Necrosis oncosis apoptosis

Necrosis – oncosis – apoptosis C16-20. Oncosis – necrosis – apoptosis definíciója és morphologiai jelei 16. Melyek az oncosis / necrosis ultrastructurális jellemzői?  A mitochondriumok a normál, magas ATP/ADP aránnyal jellemzett állapotból, az ’ alacsony amplitudójú duzzadás /low amplitude swelling/ csökkent ATP/ADP aránnyal, a külső kompartment duzzadásával, a belső kondenzálódásával jellemzett, deenergetizált és reverzibilis állapoton keresztül jutnak el az irreverzibilis, egyaránt a külső és a belső kompartment duzzadásával, az utóbbiban Ca-foszfát mikrokristályok kialakulásával jellemzett magas amplitudójú duzzadás állapotába, melyben az energia termelés megszűnt (l. … ábra).  A durva felszínű ergastoplasmáról a ribosomák leválnak.  A lysosomák intaktak lehetnek, elsősorban coagulatios necrosis típusú elhalás esetén.  A lysosomák a halott mitochondriumokat bekebelezik (autophagia).  A cytoplasma membránról lemezek válnak le (a kettős lipidréteg szétválása), fül hólyag-szerű képződményeket létrehozva.  Heterochromatinizáció a magban. 17. Melyek az oncosis / necrosis típusú elhalás fénymikroszkópos jelei?  4 - 6 órával az irreverzibilis sejthalál után látható teljesen kifejlett formában.  A cytoplasmalis basophilia progresszív elvesztése mellett kialakuló eosinophilia (acidophilia). Oka: a jelentős bázikus kötést biztosító, nagy mennyiségű negatív töltést hordozó RNS gyors lebomlása, a fehérjék + töltésének túlsúlyba kerülése, fokozott eosin(-) kötődés.  Glikogén depléció (PAS festéssel látható).  Karyopicnosis (masszív heterochromatinizáció és kondenzáció).  Karyorrhexis (a picnotikus mag darabokra hullása).  Karyolysis (Dnase aktivitás következtében a mag chromatin teljes feloldódása – látható mag nélküli sejtek / sejtmaradványok megjelenése).  A sejt duzzadása. 18. Mi az azonosság és a különbség az apoptosis és az oncosis között? Hol van jelentősége az apoptosisnak?  Végeredményként mindkettő folyamat a célsejt elhalásához vezet.  Az oncosis típusú necrosis azonban nem gén regulált, nem energia függő folyamat, melyet passzívan szenved el a célsejt.  Oncosis során kisebb – nagyobb mértékben mindig károsodik a környezet is szekunder módon.  Az apoptosis ezzel szemben aktív, génregulált és ATP függő folyamat, mely csak a célsejt(ek) eliminálásához vezet, a környezet nem károsodik.  A programozott sejthalálnak (apoptosisnak) fontos szerepe van szervek ill. szervrészletek embryogenesis során történő visszafejlődésében, metamorphosis során, 15

