Fyziologie a patofyziologie dýchání

Fyziologie a patofyziologie dýchání I. Mechanika, vyšetření plicních funkcí II. Výměna plynu v plicích III. Regulace dýchání, výstup do vysoké nadmořské výšky, respirační insuficience

I. Mechanika, vyšetření plicních funkcí Základní funkce dýchání: - dodávka kyslíku do organismu, výdej oxidu uhličitého - bronchiální strom, dělení 23x, respirační bronchioly – hladký sval, terminální bronchioly, alveoly - odkysličená krev plicnicí z pravé síně – síť alveolárních kapilár obklopujících alveoly, okysličená krev plicními žilami do levé síně - anatomický mrtvý prostor - inspirovaný vzduch využit k výměně pouze na alveolární úrovni, nevyužitý v dýchacích cestách - alveolární mrtvý prostor – neventilované alveoly

Tlaky a tlakové rozdíly v plicích: A - ústí dýchacích cest B - tracheální C - na povrchu těla D - pleurální- v interpleurálním prostoru - mezi plícemi a pleurou, tekutina (tlak negativní, napomáhá udržovat plíce rozepjaté, při porušení – pneumotorax - tlak pozitivní – kolaps plic) E - alveolární F - esofageální – využíván pro měření pleurálního tlaku – méně invazivní metoda G - abdominální

1 - transtorakální 2 - transparietální 3 - transpulmonální – rozdíl mezi tlakem pleurálním (esofageálním) a alveolárním 4 - transdiafragmatický Změny tlaků během dýchání - v klidu (viz obr.) - usilovný nádech, negativita pleurálního tlaku až –30 cm H2O - pokud neproudí vzduch, dochází k vyrovnání tlaků v dýchacích cestách - tlak v ústech, tracheální a alveolární se rovnají

inspirium 0,5

VT 0 1

Palv (cm H2O)

0 -1 -5

Ppl (cm H2O)

-8

expirium

Plicní objemy a kapacity

TLC (6l)

IRV (3,3l)

spiromet

VT (0,5 l) VC (5l) ERV (1l) FRC (2,2l) RV (1,2l)

pletyzmograf

VT - dechový objem – při klidném dýchání RV - reziduální objem – zůstává v plicích po max. výdechu ERV - expirační rezervní objem – při max. výdechu IRV - inspirační rezervní objem – při max. nádechu VC - vitální kapacita – měřena spirometrem (měření proudu vzduchu přes vrtulku nebo membránu) TLC - celková kapacita plic– zahrnuje RV, nelze měřit spirometrem FRC - funkční reziduální kapacita -

- // -

Výměna plynů 1/ proudění vzduchu - ventilace plicních alveolů 2/ výměna plynů na molekulové úrovni - difúze proudění v trubici – laminární, turbulentní (za překážkou, velká rychlost, využití např. kašel) ¨Poiseuilleův zákon

V = (dP) r4 / 8h l

v….rychlost proudu dP….tlakový gradient r….poloměr trubice !!!!! - nejdůležitější h….viskozita kapaliny, plynu l….délka trubice - (dítě x dospělý)

Odpor dýchacích cest odpor

R = 8 l/ r4

- změna tlaku, aby protekl 1l/s - fyziologické změny během dýchání: snížení při nádechu, zvýšení při výdechu příčiny zvýšení odporu: - hypersekrece hlenu (sekreční b.) - snížená očišťovací schopnost (řasinkové b.) - hladký sval (inervován parasympatikem-vagus, klidový tonus, látková regulace) bronchiální hyperreaktivita - prosáknutí a zduření sliznice (zánět) - nedostatečná elastická podpora (emfyzém) - tlak zvenčí (uzliny, nádor) - uzávěr cizím tělesem

Poddajnost plic - pružnost (elasticita) E = dP/dV - schopnost těles nabývat po přechodné deformaci původní tvar, obrácená hodnota se nazývá ¨poddajnost (compliance)……..C = dV/dP závisí na: - elasticitě plicní tkáně (kolagen, elastin)

