Histopath. gyak. I.
1
2008.09.08.
HISTOPATHOLOGIA GYAKORLAT I.: NECROSIS TÍPUSAI A necrosis főbb* típusai: \
Coagulatios
morfológia
tömött terület, néhány napig felismerhető sejtkontúrok, élénk eosinophilia
ok
hypoxia okozta intracellularis acidózis → az enzimek is koagulálnak
enzimaticus folyamat típusa
nincs autolysis
típuspéldák
szívinfarctus
Colliquatios
Caseatios
a coagulatios necrosis speciális elmosódó fellágyult, formája, sajtszerű kontúrú adipocyták → elfolyósodó terület, amorf, terület, az granuláris Ca-szappanok szövettörmelékek, képződése eredeti parenchyma sejtkontúr és (a felszabaduló nyoma sem retikuloid rostok zsírsavak, is eltűnnek, gliceridek kötik a látszik centralisan nagy serum Ca2+-ot) eosinophil foltok Mycobacterium hypoxia fennáll tuberculosis típusosan acut ugyan, de az agy okozta IV-es pancreatitis során nagy típusú felszsabaduló folyadéktartalma hypersensitivitási lipázok emésztik miatt az reakció → meg a enzimek granulomaperipancreaticus koagulációja képződés → zsírszövetet inkomplett caseatios, centralis necrosis auto- és heterolyticus heterolyticus autolyticus folyamat folyamatok folyamat dominanciája dominanciája agyi infarctus / agylágyulás; acut necrotisalo suppuratio / pancreatitis, purulens avagy tbc zsírszövetet ért gennyes trauma beolvadás bárhol
Autolysis = a sejtet saját enzimei oldják fel. Heterolysis = a sejtet bacterialis és/vagy leukocyták enzimei oldják fel.
*
Steatonecrosis
A gangrena és a fibrinoid necrosis itt nem kerül tárgyalásra!
Histopath. gyak. I.
2
2008.09.08.
Infarctus = lokális vérellátási elégtelenség okozta necrosis (metszlapon ált. ék alakú) \
Infarctus anaemicus (vértelen / fehér infarctus)
Infarctus haemorrhagicus (vérzéses / vörös infarctus)
parenchyma
tömött szerkezetű (kiv. agy)
laza szerkezetű
lokális vérellátási elégt. típusa
végartéria elzáródása
vénás elzáródás, v. artériás elzáródás kettős vérellátással
necrosis típusa általában
coagulatios (ld. szív) vagy colliquatios (ld. agy)
coagulatios (ld. tüdő, belek, máj) vagy colliquatios (ld. agy)
tömött, enyhén kiemelkedő,
necrosis agyagsárga necroticus terület vs. dominál bevérzés dominálja a képet, mely + vörös szegély (capill. dilatatio, stasis és / vagy rávérzés formájában haemorrhagia minimális vvt. kilépés) jelenik meg dominanciája + esetleg sárga szegély / demarcatio ? (NG, Ma infiltratio)
1. Infarctus anaemicus cordis (1); Fibrosis ex infarctu myocardii (7) a. Morfológia: i. Acut myocardialis infarctus (AMI) kiterjedése: \ Ok Kimenetel
Subendocardialis AMI súlyos vascularis szűkület occlusio nélkül önmagában ált. tünetmentes
Transmuralis AMI teljes occlusio - gyakorisága: rda 50%, rcx 20%, acd 30% haemodinamikai zavarral jár
ii. Főbb makro- és mikroszkópos eltérések az idő függvényében:
Coronaria occlusio után eltelt idő
Makroszkópos elváltozás
Mikroszkópos elváltozás
0–6h
Nincs
minimális: hullámos lefutású rostok, finom lipidcseppek a cytoplasmában, sejtduzzadás
6 – 12 h
Nincs
myocytolysis, oedema, kezdődő NG infiltratio
18 – 24 h
halvány, esetleg bevérzett terület
fokozódó coagulatios necrosis
Histopath. gyak. I.
3
2008.09.08.
