia may be overlooked especially when a patient is using the drug chronically, for example as a treatment for nocturia [25]. Around 8% of these patients may develop hyponatraemia [25]. Co-medication of our patient consisted of the non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID) naproxen. NSAIDs can increase the effects of ADH by reducing renal prostaglandin synthesis; prostaglandins play a key role in mediating the effects of ADH through a number of different mechanisms [27-31]. However, these mechanisms cannot fully explain all of the electrolyte disorders (hyponatraemia, hypomagnesaemia, hypophosphataemia and hypokalae-

mia) seen in our first patient. We therefore presume that these were caused by a combination of desmopressin administration (accounting for the severe hyponatraemia) and electrolyte loss caused by the earlier administration of osmotic diuretics. The second patient was admitted to our intensive care unit following severe traumatic head injury. Especially at admission and during the first 24 hours of his ICU stay, we observed moderate to severe hypokalaemia, hypomagnesaemia and hypophosphataemia. Severe electrolyte depletion at admission caused by a combination of intracellular shift and increased urinary excretion has been reported previously [1]. Although no toxicology screening was performed, the high plasma osmolality at admission (342 mosmol/ kg) with an estimated osmol gap of 48.6 mosmol/kg suggest that alcohol ingestion (through ethanol-induced inhibition of ADH secretion) may have contributed to the initially high urinary output. The persistently high urine osmolality (both before and after administration of desmopressin) suggest that CDI probably also played a role. Why the hyponatraemia developed after day 7 is unclear. Potential causes for hyponatraemia such as hypothyroidism, adrenal insufficiency or pseudohyponatraemia had been excluded. One potential explanation could be the development of a late anti-diuretic phase within a so-called tri-phasic response [26,32,33], as first described by Hollinshead et al. [32], who were able to induce this phenomenon with experimental injuries to the hypothalamus and/ or hypophyseal stalk. The tri-phasic response comprises an anti-diuretic phase between two distinct polyuric phases, caused by the slow release of stores of hormone from the injured posterior pituitary gland [26,32]. Another frequently occurring condition associated with hyponatraemia is cerebral salt wasting (CSW). The exact causes of this syndrome have not been fully elucidated. One possible explanation is an increase in the release of natriuretic peptides from hormoneproducing neurons in the brain that are activated by central nervous system dysfunction [34]. A diagnosis of CSW is established by exclusion; it requires the presence of an intra-cerebral lesion, a negative balance for Na+, K+ and Cl– and a decrease in the effective volume

16



13-02-2006 16:09:57


of extra-cellular fluid (ECF) [35-37]. However, various animal studies have shown that infusion of large volumes of saline can lead to a significant negative Na+ and Cl – balance, through down-regulation of renal Na+ absorption [38]. This implies that saline infusion could be a frequent, and often overlooked, cause of (excessive) urinary Na+ and Cl –-excretion. Singh et al. [36] have suggested that “genuine” CSW may actually be quite rare, and that a substantial part of CSW patients described in the literature may in fact be patients with side effects of so-called triple-H therapy (hypertension, hypervolaemia and haemodilution). The problems encountered in our second patient clearly illustrate the many different potential causes of polyuria and hyponatremia, and the potential interactions between these causes. These complex situations present a challenge to the attending physician [39]. The case history of our third patient illustrates that hypernatraemia in diabetes insipidus can develop even under controlled conditions. Diabetes insipidus is characterized by the complete or partial failure of ADH secretion (CDI) or of a renal response to ADH (NDI). As a result, renal water reabsorption decreases, and production of dilute urine varying from 3 to 20 litres/24 hours ensues. The majority of patients maintain water balance with a near normal plasma Na+ concentration because their thirst mechanism remains intact [40]. However, under certain circumstances such as the postoperative state, this mechanism may be disturbed. The numerous potential causes of CDI can be subdivided into a number of subcategories including post-neurosurgery, head trauma, hypoxic or ischaemic encephalopathy, neoplasia, and various others/ miscellanous (e.g. histiocytosis X) [41]. In case of diabetes insipidus following neurosurgical procedures the incidence is particularly high after surgery for craniopharyngioma, regardless of the technique (transcranial or transsphenoidal). A recently published large retrospective study by Nemergut et al. [42] reported that patients with intra-operative CSF leak and a diagnosis of craniopharyngioma or Rathke cleft cyst (RCC) had an increased risk of transient or even persistent CDI. Establishing a diagnosis of diabetes insipidus can be difficult, since the patient’s volume status influences the degree of polyuria in CDI and NDI. Therefore, a decrease in effective circulating volume can limit the urinary volume and therefore mask the presence of CDI

[43]. The same is true of cortisol deficiency; a decrease in cardiac output, systemic blood pressure and renal blood flow combined with an increase in the release of ADH caused by cortisol deficiency can lead to a decrease in urinary output which in turn can mask the presence of diabetes insipidus [44]. The underlying CDI can be unmasked (and polyuria will ensue) when cortisol replacement is given [45]. Regarding the problem of polyuria in hospitalized patients in general, a distinction should be made between loss of free water and loss of solutes, respectively. A Uosm below 250 mosmol/ kg generally indicates the presence of water diuresis, and in most cases a fluid restriction test will be required to distinguish diabetes insipidus from increased water intake (including excessive intravenous administration of fluids). On the other hand isosmotic or hyperosmotic urine (Uosm ≥300 mosmol/ kg) is generally indicative of solute or osmotic diuresis, caused by administration of large amounts of saline, use of hypertonic enteral feed with high protein content, or resolution of a urinary tract obstruction followed by a polyuric phase. Nevertheless, partial CDI or NDI can also result in a similar Uosm. In cases where the diagnosis is uncertain measuring urinary levels of Na+, glucose and urea can be used to identify the major solute that is being excreted. In conclusion, disorders in sodium homeostasis in neurocritical patients may be complex, and often have multiple causes. Diagnostic tools are available to detect the causes that are clinically most relevant, although the interpretation of these tests can sometimes be difficult. Factors complicating the interpretation of diagnostic tests include the use of drugs that influence electrolyte metabolism, the presence of multiple causes of electrolyte disorders, and the presence of co-morbidities such as renal failure. Empiric treatment with desmopressin in patients with polyuria should be avoided in most cases, as is illustrated by the history of our first patient. The risk of side effects of desmopressin can be increased by renal electrolyte losses and various co-medications; this should be kept in mind when desmopressin treatment is considered [1,46]. An accurate assessment of the patients’ volume status is of crucial importance in all patients with severe electrolyte disorders, especially disorders of sodium levels, to better understand the underlying pathophysiological processes and to accurately predict the response to (empiric)

References 1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Polderman KH, Bloemers FW, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypomagnesemia and hypophosphatemia at admission in patients with severe head injury. Crit Care Med 2000;28:2022-5. Cole CD, Gottfried ON, Liu JK, Couldwell WT. Hyponatremia in the neurosurgical patient: diagnosis and management. Neurosurg Focus 2004;15;16:E9. Rabinstein AA, Wijdicks EF. Hyponatremia in critically ill neurological patients. Neurologist 2003;9:290-300. Coenraad MJ, Meinders AE, Taal JC, Bolk JH. Hyponatremia in intracranial disorders. Neth J Med 2001;58:123-7. Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: a review. Neurosurgery 1996; 38:152-60. Betjes MG, Koopmans RP. [Hyponatremia in acute intracranial disorders: cerebral salt wasting] Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:553-6. Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome. Crit Care Clin 2001;17:125-38. Honegger J, Buchfelder M, Fahlbusch R. Surgical treatment of craniopharyngiomas: endocrinological results. J Neurosurg 1999;90:251-7.

9.

10.

11. 12.

13.

14.

Smith D, Finucane F, Phillips J, Baylis PH, Finucane J, Tormey W et al. Abnormal regulation of thirst and vasopressin secretion following surgery for craniopharyngioma. Clin Endocrinol (Oxf) 2004;61:273-9. Polderman KH, Schreuder WO, Strack van Schijndel RJ, Thijs LG. Hypernatremia in the intensive care unit: an indicator of quality of care? Crit Care Med 1999; 27:1105-8. Vachharajani TJ, Zaman F, Abreo KD. Hyponatremia in critically ill patients. J Intensive Care Med 2003;18:3-8. Soliman HM, Mercan D, Lobo SS, Melot C, Vincent JL. Development of ionized hypomagnesemia is associated with higher mortality rates. Crit Care Med 2003;31:10827. Arinzon Z, Feldman J, Peisakh A, Zuta A, Berner Y. Water and sodium disturbances predict prognosis of acute disease in long term cared frail elderly. Arch Gerontol Geriatr 2005;40:317-26. Al-Zahraa Omar F, Al Bunyan M. Severe hyponatremia as poor prognostic factor in childhood neurologic diseases. J Neurol Sci 1997;51:213-6.

15. Arieff AI. Central nervous system manifestations of disordered sodium metabolism. Clin Endocrinol Metab 1984;13:269-94. 16. Nadler JL, Rude RK. Disorders of magnesium metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am 1995;24:623-41. 17. Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet 1998; 352:391-6. 18. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viires N, Jacquens Y, Squara P et al. Effect of hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1985;313:420-4. 19. Van den Bergh WM, Algra A, van der Sprenkel JW, Tulleken CA, Rinkel GJ. Hypomagnesemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2003;52:27681. 20. Gadisseux P, Sica DA, Ward JD, Becker DP. Severe hypophosphatemia after head injury. Neurosurgery 1985;17:35-40. 21. Fukui S, Katoh H, Tsuzuki N, Ishihara S, Otani N, Ooigawa H et al. Multivariate analysis of risk factors for QT prolongation following subarachnoid hemorrhage. Crit Care 2003;7:R7-R12.



17

13-02-2006 16:10:39


22. Richardson DW, Robinson AG. Desmopressin. Ann Intern Med. 1985;103:228-39. 23. Shepherd LL, Hutchinson RJ, Worden EK, Koopmann CF, Coran A. Hyponatremia and seizures after intravenous administration of desmopressin acetate for surgical hemostasis. J Pediatr 1989;114:470-2. 24. Williford SL, Bernstein SA. Intranasal desmopressininduced hyponatremia. Pharmacotherapy 1996;16:6674. 25. van den Born BJ, Hart W, Koopmans RP [Clinical reasoning and decision making in practice: a 30-year old man with unexplained coma.] Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:1612-16. Dutch 26. Seckl JR, Dunger DB. Postoperative diabetes insipidus. BMJ 1989;298:2-3. 27. Bonvalet JP, Pradelles P, Farman N. Segmental synthesis and actions of prostaglandins along the nephron. Am J Physiol 1987;253:F377-87. 28. Kirschenbaum MA, Lowe AG, Trizna W, Fine LG. Regulation of vasopressin action by prostaglandins. Evidence for prostaglandin synthesis in the rabbit cortical collecting tubule. J Clin Invest 1982;70:1193-204. 29. Breyer MD, Jacobson HR, Hebert RL. Cellular mechanisms of prostaglandin E2 and vasopressin interactions in the collecting duct. Kidney Int 1990; 38:618-24. 30. Yared A, Kon V, Ichikawa I. Mechanism of preservation of glomerular perfusion and filtration during acute extracellular fluid volume depletion. Importance of intrarenal vasopressin-prostaglandin interaction for protecting kidneys from constrictor action of vasopressin. J Clin Invest 1985;75 :1477-87.

18


31. Ecelbarger CA, Murase T, Tian Y, Nielsen S, Knepper MA, Verbalis JG. Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape. Prog Brain Res 2002;139:75-84. 32. Hollinshead WH. The Interphase of Diabetes insipidus. Mayo Clin Proc 1964; 39:92-100. 33. Lindsay RS, Seckl JR, Padfield PL. The triple-phase respons problems of water balance after pituitary surgery. Postgrad Med J 1995;71:439-41. 34. Tanneau RA, Pennec YL, Jouquan J, Le Menn G. Cerebral salt wasting in elderly persons. Ann Intern Med 1987;107:120. 35. Carlotti AP, Bohn D, Rutka JT, Singh S, Berry WA, Sharman A et al. A method to estimate urinary electrolyte excretion in patients at risk for developing cerebral salt wasting. J Neurosurg 2001;95:420-4. 36. Singh S, Bohn D, Carlotti AP, Cusimano M, Rutka JT, Halperin ML. Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med 2002;30:2575-9. 37. Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Clinical assessment of extracellular fluid volume in hyponatremia. Am J Med 1987;83:905-908. 38. Zhang Y, Mircheff AK, Hensley CB, Magyar CE, Warnock DG, Chambrey R et al. Rapid redistribution and inhibition of renal sodium transporters during acute pressure natriuresis. Am J Physiol 1996;270:F1004-F1014. 39. Laredo S, Yuen K, Sonnenberg B Coexistence of central diabetes insipidus and salt wasting: the difficulties in diagnosis, changes in natremia, and treatment. J Am Soc Nephrol 1996;7:2527-32.

40. Rose BD. Physiologic approach to acid base and electrolyte disorders: hyperosmolal states – hypernatremia: diabetes insipidus. In: Rose BD (ed) Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, ed 4. New York: McGraw-Hill, 1994; 698. 41. Rose BD. Physiologic approach to acid base and electrolyte disorders: hyperosmolal states – hypernatremia: Table 24-2: etiology of central diabetes insipidus. In: Rose BD (ed) Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, ed 4. New York: McGraw-Hill, 1994; 700 42. Nemergut EC, Zuo Z, Jane JA Jr, Laws ER Jr. Predictors of diabetes insipidus after transsphenoidal surgery: a review of 881 patients. J Neurosurg. 2005;103:448-54. 43. Valtin HV, Edwards BR. GFR and the concentration of urine in the absence of vasopressin: Berliner-Davidson re-explored. Kidney Int 1987;31:634. 44. Linas SL, Berl T, Robertson GL, Aisenbrey GA, Schrier RW, Anderson RJ. Role of vasopressin in impaired water excretion of glucocorticoid deficiency. Kidney Int 1980;18:58. 45. Martin MM. Coexisting anterior pituitary and neurohypophyseal insufficiency. Arch Int Med 1969;123:409. 46. Rose BD. Renal physiology: effects of hormones on renal function: Table 6-4: Renal actions of the prostaglandins and possible complications with nonsteroidal anti-inflammtory drugs. In: Rose BD (ed) Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, ed 4. New York: McGraw-Hill, 1994; 180.


13-02-2006 16:10:40


S T R U CT U R E D

A B S T R A C T S

Hypercapnic acidosis and motality in acute lung injury David A Kregenow, MD; Gordon D Rubenfeld, MD; Leonard D Hudson, MD; Erik R Swenson, MD Crit Care Med 2006;34:1-7

Introduction Hypercapnic acidosis (HA) is considered an acceptable side effect of lung protective ventilation. Recent experimental evidence suggests that HA may have an independent anti-inflammatory and antioxidative protective effect. In the current study the investigators tested the hypothesis that HA is associated with reduced mortality in patients with acute lung injury.

Study The study was a secondary analysis of the original ARDS Network trial comparing a tidal volume of 6- vs.12 mL/kg predicted body in patients with Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. In this study the goal was to keep arterial pH between 7.30 and 7.45 by adjusting minute ventilation. The authors defined hypercapnic acidosis based on arterial blood gas data collected on the morning following randomization and institution of mechanical ventilation (day 1). Three different degrees of HA were defined: (1) HA1 = pH < 7.40 and PaCO2 > 40 mm Hg, (2) HA2 = pH < 7.35 and PaCO2 > 45 mm Hg and (3) HA3 = pH between 7.15 – 7.35 and PaCO2 between 45 – 65 mm Hg. The authors performed a multivariate logistic regression analysis including confounding variables associated with both HA and mortality. In the parent study 861 patients were included. In this analyses 157 were excluded due to missing data. Excluded patients had a lower plateau pressure both in the 6 mL/kg and 12 mL/kg group. In the 6 mL/kg group excluded patients also had a lower FiO2 and a lower PEEP level.

The odds ratio of mortality and 95 % confidence intervals of the 12 mL/kg and 6 mL/kg tidal volume groups based on the presence of HA1 were 0.32 (CI 0.13-0.79, p=0.013) and 1.07 (CI 0.61-1.90, p=0.808) respectively. In the 12 mL/kg group HA2 and HA3 were associated with the greatest reduction in adjusted OR of mortality (HA2: 0.14 (CI 0.03-0.70, p=0.016, HA3; 0.06, CI 0.01-0.47, p=0.008). Non of the adjusted ORs for mortality related to HA in the 6 mL/kg tidal volume group were < 1 or reached statistical significance.

Discussion This study suggests an independent beneficial effect of HA in patients ventilated with a tidal volume of 12 mL/kg but not in the 6 mL/ kg group. The association between a reduction in mortality and HA in the 12 mL/kg group is strengthened by the apparent dose-effect relationship. Obviously the design of the study precludes any solid conclusions. HA was not a goal of the ventilator strategy and not a randomized intervention. A total of 157 (18.2%) patients were excluded because of missing data and these patients appear to be less severely ill. Furthermore, hypercapnic acidosis was only based on a single blood gas analysis performed on the first day. Changes over time were not accounted for. Applicability of the results appears to be limited. A beneficial effect of HA was only seen in the 12 mL/kg group and obviously this is not the standard of care in Dutch hospitals. Further studies are indicated in appropriate animal models before therapeutic HA is tested in a human Phase III trial. A. Salet, fellow Intensive Care, Nijmegen

Predicting fluid responsiveness in patients undergoing cardiac surgery: functional hemodynamic parameters including the Respiratory Systolic Variation Test and static preload indicators Preisman S, Kogan S, Berkenstadt H, Perel A. British Journal of Anaesthesia 2005;95:746-755

Introduction

Study

Preload monitoring and prediction of fluid responsiveness remain difficult in clinical practice. Static hemodynamic parameters have a low sensitivity and specificity. Functional parameters using cyclic changes in cardiac output during mechanical ventilation seem promising, but they are influenced by tidal volume and early inspiratory augmentation of stroke volume. The current study compared the predictive performance of static, volumetric and functional parameters of cardiac preload in the perioperative period in patients undergoing CABG.

Left ventricular end-diastolic area index (LVEDAI), fractional area change (FAC), intrathoracic blood volume index (ITBVI), left ventricular stroke volume index (LVSVI), systolic pressure variation (SPV) and dDown, pulse pressure variation (PPV), stroke volume variation (SVV) and the respiratory systolic variation test (RSVT) were measured in consecutive patients undergoing cardiac surgery. The RSVT consists of plotting 3 measurements of the minimal systolic arterial pressure during three consecutive pressure-controlled breaths of 10, 20 and 30 cm H2O respectively. The slope of the curve indicates the presence of fluid responsiveness and is not influenced by tidal vol-



19

13-02-2006 16:10:41


S T R U C T U R E D

Copyright ©2006, Nederlandse Vereniging voor Intensive Care. All Rights Reserved.

ume or early inspiratory increase in stroke volume. Induction of anaesthesia, mechanical ventilation and base-line measurements were standardised for all patients. Hemodynamic measurements were carried out before and after colloid volume loading prior to and after surgery. An increase in stroke volume of more than 15% was considered a positive response. Predictive performance of the parameters was tested by receiver operating characteristic curves (ROC). A total of 18 patients were enrolled and divided into two groups according to a LVEF < or > 40%. Patients with a LVEF > 40% were slightly younger. A total of 70 volume-loading sets were performed and analysed whereby 32 (46%) were “responders” and 38 (54%) were “non-responders”. The response to volume loading appeared to be independent of LVEF and the authors therefore pooled all data for the entire study population. There was a significant difference between the non-responders and responders in baseline MAP, LVEDAI, SVV, dDown, PPV, SPV and slope of RSVT, but not in central venous pressure (CVP), ITBVI and heart rate (HR). Analysis of ROC’s showed the best predictive performance for the RSVT (AUC 0.96), PPV (AUC 0.95), SPV (AUC 0.92) and dDown (AUC 0.92). The proposed threshold value for the RSVT was > 0.51 mm Hg/cm H2O.