- prostorovém uspořádání (spirála) - povrchovém napětí (Laplaceův zákon P = 2T/r, surfaktant - zabraňuje kolapsu alveolů, atelektázám normální křivka – na grafu plná čára zvýšení poddajnosti - prořídnutí plicní tkáně, emfyzém (obstruktivní plicní onemocnění) – graf přerušovaná čára snížení poddajnosti- zánět, fibrotizace - nedostatek surfaktantu (restriktivní plicní onemocnění) - čerchovaná

objem

tlak

měření - objemové změny pneumotachometrem (integrace průtoku na objem) - tlakové změny – měření transpulmonálního tlaku (esofageální a tlak v ústech)

Dechová práce - práce dýchacích svalů nutná pro překonání elastických a proudových odporů dýchacích cest práce = síla x dráha W = dP x dV Bránice - hlavní inspirační sval - klidové dýchání - změna objemu hrudníku

zvýšení dechové práce - zapojení pomocných dýchacích svalů - vede k únavě dýchacích svalů - zvyšuje spotřebu kyslíku dýchacími svaly - při snížené plicní poddajnosti - vliv dechového vzoru minutová ventilace (VE) = dechový objem (VT) x frekvence dýchání (fR) dechový vzor je kombinace objemu a frekvence jakou dosáhneme stejné hodnoty ventilace regulováno tak, aby svaly vykonávaly co nejmenší práci

Spirometrie Měření objemů a kapacit (VT, ERV, IRV, VC) Standardizace (věk, výška, pohlaví) Podmínky (teplota, tlak, vlhkost) VC (vitální kapacita), FVC – vitální kapacita při usilovném – co nejrychlejším a maximálním nádechu a výdechu, vydechnutí a nadechnutí co největšího objemu a zároveň dosažení co největší rychlosti proudu vzduchu – snížené hodnoty ukazují na obstrukci dýchacích cest (astma, emfyzém) PEF (peak expiratory flow) – maximální dosažená rychlost proudu FEV1 (jednosekundový usilovný výdech vitální kapacity) – objem vzduchu vydechnutý za první sekundu - u zdravého nad 80 % FVC

Měření tzv. smyčky průtok/objem (obrázek A, osa x - objem v litrech, y- průtok v litrech/sekunda) Křivka objem/čas (obrázek B, osa x – čas v s, y- objem v l)

II. Výměna plynu v plicích Difúze Výměna plynů v plicích probíhá difúzí. Plyny difundují z oblasti vyššího tlaku do oblasti nižšího tlaku. Tlak plynu je za dané teploty úměrný počtu molekul v tomto objemu. Ve směsi plynů je pak tlak jednotlivé frakce definován jako parciální tlak plynu. Jeho hodnota je podílem dané frakce na celkovém tlaku plynu. Obr. 1 ukazuje parciální tlaky O2 a CO2 v jednotlivých oblastech dýchacího systému.

Obr.1: Změny parciálních tlaků kyslíku a oxidu uhličitého v alveolu a plicní kapiláře. Parciální tlak kyslíku ve vzduchu (airway) je 149 mmHg. PAO2 – parciální tlak kyslíku v alveolu (dán frakční koncentrací kyslíku při aktuálním barometrickém tlaku (celkový tlak plynu v daném prostoru, tedy atmosféře) minus tlak vodních par minus arteriální parciální tlak oxidu uhličitého PaCO2 děleno respiračním kvocientem ( 0,8 = tedy násobeno 1,25) – viz vzorec. PV – parciální tlaky plynů ve venózní krvi. Pa – parciální tlaky plynů v arteriální krvi. A-aD – alveolokapilární diference. Rychlost difúze závisí na vlastnostech membrány, na níž dochází k výměně, v celkovém měřítku i na velikosti difúzní plochy, a na koncentračním gradientu. V kapalině závisí parciální tlak plynu navíc i na jeho rozpustnosti. arteriální

venózní

pO2 (torr)

90-100

40

pCO2 (torr)

38-45

46

Tab.1: Parciální tlaky plynů v arteriální a venózní krvi.