1 – 7 nap
agyagsárga terület, vérzéses szegéllyel + lehet: gócos fibrines pericarditis, endocardialis thrombus
kifejezett coagulatios necrosis + masszív NG infiltratio (= anaemias infarctus klasszikus képe)
1 – 3 hét
besüppedt, halvány terület
NG↓; Ma, (myo)fibroblast, endothel ↑ → granulatios / sarjszövet
4 hét után
szürkésfehér terület
fibroblastok → kollagén↑ → laza rostos kötszöv. → fibroticus / hegszövet
iii. A mikroszkópos kép részleteiben: 1. Myocyták: o néhány órás laesio: o elmosódó harántcsíkolat, hullámos lefutású, elvékonyodó myofibrillumok, élesen kirajzolódó Eberth-vonalak o dehidrogenáz aktivitás ↓ → kimutatása: nitro-BT, trifenil-tetrazoliumklorid o coagulatios necrosis: o kariopiknosis (magzsugorodás), -rrhexis (magtöredeződés), kariolysis (magoldódás) → magfestés eltűnik o sarcoplasma hypereosinophil, harántcsíkolat eltűnik o hypercontractios csíknecrosis (ok: reperfúziós membrán kár. és/v. β1 agonisták → IC Ca 2+ ↑) o myocytolysis: habossá váló myocyták → üresen tátongó sarcolemma hüvelyek (subendocardialisan kezdődik) 2. Interstitium: o capillaris dilatatio o oedemaval o minimális vvt. kilépéssel (vörös szegély) o necrosis az interstitiumban is o bevérzések reperfusio (pl. késői stentelés) esetén o leu infiltratio – NG, Ma, ly (sárga szegély), később fibroblastok o hegek, ha korábban is volt ischaemias inzultus o foci fibrosi → chronicus ischaemiára utal o fibrosis ex infarctu → korábbi infarctusra utal
b. Etiológia o leggyakoribb ok: a. coronaria intimájában lévő kritikus / 75%-os szűkületet okozó atheroscleroticus plakk.. o vasospasmussal társul o usurálódik → thrombusképződés → occlusio o rupturál → bevérzik → occlusio o propagál / tovább növekedik o kevésbé gyakori okok: o arteriitis (Takayasu-arteriitis, polyarteriitis nodosa)
Histopath. gyak. I.
4
2008.09.08.
o dissectio aneurysmae aortae (aorta ascendensre terjedve elfojtja a koszorúsereket) o microangiopathiák o cocain abusus etc.
c. Következmények: i. Acut / heveny következmények: o első 24 órában: o malignus arrythmya → pn VT/VF, PEA → o systoles pumpaelégtelenség o bal szívfél-elégtelenség → hátra: oedema pulmonum, előre: cardiogen shock → o első héten: o elhalt szívfal rupturája szabad fal → haemopericardium, majd taponád → septum → B-J shunt, AV-block → m. papillaris → regurgitatio → bal szívfél-elégtelenség → hátra: oedema pulmonum, előre: cardiogen shock → o muralis / fali thrombus képződik → thromboembolisatio ii. Chronicus / idült következmények: o hetekkel, hónapokkal később hegszövet képződik → falmozgászavar, vezetési zavarok o ha a hegszövet nagy kiterjedésű → aneurysma cordis (a szívaneurysma SOSEM rupturál!) o kompenzatorikus bal kamra hypertrophia → további systoles és diastoles dysfunctio o muralis thrombus képződhet → thromboembolisatio a nagyvérkörbe
2. Infarctus haemorrhagicus pulmonis (2) a. Morfológia: i. Makro: o térben kúp, metszlapon ék alakú → alap a periféria, csúcs a hilus felé néz (a csúcsi részben az elzáródott artéria) o éles határú, környezetéből kiemelkedő, sötét szederjes színű terület o állománya tömött, törékeny o az érintett terület visceralis pleuráján ált. fibrin rakódik fel (pleuritis acuta fibrinosa) ii. Mikro: o necrosis = teljesen elmosódott szerkezet, az interalveolaris septumoknak csak az árnyéka lelhető fel, magfestődés NINCS, vvt.-vel elárasztott o a periféria felé haladva néhol megtartott a magfestés, az alveolusokban lelökődött pneumocyták és leukocyták keverednek a vvt.-tömegekhez o demarcatio / sárga szegély = az elváltozást NG infiltratio határolja o az ép-kóros határon, az interalveolaris septumok capillarisai tág lumenűek, vvt-vel kitöltöttek
Histopath. gyak. I.