A BSTRACTS

Discussion This study confirms the superiority of dynamic preload parameters in predicting fluid responsiveness. In this study the RSVT appears to be the most accurate parameter in predicting fluid responsiveness and has the additional benefit not being limited by ventilator settings. When we focus on the RSVT as a diagnostic test the reference standard is the measured increase in stroke volume before and after volume loading. The 15% increase stroke volume is an acceptable criterion for fluid responsiveness but we are unaware of appropriate blinding. Hemodynamically unstable patients were excluded. The test’s methods are described clearly but the sample size is rather small. The likelihood ratios can be calculated from the manuscript: the positive likelihood ratio is 8.5 and the negative likelihood ratio 0.08. These values are associated with clinical relevance. Calculation of the RSVT appears to be cumbersome however and the reproducibility should be validated. Automatic execution by the ventilator and slope calculation by the monitor could be extremely useful. Although appealing, the RSVT should be studied in other patient groups first before widespread introduction in the ICU can be recommended. M. Fuchs, fellow Intensive Care, Nijmegen

(advertenties)

Productinformatie Samenstelling en farmaceutische vorm: Pantozol ® 20 en Pantozol ® 40 maagsapresistente tabletten bevatten respectievelijk 22,6 mg en 45,1 mg pantoprazolnatriumsesquihydraat overeenkomend met respectievelijk 20 mg en 40 mg pantoprazol. Indicaties: Pantozol ® 20: onderhoudsbehandeling bij refluxoesofagitis, behandeling milde refluxziekte en daaraan gerelateerde symptomen, preventie van ulcera bij chronisch NSAID-gebruik. Pantozol ® 40: eradicatie van Helicobacter pylori in combinatie met twee geschikte antibiotica, ulcus duodeni, ulcus ventriculi en/of matige tot ernstige refluxoesofagitis, Zollinger-Ellison syndroom (ZES) en andere aandoeningen die gepaard gaan met pathologische hypersecretie. Dosering: Afhankelijk van de indicatie éénmaal daags één tablet Pantozol ® 20 of Pantozol ® 40. On demand gebruik van Pantozol ® 20 is mogelijk wanneer symptoomverlichting is bereikt. Doseerschema voor eradicatietherapie is opvraagbaar. Bij leverfunctiestoornissen maximaal 20 mg per dag. Ouderen en patiënten met verslechterde nierfunctie maximaal 40 mg pantoprazol per dag (met uitzondering van eradicatietherapie). Voor ZES: starten met 80 mg per dag, daarna aanpassen aan de klinische behoefte, tijdelijke verhoging boven 160 mg is mogelijk. Contra-indicaties: Overgevoeligheid voor pantoprazol of andere bestanddelen. De combinatietherapie voor eradicatie van Helicobacter pylori niet bij patiënten met matig tot ernstige nierof leverfunctiestoornissen. Waarschuwingen: Maligniteiten dienen uitgesloten te worden in verband met mogelijke maskering. Over gebruik bij kinderen zijn geen gegevens bekend. Bij patiënten met ernstige leverfunctiestoornissen moeten regelmatig leverenzymwaarden bepaald worden tijdens langdurige behandeling. Interacties: pH-afhankelijke absorptie van stoffen kan worden beïnvloed. Er zijn geen interacties waargenomen met antacida, carbamazepine, cafeïne, diazepam, diclofenac, digoxine, ethanol, glibenclamide, meto prolol, naproxen, nifedipine, piroxicam, fenytoïne, theofylline en orale contraceptiva. Daarnaast zijn er geen klinisch relevante interacties met metronidazol, amoxicilline en claritromycine. In de postmarketing periode is een aantal geïsoleerde gevallen van toename van INR-tijd waargenomen bij gelijktijdig gebruik met fenprocoumon en warfarine. Monitoring van de prothrombinetijd / INR wordt aanbevolen bij patiënten die behandeld worden met anticoagulantia uit de coumarinederivatengroep, na initiatie, beëindigen of gedurende onregelmatig gebruik van pantoprazol. Zwangerschap en borstvoeding: Er zijn onvoldoende gegevens bekend. Rijvaardigheid: Pantozol ® heeft geen invloed op de rijvaardigheid of het vermogen machines te bedienen. Bijwerkingen: Vaak maagdarmklachten en hoofdpijn. Soms allergische huidreacties, jeuk, duizeligheid en visusstoornissen. Zelden artralgie en droge mond. In enkele gevallen perifeer oedeem, leverbeschadiging, koorts, myalgia, leukopenie, thrombocytopenie, depressie, interstitiële nefritis en anafylactische reacties. Overige informatie: Verpakkingsgrootte: blisterverpakkingen met 15 of 30 tabletten en E.A.V. verpakking 50 stuks. Kanalisatie: UR. Vergoedingsstatus: volledig vergoed. Volledige informatie op aanvraag beschikbaar. Pantozol ® 20 RVG 23513; Pantozol ® 40 RVG 18300. (Augustus 2005) ALTANA Pharma bv, Postbus 31, 2130 AA Hoofddorp, www.altanapharma.nl

20



13-02-2006 16:10:52

(advertenties)


13-02-2006 16:11:02


Commissies & Afgevaardigden Voedingscommissie Drs. R. Tepaske, AMC, Amsterdam (voorzitter) P. Bruynzeel, AMC, Amsterdam Drs. F.M.P. van Haren, VieCuri MC, Venlo Prof. Dr. E.M.H. Mathus-Vliegen, AMC, Amsterdam Dr. H.M. Oudemans-van Straaten, OLVG, Amsterdam Prof. Dr. D. Tibboel, Erasmus Medisch Centrum Sophia, Rotterdam Commissie IC transport Drs. E.J. van Lieshout, AMC, Amsterdam (voorzitter) Prof. Dr. J.J.L.M. Bierens, VUMC, Amsterdam Drs. R.J.R. Eijk, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Drs. J.H.J. Meeder, Medisch Centrum Rijnmond Zuid, Rotterdam Drs. G.D. Vos, Academisch Ziekenhuis, Maastricht Drs. J. van de Wetering, Isala Klinieken, Zwolle Commissie Producttypering IC Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede (voorzitter) Dr. A.N. Roos, Catharina Ziekenhuis, Eindhoven Drs. A.M.G.A. de Smet, UMCU, Utrecht Drs. J.I. van der Spoel, OLVG, Amsterdam (secretaris) Dr. P.E. Spronk, Gelre Ziekenhuizen, Apeldoorn Drs. L.F. te Velde, Albert Schweitzer Ziekenhuis, Dordrecht Commissie Richtlijnontwikkeling Dr. J. Damen, Isala Klinieken, Zwolle (voorzitter) Drs. E.C. Boerma, Medisch Centrum, Leeuwarden Drs. E.A.C. Bouman, Academisch Ziekenhuis, Maastricht Dr. A.W.W.M. Koopman-van Gemert, Albert Schweitzer Ziekenhuis, Dordrecht Dr. H.J. van Leeuwen, UMCU, Utrecht (secretaris) Dr. K.H. Polderman, VUMC, Amsterdam Drs. A.M.T.J. Raben, Groene Hart Ziekenhuis, Gouda Dr. J.J. Spijkstra, VUMC, Amsterdam Drs. R. Tepaske, AMC, Amsterdam Drs. R.A.L. de Waal, Kennemer Gasthuis, Haarlem Wetenschapscommissie Prof. Dr. D. Tibboel, Erasmus Medisch Centrum Sophia, Rotterdam (voorzitter) Prof. Dr. L.P.H.J. Aarts, Universitair Medisch Centrum, Groningen Dr. D. Bergmans, Academisch Ziekenhuis, Maastricht Prof. Dr. Ir. C. Ince, AMC, Amsterdam Dr. J. Kesecioglu, UMCU, Utrecht Dr. R.P. Pickkers, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Dr. M.J. Schultz, AMC, Amsterdam Dr. P.E. Spronk, Gelre Ziekenhuizen, Apeldoorn Dr. J.E. Tulleken, Universitair Medisch Centrum, Groningen Dr. P.H.J. van der Voort, Medisch Centrum, Leeuwarden Commissie Internet Drs. C.P.C. de Jager, Jeroen Bosch Ziekenhuis, ’s-Hertogenbosch(voorzitter) Drs. E.E. de Bel, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Dr. J. de Koning, Maxima Medisch Centrum, Veldhoven Drs. F. Nooteboom, VieCuri MC, Venlo Drs. S. Kurban, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Dr. K.H.Polderman, VUMC, Amsterdam Drs. R.A.L. de Waal, Kennemer Gasthuis, Haarlem

22


Vertegenwoordiging in de Gemeenschappelijk Intensive Care Commissie Prof. Dr. J.G. van der Hoeven, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Drs. B.M. van der Kolk, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Drs. A.M.G.A. de Smet, UMCU, Utrecht Commissie Kwaliteit Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede (voorzitter) Dr. M.S. Arbous, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden Dr. J. Damen, Isala Klinieken, Zwolle Prof. Dr. A.R.J. Girbes, VUMC, Amsterdam Drs. F.M. Versteegen, adviseur Dr. P.H.J. van der Voort, Medisch Centrum, Leeuwarden Drs. R.A.L. de Waal, Kennemer Gasthuis, Haarlem Dr. A.J. Woittiez, Twenteborg Ziekenhuis, Almelo Commissie Fellows Dr. M.L.H. Honing, VU Medisch Centrum, Amsterdam (voorzitter) Dr. H. Buter, Universitair Medisch Centrum, Groningen Drs. J.A.R. van Dijk, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Drs. M.I. Fokkema, Universitair Medisch Centrum, Groningen Drs. M.G.E.C. Hilkens, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Dr. B.L. Hübner, Academisch Ziekenhuis, Maastricht Dr. H.G. Kreeftenberg, UMCU, Utrecht Drs. A.J. Paling, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden Drs. M. van Spreuwel-Verheijen, OLVG, Amsterdam Drs. R.J. Trof, VUMC, Amsterdam Commissie Kwaliteitsindicatoren IC Dr. P.H.J. van der Voort, Medisch Centrum, Leeuwarden (voorzitter) Drs. D.H.C. Burger, St. Elisabeth Ziekenhuis, Tilburg Drs. A.A. Corsten, Canissius-Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen Drs. F.E. van Dijk, Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein (NVICV) Dr. E. de Jonge, AMC, Amsterdam Dr. W.C. Graafmans, RIVM, Utrecht Dr. K.H. Polderman, VUMC, Amsterdam Drs. M. de Vos, RIVM, Utrecht Mevr. J. Vreman, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum , Nijmegen Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede Commissie Nefrologie Dr. H.M. Oudemans-van Straaten, OLVG, Amsterdam (voorzitter) Drs. C.S.C. Bouman, AMC, Amsterdam Prof. Dr. A.B.J. Groeneveld, VUMC, Amsterdam Drs. A.C.J.M. de Pont, AMC, Amsterdam Prof. Dr. M.R.C. Schetz, Universiteitsziekenhuis, Leuven Dr. A.J. Woittiez, Twenteborg Ziekenhuis, Almelo Commissie Complicatieregistratie Dr. M.S. Arbous, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden (voorzitter) Dr. A. Balzereit, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden Drs. L. Dawson, Reinier de Graafgasthuis, Delft Drs. S. Dijkstra, Groene Hart Ziekenhuis, Gouda Prof. Dr. J.G. van der Hoeven, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Drs. A. Manten, Meander Medisch Centrum, Amersfoort

Commissie Ethiek Dr. R.Th. Gerritsen, Medisch Centrum, Leeuwarden (voorzitter) Dr. R.G. Hoff, UMCU, Utrecht Dr. B.S. Hylkema, Medisch Spectrum Twente, Enschede Dr. E.J.O. Kompanje, Erasmus Medisch Centrum, Rotterdam Mr. E.W.T. Meulemans, advocaat, Zwolle Dr. B.W. Mooy, Isala Klinieken, Zwolle Nationale Visitatiecommissie IC Prof. Dr. A.R.J. Girbes, VUMC, Amsterdam (voorzitter) Drs. S.J. van Leeuwen, St. Jans-Gasthuis, Weert C. Tielemans, Amphia Ziekenhuis, Breda (NVICV) Drs. F.M. Versteegen, adviseur

FCCS Course Directors Drs. F. Nooteboom, VieCuri MC, Venlo (National Course Director) Drs. D.H.C. Burger, St. Elisabeth Ziekenhuis, Tilburg Dr. N.A. Foudraine, VieCuri MC, Venlo Drs. H.P.M.M. Gelissen, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum,Nijmegen Prof. Dr. J.G. van der Hoeven, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Drs. R.A.L. de Waal, Kennemer Gasthuis, Haarlem Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede Prof. Dr. J.H. Zwaveling, Academisch Ziekenhuis, Maastricht

Commissie Zorgvernieuwingsprojecten Dr. A.J.J. Woittiez, Twenteborg Ziekenhuis, Almelo (voorzitter) Drs. M. van Berkel, Beatrix Ziekenhuis, Gorinchem Dhr P. Bocxe, AMC, Amsterdam Mw. H. van Dijk, Reinier de Graaf Gasthuis, Delft Dhr A. Klijnstra, Ziekenhuis Tjongerschans, Heerenveen Mw. Drs. L.M.T. Schouten, Senior adviseur kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO Drs. F. van Tilborg, Reinier de Graaf Gasthuis, Delft Dhr. H. Verhey, Twenteborg Ziekenhuis, Almelo (secretaris)

Afgevaardigden

Commissie Richtlijnontwikkeling aPC Prof. Dr. ARJ Girbes, VUMC, Amsterdam (voorzitter) Prof. Dr. J Bakker, Erasmus MC, Rotterdam Dr. Ir. M. van Deuren, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Prof. Dr. B.A. van Hout, JULIUS Centrum MC, Utrecht Drs. S.J. van Leeuwen, St. Jans-Gasthuis, Weert Prof. Dr. M.M. Levi, AMC, Amsterdam Dr. M.J. Schultz, AMC, Amsterdam Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede

SWAB Richtlijn Gist- en Schimmelinfecties Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede

Commissie Accreditatie Drs. R.A.L. de Waal, Kennemer Gasthuis, Haarlem (voorzitter) Prof. Dr. A.R.J. Girbes, VUMC, Amsterdam Drs. A. Manten, Meander Medisch Centrum, Amersfoort Drs. I.A. Meynaar, Reinier de Graaf Gasthuis, Delft Drs. H.H. Ponssen, Albert Schweitzer Ziekenhuis, Dordrecht Drs. D.H.T. Tjan. Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede Dr. D.F. Zandstra, OLVG, Amsterdam Programmacommissie 2006 Prof. Dr. J.G. van der Hoeven, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen (voorzitter) Dr. S.J.A. Aerdts, Isala Klinieken, Zwolle Prof. Dr. A.R.J. Girbes, VUMC, Amsterdam Prof. Dr. G.J. Scheffer, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Prof. Dr. D. Tibboel, Erasmus Medisch Centrum Sophia, Rotterdam Dr. J.E. Tulleken, UMCG, Groningen Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede Bestuurscommissie FCCS Nederland Drs. F. Nooteboom, VieCuri MC, Venlo (voorzitter) Drs. B.M. van der Kolk, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen Drs. L.M. Lambalk, Westfries Gasthuis, Hoorn Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede

Stuurgroep IC Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede Nederlandse Reanimatieraad Drs. M.J. Gardien, Erasmus MC, Rotterdam Platform Urgentiegeneeskunde Drs. R.G. Hoff, UMCU, Utrecht Hemovigilantie Project TRIP Dr. A.W.M.M. Koopman-van Gemert, Albert Schweitzer Ziekenhuis, Dordrecht

CBO Richtlijn perioperatieve Voeding Drs. R. Tepaske, AMC, Amsterdam Liaison officer NIV richtlijn commissie Drs. E.J. van Lieshout, AMC, Amsterdam CBO Herziening richtlijn werkwijze en organisatie IC Drs. S.J. van Leeuwen, St. Jans-Gasthuis, Weert Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede CBO Richtlijn cyctic fibrosis Drs. P.M.S. Schröder, Ziekenhuis, Blaricum. EBRO richtlijn AAA Drs. J.C. Pompe, Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum, Nijmegen ESICM Cobatrice Prof. Dr. A.R.J. Girbes, VUMC, Amsterdam Drs. A.R.H. van Zanten, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede Werkgroep Infectie Preventie (herzien richtlijn Intravasale Therapie) Drs. C.V. Elzo Kraemer, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden Werkgroep CBO: Preventie van perioperatieve cardiale complicaties bij niet-cardiale chirurgie Dr. H.J. van Leeuwen, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede Externe Klankbordgroep Cardiochirurgische Zorgketen Dr. P.H.J. van der Voort, Medisch Centrum Leeuwarden locatie MCL zuid, Leeuwarden


13-02-2006 16:11:05


Verenigingsnieuws Edic examen Op 3 februari 2006 is het Europees IC examen (EDIC van de ESICM) voor fellows georganiseerd in Congrescentrum De Reehorst in Ede tijdens de Nederlandse Intensivistendagen. Het is voor de tweede keer dat in een Europees land separaat een examen is georganiseerd. Fellows konden zich aanmelden bij het ESICM kantoor in Brussel. NVIC en ESICM zullen het examen evalueren en bepalen of meer gelegenheden gedurende het jaar wenselijk zijn. Er hebben 34 kandidaten examen gedaan. De organisatie was in handen van Dermot Phelan (ESICM) en Hans van der Hoeven met ondersteuning van het ESICM en NVIC secretariaat. JHJ Meeder, secretaris NVIC bestuur

Werven visiteurs kwaliteitsvisitaties IC Voor Intensive Care afdelingen is het essentieel dat zij kwalitatief goede zorg verlenen. Het multidisciplinair werken op deze afdelingen staat centraal. Voor een goede kwaliteit van zorg is het van belang dat de medewerkers op deze afdeling zich openstellen voor evaluatie door beroepsgenoten. Dit zorgt ervoor dat zij kritisch blijven ten opzichte van de eigen zorgverlening en bereid zijn te leren van anderen. Daartoe zijn de NVIC en de Nederlandse Vereniging voor Intensive Care voor Verpleegkundigen (NVICV) onder begeleiding van het Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO gestart met een traject van multidisciplinaire visitatie op Intensive Care afdelingen. Uitgangspunt daarbij vormde toetsing aan de Richtlijn Organisatie en Werkwijze voor Nederlandse IC afdelingen ontwikkeld in samenwerking met het CBO. Dit document vormt tot nu toe nog het toetsingskader. Er is echter een nieuw toetsingskader in ontwikkeling. Graag nodigen wij uw Intensive Care afdeling uit om voor de visitaties aan IC afdelingen in Nederland twee artsen en twee verpleegkundigen als visiteur op te geven. De NVIC zal zorgen voor de training die daarvoor vereist is. (Voorwaarde is wel dat zij nog werkzaam zijn op een intensive care afdeling). Deze trainingsochtend zal plaatsvinden op 14 april as.

Agenda

daarnaast ook een externe doelstelling. Voor de continuïteit van de intensieve zorgverlening is het van belang dat er een breed gedragen vertrouwen is in de kwaliteit van deze afdelingen. Visitaties zijn een middel om inhoud te geven aan de verplichting dit vertrouwen waar te maken. De resultaten van de visitaties kunnen eveneens leiden tot het geven van (geanonimiseerde) informatie of advies aan beleidsbepalende instanties. Zo hebben geaggregeerde gegevens uit de eerste 44 visitaties bijgedragen aan beleidsvoornemens in het Platform Intensive Care op het gebied van IC capaciteit, transport, opleiding voor Intensivisten en ICverpleegkundigen, regionalisering en separate DBC financiering voor IC. De gezamenlijke verenigingen zien uw opgave van visiteurs graag tegemoet. Op de website van het NVIC treft u een antwoordformulier aan. ARJ Girbes, voorzitter Nationale Commissie Visitatie IC

Onderzoek aPC In het kader van zijn opleiding tot ziekenhuisapotheker doet Joris Arts, werkzaam in het Westfries Gasthuis in Hoorn, onderzoek naar het geneesmiddel drotrecogin alfa (Xigris®, geactiveerd proteine C, aPC). aPC is sinds 2002 geregistreerd met als indicatie ernstige sepsis. Recent is zoals u weet de NVICrichtlijn voor toediening van aPC gewijzigd. Het doel van het onderzoek is het bepalen van het gebruik en toepassing van aPC in de praktijk en de resultaten die in Nederland met het geneesmiddel worden behaald.

• 1st IC Gelderse Vallei region symposium: March 15th, Cinemec, Ede, the Netherlands • ISICEM: March 21st-24th, Brussel, Belgium • 1st International Master Class; Anesthesia and Perioperative Care in the Older Patient: March 31st-April 1st, Rotterdam, the Netherlands • 16th ECCMID: April 1st-4th, Nice, France • NIV internistendagen: April 26th-28th • 8th Scientific Congress of the European Resuscitation Council: May 10th-13th, Stavanger, Norway • Venticare: May 11th-12th, Jaarbeurs Utrecht, the Netherlands • NVA/NVvH congres: May 18th-19th • ATS: May 19th-24th, San Diego, USA • NVIC Neurologische problematiek op de Intensive Care 2006: June 8th-9th, Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede, the Netherlands. Information: www.nvic.nl • 5th Summer Conference in Intensive Care Medicine: June 9th-11th, Prague, Czech Republic. Information: www.esicm.org • 19th European Society of Intensive Care Medicine Congress: September 24th-27th, Barcelona, Spain. Information: www.esicm.org • ICAAC: September 27th-30th • CHEST 2006: 72nd Annual International Scientific Assembly of the American College of Chest Physicians: October 21th-26th, Salt Lake City, USA. Information: www.chestnet.org • NVIC Mechanische Beademingsdagen: November 30th and December 1st, Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede, the Netherlands. Information: www.nvic.nl

In samenwerking met prof.dr. A.R.J. Girbes, drs. A.R.H. van Zanten en dr. E.L. Swart, ziekenhuisapotheker in het VU-Medisch Centrum, is een vragenlijst opgesteld. De resultaten van het onderzoek zullen worden aangeboden aan het bestuur van de NVIC. Met deze resultaten wordt getracht een bijdrage te leveren aan de afwegingen rond de discussie om de vergoeding van aPC. De vragenlijst is in te vullen op de website: http://apc.uitkomstonderzoek.nl JHJ Meeder, secretaris NVIC bestuur

Het doel van de visitaties is het formuleren van afdelingsgebonden adviezen ter verbetering van de patiëntenzorg op de IC. Visitatie heeft



23

13-02-2006 18:05:57


Vap richtlijn Tijdens de Algemene Ledenvergadering van 3 februari is de VAP-richtlijn ter stemming gebracht. Met een meerderheid van stemmen is deze richtlijn aangenomen. JHJ Meeder, secretaris NVIC bestuur

Commissie Internet De Commissie Internet is uitgebreid met Drs F Nooteboom, internist-intensivistm werkzaam in het VieCuri Medisch Centrum te Venlo. CPC de Jager, voorzitter commissie Internet

NVIC Nederlandse Intensivistendagen 2006 Op 1, 2 en 3 februari vonden dit jaar de Nederlandse Intensivistendagen plaats in Hotel en Congrescentrum De Reehorst te Ede. Het programma van de Intensivistendagen was volledig samengesteld door de wetenschapcommissie van de NVIC en bestond uit een afwisseling van “state of the art” lezingen met origineel wetenschappelijk werk. In totaal werd het congres bezocht door 275 deelnemers. Op de eerste dag werden in twee paralelle sessies de volgende onderwerpen besproken: beeldvorming, beademing, gynaecologie, biomarkers, onderzoek, kwaliteit en organisatie, hemodynamiek en infecties. Opmerkelijk in het programma was de voordracht van Laurent Brochard, editor-in-chief van het tijdschrift Intensive Care Medicine. In 30 minuten gaf hij aan hoe onderzoekers hun wetenschappelijk werk moeten aanbieden om de kans op acceptatie zo groot mogelijk te maken. Ook ging hij specifiek in op de gevaren van dubbelpublicatie. De dag werd afgesloten met een voordracht van Mervyn Singer over de gevolgen van mitochondriale disfunctie bij sepsis en de mogelijkheden tot behandeling hiervan. Hierna werd een gemeenschappelijk diner geserveerd gevolgd door de algemene ledenvergadering. Belangrijkste item tijdens de vergadering was de stemming over de richtlijn “Het voorkomen van bacteriële longontsteking en sterfte tijdens

beademing”. De richtlijn werd met 38 stemmen voor, 16 tegen en 12 onthoudingen door de ledenvergadering aangenomen. Ik wil de auteurs van de richtlijn hiermee van harte feliciteren. De tweede dag werd besteed aan origineel wetenschappelijk werk afkomstig uit de Nederlandse Intensive Care afdelingen en voornamelijk gepresenteerd door jonge onderzoekers. De kwaliteit van de presentaties moet als voortreffelijk worden beoordeeld en ik ben er dan ook zeer trots op dat het wetenschappelijk onderzoek in Nederland toch een grote vlucht lijkt te nemen. Hoogtepunt van de dag was de uitreiking van de prijzen voor de beste orale presentatie, de beste poster en het beste proefschrift. De eerste prijs voor de beste orale presentatie ging naar F Paulus (verpleegkundige) van het AMC, Amsterdam met de voordracht “Variation in the performance of manual hyperinflation procedure in ICU patients”. De prijs voor de beste poster ging naar LT van Eijk van het Radboud Universiteit Nijmegen Medisch Centrum met de titel “Plasma obtained during human endotoxemia increases endothelial permeability in vitro”. Ik wil de winnaars en hun begeleiders hiermee van hart feliciteren. De Pfizer NVIC Award voor het beste proefschrift van 2005 ging naar OL Cremer van het UMCU met de titel “Goal-directed intensive care of traumatic brain injury”. Niet alleen zijn de hoofdstukken van dit proefschrift gepubliceerd in vooraanstaande wetenschappelijk tijdschriften, maar ook de klinische relevantie van de gevonden resultaten is groot. Ik ben er dan ook van overtuigd dat dit proefschrift voor langere tijd onze gedachtegang over de behandeling van patiënten met ernstig neurotrauma zal beïnvloeden. Op de ochtend van de derde dag werden opnieuw “state of the art” lezingen verzorgd door vooraanstaande Nederlandse sprekers. Daarnaast werden enkele interessante case reports besproken. De prijs voor de beste orale case report presentatie ging naar MChE van der Woude van het Atrium Medisch Centrum,

Heerlen. Haar presentatie van de patiënt met de “pindakaasmoord” sprak tot een ieders verbeelding. De middag werd besteed aan de officiële presentatie aan het veld van de richtlijn “Organisatie en werkwijze op Intensive Care afdelingen voor volwassenen in Nederland”. Deze richtlijn welke tot stand is gekomen onder het voorzitterschap van Prof. Dr. GJ Scheffer zal een belangrijke invloed hebben op de toekomstige ontwikkelingen van ons vakgebied en als voorzitter van de NVIC ben ik dan ook zeer verheugd dat de richtlijn door alle wetenschappelijke verenigingen wordt ondersteund. Tijdens de presentatie waarbij voorstanders en critici aan het woord kwamen, werd duidelijk dat de richtlijn gezien moet worden als een aftrappunt. De kaders zijn weergegeven maar de invulling zal grotendeels nog plaats moeten vinden. De NVIC ziet dit als zijn belangrijkste taak en wij zullen ons hier dan ook de komende jaren sterk voor inspannen. Al met al kan ik de wetenschapcommisie feliciteren met een zeer geslaagd congres. Natuurlijk zijn wij zeer benieuwd naar uw evaluatie en zullen wij proberen daar waar noodzakelijk het programma nog verder te verbeteren. Overigens bestaat in 2007 de NVIC 30 jaar. Wij willen hier uiteraard een bijzonder lustrum van maken. Over de extra activiteiten zullen wij u via het tijdschrift op de hoogte houden. Prof. Dr. J.G. van der Hoeven Voorzitter NVIC

542 intensivisten en fellows 2 rustende leden 956 overige leden 20 overige abonnees Totaal 1 december 2005: 1607 Totaal 1 februari 2006: 1520 Totaal lezersbereik: 3513

Verenigingen die accreditatie verlenen aan NVIC activiteiten in 2006 De Nederlandse Intensivisten Dagen Woensdag 1, donderdag 2 en vrijdag 3 februari 2006 Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede NVIC Congres: Neurologische problematiek op de Intensive Care Donderdag 8 en vrijdag 9 juni 2006 Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede NVIC Mechanische Beademingsdagen 2006 Donderdag 30 november en vrijdag 1 december 2006 Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede

24


NVVC 13 pnt

NVA 13 uur

NVK 14 uur

NVZA 14 uur

NIV 14 uur

aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag

NVvH 16 pnt

NVVM 14 pnt

NVN 0 pnt

NVALT 14 pnt

NVVN aanvraag

toegekend aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag

toegekend aanvraag

aanvraag

aanvraag

aanvraag aanvraag


13-02-2006 18:05:58


Pfizer NVIC award nvic a

w

a

r

d

2006 De Pfizer NVIC Award ter waarde van € 5000 is uitgereikt aan Dr OL Cremers. Honderdvijftig proefschriften van Dr Cremers worden verstuurd aan alle afdelingen intensive Care in Nederland.