cytostatikus drogok indukálta ill. spontán tumorsejt pusztulásban, hormon dependens szervek célsejtjei számának csökkenésében (emlő -, endometrium mirigyhámsejtek, mellékvese kéregsejtek, stb.), NK-sejt mediálta sejtelölésben, antitest dependens cytoxicitásban és a luminális szervek nyálkahártyája valamint az epidermis felső sejtsorai pusztulásában. 19. Mi az apoptosis molekuláris mechanizmusának lényege?  A halálligand - halálreceptor (külső) és / vagy a mitochondriális (belső) jelátviteli útvonalon keresztűl aktiválódó programozott sejthalál folyamatában központi szerepet játszik a cisztein proteázok egy családja, a kaszpázok, legfontosabb végrehajtó a kaszpáz-3. Ezek a strukturális komponensek hasitását végzik és további enzimeket (pl. DNáz) aktiválnak.  A Ca2+ - Mg2+ dependens endonukleáz a kettősszálú DNS-t internukleoszomálisan hasítja, így a legkisebb fragment 185 bp hosszú, ezért apoptotikus sejtekből extrahált DNS-t gélelfón futtatva 185 bp illetve ennek többszörösének megfelelő hosszúságú DNS fragmenteket észlelünk (’létraképződés’).  Számos pro-ill. anti-apoptotikus fehérje ismert, legfontosabb a BCL-2 család, melyek tagjai pro-Apo ill. anti-Apo hatásukat a citokrom-C mitochondriumból történő kiáramlásának szabályozása révén fejtik ki. Szerepet játszanak a daganatképződésben és anti-tumor therápia targetjei lehetnek.  Az apoptosis folyamata során a sejtből litikus enzimek a környezetbe nem kerülnek, a környező sejtek nem károsodnak. 20. Melyek az apoptosis során észlelhető morphológiai változások?  Egyéb jelek alapján fénymikroszkóposan nem azonosítható korai apoptotikus sejt a kétszálú DNS hasításoknál keletkező szabad 3’-OH csoportok specifikusan jelölhetők ( kromogénnel jelölt nukleotidokkal), így fénymikroszkópos szinten vizualizálhatók.  Heterochromatinizáció és a heterochromatin félhold alakokban történő marginalizációja.  Endoplazmatikus retikulum – magmembrán – sejtmembrán fúzió, melynek eredményeként intakt membránnal bíró, intakt sejtorganellumokat és magrögöket tartalmazó apoptotikus testek keletkeznek.  Az apoptotikus testeket macrophagok phagocytálják és intracelluláris lebontják (l. … ábra).  Az előbbi jelenség fiziológiás folyamat részeként mindig megfigyelhető a szekunder nyirokfollikulusok centrum germinativumában (a sikertelen B-sejt klónok apoptotikus eltávolítása, ’csillagos égbolt’ morphologia). E folyamat a BCL-2 anti-apoptotikus fehérje szabályozása alatt áll, reaktív centrum germinativum B-sejtek BCL-2 negatívak, ezen sejtek t(14;18) transzlokációja következtében létrejövő BCL-2 túltermelődés tumoros növekedéshez, folliculáris lymphoma kialakulásához vezet.

16

C21-23. Az oncosis – necrosis klinikopathologiai formái 21. Az oncosis – necrosis típusú sejtelhalásnak milyen klinikopathologiai formái vannak?  Coagulatios ( alvadásos) illetven colliquatios / lágyulásos/ necrosis a két alaptipus.  A coagulatios necrosis során az i.c. pH csökkenés relative gyors, a proteinek között a litikus enzim proteinek az előtt denaturálódnak, hogy szignifikáns mértékű önemésztődés történt volna.  Ezért, a coagulatios necrotikus sejtek alapstrukturája és körvonalai mikroszkóposan még láthatók (sejthetők).  A coagulatios necrotikus szövet makroszkóposan tömött, száraz, törékeny.  A coagulatios necrosis prototipusa az ischaemiára kialakuló elhalás, de más oki tényezők is léteznek.  Colliquatios / lágyulásos/ elhalás olyan esetekben és szervekben alakul ki, melyeknek magas a lipid tartalma (pl., agy), vagy, igen magas a szerv parenchymas sejtjeinek az enzimtartalma (pl., pancreas), vagy a necrotikus szövet tömegesen tartalmaz elhalt gyulladásos sejteket is (pl., gennyes gyullladás bizonyos formái).  A coagulatios és colliquatios necrosis formák egyaránt lehetnek anaemiásak ( vértelenek) illetve haemorrhagiásak (vérzésesek), akár ugyanazon szervben is. A két forma kialakulását részben a kiváltó ok (pl. arteriás v. vénás elzáródás) illetve szerv specifikus tényezők magyarázzák (l. táblázat). Anaemiás Haemorrhagiás Coagulatios Infarctus anaemicus Infarctus haemorrhagicus Pörkösödés (pseudomembrán képződés) Decubitus Gangraena sicca (humida? ) Caseatio Colliquatios Encephalomalatia alba /flava Encephalomalatia rubra Zsirnecrosis Abscessus 22. Mi az infactus és mely tényezők határozzák meg anaemiás ill. haemorrhagiás formáját?  Az infactus parenchymás szervekben kialakuló coagulatios necrosis, mely hirtelen kialakuló arteriás ellátási zavar (ischaemia) vagy vénás stasis (pangás) miatt alakul ki.  Az infarctus lehet aneamiás vagy haemorrhagiás is, akár ugyanazon szervben is. Annak magyarázata, hogy egy szervben anemiás vagy vérzések infarctus alakul ki, tapasztalati.  Vénás occlusio (pl. thrombosis) az adott szervben mindig infactus haemorrhagicust idéz elő.  Arteriás occlusio azonban szerv-specifikus módon anaemiás ill. haemarrhagiás infarctus is előidézhet.  Arteriás occlusio esetén inf.anaemicus alakul ki a tömött, nagy szöveti rezisztenciával bíró parenchymás szervekben, ahol a postcapilláris vénás oldalról az arteriás keringés 17