V praxi se zjišťuje především hodnota parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi, tedy parciální tlak kyslíku rozpuštěného v plazmě (! Nezaměňovat s kyslíkem vázaným na hemoglobin.). Zjišťuje se buď odběrem krve převážně z arterie radialis nebo častěji vyšetřením tzv. arterializované kapilární krve (z oblasti s nízkým metabolismem a po jejím nahřátí). Pokud se hodnoty krevních plynů pohybují v rozmezích uvedených v tabulce 1, hovoříme o normoxii (pO2) a normokapnii (pCO2). Pokud jsou tyto hodnoty zvýšené, jde o hyperoxii a hyperkapnii, při snížení o hypoxii a hypokapnii. Plyny difundují mezi alveolárním vzduchem a krví protékající plicní kapilárou přes alveolokapilární membránu. Ta je složena z: plicních epitelií, cévního endotelu a jejich bazální membrány. Přestup plynů v čase ukazuje obrázek 2.

Obr.2: Parciální tlaky krevních plynů v průběhu cévního řečiště v čase. Pul. art. – plicní arterie, pul. cap. – plicní kapilára, pul. vein – plicní žíla, aorta. PA v části naznačující průtok plicní kapilárou představuje parciální tlaky plynů v alveolu. Mírný pokles pO2 a vzestup pCO2 v oblasti plicních žil dán přítomností fyziologických zkratů (např. bronchiální žíly). Za normálních podmínek protéká krev plicní kapilárou 0,75 sekundy. K vyrovnání parciálních tlaků kyslíku a oxidu uhličitého mezi krví a alveolárním vzduchem dochází při normálně probíhající difúzi už za přibližně 0,25 sekundy ( ! schopnost prostupu přes alveolokapilární

membránu je různé plyny různá, proto zde uvádíme, že tato rychlost je udávána pro prostup kyslíku a oxidu uhličitého). Proto je za fyziologických podmínek množství kyslíku, který se dostane do těla, limitován množstvím krve, které proteče plícemi – tedy perfúzí.

Poruchy difúze Při poruchách difúze nedojde k vyrovnání parciálních tlaků kyslíku mezi vzduchem v alveolu a kapilární krví. Příčiny: 1. Prodloužení difúzní dráhy (ztluštění alveolokapilární membrány (edém, fibrózní tkáň), ještě zhoršené urychleným průtokem krve plícemi (viz také ad 3. či při zvýšení srdečního výdeje (při námaze)) 2. Snížení tlakového gradientu (horolezci, cestující v letadle) 3. Zmenšení difuzní plochy (úplné chybění - postresekční stavy, emfyzém, ale i v oblastech prakticky neventilovaných alveolů - pneumonie, těžký edém plic) 4. Poruchy poměru ventilace-perfúze (nízký pO2 v alveolárním vzduchu a současný rychlý proud krve v kapiláře) Vzhledem k tomu, že CO2 difunduje přes alveolokapilární membránu snadněji než O2, jsou poruchy difúze provázeny nejprve hypoxií, neboť za dobu průchodu krve kapilárou dojde sice ještě k vyrovnání parciálních tlaků oxidu uhličitého, ale ne už kyslíku. Teprve u těžších poruch nedojde ani k vyrovnání alveolárního a kapilárního pCO2 a v arteriální krvi se objevuje hyperkapnie.

Plicní cirkulace Perfúze jednotlivých oblastí plic je různá a za fyziologických podmínek stoupá od apexu k bázi. Je ovlivněna také gravitací. Plicní řečiště je nízkotlakým systémem s tenkostěnnými cévami (ve srovnání s řečištěm systémovým). Plicní kapilární tlak je asi 10 mm Hg a protože onkotický tlak je asi 25 mm Hg, vzniká tlakový gradient, jež brání průniku tekutiny v plicní cévy a brání tím vzniku plicního edému.