De genomineerden Pfizer NVIC Award: • Surgical Treatment Strategies in Intra-Abdominal Infection

Dr B Lamme, chirurg Academisch Medisch Centrum, Amsterdam • Goal-directed intensive care of traumatic brain injury

Dr OL Cremer, anesthesioloog Universitair Medisch Centrum Utrecht • ‘Het wordt geregeld…’. Een onderzoek naar (zelf )regulering bij het staken of onthouden van een levensverlengende behandeling op Intensive Cares in Nederland

Drs. T. Drinkenburg van Pfizer en winnaar Pfizer NVIC award Dr OL Cremer

Dr DJ Kleijer, Intensive Care Verpleegkundige Universitair Medisch Centrum Groningen

Jury Pfizer NVIC Award:

• Gut permeability and myocardial damage in paediatric cardiac surgery

• Pathophysiological basis of hepatic encephalopathy

Dr I Malagon, anesthesioloog Leids Universitair Medisch Centrum

Dr SWM Olde damink & Dr R Jalan Atrium Medisch Centrum, Heerlen

• Cardiovascular Dynamics in Hypovolemic and Septic Shock

• Aspects of leucocyte and fat filtration during cardiac surgery

Dr WT Jellema, internist Academisch Medisch Centrum, Amsterdam

Dr H de Vries, thorax-anesthesioloog Universitair Medisch Centrum Groningen

Sponsors intensivistendagen Altana Pharma Bayer Nederland B Braun Medical Biomedic Critical Care Company DPC Drager Medical Edwards Lifesciences Eli Lilly

Fresenius Kabi Fresenius Medical Care Gambro Hospal GE Healthcare GlaxoSmithKline Hamilton Medical Hill-Rom KP Medical Lamepro

Prof dr D Tibboel, voorzitter Prof dr LPHJ Aarts Dr DCJJ Bergmans Prof dr C Ince Dr J Kesecioglu Dr P Pickkers Dr MJ Schultz Dr PE Spronk Dr JE Tulleken Dr PHJ van der Voort

Maquet Netherlands Medical Technology Transfer Merck Sharp & Dohme Novartis Novo Nordisk Nutricia Pfizer Philips Medical Systems ProStrakan Pharma



Pulsion RX-Care Sonoview The Surgical Company Tyco Healthcare Viasys Healthcare Wyeth Pharmaceuticals

25

13-02-2006 18:06:02

NVIC Poster en abstract awards De eerste prijzen bestaat uit een certificaat en een geldbedrag van € 600; De tweede prijzen bestaat uit een certificaat en een geldbedrag van € 350.

De abstract awards voor oral presentation zijn gewonnen door:

De prijzen zijn mogelijk gemaakt door educational grants van

De abstract awards voor poster presentation zijn gewonnen door:

1e prijs: F Paulus 2e prijs: AM Terpstra

De case report award voor oral presentation is gewonnen door:

1e prijs: MChE van der Woude

De case report award voor poster presentation is gewonnen door:

1e prijs: M Bartels

Philips Medical Systems

1e prijs: LT van Eijk 2e prijs: DP Veelo

F. Paulus, 1e prijs abstract award voor oral presentation

AM Terpstra, 2e prijs abstract award voor oral presentation

LT van Eijk, 1e prijs abstract award voor poster presentation

DP Veelo, 2e prijs abstract award voor poster presentation

MChE van der Woude, 1e prijs case report award voor oral presentation

M Bartels, 1e prijs case report award voor posterpresentation

26


algemen e i n for mati e



13-02-2006 18:06:27

algemen e i n for mati e

j a a r p r o g r a m m a

n v i c

a c t i v i t e i t e n

31

2 0 0 6

Nederlandse Vereniging voor Intensive Care (NVIC)

n eu r o l o g i s c h e prob l e mat i e k o p de i ntensive care 2 00 6 donderdag 8 juni 2006 vrijdag 9 juni 2006

hotel en congrescentrum de reehorst, ede


13-02-2006 16:16:16


n v i c


n e u r o l o g i s c h e problemati e k op de ic

2 0 0 6

Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede

programma

dag 1 d o n derdag 8 j u n i 2006 08.30 uur

Ontvangst en inschrijving

Voorzitters:

LPHJ Aarts KH Polderman

Voorzitters:

SJA Aerdts MA Kuiper

fysiologi e

stroke

9.30 uur

Anatomie en fysiologie van de cerebrale circulatie MA Kuiper

14.00 uur

Acuut Cerebraal Infarct J van der Naalt

10.00 uur

Intracraniële druk; fysiologie en monitoring SJA Aerdts

14.30 uur

Subarachnoïdale bloedingen SM Peerdeman

10.30 uur

Andere bewakingsmogelijkheden van het brein SM Peerdeman

15.00 uur

Intracraniële bloedingen J van der Naalt

11.00 uur

Algemene principes van secundaire hersenschade JG van der Hoeven

15.30 uur

Pauze

11.30 uur

Pauze

12.00 uur

Workshop

trauma

12.30 uur

Workshop

13.00 uur

Lunch

16.00 uur

Eerste opvang van de neurotrauma patiënt LPHJ Aarts

16.30 uur

De IC-behandeling van de neurotrauma patiënt KH Polderman

17.00 uur

Dwarslaesie WA van den Brink

17.30 uur

Borrel

18.00 uur

Diner

20.00 uur Interactieve Casusbespreking: de comapatiënt JG van der Hoeven


13-02-2006 16:16:18


n v i c


2 0 0 6

n e u r o l o g i s c h e problemati e k op de ic Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede

programma

dag 2 vrijdag 9 j u n i 2006 Voorzitters:

SJA Aerdts KH Polderman

Voorzitters:

AHJ Hijdra JE Tulleken

perifeer neurologische a a n d oe n i n g e n

capita selecta

9.00 uur

De zwakke patiënt op de IC PJ Wijkstra

13.30 uur

Intensive Care donormanagement SJA Aerdts

9.30 uur

Critical illness poly-neuro-myopathie JJ Maas

14.00 uur

Delier ARH van Zanten

14.30 uur

Epilepsie HPH Kremer

15.00 uur

Pauze

Intracraniële infecties bij immuungecompromitteerde patiënten JE Tulleken

15.30 uur

Workshop

16.00 uur

Workshop

Pauze

16.30 uur

Toekomstige ontwikkelingen op de neuro IC AIR Maas

17.00 uur

Einde programma

infecties 10.00 uur

10.30 uur

11.00 uur

Meningitis D van de Beek

r e a n i mat i e 11.30 uur

Algemene behandeling van de comateuze patiënt na hartstilstand JE Tulleken

12.00 uur

Prognose van post-anoxische encephalopathie na reanimatie AHJ Hijdra

12.30 uur

Lunch

workshop 1

Fysische diagnostiek D Hasan / JJ Maas

workshop 2

CT / MRI SJA Aerdts / MA Kuiper

workshop 3

Therapeutische Hypothermie KH Polderman / ARH van Zanten

workshop 4

Casus Donatie FJ van Duin / M Siebelink


13-02-2006 16:16:20


Algemene Ledenvergadering NVIC Woensdag 1 februari 2006

Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede 1. Opening De voorzitter, JG van der Hoeven, opent de vergadering om 20.45 uur.

2. Notulen vorige vergadering De leden van de NVIC geven aan akkoord te gaan met de notulen van de Algemene Ledenvergadering van 10 november 2005.

3. Rondvraag leden voor aanvullende agendapunten Er zijn geen aanvullende agendapunten.

4. Bestuursmededelingen -

-

Procedure inzenden abstracts; Er waren twee mogelijkheden om abstracts in te dienen voor de Nederlandse Intensivistendagen 2006. Dit was mogelijk via email en via het web. Een aantal abstracts zijn op de server blijven staan. Degenen die deze abstracts ingediend hadden hebben zelf contact opgenomen met het secretariaat omdat ze geen ontvangstbevestiging kregen. Uiteindelijk zijn wel alle ingediende abstracts gepubliceerd en opgenomen in de beoordeling. Het bestuur biedt zijn excuses aan voor de onduidelijkheid maar benadrukt dat niemand dit had kunnen voorzien. Volgend jaar is het alleen mogelijk om per mail abstracts in te dienen waarna een ontvangstbevestiging zal worden verstuurd. Vacature penningmeester NVIC; De penningmeester van de NVIC, Drs BM van der Kolk is voornemens af te treden in 2006. Leden van de NVIC die interesse hebben in de functie van penningmeester kunnen zich aanmelden als kandidaat. Wanneer er geen aanmeldingen zijn zal het bestuur de volgende Algemene Ledenvergadering een voorstel doen.

5. Aftreden fellow bestuurslid Dr MLH Honing is geen fellow meer en treedt derhalve af als fellow bestuurslid.

6. Verkiezing nieuw fellow bestuurslid Drs I van Stijn wordt door het bestuur voorgedragen als nieuw fellow bestuurslid. Met een ruime meerderheid van stemmen wordt zij aangesteld als nieuw fellow bestuurslid.

30


7. Verslag van NVIC Commissies en vertegenwoordigers GIC vertegenwoordiging, JG van der Hoeven; Binnen het GIC is nagedacht over de herregistratie voor intensivisten. Uiteindelijk zal het voorstel tot herregistratie tijdens een ledenvergadering moeten worden goedgekeurd door de leden en zal het voorstel worden gepubliceerd op de website van de NVIC. Voordat deze stemming plaats zal vinden zal er een discussieavond worden georganiseerd. De planning is dat deze avond plaats zal vinden in september/ oktober waarna tijdens de Ledenvergadering van november het voorstel ter stemming ingediend wordt. Commissie Producttypering, ARH van Zanten;

De vastgestelde producten zijn afgedrukt in het NJCC. Hier zijn veel reacties opgekomen. Het CTG wil vasthouden aan de oude CTG-definitie van beademingsdagen terwijl de commissie Producttypering de definitie wil hanteren zoals deze beschreven staat in de nieuwe IC-richtlijn. De commissie wordt graag op de hoogte gehouden van problemen met de implementatie en registratie van de nieuwe producten. Deze knelpunten worden dan besproken met de Orde, CTG en DBC-onderhoud. Commissie Kwaliteit, ARH van Zanten;

De commissie Kwaliteit beoogt projecten te stroomlijnen welke zich bezighouden met kwaliteitsaspecten. Momenteel wordt er nagedacht over een voorstel tot een minimale dataset voor jaarverslagen. Wellicht zal dit voorstel uiteindelijk worden voorgelegd aan het bestuur en de Algemene Ledenvergadering. Commissie Complicatieregistratie, JG van der Hoeven;

Deze commissie is recentelijk opgericht. Het doel is om te komen tot een lijst van geregistreerde complicaties à la de kwaliteitsindicatoren. De verwachting is om tijdens de volgende ledenvergadering een lijst van typische IC-complicaties te kunnen presenteren. Commissie Kwaliteitsindicatoren, PHJ van der Voort;

In november 2004 is de conceptset kwaliteitsindicatoren goedgekeurd. Van 1 juni tot 1 december 2005 heeft er een pilot gelopen om de

haalbaarheid en validiteit van de set te beoordelen. Deze pilot is ondersteund door scholingsdagen. Momenteel wordt er gewerkt om de gegevens te verwerken en deze te analyseren. Hierna zal dit besproken worden met de commissie en de ziekenhuizen die hebben meegewerkt aan de pilot. Hieruit volgt een rapportage welke zal worden voorgelegd aan de Algemene Ledenvergadering om te komen tot een landelijke registratieset kwaliteitsindicatoren IC. Voor het gehele traject is subsidie aangevraagd bij de Orde. Er is veel aandacht gekomen vanuit andere wetenschappelijke verenigingen. Commissie Richtlijnontwikkeling, J Damen;

In het NJCC van februari zal een jaarverslag gepresenteerd worden van deze commissie. Commissie Accreditatie, RAL de Waal;

Er zijn 14 aanvragen ingediend bij de commissie waarvan één aanvraag is afgewezen. De aanvragen kunnen zowel door wetenschappelijke verenigingen als commerciële bedrijven worden aangevraagd. De commissie houdt zich ook bezig met de richtlijnen voor herregistratie. Commissie IC-transport, EJ van Lieshout;

De stuurgroep IC heeft zichzelf in oktober 2005 opgeheven. Er is een advies naar de minister gegaan welke in de Tweede Kamer besproken is. Naar aanleiding hiervan is in december 2005 de Taskforce MICU Nederland opgericht. De planning is dat aan het einde van dit jaar in zes regio’s MICU-transport gerealiseerd moet zijn.

8. VAP richtlijn Er is hard aan deze richtlijn gewerkt en het heeft lang geduurd voordat deze richtlijn tot stemming is gekomen. Dit kwam voornamelijk door het commentaar van andere wetenschappelijke verenigingen op deze richtlijn. De schriftelijke stemming is als volgt verlopen: Voor: 38 Tegen: 16 Onthouding: 12 De richtlijn is dan ook aangenomen.

9. Financieel jaarverslag 2005 De penningmeester is niet aanwezig. Het financiële jaarverslag zal besproken worden tijdens de volgende Algemene Ledenvergadering.


13-02-2006 16:16:21


activiteiten nvic

Deze zal plaatsvinden in het eerste half jaar van 2006.

10. Intensive Care kwaliteitsvisitaties

• NVIC Neurologische problematiek op de IC

Er is een nieuwe structuur opgezet voor de Intensive Care kwaliteitsvisitaties. Er zijn 25 visitaties aangevraagd voor 2006. De ziekenhuizen betalen voor de visitaties. Hiervan ontvangen de visiteurs en degene die het verslag maakt een vergoeding. De leden van de NVIC willen graag inzicht hebben in de kosten van de visitaties. Dit zal besproken worden tijdens de volgende ledenvergadering.

8 en 9 juni 2006

• NVIC Mechanische Beademingsdagen 30 november en 1 december 2006

11. Rondvraag

• FCCS

Enkele leden hebben een dunnere uitgave van het NJCC op een ander adres dan ‘normaal’ ontvangen waarin alleen de richtlijn aPC is gepubliceerd. Dit blijkt een reprint te zijn welke is ingekocht door een commercieel bedrijf. Dit is dus geen standaard uitgave van het NJCC en hiervoor is ook niet het adressenbestand van de NVIC gebruikt.

www.fccs.nl

• NVIC Nederlandse Intensivistendagen 2007 31 januari, 1 en 2 februari 2007

12. Sluiting De voorzitter sluit de vergadering om 21.30 uur.

NVIC Bestuur Prof. Dr. J.G. van der Hoeven Internist-intensivist Universitair Medisch Centrum St. Radboud, Nijmegen Voorzitter E-mail: [email protected]

Drs. I. van Stijn Internist-intensivist i.o. Erasmus Medisch Centrum, Rotterdam Bestuurslid E-mail: [email protected]

Drs. B.M. van der Kolk Chirurg-intensivist Universitair Medisch Centrum St. Radboud, Nijmegen Penningmeester E-mail: [email protected]

Drs. C.P.C. de Jager Internist-intensivist Jeroen Bosch Ziekenhuis, Den Bosch Bestuurslid E-mail: [email protected]

Prof. Dr. D. Tibboel Kinderarts-intensivist Erasmus MC Sophia Kinderziekenhuis, Rotterdam Bestuurslid E-mail: [email protected]

Dr. K.H. Polderman Internist-intensivist VU Medisch Centrum, Amsterdam Bestuurslid E-mail: [email protected]

Secretariaat NVIC: Stationsweg 73 C, 6711 PL Ede. Telefoon: 0318-693337, Fax: 0318-693338, E-mail: [email protected]

Drs. J.H.J. Meeder Anesthesioloog-intensivist Medisch Centrum Rijnmond-Zuid, Rotterdam Secretaris E-mail: [email protected]



Drs. A.M.G.A. de Smet Anesthesioloog-intensivist Universitair Medisch Centrum, Utrecht E-mail: [email protected]

31

13-02-2006 16:16:23


Received: February 2006; Accepted: February 2006

Onvoldoende nascholing kan effect hebben op herregistratie R.A.L. de Waal,1 J. Damen2 1 voorzitter NVIC Commissie Accreditatie, 2 voorzitter NVA Commissie Nascholing

Inleiding Herregistratie is onderdeel van de kwaliteitsborging van de medisch specialistische zorg en sinds 1991 is vijfjaarlijkse herregistratie voor medische specialisten verplicht.1 Door het Centraal College Medische Specialismen (CCMS) zijn indertijd alleen kwantitatieve criteria voor herregistratie vastgesteld. In 1995 wordt bekend gemaakt dat er voor de verplichte herregistratie naast kwantitatieve ook kwalitatieve criteria gehanteerd gaan worden.

Nieuwe herregistratie-criteria per 1 januari 2005

voor specialisten die niet aan de herregistratie-eisen voldoen en voor in het buitenland opgeleide medisch specialisten. In het Kaderbesluit van de CCMS is voor de medisch specialisten, die geen patiëntgebonden werkzaamheden verrichten, aangegeven welke werkzaamheden als gelijkgesteld kunnen worden aangemerkt. Voor reeds geregistreerde medisch specialisten gold een overgangstermijn tot 1 januari 2006. Per januari 2006 gelden ook de nieuwe beleidsregels van de MSRC.

Op 1 september 2002 zijn de drie colleges van de KNMG een project gestart om een samenhangend, actueel en juridisch correct stelsel van regelgeving voor de opleiding, erkenning en registratie van specialisten, opleiders en opleidingsinrichtingen te realiseren. Dit project is afgerond eind 2004 en per 1 januari 2005 traden de specifieke besluiten in werking. De medisch specialisten zijn hierover rond kerstmis 2004 geïnformeerd. De besluiten zijn te downloaden op de website van de KNMG (www.knmg.nl ga naar opleiding & registratie > colleges) en gepubliceerd in de Staatscourant (14 december 2004, nr 241).

MSRC beleidsregels bij de beoordeling van de deskundigheidsbevordering

Het Kaderbesluit van het CCMS beschrijft de volgende mogelijkheden voor de registratie van medisch specialisten: na opleiding in Nederland, op basis van Richtlijn 93/16/EEG, na voltooiing van een beoordelingsstage, na voltooiing van een individueel scholingsprogramma en op grond van herregistratie en herintreding. De CCMS besluiten voor de herregistratie van medisch specialisten komen in het kort op het volgende neer. De medisch specialist moet aantonen dat hij/zij in de 5 jaar voorafgaand aan de expiratie van de vigerende registratie heeft voldaan aan de volgende minimumeisen: • de kwantitatieve eis van tenminste 16 uur per week patiëntgebonden zorgverlening gemiddeld over 5 jaar voorafgaand aan expireren van de registratie; • de kwalitatieve herregistratie-eisen: tenminste 40 uur geaccrediteerde deskundigheidsbevordering per jaar en deelname aan de kwaliteitsvisitatie van zijn/haar wetenschappelijke vereniging. De medisch specialist legt de schriftelijke bewijzen van de deskundigheidsbevordering en van de regelmatige uitoefening van het specialisme over aan de Medisch Specialisten Registratie Commissie (MSRC). Herregistratie kan worden verleend voor maximaal 5 jaar.

In de beleidsregels staat onder meer dat te weinig nascholing gevolgen kan hebben voor de herregistratietermijn en er zelfs toe kan leiden dat geen herregistratie wordt verleend. De MSRC verstaat onder deskundigheidsbevordering expliciet geaccrediteerde deskundigheidsbevordering. Voor medisch specialisten die fulltime en parttime werkzaam zijn gelden dezelfde criteria ten aanzien van de deskundigheidsbevordering. De medisch specialist moet bij de herregistratieaanvraag een verklaring overleggen dat hij/zij voldoende patiëntgebonden zorg heeft verleend en heeft deelgenomen aan een kwaliteitsvisitatie. Tevens dienen schriftelijke bewijzen te worden overlegd dat voldoende deskundigheidsbevordering is gevolgd.