lényegi megszűnte után a vér nem folyik vissza és nem árasztja el az elhalt területet (pl. myocardium, vese, lép).  Arteriás occlusio esetén inf. haemorrhagicus alakul ki azon szervekben, amelyek nem tömöttek, szöveti rezisztenciájuk alacsony, relatív magas a vértartalmuk (pl. kettős vérellátás miatt is), melyek miatt a vénás oldalról a keringés lényegi megszűnte után a vér visszafolyik és elárasztja a necrotikus szöveteket (tüdő, belek, mellékvese). 23. Melyek az infarctus anaemicus és haemorrhagicus típusos szervi példái?  Infarctus anaemicus myocardii  Infarctus anaemicus corticis renalis  Infarctus anaemicus lienis ------------------------------------------------ Infarctus haemorrhagicus pulmonis  Infarctus haemorrhagicus intestini tenuis (et crassi)  Infarctus haemorrhagicus centralis hepatis (CHN)  Infarctus haemorrhagicusglandulae suprarenalis C24-31. Infarctus anaemicus – szervi példák 24. Melyek a myocardium vérellátásának jellemzői?  A r. descendens a. cor. sinistrae (LED) ellátja  az interventricularis septum alsó – elülső 2/3 részét,  az apex cordist,  a bal kamra elülső falát ,  a sulcus interventricularis anterior melletti kb. 1 cm-es zónát a j. kamra elülső falán.  Az a. coronaria dextra ellátja  A jobb kamra elülső falának fennmaradó részét,  A jobb kamra hátsó falát,  A bal kamra hátsó falának (individuálisan) változó részét,  Az interventricularis septum hátsó - felső 1/3 részét  A r.circumflexus a. cor. sinistrae ellátja  Bal kamra marginális zónáját,  A bal kamra hátsó falának (individuálisan) változó részét.  Tehát mind a jobb, mind a bal coronaria occlusiója előidézhet ischaemiát a parietis posterioris ventriculi sinistri cordis (v.s.c.) területében.  A vérellátás zöme a diastole alatt történik, a subendocardialis zónában a legnagyobb a feszülés + e terület ellátása diffúzióval történik, tehát a sibendocardialis zóna a legérzékenyebb a hypoxiára, mely miatt a myocardialis infarctus gyakran ezen területen kezdődik.  A coronaria rendszer subepicardialis ágai funkcionális végartériák, azaz – bár vannak közöttük kb. 40 µm-es anastomosisok, ezek azonban nem nyitottak, chronicus ischaemia esetén megnyílnak, de acut elzáródást nem tudnak kompenzálni.

