Metabolizmus vody a elektrolytů
2. Speciální patofyziologie – poruchy intravaskulárního volumu a tonicity
• 1. Fyziologie a obecná patofyziologie Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru
2.1 Etiopatogeneze jednotlivých poruch
• 2. Speciální patofyziologie – poruchy intravaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu PNa - osmolalita – tonicita
Přehled poruch volumu a tonicity Vysvětlivky k obr.9: a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodou b – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu NaEC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalita c – pokles efektivního krevního volumu d – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor) e – pomocí ADH f – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině → pokles GFR g – SIADH je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemický h – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli
9
STAV 3 i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení NaEC provázeno zvýšením PNa k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/L m – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L
Na
Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální RzS: masivní příjem Na (per os, mořská voda, i.v.) RdS: primární nadbytek mineralokortikoidů ReO: akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min) 9
Pozn. k obr. 9 (stav 3) Selhání ledvin s hodnotou GFR vyšší než 10 mL/min nemá porušenou G-T rovnováhu → při ↓GFR je snížena i reabsorpce. G-T rovnováha je však porušena u akutního nefritického syndromu
8
STAV 2
Na
Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální
Pon. k obr. 10 (stav 2) Selhání srdce: deteguje se pokles efektivního krevního volumu; aktivace RAS a SAS (obr. 11), ↓GFR, “3. faktor”
RzS: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhoza RdS: selhání srdce ReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR↓) akutně i chronicky, zvl. jsou-li podávány izoosmotické roztoky 10
11
8
STAV 1
Na
Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální RzS: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy, cirhoza RdS: psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdce ReO: renální oligo/anurie sníž. GFR zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok 12
8
STAV 9 Důsledky hypervolémie
Tělo nedostává (propouští) převážně vodu
Hypervolémie → zvýšené předtížení levé komory → → zvýšený srdeční výdej
dehydratace hyperosmolální RzS: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace, horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol
↑ srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = ↑arteriální tlak ↑ arteriální tlak → ↑ hydrostatický kapilární tlak → → ↑ filtrace do IC prostoru → edém
13
RdS: snížená žízeň bezvědomí novorozenci diabetes insipidus (centrální) ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin Není-li porušen přísun vody a Na je normální, nemůže stav 9 dlouho přetrvat 13
Na
8
STAV 8
Na
Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální RzS: ztráta krve nebo plazmy popáleniny, punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání, střevní obstrukce, pankreatitis krvácení do tělesných dutin ReO: abusus saluretik a řada jiných renálních ztrát 14
STAV 7
8
Na
Tělo ztrácí převážně Na dehydratace hypoosmolální RzS: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátami RdS: primární nedostatek mineralokortikoidů ReO: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémě zvýš. TK BARTTERŮV sy abusus diuretik 15
Přehled vlivu renální patologie na volum a osmolalitu EXKRECE Na a H2O NA PŘÍKLADECH RŮZ. PATOL. STAVŮ LEDVIN
STAV AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ STENÓZA ART. RENALIS VELMI ZVÝŠENÝ TK TLAKOVÁ DIURÉZA PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE
17
Na RETENCE
H 2O RETENCE
RETENCE RETENCE ↑ EXKRECE ↑ EXKRECE RETENCE
RETENCE
ÚČELNÉ K ÚPRAVĚ TK NEBO VOLUMU
8
STAV
Na
H2O
AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE ↑ EXKRECE ↑ EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN (AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) GFR < 10 - 20 mL/min
BEZ PORUCH
BEZ PORUCH
RETENCE
RETENCE
TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI, ↑ EXKRECE ↑ EXKRECE ADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETIKA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“ 17 (např. CHSL)
Edematózní stavy
S výjimkou “primární” hypervolemie vzniklé z primární renální retence Na se sekundárně aktivuje RAS (příp. dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu) → zadržení Na → edém Není na obr.: Srdeční selhání → porucha barocerepce → aktivace RAS, SAS, 3. faktoru, ↓GFR
18
* s výjimkou primární renální retence
´
19