Met de inwerkingtreding van de besluiten op 1 januari 2005 zijn uniforme kwalitatieve en kwantitatieve herregistratie-eisen vastgesteld voor alle medisch specialisten. Als de medisch specialist niet voldoet aan de genoemde eisen kan de MSRC besluiten tot herregistratie voor een kortere periode dan 5 jaar of tot herregistratie onder voorwaarden. Er komen individuele scholingsprogramma’s voor herintreders,

Op 11 november 2005 besluit de MSRC over de beleidsregels met betrekking tot de kwantitatieve en kwalitatieve eisen bij de beoordeling van het verzoek tot herregistratie. Op 16 december 2005 worden deze beleidsregels vastgesteld en op 21 januari 2006 treden ze in werking. De beleidsregels zijn te vinden op www.knmg.nl > registratie & opleiding > registratiecommissie > MSRC > beleidsregels > beleidsregels herregistratie. Enkele delen van deze regels zijn hierna weergegeven.

Als medisch specialisten bij de herregistratieaanvraag niet geheel aan de voorwaarden voldoen wordt hen de gelegenheid geboden om de deelname aan de deskundigheidsbevordering in overeenstemming te brengen met de eisen. Voor een medisch specialist die in onvoldoende mate werkzaam is geweest en van wie het in onvoldoende mate deelnemen aan deskundigheidsbevordering vaststaat geldt het volgende: • tot 10% te weinig: herregistratie voor 5 jaar • 10-25% te weinig: herregistratie voor 21/2 jaar • 25-50% te weinig: herregistratie voor 1 jaar • 50% te weinig: geen herregistratie Voor de medisch specialisten die te weinig hebben deelgenomen aan de deskundigheidsbevordering en voor diegenen die een kortere periode worden geherregistreerd gelden aanvullende beleidsregels.

Correspondence:

Literatuur

R.A.L. de Waal E-mail: [email protected]

1.

32


Damen J. Bij- en nascholing: een “evidence based” onderdeel van de kwaliteitsborging van de anesthesiologische zorg? Ned T Anesthesiol 14: 46-53, 2001.


13-02-2006 18:06:31

(advertenties)

��

��

��

��

��

��

��


13-02-2006 19:37:24


Received February 2006; accepted in revised form February 2006

De Commissie Richtlijnontwikkeling van de NVIC: overzicht over 2005 en plannen voor 2006 J. Damen1, H.J. van Leeuwen2 1Voorzitter en 2secretaris van de Commissie Richtlijnontwikkeling van de NVIC

Samenvatting. De Commissie Richtlijnontwikkeling van de Nederlandse Vereniging voor Intensive Care (NVIC) geeft een overzicht over haar activiteiten in 2005 en plannen voor het jaar 2006. De samenstelling van de commissie In 2005 bestond de commissie uit: drs. C. Boerma internist-intensivist, drs. E.A.C. Bouman anesthesioloog-intensivist, prof. dr. J. Damen anesthesioloog-intensivist (voorzitter), dr. A.W.M.M. Koopman- van Gemert, anesthesioloog-intensivist, dr. H.J. van Leeuwen, internist-intensivist (secretaris), dr. K.H. Polderman, internist-intensivist, drs. A.M. Raben chirurg-intensivist, dr. J.J. Spijkstra, internistintensivist, drs. R. Tepaske anesthesioloog-intensivist, drs. R.A.L. de Waal internist-intensivist. Dr. K.G.M. Moons, epidemioloog van het Julius Centrum voor Patiëntgebonden Onderzoek te Utrecht, adviseert de commissie. Drs. E.J. van Lieshout, internist-intensivist, is sinds juni 2001 liaison officier tussen de NVIC-Commissie Richtlijnontwikkeling en de Commissie Richtlijnontwikkeling van de Nederlandse Internisten Vereniging [1], waardoor de inbreng uit en in deze commissie structureel gegarandeerd is. In januari 2005 heeft dr. J.J. Ligtenberg in verband met een overvloed aan andere werkzaamheden de commissie helaas verlaten. De commissie is collega Ligtenberg dankbaar voor zijn inzet. In verband met het verlaten van een aantal commissieleden is actief geworven. Dit heeft geresulteerd in het uitbreiden van de commissie met drs. E.A.C. Bouman.

Klinische richtlijnen zijn een onderdeel van het kwaliteitsbeleid van de NVIC De organisatie van kwaliteitszorg binnen de NVIC is in 2004 grondig herzien. Er zijn vijf NVIC commissies die zich bezighouden met verschillende aspecten van de kwaliteitszorg. Deze commissies vallen onder de overkoepelende NVIC Commissie Kwaliteit die bestaat uit de voorzitters van de vijf deelcommissies en een vertegenwoordiger van het NVIC-bestuur. Voor deze structuur is gekozen om samenhang te verkrijgen tussen de verschillende aspecten van de kwaliteitszorg. De commissies vertegenwoordigd in de NVIC Commissie Kwaliteit zijn: - De Commissie Kwaliteitsindicatoren, - De Commissie Nationale Kwaliteitsvisitatie. - De Commissie Zorgvernieuwingsprojecten, - De Commissie Accreditatie, - De Commissie Complicatieregistratie, - De Commissie Richtlijnontwikkeling. Correspondence: J. Damen E-mail: [email protected]

34


Als onderdeel van het kwaliteitsbeleid formuleert de NVIC Commissie Richtlijnontwikkeling teksten die tot doel hebben het medisch handelen te ondersteunen. De NVIC kent sinds 1999 standpunten, richtlijnen en protocollen [1]. Standpunten geven de mening van de NVIC weer over onderwerpen, waarover geen of onvoldoende wetenschappelijke consensus bestaat. Richtlijnen zijn zoveel mogelijk wetenschappelijk ondersteunde aanbevelingen op medischinhoudelijk of medisch-organisatorisch gebied, die onder meer tot doel hebben de intensivist en de patiënt te ondersteunen in het besluitvormingsproces, de kwaliteit en de doelmatigheid van het medisch handelen te bevorderen en variaties in de praktijkuitoefening zoveel mogelijk te beperken. In de richtlijnen van de NVIC worden de literatuur en de aanbevelingen gewaardeerd volgens een evidence based systeem [2-4]. In 2002 zijn overzichtsartikelen gepubliceerd over de effecten van richtlijnen op de uitkomst van de intensieve zorg [3], de juridische implicaties van richtlijnen [4], de evaluatie van richtlijnen [5] en naar aanleiding van een ingezonden brief is een toelichting gegeven op de betekenis van de aanbevelingsniveau’s in de NVIC-richtlijnen [6,7]. Ook zijn de juridische implicaties van klinische richtlijnen in internationaal verband besproken [8]. Op dit moment kent de NVIC 22 goedgekeurde klinische richtlijnen (zie tabel 1). Er is reeds eerder in 2005 een overzicht gegeven over de activiteiten en de plannen van de commissie Richtlijnontwikkeling [9]. Protocollen geven aan hoe op lokaal niveau uitvoering wordt gegeven aan de standpunten en richtlijnen van de NVIC en worden in het algemeen zodanig geformuleerd dat rekening wordt gehouden met de bijzonderheden van de eigen intensive care praktijk en het eigen ziekenhuis. Het opstellen van protocollen is de verantwoordelijkheid van de lokale intensive care afdelingen; de NVIC-Commissie Richtlijnontwikkeling is uiteraard bereid hierbij hulp te bieden. Uit recente jurisprudentie blijkt dat de Nederlandse Hoge Raad een protocol ziet als onderdeel van de behandelingsovereenkomst met de patiënt [4,5].

Werkwijze van de Commissie Richtlijnontwikkeling Richtlijnontwikkeling binnen de NVIC vindt plaats volgens een afgesproken procedure [1-4,10-14]. In het kort is deze de volgende: de Commissie Richtlijnontwikkeling ontwikkelt evidence based conceptrichtlijnen [3,4], die worden gepubliceerd op de verenigingswebsite http://www.nvic.nl en uiteindelijk door het bestuur van de NVIC ter beoordeling aan de ledenvergadering worden voorgelegd. NVIC-leden hebben zo de mogelijkheid om interactief mee te werken aan de


13-02-2006 19:37:25


Tabel 1. Huidige richtlijnen van de NVIC 1 Richtlijn stress ulcus profylaxe. 2 Richtlijn veneuze trombo-embolieprofylaxe bij Intensive Care patiënten. 3 Criteria voor opname en ontslag van Intensive Care afdelingen in Nederland. 4 Richtlijn intraveneuze analgesie en sedatie voor volwassen patiënten op de Intensive Care. 5 Waardering van literatuur en klinische aanbevelingen in de NVICrichtlijnen. 6 Richtlijn preventie van myocardischemie en cardiale complicaties bij niet-cardiale chirurgie. Op 10 november 2005 is de update van deze richtlijn goedgekeurd. 7 Richtlijn immunonutritie. Op de discussieavond van 10 november 2005 is afgesproken dat deze richtlijn zal worden herzien. 8 Richtlijn transport Intensive Care patiënten. 9 Richtlijn voor het gebruik van centraal veneuze katheters. 10 Richtlijn voor de ontwenning van beademing. 11 Richtlijn hemodynamische ondersteuning tijdens ernstige sepsis. 12 Indicaties voor het gebruik van geactiveerd proteïne C. Op 10 november 2005 is de update van deze richtlijn goedgekeurd. 13 Maatregelen ter bevordering van de maagontlediging bij enterale voeding. 14 Richtlijn voor de behandeling van patiënten na Out-of-Hospital Cardiac Arrest met milde hypothermie. 15 Vezels in de voeding van de IC patiënt. 16 Richtlijn toedieningswegen en -wijzen van enterale voeding op de intensive care. 17 Guidelines for anticoagulation with danaparoid sodium and lepirudin in continuous venovenous hemofiltration. 18 Review and guidelines for regional anticoagulation with citrate in continuous hemofiltration. 19 Identificatie van de vitaal bedreigde patiënt. 20 Guidelines for anticoagulation with unfractionated heparin and low molecular weight heparins during continuous venovenous hemofiltration in the intensive care unit. 21 Guidelines for anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration (CVVH). 22 Prevention of contrast nephropathy.

ontwikkeling van klinische richtlijnen. De door de ledenvergadering van de NVIC goedgekeurde richtlijnen worden in het verenigingstijdschrift Netherlands Journal of Critical Care gepubliceerd. Conceptrichtlijnen worden, voordat ze op de website worden gepubliceerd, voor commentaar aangeboden aan wetenschappelijke verenigingen en instanties voor wie de richtlijn van belang kan zijn en aan de redactie van het verenigingstijdschrift. Op indicatie vindt een juridische en/of ethische toetsing plaats. Als er veel discussie is over een conceptrichtlijn, kan de Commissie Richtlijnontwikkeling het bestuur van de NVIC verzoeken een discussiebijeenkomst over de conceptrichtlijn te organiseren. Een voorbeeld hiervan is de discussieavond over immunonutritie op 10 november 2005, die geresulteerd heeft in de afspraak de bestaande richtlijn te herzien. De Commissie Richtlijnontwikkeling blijft uiteindelijk verantwoordelijk voor het opstellen van de conceptrichtlijn en kan commentaar al of niet verwerken in de definitieve concepttekst. Bovenstaande procedure geldt ook voor de verandering van bestaande richtlijnen. Iedere twee jaar zal de Commissie Richtlijnontwikkeling beoordelen of de huidige richtlijnen aangepast moeten worden. Tijdens de ledenvergadering op 10 april 2003 is besloten de complete tekst van de NVIC-richtlijnen voortaan in het Engels te publiceren mede om de internationale toegankelijkheid te vergroten [15]. De aanbevelingen in de richtlijnen zul-

Tabel 2. Conceptrichtlijnen in ontwikkeling 1 Richtlijn preventie longontsteking tijdens beademing 2 Behandeling hypothermie 3 Gebruik corticosteroïden bij intensive care patiënten 4 Bloedtransfusiebeleid bij intensive care patiënten 5 Richtlijn voor het ontwikkelen van NVIC-richtlijnen 6 Richtlijn opname- en ontslagcriteria Medium Care 7 Preoperatieve optimalisatie van hoogrisicopatiënten 8 Richtlijn behandeling koolmonoxide-intoxicatie 9 SDD en infectiepreventie op de ICU 10 Richtlijn Intensive Care na neurotrauma en neurochirurgie 11 Richtlijn behandeling van ernstige sepsis 12 Richtlijn beademing bij ARDS 13 Richtlijn enterale voeding op de ICU 14 Richtlijn management orgaandonoren 15 Richtlijn opvang brandwondenpatiënt buiten brandwondencentrum 16 Wel of niet behandelen op de ICU 17 Richtlijn tracheotomie 18 Richtlijn strikte glucoseregulatie op de ICU

len behalve in het Engels ook in het Nederlands worden gepubliceerd. Gedurende een overgangsperiode geldt dit nog niet voor alle thans ontwikkelde richtlijnen, aanpassingen van richtlijnen of richtlijnen in ontwikkeling.

Vergaderingen in 2005 De commissie heeft in 2004 in totaal 5 maal vergaderd: 12 januari, 9 februari, 9 maart, 14 september en 9 november. Veel contact tussen de commissieleden verloopt via e-mail.

In 2005 goedgekeurde richtlijnen De Voedingscommissie van de NVIC heeft de conceptrichtlijnen Vezels in de voeding van de IC-patiënt ontwikkeld [16] en deze is op 23 februari 2005 door de ledenvergadering goedgekeurd [17]. De conceptrichtlijn Identificatie van de vitaal bedreigde patiënt [18] is in de ledenvergadering van 9 juni 2005 goedgekeurd [19]. De NVIC-Commissie Nefrologie and Intensive Care heeft drie conceptrichtlijnen ontwikkeld: Guideline for anticoagulation with unfractionated heparin and low molecular weight heparins during continuous venovenous hemofiltration [20], Guidelines for anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration (CVVH) [21] en Prevention of contrast nephropathy [22]. Deze drie conceptrichtlijnen zijn in de ledenvergadering van 10 november 2005 goedgekeurd [23].

Update van bestaande NVIC richtlijnen in 2005 Richtlijnen moeten “levend” worden gehouden. Dit betekent dat iedere 2 jaar wordt bezien of bestaande NVIC-richtlijnen aanpassingen behoeven. De resultaten van deze inventarisatie worden openbaar gemaakt [24]. In de ledenvergadering van 10 november 2005 zijn de aanpassing van de Richtlijn voor de farmacologische preventie van perioperatieve cardiale complicaties bij niet-cardiale chirurgie [25] en de Herziene Richtlijn Toepassing drotrecogin alpha, geactiveerd proteïne C (aPC) bij de behandeling van ernstige sepsis [26] goedgekeurd [23]. Begin 2005 heeft het CBO een multidisciplinaire commissie ingesteld, die een landelijke conceptrichtlijn “De preventie van perioperatieve cardiale complicaties bij niet-cardiale chirurgie” gaat ontwikkelen. Deze commissie is haar werkzaamheden begonnen in oktober 2005 en denkt ongeveer twee jaar nodig te hebben om de conceptrichtlijn te ontwikkelen. Prof. dr. J. Damen is voorzitter van deze CBO-commissie en de NVIC is hierin vertegenwoordigd door dr. H. van Leeuwen.



35

13-02-2006 19:37:26


De richtlijnen Criteria voor opname en ontslag van Intensive Care afdelingen in Nederland, de Richtlijn intraveneuze analgesie en sedatie voor volwassen patiënten op de Intensive Care en de Richtlijn transport Intensive Care patiënten zullen indien nodig in 2006 worden herzien. In het decembernummer 2005 van het verenigingstijdschrift is naar aanleiding van de update van een van de richtlijnen nog een editorial gewijd aan het klinische gebruik van richtlijnen [27].

Discussieavond immunonutritie op 10 november 2005 In 2004 is in het verenigingstijdschrift een levendige discussie gevoerd over het gebruik van immunonutritie bij patiënten met sepsis [28-33]. Dit is voor de Commissie Richtlijnontwikkeling de reden geweest het NVIC-bestuur te vragen een discussieavond over immunonutritie te organiseren. Deze avond is op 10 november 2005 gehouden en heeft geresulteerd in de afspraak de huidige richtlijn Immunonutritie te herzien [34]. Binnenkort komen de richtlijnen van de European Society for Clinical Nutrition and Metabolism voor enterale voeding en de NVIC Voedingscommissie zal ook deze verwerken in de update van de bestaande NVIC richtlijn. Op 10 november zijn ook de resultaten van de enquête naar het gebruik van immunonutritie op de Nederlandse Intensive Care afdelingen besproken evenals de laatste literatuurinformatie betreffende immunonutritie bij intensive care patiënten. De NVIC Voedingscommissie zal een update maken van de bestaande richtlijn Immunonutritie en waarschijnlijk kan dit concept in één van de ledenvergaderingen in 2006 besproken worden.

Plannen voor het jaar 2006 De Voedingscommissie van de NVIC heeft de conceptrichtlijnen Eiwit in de voeding bij intensive care patiënten: hoeveelheid en samenstelling ontwikkeld Dit concept kan waarschijnlijk in de NVIC-ledenvergadering van begin 2006 besproken worden. De NVIC-Commissie Nefrologie and Intensive Care heeft ook nog een conceptrichtlijnen ontwikkeld: Continuous renal replacement therapy in the ICU: Indications, modes, timing and treatment dose en ook deze conceptrichtlijn zal in 2006 aan de ledenvergadering ter goedkeuring worden aangeboden. De conceptrichtlijn Preventie van longontsteking tijdens de beademing is in principe afgerond en het commentaar van de wetenschappelijke verenigingen

is verwerkt. Het NVIC-bestuur besloot in september 2005 niet verder te gaan met de procedure om deze conceptrichtlijn goedgekeurd te krijgen door de ledenvergadering, maar de leden gaven in de vergadering van 10 november 2005 aan dat ze graag wel verder wilden met deze conceptrichtlijn. Het NVIC-bestuur zal ongetwijfeld gehoor geven aan deze wens van de leden. De commissie Richtlijnontwikkeling heeft verder nog een aantal conceptrichtlijnen in ontwikkeling (zie tabel 2). De conceptrichtlijnen Behandeling van hypothermie en de conceptrichtlijn Gebruik corticosteroïden bij Intensive Care patiënten zullen waarschijnlijk in de loop van 2006 gereed zijn. In samenwerking met het CBO wordt gewerkt aan de richtlijn Bloedtransfusiebeleid op de Intensive Care afdeling. Verder zijn de conceptrichtlijn Preoperatieve optimalisatie op de ICU van patiënten die hoogrisico chirurgie moeten ondergaan en de conceptrichtlijn Tracheotomie in ontwikkeling. De commissie werkt tevens nog aan een concept Richtlijn voor het ontwikkelen van NVIC-richtlijnen en een conceptrichtlijn Opname- en Ontslagcriteria Medium Care. De commissie hoopt voor het eind van het jaar 2006 nog enkele concepten gereed te hebben.

Subsidie voor de ontwikkeling van medischspecialistische richtlijnen De overheid stelt aan de Orde van Medisch Specialisten jaarlijks een subsidie beschikbaar voor de financiering van de ontwikkeling en implementatie van medisch-specialistische richtlijnen. De NVIC is voor de Orde van Medisch Specialisten geen erkende wetenschappelijke vereniging, omdat Intensive Care Geneeskunde geen erkend medisch specialisme is. Dit heeft tot gevolg dat er geen subsidies worden verstrekt voor de ontwikkeling van NVIC-richtlijnen, maar ook dat de inspanningen van de NVIC worden vergeten als er bijvoorbeeld in Medisch Contact een overzicht over richtlijnontwikkeling in Nederland wordt gepresenteerd [35].

NVIC-richtlijnen en internet Alle NVIC-richtlijnen en hun aanpassingen zijn via de verenigingswebsite http://www.nvic.nl beschikbaar. Op de website www.artsennet.nl zijn deze richtlijnen ook beschikbaar voor overige geïnteresseerden.

Referenties 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8.

Damen J. Protocollencommissie: standpunten, richtlijnen en protocollen. NVICMon 1999; 3 (5): 16-17 Damen J. De protocollencommissie: overzicht over de periode 1999-2001. NVICMon 2001; 5 (4): 24-25 Damen J, Van Leeuwen HJ, Van Zanten ARH, Bakker J. Verbeteren klinische richtlijnen de kwaliteit van zorg op de intensive care? Neth J Crit Care 2002; 6 (3): 30-39 Damen J, Van Diejen D, Bakker J, Van Zanten ARH. NVICstandpunten, NVIC-richtlijnen en de juridische implicaties. Neth J Crit Care 2002; 6 (2): 18-21 Damen J, Bakker J, Van Leeuwen HJ, Van Zanten ARH. De evaluatie van NVIC-richtlijnen. Neth J Crit Care 2002; 6 (4): 21-23 Oudemans-van Straaten HM. De problematiek van het beoordelen en toepassen van aanbevelingen in de NVIC-richtlijnen: Ingezonden brief. Neth J Crit Care 2002; 6(5): 31 Damen J, Bakker J, Van Zanten ARH. De betekenis van de aanbevelingsniveau’s in de richtlijnen van de NVIC: Een reactie. Neth J Crit Care 2002; 6(5): 32-34 Damen J, Van Diejen D, Bakker J, Van Zanten ARH. Legal implications of clinical practice guidelines. Intensive Care Med 2003; 29: 3-7

36


9. 10. 11.

12. 13. 14. 15. 16. 17.