5
2008.09.08.
b. Etiológia: o feltétele: eleve károsodott tüdőkeringés (pl. szívelégtelenség, tumor) + a. pulmonalis ág elzáródása o leggyakoribb ok: thromboembolisatio o 60%-ban (bal) alsó végtag mélyvénás rendszeréből o kismedencei vénás plex. thrombosisa (ld. kismedencei tu.) o jobb szívfél (pitvarfibrillatio, CV katéter, pacemaker elektr.) o
az embolisatio ritka formái, melyek ált. nem járnak vérzéses tüdőinfarctussal: o atheromas / kloszterol kristály embolisatio o zsírembólia – ld. csöves csont törése o csontvelőembólia – ld. lapos csont törése o légembólia – ld. nyaki véna sérülése o magzatvíz embólia – ld. komplikált szülés o malignus daganat embólia…etc.
c. Következmények: i. Acut következmények: o kimenetel függ: o az általános keringési állapottól o az embolisatio tempójától, mértékétől, gyakoriságától o az érintett terület hypoxiatűrésétől, nagyságától o thromboembolisatio következményei: o a thrombus egyben szakad le → lovagló embolus (bifurcatio tr. pulmonalisnál megakad) → cor pulmonale acutum + keringési shock + artériás hypoxia → o infarctus haemorrhagicus pulmonis (j.o., alsó lebeny érintett leggyakrabban!) thrombus fragmentálódik → multiplex thro.embolisatio, amely ha meghaladja az erek 60%-át → pleuritis acuta fibrinosa 60-80%-ban kis terület érintett → tünetmentes ii. Chronicus következmények: o egy részük nyom nélkül gyógyul o a thromboembolust a fibrinolyticus rendszer oldja o a thromboembolus szervülhet fibrosus intimalis plakk képződése recanalisatio o purulenssé válhat → infarctus pneumonia, abscessus pulmonis o nagy, de nem letális terület esetén szervül, majd hegesedik o thro.embolisatio több szakaszban, kis erek érintettek → a tüdőkeringés fokozatos beszűkülése → pulmonalis hypertensio → cor pulmonale chronicum
Histopath. gyak. I.
6
2008.09.08.
3. Infarctus haemorrhagicus intestini tenui (3) a. Morfológia: \
Ok
Mucosalis v. részleges muralis infarctus
vascularis stenosis + globalis hypoperfusio
Transmuralis infarctus
vascularis occlusio
-
Makro peritonealis felszín intakt, oedemas, bevérzett mucosa, gócos fekélyekkel tág, lividvörös bélkacsok (vascularis ileus képe), transmuralis érintettség
Mikro tunica mucosa-ra lokalizálódó vérzéses infarctus
a vérzéses infarctus meghaladja a tunica muscularist is
leggyakoribb lokalisatio: flexura coli sinistra / flexura lienalis = a. mesenterica sup. és inf. watershed zónája (arcus Riolani major fejletségétől függ a hypoxiatűrés) a morfológia kép utánozhat acut infectív enterocolitist vagy idiopathias gyulladásos bélbetegséget (IBD = colitis ulcerosa és/vagy enteritis regionalis / morbus Crohn), ha megindul a reparáció → pseudopolypok + ulcusok + muralis fibrosis (ischaemias colitis)
b. Etiológia: o Ischaemias bélelváltozás feltétele: az intestinalis vérátáramlás több, mint 50%-ra ↓ i. Mucosalis v. részleges muralis infarctus: atherosclerosis az intestinalis vasculatúrában + intestinalis hypoperfusio (ld. AMI, embolia pulm., exsiccosis ..etc.) ii. Transmuralis infarctus: o a. mesenterica sup. vagy inf. főágának rögösödése (pl. atheroscleroticus plakk repedése) vagy emboliája o vena portae thrombosisa (pl. májrák kapcsán), vv. mesentericae thrombosisa (pl. volvulus, sérvkizáródás kapcsán)
c. Következmények: i. Acut: o mucosalis infarctus: vér a székletben → haematokrit ↓, vashiányos (microcyter, hypochrom) anaemia o transmuralis infarctus → 24 ó belül a bélbaktériumok nedves gangrenat hoznak létre → perforatio → peritonitis ii. Chronicus: o mucosalis infarctus: restitutio ad integrum gyógyul o transmuralis infarctus: fibrosissal gyógyul → bélszűkület, ha a folyamat a peritoneumot is érintette → peritonealis adhesiok o megjegyzés: az ischaemias colitis lappangava is kialakulhat → pseudopolypok + ulcusok + muralis fibrosis → idiopathias gyulladásos bélbetegséget utánozhat
Histopath. gyak. I.
7
2008.09.08.