18

 A nyugalmi coronaria áramlás 250 ml/perc, az AVOD nyugalomban is maximális, 12%. Egy fő coronaria ág kb 75%-es szűkülete myocardialis necrosis idéz elő, mert az AVOD növelésével nem lehet a csökkent oxigenizációt kompenzálni. 25. Melyek a különböző mértékű szívizom ischaemia miatt előidézett kórképek?  Angina pectoris  Acut myocardialis infarctus (AMI)  Chronicus ischaemias szívbetegség (ISZB)  Acut szívhalál 26. Melyek az AMI major és minor predisponáló faktorai, incidencia jellemzői?  Hypertonia  Dohányzás  Hypercholesterinaemia  Diabetes mellitus fő rizikófaktorok (’Framingham study’)  Elhízás – mozgásszegény életmód  Hyperurikaemia  Kompulziv – obszessziv – stresszes életmód

minor rizikófaktorok

 Az AMI 5 %-a 40 éves kor előtt, 45 %-a 65 éves kor előtt alakul ki  Férfiakban 4 -6-szor gyakoribb, a nemi különbség csak a 8. évtizedben tűnik el 27. Melyek a pathogenetikai faktorok AMI-t előidéző coronaria ischaemia esetén?  Komplikált atherosclerotikus plakk (90%-ban)  Angiospasmus + thrombocyta aggregáció  (Paradox) embolizáció  Arteritis (pl. polyarteritis nodosa)  Kokain abusus 28. Az AMI-nak milyen formái vannak lokalizáció és kiterjedés alapján?  Infarctus anteroseptalis et apicis cordis (40 – 50%, a legsúlyosabb), a r. descendens /LAD/ occlusioja idézi elő.  Infarctus parietis posterioris ventriculi sinistri cordis (30 – 40%), a r. circumflexus occlusioja mellett az a. coronaria dextra keringési zavara is előidézheti.  Infarctus parietis marginalis v.s.c (10 – 30%).  Subendocardialis infarctus  Transmuralis infarctus  Az AMI kifejlődése dinamikus folyamat, a kritikusan hypoxiás (az ATP szint a normális 10%-a alá csökken) területeken 20 – 40 perc múlva következik be necrosis.