NVIC Commissie Richtlijnontwikkeling in Jaarprogramma 2006 van de Nederlandse Vereniging voor Intensive Care, oktober 2005, pp 7-8 Notulen Algemene Ledenvergadering NVIC. Neth J Crit Care 2002; 6 (5): 48-50 Damen J, Van Zanten ARH. Voorstel tot verandering van de procedure richtlijnontwikkeling van de Nederlandse Vereniging voor Intensive Care. Neth J Crit Care 2002; 6 (5): 34-35 Damen J, Polderman KH, Van Zanten ARH. Aanpassing van de procedure voor de ontwikkeling van NVIC-richtlijnen. Neth J Crit Care 2003; 7 (3): 154-155 Damen J. Van Leeuwen HJ, Polderman KH. Richtlijnen online. Neth J Crit Care 2003, 7 (3): 192 Damen J. Van Leeuwen HJ, Polderman KH. Richtlijnen online. Neth J Crit Care 2003, 7 (3): 230 Van der Hoeven JG. Notulen algemene ledenvergadering NVIC. Neth J Crit Care 2003; 7(2): 108 Mathus-Vliegen EMH. Richtlijn. Vezels in de voeding van de IC patiënt. Neth J Crit Care 2005; 9 (2): 117-126 Algemene Ledenvergadering NVIC. Neth J Crit Care 2005; 9 (2): 111-113

18. Van Vliet J. Identificatie van de vitaal bedreigde patiënt. Neth J Crit Care 2005; 9 (4): 227-232 19. Algemene Ledenvergadering NVIC. Donderdag 9 juni 2005, Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede. Neth J Crit Care 2005; 9 (3): 186 20. De Pont ACJM, on behalf of the NVIC Committee Nephrology and Intensive Care Medicine. Guidelines for anticoagulation with unfractionated heparin and low molecular weight heparins during continuous venovenous hemofiltration in the intensive care unit. Neth J Crit Care 2005; 9 (5): 308-312 21. Oudemans-van Straaten HM, on behalf of the NVIC Committee Nephrology and Intensive Care. Guidelines for anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration (CVVH). Neth J Crit Care 2005; 9 (5): 302-307 22. Oudemans-van Straaten HM, on behalf of the NVIC Committee Nephrology and Intensive Care. Prevention of contrast nephropathy. Neth J Crit Care 2005; 9 (5): 291-301 23. Algemene Ledenvergadering NVIC. Donderdag 10 november 2005. Hotel- en Congrescentrum de Reehorst, Ede. Neth J Crit Care 2005; 9 (6): 385-386


13-02-2006 19:37:27


24. Damen J, van Leeuwen HJ. Revisie NVIC richtlijnen. Neth J Crit Care 2004, 8 (6): 495 25. Damen J. Aanpassing van de richtlijn voor de farmacologische preventie van perioperatieve cardiale complicaties bij niet-cardiale chirurgie. Neth J Crit Care 2005; 9 (5): 313-326 26. Girbes ARJ, Bakker J, Van Deuren M, Van Hout BA, Van Leeuwen SJ, Levi MM, Schultz MJ, Van Zanten ARH. Concept-Herziene Richtlijn 2005 Nederlandse Vereniging voor Intensive Care. Toepassing drotrecogin alpha, geactiveerd proteïne C (aPC) bij de behandeling van ernstige sepsis. Neth J Crit Care 2005; 9 (5): 328-331 27. Damen J, Van Leeuwen HJ. Physician compliance with clinical guidelines. Neth J Crit Care 2005; 9 (6): 339-340

28. Damen J. Immunonutrition in Septic Intensive Care Patients? Editorial. Neth J Crit Care 2004; 8 (1): 5 29. Tepaske R, on behalf of the NVIC Committee Metabolism and Nutrition. Arginine is Essential for Critically Ill and Septic Patients. Neth J Crit Care 2004; 8 (1): 31-38 30. Daza-Ramirez P. Correspondence. Immunonutrition in Septic Intensive Care Patients? Neth J Crit Care 2004; 8 (4): 314 31. Kieft H. Correspondence. Immunonutrition in Septic Intensive Care Patients? Neth J Crit Care 2004; 8 (4): 315 32. Suchner U, Heyland DK. Correspondence. Arginine is not Essential for Critically Ill and Septic Patients. Neth J Crit Care 2004; 8 (4): 312-313

33. Tepaske R, Damen J. Correspondence. Reply. Arginin, immunonutrition and critically ill patients. Neth J Crit Care 2004; 8 (4): 316-318 34. Notulen Discussieavond Immunonutritie 10 november 2005. Hotel- en Congrescentrum de Reehorst, Ede. Neth J Crit Care 2005; 9 (6): 386-388 35. Damen J. Van Leeuwen HJ. Behoud het goede. Medisch Contact 2004, 59: 2069



37

13-02-2006 19:37:27

Untitled-1 1

13-02-2006 19:46:19


nose ‘longontsteking’ met de helft verminderd (7). Twee gerandomiseerde onderzoeken hebben aangetoond dat dit minder vaak stellen van de diagnose ‘longontsteking’ echter niet leidt tot een vermindering van ziekte of sterfte (8;9). Bovendien is de vraag of door het toepassen van deze kostbare invasieve technieken het antibioticagebruik op een veilige en kosteneffectieve manier kan worden verminderd, nog steeds niet beantwoord. Al met al zijn er geen goede argumenten om routinematig invasieve technieken toe te passen bij diagnostiek van een longontsteking bij een beademde patiënt. Longontstekingen kunnen worden geclassificeerd volgens een indeling die uitgaat van dragerschap(6;10-12). Dragerschap is gedefinieerd als de aanwezigheid van PPM in de keel en/of darm en kan worden opgespoord door het afnemen van keel- en rectumkweken. Aan de hand van de resultaten van deze bewakingskweken kan onderscheid worden gemaakt in primair endogene, secundair endogene en exogene longontstekingen (Tabel 3). Primair endogene longontstekingen treden meestal op tijdens de eerste week van de IC-opname en worden veroorzaakt door PPM aanwezig in de flora van de patiënt op het moment van opname. Ruim 50% van alle longontstekingen bij ICpatiënten heeft een primair endogene ontstaanswijze (10;12). Afhankelijk van de gezondheidstoestand van de patiënt voor opname op de IC-afdeling worden primair endogene longontstekingen veroorzaakt door ‘huis’ of ‘ziekenhuis’ PPM (13). Secundair endogene longontstekingen treden later, dat wil zeggen na één week IC-behandeling op, terwijl exogene infecties op ieder moment tijdens de IC-behandeling kunnen ontstaan. Secundair endogene en exogene infecties worden altijd veroorzaakt door ‘ziekenhuis’ PPM (Tabel 3). De indeling op geleide van dragerschap is uit oogpunt van pathogenese, preventie en behandeling zinvoller dan de traditionele classificatie van longontsteking tijdens beademing. De traditionele classificatie is gebaseerd op tijd, waarbij arbitraire tijdstippen '48 of 96 uur na opname' worden gehanteerd om onderscheid te maken tussen 'vroege' en 'late' of nosocomiale longontstekingen (14). Lange tijd is gedacht dat 'late' longontstekingen worden veroorzaakt door nosocomiale PPM die door overdracht via de handen van zorgverleners of via besmette apparatuur de patiënt bereiken. Cohortonderzoeken hebben echter aangetoond dat bijna de helft van de 'late' longontstekingen een primair endogene ontstaanswijze heeft, dus worden veroorzaakt door PPM die de patiënt op het moment van opname al in keel en/of darm droeg (6;10;12;15). De traditionele opvatting dat 'late' longontstekingen altijd het gevolg zijn van het slecht naleven van de hygiënische maatregelen is dus onjuist en heeft geleid tot een overschatting van het nosocomiale infectie probleem en tot vaak zinloze en dure infectiepreventie maatregelen. Het traditionele preventiebeleid van longontstekingen berust op het voorkomen van overdracht van PPM door handdesinfectie, isolatie, sterilisatie van apparatuur, het huishoudelijk schoonhouden van de omgeving van de patiënt en het dragen van beschermende kleding zoals schorten, mondmaskers en handschoenen (16). De tweede pijler van het traditionele infectie preventie beleid is een terughoudend antibioticumgebruik: systemische antimicrobiële middelen worden alleen gegeven als het klinisch vermoeden op longontsteking microbiologisch is bewezen (17). De gedachte achter dit beleid is dat door een restrictief antibioticumbeleid resistentievorming kan worden voorkomen. Ondanks deze maatregelen blijft de incidentie van longontsteking, vaak veroorzaakt door multi-resistente micro-organismen, bij beademde IC-patiënten hoog (8;9). Daarom wordt gezocht naar additionele niet-antibiotische preventieve maatregelen zoals rotatietherapie, het beademen van patiënten in halfzittende houding en subglottische zuigdrainage.

Een infectiepreventie strategie waarbij juist wel gebruik wordt gemaakt van antibiotica, namelijk een combinatie van enterale en parenterale antimicrobiële middelen, is selectieve darmdecontaminatie (SDD) (18). Deze richtlijn geeft een overzicht over de strategieën die zijn ontwikkeld om het ontstaan van longontsteking en sterfte bij beademde patiënten te voorkomen. Hierbij wordt gebruik gemaakt van de ‘evidence-based’ richtlijnen zoals die zijn beschreven door de Nederlandse Vereniging voor Intensive Care (Tabel 4) (19).

Strategieën ter preventie van bacteriële longonstekingen tijdens beademing Handdesinfectie, isolatie, sterilisatie van apparatuur, beschermende kleding, en het schoonhouden van de omgeving van de patiënt. Nog nooit is in een gerandomiseerd gecontroleerd klinisch onderzoek aangetoond dat door handdesinfectie longontstekingen en sterfte bij beademde patiënten kunnen worden voorkomen (20). Het effect van handdesinfectie op de incidentie van infecties bij IC-patiënten is onderzocht in acht studies (Tabel 5) (21) (22-28). In twee studies is specifiek onderzocht of door middel van handdesinfectie of contactisolatie door het dragen van handschoenen en overschorten longontstekingen bij beademde patiënten konden worden voorkomen (25;28). Een gunstig effect van handhygiene of contactisolatie werd niet aangetoond. De enige studie die heeft aangetoond dat handdesinfectie sterfte reduceert (11% naar 3%) is de cohortstudie van Semmelweis bij vrouwen in het kraambed (29). Er zijn geen gegevens beschikbaar over het effect van isolatie, sterilisatie van apparatuur, het dragen van beschermende kleding en het schoonhouden van de omgeving van de patiënt op het voorkomen van longontstekingen of sterfte bij beademde patiënten. Deze traditionele infectiepreventie maatregelen, gericht op het voorkomen van overdracht, zijn belangrijk maar het effect hiervan moet niet worden overschat. Een optimaal hygiënebeleid zal op theoretische gronden leiden tot het elimineren van alleen secundair endogene en exogene longontstekingen waarmee een reductie van maximaal 50% van het aantal infecties zal worden bewerkstelligd.

Kinetische therapie Ernstig zieke beademde patiënten worden meestal liggend op de rug behandeld. Hierdoor treedt collaps van onderliggende delen van de long en een verminderde klaring van luchtwegsecreties op. Deze twee factoren vergroten de kans op longontstekingen. De behandeling van de patiënt in een speciaal bed, het rotatiebed, waarmee de patiënt cyclisch in linker- of rechterzijligging wordt verpleegd zou kunnen helpen bij het voorkomen van dit ziekteproces. Afhankelijk van het soort bed kan deze laterale rotatietherapie worden gecombineerd met een thoracale oscillatiefunctie met als doel het mobiliseren van bronchussecreet. In 10 gerandomiseerde en gecontroleerde studies wordt het effect van kinetische therapie op longontsteking en sterfte geëvalueerd (3039) (Tabel 6). Laterale rotatietherapie werd bestudeerd in zes studies terwijl laterale rotatietherapie gecombineerd met oscillatie in 4 trials onderzocht. De eerste 6 studies werden geanalyseerd in een meta-analyse waarbij een significante vermindering van het aantal longontstekingen werd gevonden bij patiënten die werden behandeld met kinetische therapie al dan niet in combinatie met oscillatie (40). Er was geen effect op sterfte hetgeen werd bevestigd in de vier latere studies. De in de meta-analyse berekende reductie van de incidentie van longontstekingen werd niet bevestigd in de vier latere studies (36-39). Rotatiethe-



39

13-02-2006 19:37:29


rapie vereist speciale bedden, gaat gepaard met aanzienlijke kosten en is onaangenaam voor patiënten. Kosteneffectiviteitsonderzoek is niet beschikbaar.

Beademen in half-zittende positie Ofschoon over het algemeen de keel wordt beschouwd als de inwendige bron van PPM die longontsteking veroorzaken, wordt door sommigen gesteld dat aspiratie van PPM afkomstig uit de maag (de maaglong route) ook van betekenis is bij het ontstaan van longontstekingen. (41). Gebaseerd op dit concept zou het beademen van patiënten in een half-zittende positie een gunstig effect kunnen hebben op reflux en aspiratie vanuit de maag waardoor het ontstaan van longontstekingen bij beademde patiënten zou kunnen worden voorkomen. Deze interventie is onderzocht in twee gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken (Tabel 7). De eerste studie toonde aan dat het beademen in een half-zittende positie inderdaad leidt tot een significante vermindering van het aantal longontstekingen (42). De sterfte was in beide groepen gelijk. Patiënten die recent buik- of hersenchirurgie hadden ondergaan, patiënten met een refractaire shock en patiënten die binnen een maand werden heropgenomen werden uitgesloten. De tweede gerandomiseerde, gecontroleerde en multicentrische studie, in abstractvorm gepubliceerd, bevestigde deze resultaten niet (43). In beide groepen ontwikkelden evenveel patiënten een longontsteking tijdens beademing. Ook de sterfte was in beide groepen gelijk. Het behandelen van beademde IC-patiënten in een halfzittende positie met de ruggesteun op 45o is in de praktijk lastig uitvoerbaar en gaat gepaard met frequente positieverandering van de patiënt (44). Deze interventie brengt geen extra kosten met zich mee.

Subglottische zuigdrainage De ophoping van met PPM besmet speeksel boven de ballon van de beademingsbuis verhoogt het risico van aspiratie en longontsteking. Het verwijderen respectievelijk voorkomen van deze speekselstase door middel van het voortdurend of intermitterend wegzuigen van speeksel via een speciaal daartoe ontwikkelde beademingsbuis zou longontstekingen kunnen voorkomen. Deze interventie, de ‘subglottic secretion drainage’ is in vier gerandomiseerde, gecontroleerde studies onderzocht (45-48) (Tabel 8). Drie studies zijn verricht bij een gemengde IC-populatie die langer dan 72 uur werd beademd, de vierde studie bij hartchirurgische patiënten. De resultaten van deze studies zijn niet éénduidig. In twee studies werd een significante vermindering van het aantal patiënten dat een longontsteking ontwikkeld aangetoond (45;48). Deze reductie was het gevolg van een vermindering van het aantal primair endogene longontstekingen veroorzaakt door S. pneumoniae en H. influenzae. De twee andere studies vonden daarentegen geen vermindering van het aantal longontstekingen tijdens beademing, waarbij opgemerkt moet worden het aantal patiënten dat werd geïncludeerd in het onderzoek bij hartchirurgische patiënten te laag was om een statisch significant effect te kunnen aantonen (47). In alle vier studies was er geen verschil in sterfte tussen de studie- en controle groepen. Alhoewel de speciale tubes en zuigapparatuur extra kosten (25%) met zich meebrengen, is op theoretische gronden gesuggereerd dat deze techniek kosteneffectief is (49). Hoewel er tot nu toe geen nadelige gevolgen van deze interventie voor de patiënt zijn gepubliceerd, zijn er incidenten gemeld van tracheale necrose (M. Bonten persoonlijke mededeling).

40


Selectieve darmdecontaminatie

Selectieve darmdecontaminatie (SDD) is een viercomponenten strategie die tot doel heeft de 3 typen longontstekingen veroorzaakt door 'huis' en 'ziekenhuis' bacteriën onder controle te krijgen (Tabel 9) (18). Primair endogene longontstekingen, de meest voorkomende infectie op een IC-afdeling, kunnen alleen worden voorkomen door direct bij opname een parenteraal antibioticum (cefotaxime) toe te dienen. De behandeling met parenterale antibiotica wordt gestaakt op het moment dat de kweek van keel en tracheaal aspiraat vrij zijn van PPM; vrijwel altijd na 2-3 dagen. De keuze van het antibioticum is belangrijk omdat in een groot multicentrisch onderzoek is aangetoond dat het direct toedienen van het juiste antibioticum aan patiënten verdacht van een longontsteking, de sterfte significant doet verminderen (50). Ongeveer éénderde van de IC-patiënten krijgt een secundair endogene longontsteking, veroorzaakt door PPM verkregen tijdens het verblijf op de IC-afdeling. Deze PPM zijn meestal afkomstig van andere patiënten en worden overgedragen via de handen van zorgverleners. Eerst komen deze PPM in de mondkeelholte van de patiënt terecht, waarna dragerschap en overgroei in keel en darm ontstaat. Vervolgens migreren deze PPM naar de lage luchtwegen en treedt kolonisatie en uiteindelijk infectie van de lage luchtwegen op. Het in de keel en darm toedienen van hoge doseringen van de niet-resorbeerbare antimicrobiële middelen polymyxine E, tobramycine en amfotericine B (PTA) elimineert en voorkomt dragerschap van PPM in keel en darm. Longontstekingen met een exogene ontstaanswijze worden voorkomen door het handhaven van een optimaal hygiënisch regiem. Het vierde element van de SDD strategie is het controleren van de doeltreffendheid en veiligheid van dit protocol door middel van bewakingskweken van keel en darm (Figuur 1). Het effect van SDD is in de periode 1987-2003 in 53 gerandomiseerde gecontroleerde studies bij in totaal 8651 patiënten onderzocht (51-103) (Tabel 10-11). Verschillende regimes werden geëvalueerd bij diverse patiëntenpopulaties. De primaire eindpunten waren infecties (49 studies), sterfte (1 studie) en endotoxinaemie (3 studies). In 38 studies werd aangetoond dat SDD leidt tot een significante vermindering van het aantal infecties, met name longontstekingen. Het onderzoek waarbij sterfte het primaire eindpunt was liet in de SDD-groep na een 'intention-to-treat' analyse een significante vermindering van de ICen ziekenhuis sterfte met respectievelijk 35% (Odds ratio 0.6, 95% betrouwbaarheidsinterval 0.4-0.8) en 22% (Odds ratio 0.7, 95% betrouwbaarheidsinterval 0.5-0.9) zien (73). Er zijn 6 meta-analyses over de gerandomiseerde en gecontroleerde studies naar deze interventie uitgevoerd (104-109) (Tabel 8). Alle meta-analyses laten zien dat onder een SDD-beleid longontstekingen, onafhankelijk van de wijze van diagnostiek, invasief of niet invasief, significant minder vaak voorkomen. In de meest volledige meta-analyse werd ook het effect berekend van het vier componenten SDD protocol waarbij dus zowel enterale als parenterale antibiotica werden toegediend bij een gemengde ICpopulatie langer dan 72 uur beademd. Deze meta-analyse omvatte 17 studies (51,52,57,58,63,65,72,74,76,82,86,91,95,97,99,99,101). Het toepassen van het volledige SDD protocol reduceert het ziek-zijn ten gevolge van longontstekingen met 65% en de sterfte met 20% (107). Inmiddels hebben twee gerandomiseerde gecontroleerde studies de resultaten van deze meta-analyse bevestigd (73, 75). Er zijn geen nadelige effecten van SDD beschreven. In de metaanalyse van 33 SDD-onderzoeken (51,52,57,58,60,62-65,67-70,72,7478,82,84-87,91,94,95,97-101, persoonlijke mededeling S. Jacobs & M. Suleika) waarin 5727 patiënten participeerden over een periode van meer dan 10 jaar (1987-1997) worden geen superinfecties of epidemie-


13-02-2006 19:37:29


en met multiresistente micro-organismen gerapporteerd (107). In 3 cohort studies en één case-control studie zijn de lange termijn effecten van SDD op het ontstaan van antimicrobiële resistentie onderzocht. In geen van deze studies, die respectievelijk een termijn van 2, 2.5, 7 en 6 jaar besloegen werd een toename van het aantal resistente microorganismen gevonden (110,111,112,113). De resultaten van de metaanalyse en deze 4 studies worden bevestigd door een gerandomiseerd, gecontroleerd en dubbelblind onderzoek bij 934 patiënten naar het effect van het klassieke SDD-beleid op sterfte en resistentie. In de SDD groep werden in vergelijking met de controle groep significant minder vaak resistente micro-organismen geïsoleerd (73). Een mogelijke verklaring hiervoor is het feit dat in deze studie het klassieke vier componenten SDD-protocol werd gebruikt, waarbij enteraal hoge doseringen van de niet-resorbeerbare antibiotica polymyxine/tobramycine werden toegediend. Dit garandeert hoge concentraties van deze antibiotica in speeksel en faeces (± 100 x de minimale bacteriedodende concentratie van een PPM) wat leidt tot succesvolle eradicatie van alle AGNB. Het is zeer onwaarschijnlijk dat in een patiënt vrij van AGNB selectie van resistente AGNB zal optreden. Kolonisatie of infectie met MRSA kwam in deze studie niet voor, terwijl kolonisatie met VRE zeer sporadisch in beide groepen werd waargenomen (73). Het toepassen van SDD op IC-afdelingen waar MRSA endemisch is gaat gepaard met een niet-significante toename van het aantal patiënten met MRSA dragerschap en het aantal infecties met MRSA (64,67,70,78,99,100). Dat is ook te verwachten aangezien de middelen die in de klassieke SDD pasta en suspensie zijn verwerkt niet actief zijn tegen MRSA. Het toevoegen van vancomycine 4% aan de pasta en 2000 mg aan de suspensie eradiceert MRSA dragerschap in keel en darm en voorkomt overdracht en infectie (114,115). Met dit beleid wordt en blijft de afdeling MRSA-vrij. Deze strategie leidt niet tot selectie van S. aureus met een verminderde gevoeligheid voor vancomycine of vancomycine resistente enterokokken (VRE). De vraag of SDD gepaard gaat met een toename van VRE dragerschap of infectie is onderzocht in twee studies. In een Amerikaans onderzoek op een IC-afdeling waar VRE endemisch was bleek dat het decontamineren van alleen de

Leden van de NVIC Commissie Richtlijnontwikkeling Drs. E.C. Boerma, internist-intensivist Drs. E.A.C. Bouman, anesthesioloog-intensivist Prof. Drs. J. Damen, anesthesioloog-intensivist (voorzitter) Dr. A.W.M.M. Koopman- van Gemert, anesthesioloog-intensivist Dr. H.J. van Leeuwen, internist-intensivist Dr. K.H. Polderman, internist-intensivist Drs. A.M.T.J. Raben, chirurg-intensivist Dr. J.J. Spijkstra, internist-intensivist Drs. R. Tepaske, anesthesioloog-intensivist Drs. R.A.L. de Waal, internist-intensivist

mond-keelholte niet leidt tot toename van het aantal VRE-dragers of VRE infecties (116). Op een Spaanse IC-afdeling waar routinematig SDD in combinatie met orale vancomycine werd toegepast werd VRE niet endemisch ondanks het feit dat regelmatig VRE-dragers op die IC-afdeling werden opgenomen (115). In vier gerandomiseerde gecontroleerde studies werd aangetoond dat in vergelijking met de controle groep de kosten per overlever in de SDD groep lager zijn (75;86;91;94). Kosten zijn echter sterk nationaal bepaald. Voor de Nederlandse situatie zijn drie studies, waarvan twee als abstract, gepubliceerd die respectievelijk lagere kosten (94) of kosten neutraliteit laten zien (117,118).

Conclusie De gerandomiseerde en gecontroleerde studies naar het effect van kinetische therapie en het beademen in halfzittende positie op het voorkomen van longontstekingen bij beademde IC-patiënten leveren tegenstrijdige resultaten op. Subglottische zuigdrainage leidt tot een significante vermindering van de incidentie van met name de vroege, primair endogene longontstekingen. Geen van deze niet-antibiotische interventies leidt tot vermindering van de sterfte (tabel 13). Het klassieke, volledige, vier componenten SDD protocol (tabel 9) leidt tot zowel een significante vermindering van het aantal longontstekingen als een significante vermindering van de sterfte. Het klassieke SDD protocol leidt niet tot selectie of inductie van resistente micro-organismen. SDD is kosteneffectief. Onderdeel van het SDDprotocol is het handhaven van een hoog niveau van hygiene door middel van handdesinfectie, isolatie, sterilisatie van apparatuur, het dragen van beschermende kleding en het schoonhouden van de omgeving van de patiënt. Hoewel nimmer is aangetoond dat hygiene op zich gepaard gaat met een vermindering van het aantal longontstekingen bij beademde patiënten is op empirische gronden het naleven van infectiepreventie maatregelen zinvol bij het voorkomen van exogene en secundair endogene longontstekingen. SDD is vergeleken met subglottische zuigdrainage de meest effectieve strategie om longontsteking en sterfte bij beademde IC-patiënten te voorkomen.