4. Encephalomalacia / emollitio cerebri / infarctus haemorrhagicus seu anaemicus cerebri {„lágyulásos stroke”} (4) a. Morfológia: Inzultustól eltelt idő 0-6 ó
6-48 ó
Makro
Mikro
ø
ø halványan festődő alapszerkezet, oedema, vörös (hypoxiás) neuronok (zsugorodott
lágy, vizenyős terület, corticomedullaris határ elmosódott
2 nap – 3 hét
fehér, majd sárga colliquatios necrosis (emollitio alba → alboflava)
3. héttől
szürkésfehér, tömött terület = gliaheg (emollitio grisea), cysta alakulhat ki
soma, piknoticus mag, hypereo.phil cytoplasma, Nissl-szemcsék eltűnése),
NG majd Ma influx * necroticus szövettörmelékben habos cytoplasmajú (gitter) macrophagok / pseudoxanthoma sejtek halmaza fibrillaris astrocyták alkotta gliosis, gliaheggel bélelt cysta képződhet, bennéke Ma-ban gazdag
* Megjegyzés: az infarctus cerebri nem csak anaemias, hanem haemorrhagias formában is megjelenhet, ha a colliquatios necrosis területe másodlagosan / reperfúzió révén bevérzik. Ilyenkor nehéz lehet az agylágyulást az agyvérzéstől elkülöníteni. → Mikroszkóposan: másodlagosan bevérzett lágyulásnál nem látunk ép szövetet, roncsoló agyvérzésnél szakadozott, de ép szövetdarabok láthatók a korai stádiumban!
b. Etiológia: CEREBROVASCULARIS KÓRKÉPEK I. Ischaemias Gócos = infarctus cerebri károsodás (ischaemias stroke, Diffúz = encephalopathia „szélütés”) ischaemica → watershed / határzóna infarctussal járhat Apoplexia Törzsdúci (roncsoló vérzés / II. Vérzés agyvérzés) (haemorrhypertensio Lacunaris hagias stroke, dependens infarctusok „gutaütés”) Lebenyi vérzés / hypertensio independens
OK Thrombus révén: atheromas plakkon, arteritis talaján, sinusthrombosiskor Embolia révén: szívből ( muralis thrombus, bill. vegetatio), a. carotis comm. atheromas plakkjából, paradox embolisatio (nyitott foramen ovale) a vénás rendszerből cerebralis keringés tranziens, globális csökkenése hypotensio miatt (cardiogen shock, embolia pulmonum etc.), SAH miatti vasoconstrictio miatt hypertensio okozta cerebralis hyalinos arteriolosclerosis → CHARCOT-BOUCHARD-f. microaneurysmák ruptúrája thrombocytopenia (ld. leukaemias blastos krízisben), cerebralis vasculitis, amyloid cerebralis angiopathia
Histopath. gyak. I.
8
2008.09.08.
c. Következmények: o az ischaemias agykárosodás a leggyakoribb a cerebrovascularis történések közt o lassan, fokozatosan, órák alatt kialalkuló tünetek (szélütés) → ha nem halálos, javulás hónapok után o a thrombosis vagy embolia két érterületet érinthet: 1. carotis rendszer, 2. vertebrobasilaris rendszer o A. basilaris → halálos o A. carotis comm. et interna → tünettan a Willis-kör fejlettségétől függ o A. cerebri media / anterior / posterior rögösödése → az érintett terület kiesésétől függ a tünettan pl.: hemiplegia, hemianaesthesia, aphasia, vakság, etc.
5. Pancreatitis acuta - zsírnecrosis (5) a. Morfológia: Súlyossági fokozat Acut interstitialis 1. Enyhe pancreatitis
Makro duzzadt, vérbő pancreas
2. Kp. súlyos
Acut necrotisalo pancreatitis
intra- és peripancreaticus agyagsárga, ill. bevérzett gócok
3. Súlyos
Acut necrotisalohaemorrhagias pancreatitis
egész pancreast magába vonó szürkéssárga necrosis kiterjedt vérzésekkel
Mikro interstitialis oedema ± gócos necrosis coagulatios necrosis a parenchymában (exsocrin, endocrin, interstitium), mely vvt. tömegekkel és kevert leu-s (NG, Ma, ly) infiltratioval kísért; a környző zsírszövet elmosódott + habos plasmájú Ma-ok kísért
b. Etiológia: o 80%-ban epekövességgel és/vagy alkohol fogyasztással kapcsolatos! o pathogenesis: 1. epekő ékelődik a papilla duodeni major Vateri-ba, Oddisphincter görcse alkohol!, trauma, vírusinfectio (Mumps, Cocksackie), ischaemia, shock
2. → pancreasnedv pangás ± epés reflux→ indirekt acinuskárosodás
→ direkt acinuskárosodás
3. emésztőnedv enzimeinek aktivációja
citokinek aktivációja (IL-1, IL-6, TNF, PAF)
4. → proteolízis, enzimatikus zsírnecrosis, éremésztődés vérzéssel
→ interstitialis gyulladás vizenyővel
5.