19

29. Miért fontos AMI minél koraibb fázisában a reperfúzió (coronariográfiás angioplastica, stent, bypass graft, gyógyszeres thrombolysis révén)?  Hyperacut esetben (az anginás tünetek kezdetétől KB 60 percen belül) megakadályozhatja az irreverzibilis elváltozás (necrosis) kialakulását  A kialakult necrosis gócpontja körüli, reverzibilisen károsodott (’bódult’, ’stunned’, ischaemiás dysfukciós) myocardiumot megmentheti az elhalástól (megakadályozhatja az infarctus terjedést). Hatásos kb. 3 órán belül.  A reperfúzió morphologiai változásokat idéz elő a már letálisan károsodott myocardiumban (bevérzés: haemorrhagiás jelleg, kontrakciós csík necrosis; az előbbi makroszkóposan is, az utóbbi fénymikroszkóposan azonosítható).  A reperfúzió károsodást is előidézhet a reverzibilisen károsodott myocardiumban. Az oxidativ stressz, a magas szabadgyök szint, a magasabb i.c. Ca++ szint és a reoxigenizáció / növekvő ATP szint a Ca++ mitochrondriális sequestrációjához, magas amplitudójú mitochrondrium duzzadáshoz, irreverzibilis károsodáshoz, necrosishoz, infarctus terjedéshez vezethet.  Az előzőek megakadályozása érdekében a reperfúziós folyadék ATP-dús, alacsony Ca++ koncentrációjú, magas antioxidáns tartalmú és osmotikusan aktív oldat kell legyen. Az utóbbi csökkenti a necrotikus myocardium duzzadását és így megakadályozza a ’bódult’ myocardium kompresszióját (’haemodinamikai satu’), irreverzibilis károsodását. 30. Melyek az infarctus myocardii egyes fázisai és azok makroszkópos, mikroszkópos és klinikopathologiai jellemzői?  Hyperacut infarctus: tünetek kezdetétől az első 1 óra. EKG: mély Q hullám, S-T eleváció (’dóm’-képződés). Makroszkóposan semmi nem látszik, mikroszkóposan a halott izomsejtek hullámos lefutásúak lesznek, a cytoplasmában kontrakciós csík necrosis (Ca++ influx indukálta hiperkontrakció) látható. Komplikáció: cardiogen shock, bal kamra dekompenzáció /előre és hátraható/, ventricularis arrythmia – fibrilláció, Adams-Stokes syndroma.  Infarctus acutum: 2.- 24-36. óra. Vérben marker enzimek - proteinek jelennek meg, CPK ill. troponin 4-6. órától ( az előbbi 48. órára lecseng, az utóbbi tartósan magas marad), 10. órától GOT, 24. órától LDH, 48. óra után magas CPK és troponin együtt reinfarctusra utal. Makroszkóposan 4-6. órára livid-cyanotikus lesz az elhalt izomzat, ugyanezen időpontban mikroszkóposan myocytolysis (i.c. vesiculumok), majd a cytologiai necrosis jelek alakulnak ki és a periódus végére komplettálódnak, a makroszkóposan agyagszerű és színű necrotikus massza kialakulásával. Szövődmény: arrythmiák – csökkenő gyakorisággal. Transmuralis infarctus esetén Percarditis fibrinosa circumscripta is kialakul.  Infactus recens: 2 – 7 nap. A sanatio per secundam intentionem keretében a szervülés / organisatio kezdeti fázisa. Phagocyta sejtek (neutrophilek, majd macrophagok) beáramlása, a necrotikus massza phagocytosisa / eltakarítása zajlik. A necrotikus, lebomlóban levő szövet nyomással szembeni rezisztenciája a legalacsonyabb szintre jut: myomalatia (3 – 6 nap). Szövődmény: Ruptura myocardii az interventricularis septumon, vagy a papillaris izmot is érintve, vagy a kamra falán következményes, fatalis 20

bal – jobb shunt (acut jobb kamra elégtelenség), vagy acut bicuspidalis insufficientia, vagy haemopericardium ( percarialis temponád) kialakulásával. A periódus vége felé fokozatosan fibroblastok és capillárisok nőnek be a lebomló területbe, az előbbiek kollagént deponálnak az eltakarított necrotikus massza helyére. A phagocyta sejteket tartalmazó fibroblastos, capilláris dús szövet a szekunder sebgyógyulást végrehajtó pathologiás szövet, melyet granulációs szövetnek / sarjszövetnek nevezzünk. A fentiek miatt e fázisban az anyagszerű nerotikus terület szürkés –rózsaszínűvé válik  Infactus obsoletus / Infarctus fibrosus. Teljes kialakulása több hetet vesz igénybe (az infarctus méretétől függően). A területet teljes egészében acelluláris kollagén rost tömeg, hegszövet tölti ki. Komplikáció: Dressler- syndroma (autoimmun pleuropericarditis; nem súlyos állapot), aneurysma cordis, aneurysma thrombotisatum cordis, szisztémás, nagyvérköri embolizáció és következményei (súlyos szövődmények). 31. A mycardialis infarctuson kívül az infarctus anaemicus milyen típusos szervi manifesztációja ismert  Infarctus anaemicus lienis. Az a. lienalis fő ágaiban kialakuló atherosclerotikus (általában komlikált) plakk vagy embolizáció idézi elő. A hilus felé mutató piramis alakú terület hal el, léptáji, légzéssel összefüggő fájdalom és dörzszörej kíséri. Inf. recens fázison át inf. oboletusként, heges behúzódással, per secundam gyógyul. A lép funkcióját nem veszélyezteti, de embólusforrás keresendő.  Infarctus anaemicus corticis renalis. Az a. renalis főágainak embolizációja vagy komplikált atherosclerotikus plakkja okozta obstrukció által előidézett, a vese felszínén nyugvó, a hilus felé mutató, piramis alakú elhalás. Fájdalom nem, de haematuria kisérheti. Durva heges behúzódással, másodlagosan gyógyul (Inf. obsoletus renis).  Bilateralis corticalis vese necrosis. Súlyos shock szövődménye, < 25-30 ml vizelet / óra, < 70 Hgmm vese perfúziós nyomás esetén alakul ki. A shockban kialakuló védekező reguláció, a keringés redistribuciójának sajátossága miatt a juxtamedullaris aa. interlobulares-eken nem, de az ettől distális kérget ellátó ugyanilyen ágakon vasoconstrictio következik be, mely a fenti perfúziós viyzonyok mellett a kéreg külső kb. 2/3-ának anaemias infarctusához vezet. Azotaemia, uraemia alakul ki dialysis válik szükségessé.  A máj összes vérellátási igényének kb. 60-70%-át szállitja a v. portae alacsonyabb (80%-os) oxigenizáltságú vére, a többit az a. hepatica biztosítja, a kettő eredőjeként a v portae az oxigenizáció valamelyes nagyobb részét biztosítja. A kisebb portalis ágak elzáródása valódi infarctus nem, ellenben a lokális kvázi stasis és a hepatocyták sorvadása miatt vöröses-livid, besüppedt, háromszög alakú terület alakul ki (Zahn infarctus). Valódi anaemias infarctus a májban ritka, az a. hepatica propria-t érintő vasculitis (polyarteritis nodosa) vagy az intrahepaticus arteria ágakba betörő metastatikus tumorok, ill cc. hepatocellulare idézhetik elő. Anaemias infarctus relative gyakori pathologiás szövetben, tömöttebb, solid tumoros növedékben az arteriás kompresszió ill. a vasoinvasivitás miatt.