Poměr ventilace-perfúze Tento vztah je vyjádřen na obrázku 3.

pO2 (mmHg)

Obr.3: Poměr ventilace-perfúze vyjádřený pro různé typy alveolů. pO2 a CO2 v alveolech. A – obstrukce dýchacích cest, neventilovaný alveolus, hodnoty parciálních tlaků plynů se blíží hodnotám ve venózní krvi. B – neperfundovaná kapilára, hodnoty se blíží hodnotám parciálních tlaků ve vdechovaném vzduchu. Tento vztah platí i pro jednotlivé oblasti plic. Ve vzpřímené poloze se jak ventilace, tak perfúze zvyšuje směrem k plicní bázi. Poměr ventilace perfúze je však vyšší směrem k horním oblastem plic. Poměr ventilace-perfúze ovlivňuje průtok krve plícemi a sycení krve kyslíkem. Pokud dojde k poklesu ventilace alveolu, odtéká z kapiláry krev s nižším parciálním tlakem kyslíku, jež je registrována jako hypoxická. To vede k uzavření průtoku touto špatně ventilovanou oblastí a k přesunutí tohoto objemu krve do oblasti lépe ventilované, kde bude zisk kyslíku pro organismus vyšší. Tento fyziologický mechanismus akutní regulace plicní perfúze se nazývá hypoxická plicní vazokonstrikce (viz obrázek 4). Její podstata však není dosud uspokojivě vysvětlena.

Obr.4: Mechanismus hypoxické plicní vazokonstrikce. První schéma ukazuje normální stav. Druhý obrázek stav při obstrukci bronchu. Z neventilované oblasti odtéká krev s nižším pO2. Třetí obrázek ukazuje kompenzaci tohoto stavu. Kapilára v neventilované oblasti je kontrahovaná, průtok se v ní omezuje. Větší část krve prochází oblastí ventilovanou normálně. Výsledná saturace krve je zlepšená.

V lépe ventilované oblasti však dochází ke zrychlení krevního proudu, takže se zkrátí doba průtoku kapilárou. Pokud zrychlení není příliš velké, dojde k vyrovnání parciálních tlaků, při uzavření velké oblasti a přesunutí velkého objemu krve je však průtok zrychlen natolik, že nedojde k vyrovnání parciálních tlaků a i z této oblasti pak odtéká krev se sníženým parciálním tlakem kyslíku a mechanismus hypoxické plicní vazokonstrikce se opakuje i zde. Výsledkem je tedy zvýšení odporu velké části plicního řečiště. Pro překonání zvýšeného odporu a zachování průtoku plicním řečištěm je nutné zvýšit sílu kontrakce pravé komory. Pokud stav trvá, vede to dříve či později k jejímu vyčerpání, pravostranné srdeční insuficienci a nakonec k pravostrannému srdečnímu selhání. Příkladem patologických stavů, při nichž dochází k těmto změnám, je například plicní embolie.

Plicní edém Je dalším patologickým stavem narušujícím výměnu plynů mezi alveoly a kapilárami. Dochází zde k průniku tekutiny z plicních kapilár. Vzniká při změně alveolokapilárního tlakového gradientu ať už zvýšením kapilárního tlaku krve, snížením onkotického tlaku plazmy, zvýšenou propustností kapilár např. při zánětu, poklesem nitrohrudního tlaku či snížením alveolárního tlaku plynu. Na tlakovém gradientu se podílí také gravitace. Proto u

chodících pacientů vzniká edém snáze při bazích plic. Tekutina nejprve prosakuje alveolokapilární membránu a prodlužuje tím difúzní dráhu pro plyny, posléze zaplavuje alveoly. Ty se stávají neventilovanými a tím se mění pro danou oblast poměr ventilaceperfúze, což spouští kompenzační mechanismy popsané výše.

Plicní hypertenze Při chronické hypoxii dochází ke vzniku plicní hypertenze. Ta je charakterizována zvýšením středního tlaku v plicnici nad normální hodnoty. Plicní hypertenze vzniká na základě dvou mechanismů: vazokonstrikce (popsané v předchozí části), jež je považována za akutní reakci a přestavby plicní tkáně, především cévní stěny, ve které dochází ke zmnožení vaziva i buněk hladkého svalu. To vede k trvalému zvýšení nároků na sílu kontrakce pravé komory srdeční a při dlouhodobém působení, jak už bylo řečeno, ke vzniku „cor pulmonale“ a pravostrannému srdečnímu selhání. Přestavba plicní tkáně však není, aspoň po určitou dobu, nevratným procesem a jestliže odezní příčiny vyvolávající hypoxii, může dojít ke zpětnému odbourání tkáně a normalizaci průtoku plicním řečištěm.