⇒ Acut pancreatitis
Histopath. gyak. I.
9
2008.09.08.
c. Következmények: i. Acut: o tünettan: epigastrialis, hátba sugárzó fájdalom → acut has és shock tünetei o labor paraméterek: se-amiláz és se-lipáz ↑, FFA ↑, hypo Ca2+ / Mg2+ ii. Chr.: o abscessus pancreatis maradhat vissza o pseudocysta (1-3cm) képződése o ismétlődő enyhe vagy kp. súlyos pancreatitises epizódok → fogyó parenchyma és fibrosis → chr. pancreatitis (alkoholistákban gyakori) Súlyossági fokozat Acut interstitialis 1. Enyhe pancreatitis Acut necrotisalo 2. Kp. súlyos pancreatitis Acut necrotisalo3. Súlyos haemorrhagias pancreatitis
Következmények restitutio ad integrum hegesedés, funkcionális restitutio shock, ARDS, ATN, ha tályogos → sepsis + DIC, mortalitás 20-40%!!!
6. Tuberculosis pulmonum / Morbus Koch – caseatios necrosis (6) a. Morfológia: i. Makro - élesen, idővel fibroticus szegéllyel körülhatárolt, tömött, szürkésfehér – sárga, 1-2 cm-es átmérőjű gócok - különböző mértékű centralis elsajtosodás / caseatio fordulhat elő - a góc lokalizációja: o primer tbc (első találkozás a kórokozóval): általában a jobb tüdő alsó lebenyének felső része vagy felső lebenyének alsó része subpleurálisan = Ghon-góc → ha nyirokterjedés van és a hilaris nyirokcsomó is érintetté válik → Ranke-Ghon-komplexus jön létre (súlyzó alak) o secunder vagy postprimer tbc (immunizált gazdaszervezet találkozása a kórokozóval): subpleuralis, tüdőcsúcsi lokalizáció = Simon-góc → apicocaudalis terjedés → haematogen szóródás dominanciája ii. Mikro - IV. típusú hypersensitivitási reakció → proliferáció dominálta chronicus gyulladáos folyamat → granuloma képződés → elsajtosodó granuloma (= pathognomicus tbc-re) - granuloma = epitheloid macrophag-szaporulat alkotta nodularis képződmény, melyet idővel fibroticus szegély vesz körül → fibrocalcificalt terület marad vissza - epitheloid sejt = elsősorban szekretoros tulajdonságú, aktivált, fokozottan baktericid hatású speciális macrophag → oxigéndependens (szabadgyökök –pl. NO*) és -nondependens (enzimek – pl. elasztáz, kollagenáz és citokinek – pl. TNF) ölőmechanizmusok - tbc-s granuloma / tuberculum típusai: o el nem sajtosodó epitheloid sejtes granuloma = tömött gümő → diff.Dgkus probléma, sarcoidosissal összetéveszthető o elsajtosodó epitheloid sejtes granuloma = puha gümő → biztosan tbc - elsajtosodó epitheloid sejtes granuloma szerkezete:
Histopath. gyak. I.
10
2008.09.08.
o 1. centralis, caseatios necrosis = hypereosinophil terület o 2. pallisad állású epitheloid sejtek (secretio), Langhans-típusú óriássejtek (phagocytosis) o 3. lymphocytás köpeny → elsősorban CD8+ / T citotoxicus ly o 4. fibroblastos szegély (= idősülés jele)
1. ábra: Elsajtosodó tuberculum
b. Etiológia: Tüdőt megbetegítő Mycobacterium fajok M. tuberculosis hominis M. bovis M. aviumintracellulare M. kansasii
Rezervoár
ember szarvasmarha, ember talaj, víz, madár, sertés, szarvasmarha víz, szarvasmarha
Betegség tüdő-, csont*-, ízület-, urogenitalis-, meninxés disszeminált / miliaris tuberculosis tbc bél- és ritkán miliaris tbc disszeminált és tüdő mycobacteriosis érintettség (immundefficiens, immunszupprimáltakban gyakori)
tüdő érintettség
o Mycobacteriumok jellegzetességei: • aerob • hajlított pálca alak (0,2-0,6x1-10um), csilló ø, spórát ø képez, toxin ø • komplex sejtfal = virulencia faktorok halmaza *
Pott betegség = a csigolyák tbc-je a m. psoas major mentén kialalkuló, süllyedéses hideg tályoggal.