21

C32. Infarcuts haemorrhagicus 32. Melyek az infarctus haemorrhagicus leggyakoribb szervi példái és klinikopathologiai jellegzetességei?  Infarctus haemorrhagicus pulmonis. Tüdő thrombembolisatio (forrás majdnem mindig: alsóvégtagi mélyvénás thrombosis, ritkán kismedencei – periprostatikus / parametrialis thrombosis) 4 formája közül a segmentális a. pulmonalisokat érintő, u.n. partialis embolisatio mellett alakulhat ki, ha csökkent bal kamra funkció, arteriás oxigenizáció, így rossz aa. bronchiales keringes is fennáll. Egy vagy több tüdő szegmentum hal el, a necrotikus terület piramis alakú, a pleuralis felszínen nyugszik és csúcsával a hilus felé mutat. Mélyvörös – bársonyos, szerkezet nélküli makroszkóposan. Mellkasi, légzésasszociált szúró fájdalom és haemoptoe kíséri. Gyakran tartós ágyhoz kötöttség utáni első felkelés során alakul ki. Szövődmény: infarctus pneumonia, gangraena pulmonis. Totalis, subtotalis és a tüdő mikroembolisatio-ja mellett nem alakul ki vérzéses elhalás.  Vérzéses bélelhalás. Általában cirrhosis hepatis mellett kialakuló portalis hypertensio klasszikus szövődménye a v. portae thrombosisa (pylethrombosis). Hirtelen kialakuló teljes v. porta elzáródás esetén a vékony- és a vastagbelek is elhalnak a v. portae (v. rectalis superior) által drenált rectum proximalis 1/3-át is beleértve (Inf. haemorrhagicus intestini tenuis et crassi). Fatalis elváltozás. A. mesenterica superior szájadékának elzáródása (embolisatio, AS komplikált plakk), polyarteritis nodosa vagy steel syndroma miatti, a régiót érintő súlyos ischaemia következtében az egész vékonybél elhal, mely általában fatalis. A vastagbél azonban nem, bár a colon ascendens, transversum és descendens is az a. mes. sup. ellátási területéhez tartozik (a. colica dextra, media et sinistra), de az arcus Riolani anastomosis rendszer megmenti a vastagbelet az elhalástól. Az a. mesenterica. inferior elzáródása nem okoz bélinfarctus. Regionalis vérzéses bélinfarctust idéz elő a mesenterium venainak leszorítása strangulatio, bélcsavar (volvulus, torquatio, invaginatio) vagy kizáródott sérv (hernia incarcerata) következtében. Ezeket sebészi resectio-val jó eséllyel lehet gyógyítani, egyébként még a rövid szakaszon kialakuló bélelhalás esetén is mechanikus ileus és sepsis fenyeget.  A máj centralis haemorrhagias necrosisa (CHN). Jobb kamra elégtelenség (acut v. chronicus), következményes centralis venas stasis és arteriás (a. hepatica propria) ellátási zavar (alacsony perctérfogatú bal kamra elégtelenség, shock – hypoperfusio – ischaemia - hypoxia) együttes fennállása (pl. súlyos terhességi toxaemia, stb.) esetén a májlebenykék pericentrális kb. 1/3 része vérzésesen elhal, következményes (GOT, GPT, γ-GT, LDH) enzim kiáramlással, mely vírus hepatitist utánoz (’mock’-hepatitis).  Infarctus haemorrhagicus corticis suprarenalis. Disseminált intravascularis coagulatio (DIC) kapcsán kialakuló elváltozás, pl. Waterhouse-Friderichsen syndromában.