Commentaar van de volgende wetenschappelijke verenigingen is verwerkt - Commentaar van de Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tubercolose ontvangen op 1 juni 2004 - Commentaar van de Nederlandse Vereniging voor Medische Microbiologie ontvangen op 17 april 2004 - Commentaar van de Vereniging voor Infectieziekten ontvangen op 3 juni 2004 - Commentaar van de Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie ontvangen op 1 juni 2004 - Commentaar van Prof. Kullberg ontvangen op 29 september 2004 - Commentaar van Dr. de Jonge ontvangen op 25 mei 2004 Aangenomen ledenvergadering: 01-02-06

Literatuur 1. 2. 3.

European task force on ventilator-associated pneumonia. Ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J 2001; 17:1034-1045. Cook D. Ventilator-associated pneumonia: perspectives on the burden of illness. Intensive Care Med 2000; 26 Suppl 1:S31-S37. Heyland DK, Cook DJ, Griffith L, Keenan SP, Brun-Buisson C. The attributable morbidity and mortality of ventilator-associated pneumonia in the critically ill patient. The Canadian Critical Trials Group. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1249-1256.

4.

5.

6.

Leonard EM, van Saene HKF, Stoutenbeek CP, Walker J, Tam PKH. An intrinsic pathogenicity index for microorganisms causing infection in a neonatal surgical unit. Microbial Ecology in Health and Disease 1990;3,:151-157. Garrouste-Orgeas M, Chevret S, Arlet G, Marie O, Rouveau M, Popoff N et al. Oropharyngeal or gastric colonization and nosocomial pneumonia in adult intensive care unit patients. A prospective study based on genomic DNA analysis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:16471655. de la Cal MA, Cerda E, Garcia-Hierro P, Lorente L, SanchezConcheiro M, Diaz C et al. Pneumonia in patients with

7.

8.

severe burns : a classification according to the concept of the carrier state. Chest 2001; 119:1160-1165. Cook D, Guyatt G, Marshall J, Leada D, Fuller H, Hall R et al. A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastro-intestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation. N Engl J Med 1998; 338:791-797. Fagon JY, Chastre J, Wolff M, Gervais C, Parer-Aubas S, Stephan F et al. Invasive and noninvasive strategies for management of suspected ventilator-associated pneumonia. A randomized trial. Ann Intern Med 2000; 132:621-630.



41

13-02-2006 18:06:33


9.

10.

11. 12.

13. 14.

15.

16.

17. 18. 19. 20. 21. 22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

Ruiz M, Torres A, Ewig S, Marcos MA, Alcon A, Lledo R et al. Noninvasive versus invasive microbial investigation in ventilator-associated pneumonia: evaluation of outcome. Am J Respir Crit Care Med.2000;162:119-125. Silvestri L, Sarginson RE, Hughes J, Milanese M, Gregori D, van Saene HK. Most nosocomial pneumonias are not due to nosocomial bacteria in ventilated patients. Evaluation of the accuracy of the 48 h time cut- off using carriage as the gold standard. Anaesth Intensive Care 2002; 30:275-282. Petros AJ, O'Connell M, Roberts C, Wade P, van Saene HK. Systemic antibiotics fail to clear multidrug-resistant Klebsiella from a pediatric ICU. Chest 2001; 119:862-866. Silvestri L, Monti-Bragadin C, Milanese M, Gregori D, Consales C, Gullo A et al. Are most ICU infections really nosocomial? A prospective observational cohort study in mechanically ventilated patients. J Hosp Infect 1999; 42:125-133. van Saene HKF, Damjanovic V, Alcock SR. Basics in microbiology for the patient requiring intensive care. Curr Anaesth Crit Care 2001; 12:6-17. Pingleton SK, Fagon JY, Leeper KV, Jr. Patient selection for clinical investigation of ventilator-associated pneumonia. Criteria for evaluating diagnostic techniques. Chest 1992; 102;(5 Suppl 1):553S-556S. Murray AE, Chambers JJ, van Saene HK. Infections in patients requiring ventilation in intensive care: application of a new classification. Clin Microbiol Infect 1998; 4:94-99. Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC). Recommendations for preventing the spread of vancomycin resistance. Infect Control Hosp Epidemiol 1995; 16:105-113. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:867-903. Rommes JH, Zandstra DF, van Saene HKF. Selectieve darmdecontaminatie voorkomt sterfte bij intensive care patienten. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143:602-606. Damen J, van Diejen D, Bakker J, van Zanten ARH. NVICstandpunten, NVIC-richtlijnen en de juridische implicaties. Neth J Crit Care 2002; 6:18-21. Larson E. Skin hygiene and infection prevention: more of the same or different approaches? Clin Infect Dis 1999; 29:1287-1294. Casewell M, Phillips I. Hands as route of transmission for Klebsiella species. Br Med J 1977; 2:1315-1317. Maki DG, Hecht J. Antiseptic-containing handwashing agents reduce nosocomial infections - a prospective study. Program and Abstracts of the 22th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy; Miami Beach1982. Massanari RM, Hierholzer WJ. A cross-over comparison of antiseptic soaps on nosocomial infection rates in intensive care units (abstract). Am J Infect Control 1984; 12:1247-1248. Simmons B, Bryant J, Neiman K, Spencer L, Arheart K. The role of handwashing in prevention of endemic intensive care unit infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1990; 11:589-594. Doebbeling BN, Stanley GL, Sheetz CT, Pfaller MA, Houston AK, Annis L et al. Comparative efficacy of alternative hand-washing agents in reducing nosocomial infections in intensive care units. N Engl J Med 1992; 327:88-93. Webster J, Faoagali JL, Cartwright D. Elimination of methicillin-resistant Staphylococcus aureus from a neonatal intensive care unit after hand washing with triclosan. J Paediatr Child Health 1994; 30:59-64. Slota M, Green M, Farley A, Janosky J, Carcillo J. The role of gown and glove isolation and strict handwashing in the reduction of nosocomial infection in children with solid organ transplantation. Crit Care Med 2001; 29:405412. Koss WG, Khalili TM, Lemus JF, Chelly MM, Margulies DR, Shabot MM. Nosocomial pneumonia is not prevented by protective contact isolation in the surgical intensive care unit. Am Surg 2001; 67:1140-1144. Semmelweis IP. Die Aetiologie, der Begriff und die Profylaxis des Kindbettfiebers. CA Hartleben, Pest 1861.

42


30. Kelley RE, Vibulsresth S, Bell L, Duncan RC. Evaluation of kinetic therapy in the prevention of complications of prolonged bed rest secondary to stroke. Stroke 1987; 18:638-642. 31. Gentilello L, Thompson DA, Tonnesen AS, Hernandez D, Kapadia AS, Allen SJ et al. Effect of a rotating bed on the incidence of pulmonary complications in critically ill patients. Crit Care Med 1988; 16:783-786. 32. Narayan NK, Robertson CS, Constant CF. A prospective randomized trial of kinetic therapy in neurosurgical patients. The Second Kinetic Therapy Seminar, San Antonio, TX . 1988. 33. Summer WR, Curry P, Haponik EF, Nelson S, Elston R. Continuous mechanical turning of intensive care patients shortens length of stay in some diagnostic-related groups. J Crit Care 1989; 4:45-53. 34. Fink MP, Helsmoortel CM, Stein KL, Lee PC, Cohn SM. The efficacy of an oscillating bed in the prevention of lower respiratory tract infection in critically ill victims of blunt trauma. Chest 1990;97:132-137. 35. Nelson LD, Choi SC. Kinetic therapy in critically ill trauma patients. Clin Intensive Care 1992; 3:248-252. 36. deBoisblanc BP, Castro M, Everret B, Grender J, Walker CD, Summer WR. Effect of air-supported, continuous, postural oscillation on the risk of early ICU pneumonia in nontraumatic critical illness. Chest 1993; 103:1543-1547. 37. Traver GA, Tyler ML, Hudson LD, Sherill DL, Quan SF. Continuous oscillation: outcome in critically ill patients. J Crit Care 1995;10: 97-103. 38. Whiteman K, Nachtmann L, Kramer D, Sereika S, Bierman M. Effects of continuous lateral rotation therapy on pulmonary complications in liver transplant patients. Am J Crit Care 1995; 4:133-139. 39. Kirschenbaum L, Azzi E, Sfeir T, Tietjen P, Astiz M. Effect of continuous lateral rotational therapy on the prevalence of ventilator-associated pneumonia in patients requiring long-term ventilatory care. Crit Care Med 2002; 30:19831986. 40. Choi SC, Nelson LD. Kinetic therapy in critically ill patients: combined results based on meta-analysis. J Crit Care 1992; 7:57-62. 41. Craven DE, Steger KA. Nosocomial pneumonia in mechanically ventilated adult patients: epidemiology and prevention in 1996. Semin Resp Infect 1996; 11:32-53. 42. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, Nicolas JM, Nogue S, Ferrer M. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet 1999; 354:1851-1858. 43. van Nieuwenhoven CA, van Tiel FH, VandenbrouckeGrauls C, Strack van Schijndel R, Joore H, Ramsay G et al. The effect of semi-recumbent position on development of ventilator-associated pneumonia (VAP). Intensive Care Med 2002;27(suppl 2), S285:Abstract no 585. 44. van Nieuwenhoven CA, van Tiel FH, VandenbrouckeGrauls C, Strack van Schijndel R, Joore H, Ramsay G et al. Feasibility of semi-recumbent position of three mixed intensive care units. Intensive Care Med 2002; 27(suppl 2):S285: abstract no 584. 45. Mahul P, Auboyer C, Jospe R, Ros A, Guerin C, el Khouri Z et al. Prevention of nosocomial pneumonia in intubated patients: respective role of mechanical subglottic secretions drainage and stress ulcer prophylaxis. Intensive Care Med 1992; 18:20-25. 46. Valles J, Artigas A, Rello J, Bonsoms N, Fontanals D, Blanch L et al. Continuous aspiration of subglottic secretions in preventing ventilator- associated pneumonia. Ann Intern Med 1995; 122:179-186. 47. Kollef MH, Skubas NJ, Sundt TM. A randomized clinical trial of continuous aspiration of subglottic secretions in cardiac surgery patients. Chest 1999; 116:1339-1346. 48. Smulders K, van der Hoeven H, Weers-Pothoff I, Vandenbroucke-Grauls C. A randomized clinical trial of intermittent subglottic secretion drainage in patients receiving mechanical ventilation. Chest 2002; 121:858-862. 49. Shorr AF, O'Malley PG. Continuous subglottic suctioning for the prevention of ventilator- associated pneumonia : potential economic implications. Chest 2001; 119:228-235. 50. Alvarez Lerma F and ICU-acquired pneumonia group. Modification of empiric antibiotic treatment in patients

51.

52.

53.

54. 55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

with pneumonia acquired in the intensive care unit. Intensive Care Med 1996; 22:387-394. Abele-Horn M, Dauber A, Bauernfeind A, Russwurm W, Seyfarth-Metzger I, Gleich P et al. Decrease in nosocomial pneumonia in ventilated patients by selective oropharyngeal decontamination (SOD). Intensive Care Med 1997; 23:187-195. Aerdts SJ, van Dalen R, Clasener HA, Festen J, van Lier HJ, Vollaard EJ. Antibiotic prophylaxis of respiratory tract infection in mechanically ventilated patients. A prospective, blinded, randomized trial of the effect of a novel regimen. Chest 1991; 100:783-791. Arnow PM, Carandang GC, Zabner R, Irwin ME. Randomized controlled trial of selective bowel decontamination for prevention of infections following liver transplantation. Clin Infect Dis 1996; 22:997-1003. Barret JP, Jeschke MG, Herndon DN. Selective decontamination of the digestive tract in severely burned pediatric patients. Burns 2001; 27:439-445. Bergmans DC, Bonten MJ, Gaillard CA, Paling JC, van der Geest S, van Tiel FH et al. Prevention of ventilator-associated pneumonia by oral decontamination: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:382-388. Bion JF, Badger I, Crosby HA, Hutchings P, Kong KL, Baker J et al. Selective decontamination of the digestive tract reduces gram-negative pulmonary colonization but not systemic endotoxemia in patients undergoing elective liver transplantation. Crit Care Med 1994; 22:40-49. Blair P, Rowlands BJ, Lowry K, Webb H, Armstrong P, Smilie J. Selective decontamination of the digestive tract: a stratified, randomized, prospective study in a mixed intensive care unit. Surgery 1991; 110:303-309. Boland JP, Sadler DL, Stewart W, Wood DJ, Zerick W, Snodgras KR. Reduction of nosocomial respiratory infections in multiple trauma patients requiring mechanical ventilation by selective parenteral and enteral antisepsis regimen (SPEAR) in the intensive care. Seventeenth international congress of chemotherapy Berlin[1991], abstract no 0465. Bouter H, Schippers EF, Luelmo SA, Versteegh MI, Ros P, Guiot HF et al. No effect of preoperative selective gut decontamination on endotoxemia and cytokine activation during cardiopulmonary bypass: a randomized, placebo-controlled study. Crit Care Med 2002; 30:38-43. Brun-Buisson C, Legrand P, Rauss A, Montravers F, Besbes M, Meakins JL et al. Intestinal decontamination for control of nosocomial multi-resistant gram-negative bacilli. Ann Intern Med 1989; 110:873-881. de la Cal MA, Cerda E, Garcia-Hierro P, et al. Survival benefit in severely burned patients receiving selective decontamination of the digestive tract: a randomized, double blind, placebo controlled trial. Med Intens 2002; 26:152:Abstract 028 bis. Cerra FB, Maddaus MA, Dunn DL, Wells CL, Konstantinides NN, Lehman SL et al. Selective gut decontamination reduces nosocomial infections and length of stay but not mortality or organ failure in surgical intensive cre unit patients. Arch Surg 1992; 127:163-169. Cockerill FR, III, Muller SR, Anhalt JP, Marsh HM, Farnell MB, Mucha P et al. Prevention of infection in critically ill patients by selective decontamination of the digestive tract. Ann Intern Med 1992; 117:545-553. Ferrer M, Torres A, Gonzalez J, de la Bellacasa JP, El-Ebiary M, Roca M. Utility of selective digestive decontamination in mechanically ventilated patients. Ann Intern Med 1994; 120:389-395. Finch RG, Tomlinson P, Holliday M, Sole K, Stack C, Rocker G. Selective decontamination of the digestive tract (SDD) in the prevention of secondary sepsis in a medical/surgical intensive care unit. Seventeenth international congress of chemotherapy Berlin 1991[abstract no 0471]. Flaherty J, Nathan C, Kabins SA, Weinstein RA. Pilot trial of selective decontamination for prevention of bacterial infection in an intensive care unit. J Infect Dis 1990; 162:1393-1397. Gastinne H, Wolff M, Delatour F, Faurisson F, Chevret S. A controlled trial in intensive care units of selective decon-


13-02-2006 16:26:15


68.

69.

70. 71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

tamination of the digestive tract with non-absorbable antibiotics. N Engl J Med 1992; 326:594-599. Gaussorgues P, Salord F, Sirodot M, Tigaud S, Cagnin S, Gerard M et al. Efficacité de la décontamination digestive sur la survenue des bactériémies nosocomiales chez les patients sous ventilation méchanique et recevant des betamimétiques. Réanimation Soins Intensifs Médecin d'Urgence 1991; 7:169-174. Georges B, Mazerolles M, Decun J-F, Rouge P, Pomies S, Cougot P et al. Décontamination digestive sélective résultats d'une étude chez polytraumatisés. Réanimation Urgence 1994; 3:621-627. Hammond JM, Potgieter PD, Saunders GL, Forder AA. Double-blind study of selective decontamination of the digestive tract in intensive care. Lancet 1992; 340:5-9. Hellinger WC, Yao JD, Alvarez S, Blair JE, Cawley JJ, Paya CV et al. A randomized, prospective, double-blinded evaluation of selective bowel decontamination in liver transplantation. Transplantation 2002; 73:1904-1909. Jacobs S, Foweraker JE, Roberts SE. Effectiveness of selective decontamination of the digestive tract (SDD) in an ICU with a policy encouraging a low gastric pH. Clin Intensive Care 1992; 3:52-58. de Jonge E, Schultz MJ, Spanjaard L, Bossuyt PPM, Vroom MB, Dankert J et al. Effects of selective decontamionation of digestive tract on mortality and acquisition of resistant bacteria in intensive care: a randomised controlled trial. Lancet 2003;362:1011-1016 Kerver AJH, Rommes JH, Mevissen-Verhage EAE, Hulstaert PF, Vos A, Verhoef J et al. Prevention of colonization and infection in critically ill patients: a prospective randomized study. Crit Care Med 1988; 16:1087-1093. Korinek AM, Laisne MJ, Nicolas MH, Raskine L, Deroin V, Sanson-Lepors MJ. Selective decontamination of the digestive tract in neurosurgical intensive care unit patients: a double-blind, randomized, placebo- controlled study. Crit Care Med 1993; 21:1466-1473. Krueger WA, Lenhart FP, Neeser G, Ruckdeschel G, Schreckhase H, Eissner HJ et al. Influence of combined intravenous and topical antibiotic prophylaxis on the incidence of infections, organ dysfunctions, and mortality in critically ill surgical patients: A prospective, stratified, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1029-1037. Laggner AN, Tryba M, Georgopoulos A, Lenz K, Grimm G, Graninger W et al. Oropharyngeal decontamination with gentamicin for long-term ventilated patients on stress ulcer prophylaxis with sucralfate? Wien Klin Wochenschr 1994; 106:15-19. Lingnau W, Berger J, Javorsky F, Lejeune P, Mutz N, Benzer H. Selective intestinal decontamination in multiple trauma patients: prospective, controlled trial. J Trauma 1997; 42:687-694. Luiten EJT, Hop WCJ, Lange JF, Bruining HA. Controlled clinical trial of selective decontamination for the treatment of severe acute pancreatitis. Ann Surg 1995; 222:5765. Martinez-Pellus AE, Merino P, Bru M, Conejero R, Seller G, Munoz C et al. Can selective digestive decontamination avoid the endotoxemia and cytokine activation promoted by cardiopulmonary bypass? Crit Care Med 1993; 21:1684-1691. Martinez-Pellus AE, Merino P, Bru M, Canovas J, Seller G, Sapina J et al. Endogenous endotoxemia of intestinal origin during cardiopulmonary bypass. Role of type of flow and protective effect of selective digestive decontamination. Intensive Care Med 1997; 23:1251-1257. Palomar M, Alvarez-Lerma F, Jorda R, Bermejo B, for the Catalan study group of nosocomial pneumonia prevention. Prevention of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: selective decontamination versus sucralfate. Clin Intensive Care 1997; 8:228-235. Pneumatikos I, Koulouras V, Nathanail C, Goe D, Nakos G. Selective decontamination of subglottic area in mechanically ventilated patients with multiple trauma. Intensive Care Med 2002; 28:432-437. Pugin J, Auckenthaler R, Lew DP, Suter PM. Oropharyngeal decontamination decreases incidence of ventilator- associated pneumonia. A randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. JAMA 1991; 265:2704-2710.

85. Quinio B, Albanese J, Bues-Charbit M, Viviand X, Martin C. Selective decontamination of the digestive tract in multiple trauma patients. A prospective, double-blind, randomized, placebo-controlled study. Chest 1996; 109:765-772. 86. Rocha LA, Martin MJ, Pita S, Paz J, Seco C, Margusino L et al. Prevention of nosocomial infections in critically ill patients by selective decontamination of the digestive tract. A randomised, double blind, placebo controlled study. Intensive Care Med 1992; 18:398-404. 87. Rodriguez-Roldan JM, Altuna-Cuesta A, Lopez A, Carrillo A, Garcia J, Leon J et al. Prevention of nosocomial lung infection in ventilated patients: use of an antimicrobial pharyngeal nonabsorbable paste. Crit Care Med 1990; 18:1239-1242. 88. Rolando N, Gimson A, Wade J, Philpott-Howard J, Casewell M, Williams R. Prospective controlled trial of selective parenteral and enteral antimicrobial regimen in fulminant liver failure. Hepatology 1993; 17:196-201. 89. Rolando N, Wade JJ, Stangou A, Gimson AE, Wendon J, Philpott-Howard J et al. Prospective study comparing the efficacy of prophylactic parenteral antimicrobials, with or without enteral decontamination, in patients with acute liver failure. Liver Transpl Surg 1996; 2:8-13. 90. Ruza F, Alvarado F, Herruzo R, Delgado MA, Garcia S, Dorao P et al. Prevention of nosocomial infection in a pediatric intensive care unit (PICU) through the use of selective digestive decontamination. Eur J Epidemiol 1998; 14:719-727. 91. Sanchez GM, Cambronero Galache JA, Lopez DJ, Cerda CE, Rubio BJ, Gomez Aguinaga MA et al. Effectiveness and cost of selective decontamination of the digestive tract in critically ill intubated patients. A randomized, doubleblind, placebo-controlled, multicenter trial. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:908-916. 92. Schardey HM, Joosten U, Finke U, Staubach KH, Schauer R, Heiss A et al. The prevention of anastomotic leakage after total gastrectomy with local decontamination. A prospective, randomized, double-blind, placebo- controlled multicenter trial. Ann Surg 1997; 225:172-180. 93. Smith SD, Jackson RJ, Hannakan CJ, Wadowsky RM, Tzakis AG, Rowe MI. Selective decontamination in pediatric liver transplants. A randomized prospective study. Transplantation 1993; 55:1306-1309. 94. Stoutenbeek CP, van Saene HKF, Zandstra DF. Prevention of multiple organ system failure by selective decontamination of the digestive tract in multiple trauma patients. In: Faist EBAE, Schildberg FW, editors. Immune consequences of trauma, shock and sepsis. Lengerich: Pabst Science Publishers, 1996: 1055-1066. 95. Stoutenbeek CP, van Saene H, Little RA, Whitehead A. The effect of selective decontamination of the digestive tract on mortality in multiple trauma patients. Anesth & Analg 2003; submitted. 96. Tetteroo GW, Wagenvoort JH, Castelein A, Tilanus HW, Ince C, Bruining HA. Selective decontamination to reduce gram-negative colonisation and infections after oesophageal resection. Lancet 1990; 335:704-707. 97. Ulrich C, Harinck-de Weerd JE, Bakker NC, Jacz K, Doornbos L, de Ridder VA. Selective decontamination of the digestive tract with norfloxacin in the prevention of ICU-acquired infections: a prospective, randomized study. Intensive Care Med 1989; 15:424-431. 98. Unertl K, Ruckdeschel G, Selbmann HK, Jensen U, Forst H, Lenhart FP et al. Prevention of colonization and respiratory infections in long-term ventilated patients by local antimicrobial prophylaxis. Intensive Care Med 1987; 13:106-113. 99. Verwaest C, Verhaegen J, Ferdinande P, Schets M, Berghe vd G, Verbist L. Randomized controlled trial of selective digestive decontamination in 600 mechanically ventilated patients in a multi-disciplinary intensive care unit. Crit Care Med 1997; 25:63-71. 100. Wiener J, Itokazu G, Nathan C, Kabins SA, Weinstein RA. A randomized, double-blind, placebo controlled trial of selective digestive decontamination in a medical, surgical intensive care unit. Clin Infect Dis 1995; 20:861-867. 101. Winter R, Humphreys H, Pick A, MacGowan AP, Willatts SM, Speller DC. A controlled trial of selective decontamination of the digestive tract in intensive care and its