Histopath. gyak. I.
11
2008.09.08.
egyzserű Gram-féle festéssel nem osztályozható → a sejtfal permeabilitását fokozni kell savas alkoholos + hő kezeléssel → Ziehl-Neelsen-féle saválló festés gazdag lipidtartalom (mikolsav, cord-factor / 6,6’-dimikoltrehalóz) • hidrofób → dezinficienseknek ellenáll • cord-faktor → cord-képződés / bacteriumok aggregatioja peptidláncok → antigenitásért felelnek → celluláris és humoralis immunválasz LAM/ lipoarabinomannóz → citokin termelést indukál → gátolt macrophag aktiváció és T-lymphocyta proliferatio..etc.
o Pathogenesis: 1.
csepp v. porfertőzéssel a tüdőbe kerül (ált. j.o., alsó lebeny felső vagy a felső lebeny alsó subpleuralis része) → naív septalis alveolaris macrophag (SAMa) phagocytálja, melyben intracellularisan szaporodik → fertőzött SAMa elpusztul, melyet további Ma-ok phagocytálnak
•
2. → fertőzött Ma-ok transzportálják a hilaris nyirokcsomókba → újabb góc képződik → további nyirokterjedés → → a fertőzött góchoz további Ma-ok és ly-ák migrálnak → 2-3 hét múlva IV-es típusú hypersensitivitási reakció alakul ki: antigén prezentáció a Thelper-lyáknak → Thelper-ly-ák (CD4+ T-ly) aktiválják INF-γ-val a Ma-okat → aktivált Ma-okből Langhans-f. óriássejtek, epitheloid sejtek képződnek → granuloma képződik → sikeresebb bact.-pusztítás, a fertőző góc körbezárása →
3. → vénás véráram → tüdő → artériás véráram → disszeminált gócok a nagyvérköri szervekben
→ Tcitotoxicus-ly-ák (CD8+ T-ly) celluláris immunválaszt hoznak létre a fertőzött Ma-ok ellen → a granuloma centralis caseatios necrosisa jön létre = < pH 6,5, emelkedett zsírsavtartalmú, anaerob környezet → a bact.ok lassú szaporodását gátolja
a IV. típusú hypersensitivitás - a kórokozóval szembeni immunitás és resistentia megszerzését jelzi → cél: a nehezen elpusztítható kórokozó körülzárása - de együtt jár sajtosodást okozó destruktív válaszreakcióval → Megj.: a tuberculum centralis caseatios necrosisa olykor elmaradhat (= tömött gümő) → diff. Dg.-kus probléma (pl. Boeck-féle sarcoidosissal keverhető össze) → a kórokozót vagy DNS-ét ki kell tudni mutatni
c. Következmények: o ha a védekező válasz dominál → a fertőzés a primer gócra lokalizálódik, tünetszegény /-mentes (primer tbc)→ fibrocalcificalódott góc marad vissza, mely az élet végéig tartalmazhat baktériumot → a gazdszervezet fertőzött, de nem beteg,
Histopath. gyak. I.
12
2008.09.08.
nem fertőz → ha az immunrendszer gyengül → < 5%-ban újrafellángolás (postprimer / secunder tbc) o ha a destruktív válasz / masszív szövetszétesés dominál (progresszív primer vagy secunder tbc) → a kórokozó szóródik → aspecifikus (remittáló láz, éjszakai izzadás) és specifikus (produktív köhögés, haemoptoe etc.) tünetekben gazdag, több szervet is érinthető betegség alalkul ki → a gazdaszervezet fertőz caverna képződése Rasmussen-aneurysma miliaris tüdő tbc (multiplex, kölesnyi gócok) pneumonia alba (egész tüdőlebeny beolvadása) pleuritis acuta tuberculosa → empyema tuberculotica → pleuritis chronica fibrosa obliterativa endobronchialis, endotrachealis, laryngealis tuberculosis szisztémás miliaris tbc → legkifejezettebb szervi érintettségek: máj, csontvelő, lép, vesék, mellékvese, agyhártya, petvezeték, mellékhere izolált szervi / tercier tuberculosis – ld. csigolyák = Pott-kór → süllyedéses hideg tályog (Egyebekben ld. a tk. ide vonatkozó fejezetét!)
2. ábra: A tüdő tbc lefolyásának lehetőségei