22

C33. Egyéb coagulatios necrosisok 33. A coagulatios necrosisnak az infarctuson kivül milyen formái vannak?  Pseudomembrán – Pörk képződés (’croup’ - álhártya). Az elváltozás a fibrines gyulladás nyálkahártyákon zajló, legsúlyosabb formája, melynek során az epitheliális komponens elhal és a bealvadó fibrines exudatummal együtt spontán leszakadó vagy enyhe mechanikai behatásra leváló, lemezes necrotikus masszát képez. Példái: diphtheria (Corynebacterium diphtheriae, felső légutak); oesophagitis mycotica, enterocolitis mycotica (súlyos, szerzett immunszupresszió: előrehaladott tumorstádium, cytotoxicus kezelés, post-transzplantációs immunszupresszió, irradiatio); postoperativ pseudomembranosus enterocolitis (gastrointestinalis műtétek, preoperativ antibiotikus prophylaxis, Clostridium difficile túlszaporodás).  Decubitus – Felfekvés. Lágyrészek csontos felszínekhez történő tartós nyomása, kompressziója miatti elhalása. Gyakori mozogni nem képes, tartósan ágyhoz kötött egyénekben az occiput, a scapulák, a sacrum és a sarokcsont felett. Tenyérnyi, mély, nem gyógyuló sebek, kimenetel: sepsis, meningitis purulenta, endocarditis septica. Belszerveken is kialakulhat, minden testüregbe, luminalis szervbe vezett eszköz nyomási necrosist, decubitus idézhet elő (pl., hólyagkatéter, intubációs eszköz, stb.). Soliter, nagy epekő (cholesterin kő) az epehólyag fal decubitusa – másodlagos gyógyulása ismétlődő szekvencia révén ’fedetten’, perforáció nélkül átjuthat a bélcsatornába, ileust elődézve (epekő ileus).  Gangraena –Üszkösödés. Két formája van. A gangraena sicca (száraz gangraena) súlyos arteriás ellátási zavar esetén általában az alsó végtag terminális részén (occlusiv vasculitis esetén, a felső végtagon is) kialakuló elhalás, mely a gyors kiszáradás miatt ’száraz’. A gangraena humida (nedves gangraena) általában másodlagos bakterialis hatás, a necrotikus szerves anyagon felszaporodó Saprophytak okozta teljes szövetlebontás, elfolyósodás, másodlagos colliquatios necrosis. Így gangraena humida alakulhat ki gangraena sicca pedis talaján, inf. haemorrhagicus pulmonis, tumor idegentest aspiráció következtében (tüdő gangraena), appendix ill. epehólyag gyulladása során a necroticus fali szövetek bakteriális lysise nyomán (appendicitis-, cholecystitis gangraenosa) valamint primaer bacterialis (Bacillus fusiformis és Spirochaeták szimbiozisa) hatásra a szájüregben (gangraena gingivae / buccae, ’noma faciei) súlyos, szerzett immunszupresszió (csontvelő aplasia vagy acut leukaemia) következtében.  Caseatio – sajtos necrosis. A Mycobacterium speciesek által előidézett tuberculosis során észlelt szöveti elhalás (ömlesztett sajt konzisztenciájú és színű massza). Átmenetet képvisel a colliquatios necrosis felé. A Mycobacterium egy felszíni szulfatált glikolipidje (mycosid) és az érintett szövet interakciója nyomán alakul ki, a pathomechanismus nem teljesen tisztázott, a makro-, ill. mikroszkópos megjelenés azonban nagyon jellemző. Syphilis 3. stádiumában észlelt gummák is ezen necrosis csoportba tartoznak.