effect on nosocomial infection. J Antimicrob Chemother 1992; 30:73-87. 102. Zobel G, Kuttnig M, Grubbauer HM, Semmelrock HJ, Thiel W. Reduction of colonization and infection rate during pediatric intensive care by selective decontamination of the digestive tract. Crit Care Med 1991; 19:1242-1246. 103. Zwaveling JH, Maring JK, Klompmaker IJ, Haagsma EB, Bottema JT, Laseur M et al. Selective decontamination of the digestive tract to prevent postoperative infection: a randomized placebo-controlled trial in liver transplant patients. Crit Care Med 2002; 30:1204-1209. 104. Selective Decontamination of the Digestive Tract Trialists Collaborative Group. Meta-analysis of randomised controlled trials of selective decontamination of the digestive tract. Br Med J 1993; 307:525-532. 105. Heyland DK, Cook DJ, Jaescher R, Griffith L, Lee HN, Guyatt GH. Selective decontamination of the digestive tract. An overview. Chest 1994; 105:1221-1229. 106. Kollef M. The role of selective digestive tract decontamination on mortality and respiratory tract infections. Chest 1994; 105:1101-1108. 107. D'Amico R, Pifferi S, Leonetti C, Torri V, Tinazzi A, Liberati A. Effectiveness of antibiotic prophylaxis in critically ill adult patients: systematic review of randomized controlled trials. Br Med J 1998; 316:1275-1285. 108. Nathens AB, Marshall JC. Selective decontamination of the digestive tract in surgical patients. A systematic review of the evidence. Arch Surg 1999; 134:170-176. 109. Redman R, Ludington E, Crocker M, Wittes J, Bellm J, Carlet J and the VAP advisory group. Analysis of respiratory and non-respiratory infections in published trials of selective decontamination. Intensive Care Med 2001; 27(suppl):abstract no 586:S285. 110. Hammond JMJ, Potgieter PD. Longterm effects of selective decontamination on antimicrobial resistance. Crit Care Med 1995; 23:637-645 111. Stoutenbeek CP van Saene HKF, Zandstra DF. The effect of oral non-absorbable antibiotics on the emergence of resistant bacteria in patients in an intensive care unit. J Antimicrob Chemother 1987;19:513-520. 112. Tetteroo GWM, Wagenvoort JHT, Bruining HA. Bacteriology of selective decontamination: efficacy and rebound colonization. J Antimicrob Chemother 1994; 34:139-148. 113. Leone M, Albanese J, Antonini F et al. Long-term [6 year] effect of selective digestive decontamination on antimicrobial resistance in intensive care, multiple-trauma patients. Crit Care Med 2003; 31: 2090-2095 114. Silvestri L, Milanese M, Oblach L, Fontana F, Gregori D, Guerra R, van Saene HKF. Enteral vancomycin to control methicillin-resistant Staphylococcus aureus outbreak in mechanically ventilated patients. Am J Infect Control 2002;30:391-399. 115. de la Cal MA, Cerda E, van Saene HKF, Garcia-Hierro P, Negro E, Parra ML, Arias S, Ballesteros D. Effectiveness and safety of enteral vancomycin to control endemicity of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a medical/surgical intensive care unit. J Hosp Inf 2003; in press. 116. Bhorade SM, Christenson J, Pohlman AS, Arnow PM, Hall JB. The incidence of and clinical variables associated with vancomycin-resistant enterococcal colonization in mechanically ventilated patients. Chest 1999; 115:10851091. 117. van Nieuwenhoven CA, Bergmans DCJJ, van Tiel FH, Ramsay G, Bonten MJM. Does prevention of ventilatorassociated pneumonia (VAP) by oropharyngeal decontamination decrease ICU-costs? A cost benefit analysis. Intensive Care Med 2000; 26(suppl 3):abstract no 455: S330. 118. van der Voort P, Gerritsen R, Egbers P, Kuiper M. Selective decontamination of the digestive tract compared to standard care is cost effective and reduces the number of multiresistant strains. Crit Care Med 2001; 29(suppl): abstract no 356: A109.



43

13-02-2006 16:26:18


Tabel 1. Classificatie van micro-organismen op grond van hun intrinsiek pathogeen vermogen. De intrinsieke pathogeniciteitsindex (IPI) is de verhouding tussen het aantal IC-patiënten met een infectie veroorzaakt door micro-organisme x en het aantal IC-patiënten dat drager is van micro-organisme x. 'Huis' PPM worden door gezonde mensen gedragen in keel en darm. Patiënten met een onderliggend lijden dragen in keel en darm zowel 'huis' als 'ziekenhuis' PPM. MRSA = methicilline-resistente Staphylococcus aureus. PPM = potentieel pathogeen micro-organisme (4). Intrinsiek pathogeen vermogen Plaats Micro-organisme Flora Laag pathogeen Lichaamseigen flora Keel Peptostreptokokken, Veillonella spp, Streptococ- Normaal cus viridans IPI = 0.01

Potentieel pathogeen IPI = 0.3 – 0.6

Hoog pathogeen IPI = 0.9 –1.0

‘huis’ PPM

Darm

Bacteroides spp, Clostridium spp, enterokokken, E. coli

Vagina

Peptostreptokokken, Bacteroides spp, lactobacillen

Huid

Propionibacterium acnes, Coagulase negatieve stafylokokken S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrha- Normaal lis, S. aureus, Candida spp

Keel Darm

E. coli, S. aureus, Candida spp

‘ziekenhuis’ PPM

Keel en darm

‘Epidemische’ microorganismen

Keel

Klebsiella, Proteus, Morganella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Acinetobacter Abnormaal spp, MRSA. Neisseria meningitidis Abnormaal

Darm

Salmonella spp

Tabel 2. Klinische, radiologische en microbiologische criteria voor het op niet-invasieve wijze stellen van de diagnose ‘longontsteking’ bij beademde patiënten (8;9) 1. Nieuw, persisterend of toenemend infiltraat op de X-thorax 2. Purulent tracheaal aspiraat 3. Temperatuur >38.2o C of < 35.5o C 4. Leucocyten > 10 x 109/L of < 4.0 x 109/L 5. Kweek tracheaal aspiraat ≥ 105 KVE van een PPM/ml

Tabel 3. De drie typen longontsteking bij beademde patiënten, hun incidentie, verwekkers en het tijdstip van ontstaan. PPM = potentieel pathogeen micro-organisme (6;10-12). Type longontstek- incidentie Veroorzakend Tijdstip van ontstaan ing PPM 50% 'huis' en < 7 dagen na opname Primair endogeen 'ziekenhuis' Secundair 30% 'ziekenhuis' > 7 dagen na opname endogeen Exogeen 20% 'ziekenhuis' Ieder moment

Tabel 4. Beoordeling van de literatuur en de formulering van klinische aanbevelingen (19). Groot onderzoek is gedefinieerd als een onderzoek omvattende ≥100 patiënten. Beoordeling literatuur in 5 niveaus I: groot prospectief gerandomiseerd gecontroleerd klinisch onderzoek met éénduidige resultaten en een kleine kans op een vals positief of vals negatief resultaat; meta-analyse met een kleine kans op een vals positief of vals negatief resultaat II: klein prospectief gerandomiseerd gecontroleerd klinisch onderzoek met onzekere resultaten en een matige tot grote kans op een vals positief of vals negatief resultaat; meta-analyse met een matig tot hoog risico op een vals positief of vals negatief resultaat III prospectief gerandomiseerd en gecontroleerd onderzoek maar niet uitgevoerd bij de juiste patiëntengroep; niet-gerandomiseerd maar wel gecontroleerd klinisch onderzoek bij de juiste patiëntengroep; cohortstudies; patiënt-controleonderzoek IV niet-gerandomiseerde historische controles en de mening van deskundigen V case reports; ongecontroleerde studies; de mening van deskundigen Klinische aanbevelingen in 5 graderingen Niveau A indien ondersteund door tenminste 2 onderzoeken van niveau I Niveau B indien ondersteund door 1 onderzoek van niveau I Niveau C indien alleen ondersteund door onderzoeken van niveau II Niveau D indien ondersteund door minimaal 1 onderzoek van niveau III Niveau E alleen ondersteund door onderzoek van niveau IV en V

44



13-02-2006 16:26:21


Tabel 5. Studies naar het effect van handdesinfectie en kontactisolatie op het voorkomen van nosocomiale infecties en pneumonieën. Geblin- Resultaten Niveau Auteur jaar Type IC Interventie studie opzet Randomisa- deerd van afdeling tie bewijs nee nee Significante reductie (van 22.6% naar 15,5%) IV Casewell 1977 volwassenen Handhygiene Sequentieel van het aantal patienten dat Klebsiella (21) met 4% acquireert chloorhexidine Maki 1982 volwassenen Handhygiene Cross over nee nee Handdesinfecterende middelen superieur III (22) chirurgisch met zeep vs tov zeep; 50% vermindering van de inciden4% chloortie van infecties hexidine vs 10% povidonjodium nee nee Vermindering van de incidentie van nosocoIII Massanari 1984 volwassenen Handhygiene Cross over miale infecties van 62.9/100 dagen tijdens (23) 3 afdelingen met zeep vs handwassen met zeep vs 33.4 and 34.3/1000 10% povidondagen tijdens handhygiene met chloorhexijodium vs 4% dine en povidon-jodium, respectievelijk chloorhexidine Simmons 1990 volwassenen Interventies Prospectief nee nee Niet-significante toename van het aantal IV (24) 2 afdelingen gericht op vergeleken infectie episodes (73 vs 85 in controle and in hetzelfde bevorderen met studie periode). ziekenhuis van handretrospecGeen verschil in het aantal patiënten met hygiene tieve controeen infectie. (waarnemers, legroep Geen significant verschil in het aantal infecvragenlijsten, ties voor en na de interventie na correctie publicaties, voor risicofaktoren. buttons etc.) volwassenen Handhygiene Cross-over nee nee Niet significante toename van het aantal III Doebbe- 1992 ling 3 afdelingen met 4% patiënten met een infectie in de alcohol/ (25) interne, chloorhexizeep groep. chirurgie en dine vs 60% Significante vermindering van het aantal hartchirurgie alcohol infectie episodes in de chloorhexidine groep voornamelijk het gevolg van van een vermindering van het aantal gastro-intestinale infecties. Geen significante verschillen tav longontstekingen, urineweginfecties, huid of weke delen infecties, lijnensepsis of septicaemie tussen de beide groepen. Geen verschillen tav Gram positieve, Gram negatieve en gist infecties. Geen verschil in het aantal nosocomiale infecties tussen de controle en studieperiode. IV Webster J 1994 neonatologie Chlorhexidine Sequentieel nee nee Vermindering van het aantal nieuwe MRSA (26) gevolgd door patiënten/ week na 1 jaar triclosangebruik triclosan Minder vancomycine gebruik Minder infecties tijdens triclosangebruik in vergelijking met de periode met chloorhexidine gebruik. III Strikte hand- Prospectief, ja nee Geen reductie van het aantal infecties in de Slota 2001 kinder IC, gerandomishele patiëntenpopulatie voor, tijdens en na (27) patiënten na hygiëne vs de studie. orgaan trans- contactisolatie eerd plantatie dmv overIn de transplantatiepatiëntengroep leidde schorten en handhygiene en contactisolatie tot significante daling van het aantal infecties in handschoenen vergelijking met de pre-studie periode. Prospectief, ja nee Nosocomiale longontstekingen kwamen sigII Koss 2001 volwassen Contactisogerandomisnificant vaker voor in de isolatiegroep (36%) (28) 2 afdelingen latie dmv dan in de controle groep (20%) (p = 0.02). chirurgische IC overschorten, eerd handschoenen en handhygiëne



Niveau van aanbeveling E

D

D

E

D

D

C

C

45

13-02-2006 16:26:24


Tabel 6. Prospectief gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek naar het effect van kinetische therapie (KT) door middel van laterale rotatietherapie (LRT) al dan niet in combinatie met oscillatie (osc) op het voorkomen van longontsteking en sterfte. RR = relatief risico, BI = 95% betrouwbaarheidsinterval. CVA = cerebrovasculair accident; NB = niet bekend; NV = niet vermeld Auteur jaar type patiënt aantal interventie longontsteking RR sterfte (n) RR niveau van patiënten incidentie (95% BI) (95% BI) bewijs Kelley 1987 CVA 43 LRT KT 0.53 KT 1.67 III (30) hoek 124o 5/18 (0.23-1.23) 6/18 (0.60-4.62) Standaard 13/25 Standaard 5/25 Gentilello 1988 trauma 65 LRT KT 0.7 KT 1.76 II (31) hoek 120o 4/27 (0.24-2.10) 5/27 (0.52-5.95) Standaard 8/38 Standaard 4/38 Narayan 1988 neurochirurgie 82 LRT N NB (32) Summer 1989 sepsis 86 LRT KT 0.5 KT 0.9 II (33) hoek 62o 4/43 (0.18-1.81) 10/43 (0.43-1.91) Standaard 7/43 Standaard 11/43 Fink 1990 trauma 99 LRT + osc KT 0.35 KT 1.18 II (34) hoek 80o 7/51 (0.16-0.75) 10/51 (0.51-2.73) Standaard 19/48 Standaard 8/48 Nelson 1992 trauma 100 LRT NV KT 0.60 II (35) hoek NV 4/40 (0.20-1.78) Standaard 10/60 de Boisblanc 1993 interne 120 LRT + osc KT 0.4 KT 1.43 II (36) hoek 90o 6/69 (0.16-1.02) 27/69 (0.84-2.43) Standaard 11/51 Standaard 14/51 Traver 1995 interne 103 LRT + osc KTT 0.83 KT 0.85 II (37) hoek 80o 18/44 (0.54-1.29) 12/44 (0.46-1.56) Standaard 29/59 Standaard 19/59 Whiteman 1995 levertrans69 LRT KTT 0.78 NV II (38) plantatie hoek 120o 10/33 (0.40-1.51) Standaard 14/36 Kirschenbaum 2002 gemengd 37 LRT + osc KTT 0.35 KT 0.59 II (39) hoek 60o 3/17 (0.12-1.08) 1/17 (0.06-5.93) Standaard 10/20 Standaard 2/20 Tabel 7. Prospectief gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek naar het effect van het beademen in halfzittende positie op het voorkomen van longontsteking en sterfte van beademde patiënten.(*abstract) RR = relatief risico (BI = 95% betrouwbaarheidsinterval) auteur jaar type patiënt aantal longontsteking incidentie RR sterfte RR niveau van bewijs patiënten (95% BI) (n) (95% BI) Drakulovic 1999 gemengd 86 halfzittend 2/39 0.22 7/39 0.65 11 (42) controle 11/47 (0.05-0.93) 13/47 (0.29-1.47) 1 van Nieuwenhoven* 2002 gemengd 221 halfzittend 13/112 1.58 32/112 0.94 (43) controle 8/109 (0.68-3.66) 33/109 (0.63-1.42)

Tabel 8. Prospectief gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek naar het effect van subglottische zuigdrainage op het voorkomen van longontsteking en sterfte van beademde patiënten; RR = relatief risico (BI = 95% betrouwbaarheidsinterval). auteur jaar type patiënt aantal longontsteking inciRR sterfte (n) RR niveu van patiënten dentie (95% BI) (95% BI) bewijs I Mahul 1992 gemengd 145 zuigen 9/70 0.46 zuigen 17/70 1.14 (45) controle 21/75 (0.23-0.93) controle 16/75 (0.62-2.07) I Valles 1995 gemengd 190 zuigen 14/95 0.56 zuigen 30/95 1.07 (46) controle 25/95 (0.31-1.01) controle 28/95 (0.70-1.65) 1 Kollef 1999 cardiochirurgie 343 zuigen 8/160 0.61 zuigen 6/160 0.86 (47) controle 5/183 (0.27-1.40) controle 8/183 (0.30-2.42) I Smulders 2002 gemengd 150 zuigen 3/75 0.25 zuigen 12/75 1.2 (48) controle 12/75 (0.07-0.85) controle 10/75 (0.55-2.61)

46



13-02-2006 16:26:28


Tabel 9. Praktische uitvoering van het klassieke 4 componenten SDD-protocol 1. systemische parenterale antibiotica cefotaxime gedurende 3 dagen 2.

enterale antibiotica hoge doses niet resorbeerbaar via maagslang

4 dd 1000 mg iv

polymyxine tobramycine amfotericine B

4 dd 100 mg 4 dd 80 mg 4 dd 500 mg

4 dd 10-30 ml

Orabase waarin

2% polymyxine 2% tobramycine 2% amfotericine B

4 dd 0.5 gram

tijdens IC-behandeling mond/keelholte tijdens intubatie 3.

voorkomen van overdracht tijdens IC-behandeling

traditionele infectiepreventie maatregelen

4.

bewakingskweken

kweek van keel en rectum

bij opname en vervolgens op maandag en donderdag diagnostische kweken bij opname en vervolgens alleen op indicatie (klinische verdenking op infectie)

De vier componenten van SDD

De drie typen infecties die door SDD onder controle komen

Parenterale antibiotica

Primair endogene infecties

PTA

Secundair endogene infecies

Hygiene

Exogene infecties

kweek van die plekken die steriel behoren te zijn bijvoorbeeld tracheaal aspiraat, urine, bloed, wonden, drains etc

Definities van infecties op basis van dragerschap

Worden veroorzaakt door ‘huis’en ‘ziekenhuis’ PPM aanwezig in keel en/of darm van de patiënt op het moment van opname op het moment van opname

Worden veroorzaakt door ‘ziekenhuis’ PPM die tijdens opname worden verkregen in de keel en darm

Worden veroorzaakt door ‘ziekenhuis’ PPM die niet in de keel en/of darm worden gedragen maar die direct zijn ingebracht in een steriel orgaan.

Bewakingskweken

Om infecties op geleide van dragerschap te classificeren

Om dragerschap met vaak multi-resistente stammen vroegtijdig te ontdekken

Figuur 1. Het volledige vier componenten selectieve darmdecontaminatie (SDD) protocol en de drie typen infectie die door ieder der onderdelen worden gecontroleerd. PPM = potententieel pathogeen micro-organisme; PTA = polymyxine, tobramycine en amfotericine B



47

13-02-2006 16:26:34


Tabel 10. Auteur, jaar van publicatie, type patiënt, gebruik van enterale en parenterale antibiotica en wijze van decontaminatie in de 53 gerandomiseerde, gecontroleerde SDD studies. auteur jaar type parenterale antibiotica enterale antibiotica deconta minatie patiënt anti AGNB anti-gist anti S.aureus keel darm Abele-Horn 1997 trauma SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja nee (51) controle geen controle geen controle geen controle geen Aerdts (52) 1991 gemengd SDD cefotaxime SDD polymyxine/norfloxacine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Arnow (53) 1996 levertransplantatie SDD cefotaxime/ampicilline SDD polymyxine/gentamicine SDD nystatine SDD geen ja ja controle cefotaxime/ampicilline controle geen Controle geen controle geen Barret (54) 2001 kinderen, brand- SDD piperacilline/amikacine/ SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen nee ja wonden vancomycine controle geen controle geen controle geen controle piperacilline/amikacine/ vancomycine Bergmans 2001 gemengd SDD 47% antibiotica SDD polymyxine/gentamicine SDD geen SDD vanco ja nee (55) controle 42% antibiotica controle geen controle geen controle geen Bion (56) 1994 levertransplantatie SDD cefotaxime/ampicilline SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle cefotaxime/ampicilline controle geen controle amfo B controle geen Blair (57) 1991 gemengd SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Boland (58) 1991 trauma SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD nystatine SDD geen ja ja control: geen controle geen controle geen controle geen Bouter (59) 2002 hartchirurgie SDD flucloxacilline SDD polymyxine/neomycine SDD geen SDD geen nee ja Controle flucloxacilline controle geen controle geen controle geen Brun-Buisson 1989 gemengd SDD geen SDD polymyxine/neomycine/ SDD geen SDD geen nee ja (60) Controle geen nalidixinezuur controle geen controle geen controle geen de la Cal (61) 2002 brandwonden SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Cerra (62) 1994 gemengd SDD geen SDD norfloxacine SDD nystatine SDD geen nee ja Controle geen controle geen controle geen controle geen Cockerill (63) 1992 gemengd SDD cefotaxime SDD polymyxine/gentamicine SDD nystatine SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Ferrer (64) 1994 interne SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle cefotaxime controle geen controle geen controle geen Finch (65) 1991 gemengd SDD cefotaxime SDD polymyxine/gentamicine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Flaherty (66) 1990 hartchirurgie SDD cefazoline SDD polymyxine/gentamicine SDD nystatine SDD geen ja ja controle cefazoline controle geen controle geen controle geen Gastinne (67) 1992 gemengd SDD geen SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Gaussorges 1991 gemengd SDD antibiotica SDD polymyxine/gentamicine SDD amfo B SDD vanco nee ja (68) controle antibiotica controle geen controle geen controle geen Georges (69) 1994 trauma SDD amoxycilline/clavulaan- SDD polymyxine/netilmicine SDD amfo B SDD geen ja ja zuur controle geen controle geen controle geen controle amoxycilline/clavulaanzuur Hammond 1992 interne SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja (70) controle cefotaxime controle geen controle geen controle geen Hellinger 2002 levertransplantatie SDD ceftizoxime SDD polymyxine/gentamicine SDD nystatine SDD geen ja ja controle ceftizoxime controle geen controle nystatine controle geen Jacobs (72) 1992 neurochirurgie SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen de Jonge (73) 2002 gemengd SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Kerver (74) 1988 gemengd SDD cefotaxime SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD geen ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Korinek (75) 1993 neurochirurgie SDD geen SDD polymyxine/tobramycine SDD amfo B SDD vanco ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Krueger (76) 2002 chirurgie, trauma SDD ciprofloxacine SDD polymyxine/gentamicine SDD geen SDD vanco ja ja controle geen controle geen controle geen controle geen Laggner (77) 1994 gemengd SDD amoxycilline/clavulaan- SDD gentamicine SDD amfo B SDD geen ja ja zuur controle geen controle amfo B controle geen controle amoxycilline/clavulaanzuur

48



13-02-2006 16:26:38


auteur

jaar

type patiënt

parenterale antibiotica

Lignau (78)

1997

trauma trauma

Luiten (79)

1995

pancreatitis

Martinez-Pel- 1993 lus (80) Martinez-Pel- 1997 lus (81) Palomar (82) 1997

hartchirurgie

SDD 1 ciprofloxacine SDD 2 ciprofloxacine controle ciprofloxacine SDD cefotaxime controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD cefotaxime controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD cefazoline (38%) controle cefazoline (38%) SDD cefotaxime controle geen SDD geen controle geen

hartchirurgie trauma

Pneumatikos 2002 (83) Pugin (84) 1991

trauma

Quinio (85)