23

C34. Colliquatios necrosis 34. Melyek a colliquatios necrosis formái és szervi példái?  Encephalomalatia alba: a fehérállományban, ischaemia (atherosclerotikus komplikált plakk, thrombembolisatio) hatására alakul ki, az állomány finoman egyenetlenné, fényvesztetté válik, színe fehér, a szöveti lebomlás, a lipidek felszabadulása után sárgás szín dominál (Encephalomalatia flava). A necroticus massza eltakarítását fibrillaris microglia elemek végzik, a phagocytosis során puffadt és eosinophil cytoplasmájó sejtekké (gemistocyták) alakulnak, a léziót kollagén rostos (microglia sejtek?, perivascularis myofibroblast elemek?) hártya demarkálja, melyben viztiszta folyadék marad vissza (cysta post encephalomalatiam). Felette az agyállomány besüpped. Hypertensiv proliferativ arteriolosclerosis kapcsán gyakran alakulnak ki többszörös, 1 – 2 mm-es mikro-necrosisok, következményes szekunder gyógyulás révén mikro-cysták / lakunák a putamen, thalamus, capsula interna, basis pontis és a hemispherium fehérállományában (Status lacunaris).  Encephalomalatia rubra (vérzéses agylágyulás). A szürkeállományban, az agykéregben vénás elfolyás akadályozottsága (kompresszió, sinus thrombosis) esetén alakul ki, s mint minden vénás elzáródás okozta necrosis vérrel átitatott. Fehérállományi roncsoló folyamat (encephalomalatia alba, tumor, apolexia), a következményes duzzadás miatt komprimálhatja a fellette levő kéreg, a vénás elfolyást, ilyenkor szekunder vérzéses agylágyulásról beszélünk. Ilyen elváltozás hasonló mechanizmussal a pons területében is kialakulhat.  Zsírnecrosis. Legtípusosabb pancreatitis acuta kapcsán. A kiszabaduló exocrin enzimek a szervben és környezetében, a retroperitoneumban, a mesenteriumban, a parietalis peritoneumnak megfelelően bontják a zsírokat, a felszabaduló szabad zsírsavak a Ca++-mal szilárd állapotú szappant képeznek, melyek sárgás-fehéres göbökként jelennek meg. Az emlőben trauma hatására zsírsejt ruptura, következményes granulomatosus reakció jön létre, mely csomóként tapintható az emlő állományában (lipogranuloma).  Abscessus – tályog. A gennyes gyulladás, inflammatio purulenta, egyik, körülhatárolt formája. A pyogen membránnal körülvett tályog belsejében elfolyósodó anyag, genny (pus), azaz széteső parenchyma sejtek, nagytömegű lebomló granulocyta és bacterium található. Bárhol kialakulhat (l. részletesebben az inf. purulenta fejezetben).

24