1996

trauma

Rocha (86)

1992

trauma

RodriguezRoldan (87)

1990

gemengd

Rolando (88)

1993

lever falen

Rolando (89)

1996

Ruza (90)

1998

Sanchez-Gar- 1998 cia (91) Schardey (92) 1997 Smith (93)

1993

Stoutenbeek 1996 (94) Stoutenbeek 2003 (95) Tetteroo (96) 1990 Ulrich (97)

1989

Unertl (98)

1987

Verwaest 1 (99) Verwaest 2 (99) Wiener (100)

1997

1995

Winter (101)

1992

Zobel (102)

1991

Zwaveling (103)

2002

1997

trauma

SDD cefuroxime controle geen lever falen SDD ceftazidime/flucloxacilline controle ceftazidime/flucloxacilline kinderen SDD geen controle geen gemengd SDD ceftriaxone controle geen maagresectie SDD cefotaxime controle cefotaxime cefotaxime/ampiciline kinderen, lever- SDD transplantatie controle cefotaxime/ampicilline trauma SDD cefotaxime controle cefotaxime trauma SDD cefotaxim controle geen slokdarmresectie SDD cefotaxime controle geen gemengd SDD trimetoprim controle geen neurochirurgie SDD geen controle geen gemengd SDD cefotaxime controle geen gemengd SDD ofloxacine controle geen gemengd SDD geen controle geen gemengd SDD ceftazidime controle geen kinderen, hartchir- SDD cefotaxime urgie controle geen levertransplantatie SDD cefotaxime/tobramycine controle cefotaxime/tobramycine

enterale

antibiotica

anti AGNB SDD 1 polymyxine/tobramycine SDD 2 polymyxine/ciprofloxacine controle geen SDD polymyxine/norfloxacine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/neomycine controle geen SDD polymyxine/gentamicine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine/ netilmicine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen

anti-gist SDD 1 amfo B SDD 2 amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD geen controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen

anti S.aureus SDD geen controle geen

keel ja

darm ja

SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD vanco controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen

ja

ja

nee

ja

nee

ja

ja

ja

ja

nee

ja

nee

ja

ja

ja

ja

ja

nee

SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle amfo B

SDD geen controle geen SDD geen controle geen

ja

ja

ja

ja

SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/gentamicine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/norfloxacin controle geen SDD polymyxine/gentamicine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD ofloxacine controle geen SDD polymyxine/gentamicine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen SDD polymyxine/gentamicine controle geen SDD polymyxine/tobramycine controle geen

SDD nystatine controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD nystatine controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen SDD amfo B controle geen

SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD vanco controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen SDD geen controle geen

nee

ja

ja

ja

nee

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja

ja



deconta minatie

49

13-02-2006 16:30:09


Tabel 11. Auteur, eindpunten, aantal patiënten met een longontsteking, aantal op de IC-afdeling overleden patiënten, RR en 95% betrouwbaarheidsinterval en niveau van bewijs van de 53 gerandomiseerde, gecontroleerde SDD studies. Analyse was op basis van 'intention to treat' met uitzondering van referentie 83. NV = niet vermeld; NTB = niet te berekenen auteur aantal eindpunt longontsteking RR sterfte (n) RR niveau patiënten incidentie (95% BI) (95% BI) van bewijs Abele-Horn (51) 88 infecties SDD 13/58 0.29 SDD 11/58 1.14 II controle 23/30 (0.17-0.49) controle 5/30 (0.44-2.97) Aerdts (52) 88 infecties SDD 1/28 0.09 SDD 4/28 0.71 II controle 29/60 (0.01-0.60) controle 12/60 (0.25-2.02) Arnow (53) 86 infecties SDD 1/48 0.79 SDD 3/48 0.79 III controle 1/38 (0.05-12.24) controle 3/38 (0.17-3.70) Barret (54) 23 infecties SDD 1/11 NTB SDD 2/11 2.00 III controle 0/12 controle 1/12 (0.21-19.44) Bergmans (55) 245 infecties SDD 9/92 0.39 SDD 25/92 0.78 I controle 38/153 (0.20-0.78) controle 53/153 (0.53-1.17) Bion (56) 59 infecties SDD 0/27 NTB SDD 0/27 NTB II controle 8/32 controle 5/32 I Blair (57) 331 infecties SDD 12/161 0.33 SDD 24/161 0.17 controle 38/170 (0.18-0.62) controle 32/170 (0.49-1.28) Boland (58) 64 infecties SDD 14/32 082 SDD 2/32 0.50 II controle 17/32 (0.49-1.37) controle 4/32 (0.10-2.54) NB III Bouter (59) 78 endotoxinaemie NB Brun-Buisson (60) 133 infecties SDD 3/65 0.52 SDD 14/65 0.98 I controle 6/68 (0.14-2.00) controle 15/68 (0.51-1.86) I de la Cal (61) 117 infecties SDD 18/58 0.7 SDD 5/58 0.34 controle 26/59 (0.44-1.14) controle 15/59 (0.13-0.87) SDD 13/25 1.2 II Cerra (62) 48 infecties NB controle 10/23 (0.66-2.18) I Cockerill (63) 150 infecties SDD 4/75 0.33 SDD 11/75 0.69 controle 12/75 (0.11-0.99) controle 16/75 (0.34-1.38) I Ferrer (64) 101 infecties SDD 7/51 0.62 SDD 15/51 1.05 controle 11/50 (0.26-1.48) controle 14/50 (0.57-1.94) Finch (65) 49 infecties SDD 4/24 0.69 SDD 15/24 1.56 II controle 7/24 (0.23-2.01) controle 10/25 (0.88-2.77) I Flaherty (66) 107 infecties SDD 1/51 0.22 SDD 0/51 NTB controle 5/56 (0.27-1.82) controle 1/56 I Gastinne (67) 445 infecties SDD 26/220 0.81 SDD 88/220 1.1 controle 33/225 (0.50-1.30) controle 82/225 (0.87-1.39) SDD 29/59 1 I Gaussorges (68) 118 infecties NB controle 29/59 (0.69-1.44) Georges (69) 64 infecties SDD 4/31 0.28 SDD 3/31 1.03 II controle 15/33 (0.11-0.76) controle 5/33 (0.26-4.00) I Hammond (70) 322 infecties SDD 25/162 0.82 SDD 34/162 1.08 controle 30/160 (0.51-1.34) controle 31/160 (0.70-1.67) Hellinger (71) 80 infecties SDD 0/37 SDD 2/37 1.16 III controle 4/43 controle 2/43 (0.17-7.84) Jacobs (72) 91 infecties SDD 0/45 0.13 SDD 14/45 0.62 II controle 4/46 (0.02-0.95) controle 23/46 (0.37-1.05) de Jonge (73) 934 sterfte NB SDD 69/468 0.64 I controle 107/466 (0.49-0.84) Kerver (74) 96 infecties SDD 5/49 0.15 SDD 14/49 0.90 II controle 31/47 (0.07-0.36) controle 15/47 (0.49-1.65) I Korinek (75) 191 infecties SDD 20/96 0.53 SDD 22/96 1.28 controle 37/95 (0.34-0.85) controle 17/95 (0.73-2.26) I Krueger (76) 546 infecties SDD 45/228 0.45 SDD 52/228 0.69 controle 99/226 (0.33-0.61) controle 75/226 (0.51-0.93) Laggner (77) 67 infecties SDD 1/33 0.26 SDD 9/33 0.66 II controle 4/34 (0.03-2.14) controle 14/34 (0.33-1.32) I Lignau (78) 357 infecties SDD 70/180 0.97 SDD 22/180 1.27 controle 71/177 (0.75-1.25) controle 17/177 (0.70-2.31) I Luiten (79) 109 pancreasinfecties NV 0.47 SDD 11/54 0.62 (0.24-0.93) controle 18/55 (0.33-1.19) SDD 1/40 0.33 III Martinez-Pellus (80) 80 endotoxinaemie NV controle 3/40 (0.04-3.07) SDD 2/50 0.4 III Martinez-Pellus (81) 100 endotoxinaemie NV controle 5/50 (0.08-1.97)

50



13-02-2006 16:30:12


auteur

aantal patiënten

eindpunt

longontsteking incidentie

RR (95% BI)

sterfte (n)

Palomar (82)

99

infecties

Pneumatikos (83) Pugin (84)

79 79

infecties infecties

Quinio (85)

148

infecties

Rocha (86)

101

infecties

Rodriguez-Roldan (87)

31

infecties

Rolando (88)

101

infecties

Rolando (89)

108

infecties

Ruza (90)

226

infecties

271

infecties

Schardey (92)

205

infecties

Smith (93)

36

infecties

0.39 (0.21-0.73) 0.18 (0.07-0.47) 0.48 (0.31-0.75) 0.32 (0.15-0.68) 0.11 (0.02-0.75) 1.06 (0.46-2.45) 1.82 (0.62-5.37) 0.36 (0.1-1.31) 0.57 (0.40-0.81) 0.4 (0.19-0.82) NTB

SDD controle NV SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle NV

Sanchez-Garcia (91)

Stoutenbeek (94)

91

infecties

Stoutenbeek (95)

401

infecties

Tetteroo (96)

114

infecties

SDD controle NV SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle NV

Ulrich (97)

112

infecties

Unertl (98)

39

infecties

Verwaest 1 (99)

440

infecties

Verwaest 2 (99)

440

infecties

Wiener (100)

61

infecties

Winter (101)

183

infecties

Zobel (102)

50

infecties

Zwaveling (103)

89

infecties

SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle

10/50 25/49 4/38 24/41 19/76 38/72 7/47 25/54 1/14 11/17 9/49 9/52 7/47 5/61 3/116 8/110 32/131 60/140 9/102 23/103 0/18 2/18 2/49 8/42 19/201 46/200 7/55 26/57 1/19 9/20 22/220 40/220 31/220 40/220 8/30 8/31 3/91 17/92 1/25 6/25 3/45 1/44

0.21 (0.05-0.95) 0.41 (0.25-0.68) 0.28 (0.13-0.59) 0.12 (0.02-0.84) 0.53 (0.34-0.89) 0.77 (0.47-1.19) 1.03 (0.45-2.40) 0.18 (0.05-0.59) 0.17 (0.02-1.29) 2.93 (0.32-27.14)

SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle SDD controle NV

RR (95% BI) 14/50 14/49 10/38 11/41 12/76 10/72 27/47 40/54 5/14 7/17 18/49 27/52 18/47 18/61 51/131 65/140 5/102 11/103 2/18 3/18 2/49 8/42 42/201 44/200 3/56 2/58 22/55 33/57 5/19 6/20 47/220 40/220 45/220 40/220 11/30 15/31 33/91 40/92 3/25 2/25

niveau van bewijs II

0.98 (0.52-1.84) 0.98 (0.47-2.04) 1.15 (0.53-2.50) 0.7 (0.49-1.02) 0.51 (0.19-1.33) 0.84 (0.53-1.34) 1.42 (0.84-2.40) -

II II I I II I I I I

0.84 (0.63-1.11) 0.46 (0.17-1.27) 0.67 (0.13-3.53) 0.21 (0.05-0.95) 0.95 (0.65-1.38) 1.55 (0.27-8.95) 0.69 (0.47-1.02) 0.88 (0.32-2.40) 1.17 (0.81-1.71) 1.13 (0.77-1.70) 0.76 (0.42-1.37) 0.83 (0.58-1.19) 1.5 (0.27-8.22) -

I II II I I I II I I II I II II

Tabel 12. De resultaten van 6 meta-analysen van gerandomiseerde gecontroleerde studies naar het effect van SDD op de incidentie van longontsteking en sterfte bij beademde patiënten. Tussen haakjes is het 95% betrouwbaarheidsinterval aangegeven. Auteurs Jaar Studies Patiënten Eindpunten resultaat niveau van (ref) (n) (n) bewijs 1 SDD trialist group (104) 1993 22 4142 Odds ratio •

Heyland (105)

1994

24

3312

Sterfte Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica • Longontstekingen Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica

0.90 (0.79-1.04) 0.80 (0.67-0.97) 1.07 (0.86-1.32) 0.37 (0.31-0.43) 0.33 (0.27-0.40) 0.43 (0.33-0.56) Relatief Risico

• Sterfte Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica • Longontstekingen Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica

0.87 (0.79-0.97) 0.81 (0.71-0.95) 1.0 (0.83-1.19) 46.46 (0.39-0.56) 46.47 (0.39-0.60) 0.49 (0.32-0.59)



1

51

13-02-2006 16:30:15


C Kollef (106)

D’Amico (107)

Nathens (108)

Redman et al (109) (abstract)

1994

1998

1999

2001

16

33

11

Niet vermeld

2270

5727

niet vermeld

Niet vermeld

• Sterfte • Longontstekingen • Sterfte Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica • Longontstekingen Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica • Sterfte Chirurgische patiënten Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica Niet-chirurgische patiënten Parenterale en enterale antibiotica Alleen enterale antibiotica • longontstekingen chirurgische patiënten niet-chirurgische patiënten • longontsteking parenterale en enterale antibiotica alleen enterale antibiotica

Verschil in risico

1

0.02 (-0.02-0.05) 0.16 (0.12-0.17) Odds ratio

1

1

N B

0.80 (0.69-0.93) 1.01 (0.84-1.22) 0.35 (0.29-0.41) 0.56 (0.46-0.68) Odds ratio

1

0.70 (0.52-0.93) 0.60 (0.41-0.88) 0.86 (0.59-1.45) 0.91 (0.71-1.18) 0.75 (0.53-1.06) 14.14 (0.77-1.68) 0.19 (0.15-0.26) 0.45 (0.33-0.62) Odds ratio 0.31 (0.20-0.46) 0.40 (0.29-0.55)

2

M

1

Tabel 13. Niveau van aanbeveling en klinische aanbevelingen voor strategieën ter preventie van luchtweginfecties en sterfte bij beademde patiënten op de IC-afdeling Minder longontstekingen Minder sterfte Niveau van aanbeveling Niveau van aanbeveling Aanbevelingen voor de praktijk Niet-antibiotische interventies Handdesinfectie/ isolatie/sterilisatie/ kleding/schoonhouden omgeving C patiënt Kinetische therapie (laterale rotatie (+ oscillatie)) Halfzittende positie Subglottische zuigdrainage

C

Ondanks onvoldoende bewijs voor effectiviteit op empirische gronden toepassen.

C

C

Onvoldoende bewijs voor effectiviteit. Niet toepassen

B

B

Tegenstrijdige resultaten van de 2 studies. Geen effect op sterfte. Niet toepassen.

B

B

Antibiotische interventie Selectieve darmdecontaminatie (4 componenten)

52


A

A

Mogelijk effect op primair endogene luchtweginfecties. Geen effect op sterfte. Aanvullend onderzoek naar effectiviteit en veiligheid noodzakelijk Toepassen bij alle patiënten > 24 uur beademd. Effectief in het voorkomen van luchtweginfecties en sterfte. Geen resistentie. Kosteneffectief.


13-02-2006 16:30:19

& 3

N t

CARDIO-RESPIRATOIRE OPTIMALISATIE, DIAGNOSTIEK & BEWAKING SNEL, PRAKTISCH en BETROUWBAAR

1 NICO*

De EEN V O U D I G S T E

Non invasieve continue Cardiac Output meting Betrouwbare ademmechanica parameters* * Beademings apparatuur met interne flowmeting kan bij teugvolumes tot 250 mL afwijkingen tot +67% & -30% vertonen. CCM 2002,30:2566-2574 R.Castle & J. Stocks

2 CardioQ De SN E L S T E Minimaal invasieve Slokdarm doppler aorta flow meter en vullings-statusmonitor beat to beat • Hartfunctie en nasaal toepasbaar met en zonder beademing • Oraal • Betrouwbare pre- & afterload & contractiliteit monitoring ber 2004 g 23 septem es, donderda Uit: The Tim

& NIEUW 3 Innocor De SPO N TA N E Non invasieve Cardiac Output meting tijdens spontane ademhaling en belasting en poliklinisch, bij ergometrie of spoedopname bruikbaar •• PreTotal rebreathing Fick in 15 seconden

Informatie over onze methodieken, trainingsmateriaal of literatuur sturen wij u graag toe

MTT Medical Technology Transfer B.V. Telefoon: 0318 417 179; Fax: 0318 416 288 E-mail: [email protected]

MTT maakt het mogelijk NJCC_01 binnenwerk 05.indd 53

13-02-2006 16:30:22

(advertenties)

��

��


��

13-02-2006 16:30:29

55

R E G I S T R AT I E F O R M U L I E R Lidmaatschap (altijd invullen !)

< < (lidmaatschap 2006, inclusief netherlands journal of critical care) < < privé-adres < werk-adres

Ben lid van de nvic Schrijf mij in als lid van de nvic Wil geen lid worden van de nvic Wil post ontvangen op

Man < Vrouw

Naam

<

Registratienummer < < < < < <

Voorletters Titulatuur Adres Postcode/Woonplaats Telefoon privé Fax E-mail-adres Geboortedatum Bankrekeningnummer

<<<<<<<<<

Tnv/Plaats

Girorekeningnummer

<<<<<<<<<

Tnv/Plaats

Beroep

I

medisch specialist <

geregistreerd intensivist <

specialisme: registratiedatum IC: aandachtsgebied: registratiedatum: II

arts-assistent

< agio

< agnio < anders:

specialisme: aandachtsgebied: verwachte registratiedatum: Ziekenhuis/Instelling Afdeling Adres Postcode/Woonplaats Telefoon Sein Fax E-mail-adres

Ben voor % (percentage) werkzaam op de Intensive Care afdeling


Z.O.Z.

13-02-2006 16:30:32

R E G I S T R AT I E F O R M U L I E R co n g r e s s e n , c u rsusse n e n symposia Alle congressen, cursussen en symposia zijn inclusief een gratis reader

le de n

Fundamental Critical Care Support Course (FCCS) Congreshotel 'De Werelt', Lunteren < € 495 dinsdag en woensdag 7 en 8 maart 2006 dinsdag en woensdag 4 en 5 april 2006 < € 495 dinsdag en woensdag 11 en 12 april 2006 < € 495 dinsdag en woensdag 16 en 17 mei 2006 < € 495 dinsdag en woensdag 12 en 13 september 2006 < € 495 dinsdag en woensdag 3 en 4 oktober 2006 < € 495 dinsdag en woensdag 10 en 11 oktober 2006 < € 495 dinsdag en woensdag 7 en 8 november 2006 < € 495 donderdag en vrijdag 14 en 15 december 2006 < € 495 < Ik wil instructeur worden bij de FCCS-cursussen en zal de eerste keer als hybride meedoen, neem contact met mij op.

n i euwe l e d e n

n i e t- l e d e n

<€ <€ <€ <€ <€ <€ <€ <€ <€

<€ <€ <€ <€ <€ <€ <€ <€ <€

575 575 575 575 575 575 575 575 575

650 650 650 650 650 650 650 650 650

NVIC Neurologische Problematiek op de IC 2006 Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede Donderdag 8 en vrijdag 9 juni 2006 - Toeslag logies en ontbijt (éénpersoonskamer) - Treinkaartje dagretour 2e klas Reehorst Ede* - Treinkaartje dagretour 1e klas Reehorst Ede* - Treinkaartje meerdaags retour 2e klas Reehorst Ede* - Treinkaartje meerdaags retour 1e klas Reehorst Ede* * Prijswijzigingen voorbehouden

< € 240,-

< € 315,-

< € 350,-

< € 95,< € 15,50 < € 25 < € 19,50 < € 29,50

< € 95,< € 15,50 < € 25 < € 19,50 < € 29,50

< € 95,< € 15,50 < € 25 < € 19,50 < € 29,50

NVIC Mechanische Beademingsdagen 2006 Hotel en Congrescentrum De Reehorst, Ede Donderdag 30 november en vrijdag 1 december 2006 - Toeslag logies en ontbijt (éénpersoonskamer) - Treinkaartje dagretour 2e klas Reehorst Ede* - Treinkaartje dagretour 1e klas Reehorst Ede* - Treinkaartje meerdaags retour 2e klas Reehorst Ede* - Treinkaartje meerdaags retour 1e klas Reehorst Ede*

< € 240,-

< € 315,-

< € 350,-

< € 95,< € 15,50 < € 25,< € 19,50 < € 29,50

< € 95,< € 15,50 < € 25,< € 19,50 < € 29,50

< € 95,< € 15,50 < € 25,< € 19,50 < € 29,50

kwa l it e itsvi s itati e < Graag ontvang ik een informatiepakket om een kwaliteitsvisitatie op mijn Intensive Care afdeling aan te vragen. De kosten van een visitatie bedragen € 3950 < Ik wil visiteur worden bij de Nationale Visitatiecommissie en ontvang hierover graag informatie. l i d ma ats c h a p Ik word alleen lid van NVIC en ik betaal: Intensivist-leden en fellows: Buitengewone leden: readers, symposiumboeken en cd-rom’s ik bestel de volgende artikelen: Plaats (bij deelname aan cursussen en symposia is het cursusmateriaal inbegrepen) < NVIC Nederlandse Intensivisten Dagen 2002 Arnhem < NVIC Circulatiecursus 2003 Arnhem < NVIC Nederlandse Intensivisten Dagen 2004 Arnhem < NVIC Mechanische Beademingsdagen 2004 Arnhem < NVIC Circulatiecursus 2004 Arnhem < NVIC Nederlandse Intensivistendagen 2005 Ede < NVIC NEMO-cursus Ede < NVIC Circulatiedagen 2005 Ede < ik bestel geen readers De prijs is inclusief verzendkosten.

<€ <€

165 (contributie 2006) 110 (contributie 2006)

Datum

ISBN-nummer

Prijs

07/08-02-2002 20 /21-11-2003 10/11/12-03-2004 10/11-06-2004 16 /17-09-2004 23/24/25-02-2005 9/10-06-2005 10/11/2005

90-75523-33-5 90-75523-41-6 90-75523-45-9 90-75523-44-0 90-75523-46-7 90-75523-48-3 90-75523-50-5 90-75523-49-1

€ € € € € € € €

Aantal

22,50 15,00 22,50 15,00 15,00 22,50 15,00 15,00

Handtekening

Naam ondergetekende Datum Plaats (niet ondertekende of onvolledig ingevulde registratieformulieren kunnen niet in behandeling genomen worden) machtiging Overeenkomstig de bekende algemene inschrijvings- en betalingsvoorwaarden van de nvic verklaar ik dat de nvic gemachtigd is om van eerdergenoemd bank- of girorekeningnummer de bedragen af te schrijven die samenhangen met: < deelname aan de aangegeven congressen, cursus(sen) en/of symposia < lidmaatschap van de nvic < bestelling van reader(s) en/of symposiumboeken Handtekening

Naam ondergetekende Datum Plaats

(bij machtiging dient u dus tweemaal uw handtekening te plaatsen. Buitenlandse incasso is niet mogelijk.) d it r e g i st r at i e formu li e r i n e e n e nve lop gratis te rugstu re n naar: nvic, antwoordnumme r 2459, 6710 wb e de (gld)


13-02-2006 16:30:35

��

��

��

Netherlands Journal. In this issue. Structured abstracts 19

Recommend Documents