III. Regulace dýchání, výstup do vysoké nadmořské výšky, respirační insuficience Regulace

- dodávka kyslíku - výdej oxidu uhličitého - udržení pH plazmy - minimální potřeba energie na práci (dechový vzor) - koordinace dýchání (polykání, obranné mechanizmy – kašel, kýchání) - volní úkony (řeč, zpěv) 1/ chemická – centrální chemoreceptory (prodloužená mícha)  jemná regulace CO2 - periferní (karotická a aortální tělíska)  regulace O2 2/ nervová – receptory v dýchacích cestách (mechanoreceptory, chemoreceptory) - receptory v plicní tkáni (tahové) 3/ volní

Výstup do vysoké nadmořské výšky Rychlý přesun do vysoké nadmořské výšky vyvolá: - pokles Pa O2 - pokles saturace hemoglobinu - zvýšení stimulace periferních chemoreceptorů ( karotická a aortální tělíska) - zvýšení ventilace a následný pokles Pa CO2 – je vydýchán - rozvoj respirační alkalózy, která zpětně tlumí ventilační odpověď (snaha o zvýšení CO2) - jdou proti sobě dva faktory - udržení dodávky kyslíku (snaha zvýšit respiraci) - proti tomu zachování pH a Pa CO2 (snížení ventilace) aklimatizace - u lidí dlouhodobě žijících ve vysokých nadmořských výškách - otupená citlivost k hypoxii ( na hypoxický podnět méně reagují zvýšením ventilace) - kompenzace respirační alkalózy ledvinami (vylučování bikarbonátu, zadržování vodíku) - zvýšení hematopoezy, tvorba červených krvinek Výšková nemoc – při rychlém výstupu bez aklimatizace, 3000 m - při pobytu ve vysokých výškách - mentální poruchy (dezorientace v čase a prostoru, ospalost, bolesti hlavy), nebezpečí přecenění sil - vegetativní (nauzea, zvracení tachykardie) -

plicní edém

-

nutný rychlý sestup do nižší nadmořské výšky, kyslík, jinak smrt

Respirační insuficience -

stav, kdy se vyčerpají kompenzační možnosti respiračního systému a dochází ke snížení PaO2 v některých případech k současnému zvýšení PaCO2 PaO2 70-100 torr

RI RI

PaCO2 38-45 torr

parciální (hypoxemická)



 n

globální (hyperkapnická)





akutní (asfyxie, otevřený pneumotorax) chronická (chronická respirační onemocnění)

Dělení: a) podle hodnot krevních plynů (parciální, globální) - diagnostické kriterium - hodnoty krevních plynů po odběru arterializované krve – blíží se nejvíce hodnotám v arteriální krvi - hodnoty parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi PaO2 se liší v závislosti na věku pacienta, se zvyšujícím se věkem klesají - PaCO2 se s věkem nemění b) podle časového průběhu (akutní, chronická) - rozdíl u akutní a chronické –chronická se postupně vyvíjí tolerance ke zvýšení PaCO2 - změna v regulaci u chronické globální respirační insuficience, centrální chemoreceptory adaptované na vysoké PaCO2, regulace při současně nízkém PaO2 přes periferní chemoreceptory – v této situaci podání kyslíku může vést až k zástavě dýchání Přehled příčin respirační insuficience 1/ pokles PO2 ve vdechovaném vzduchu - výšková hypoxie - dýchání směsi o nižším obsahu kyslíku než 21 % (experiment) 2/ porucha ventilace - obstrukce dýchacích cest (laryngospasmus, cizí těleso, nádor) - slabost dýchacích svalů (poranění míchy, předávkování léků, svalové dystrofie) - poranění hrudníku (fraktura žeber, pneumotorax) 3/ porucha difúze - plicní edém (levostranné srdeční selhání, toxické látky) - RDS, ARDS - emfyzém (zmenšení difúzní plochy) 4/ nerovnoměrnost poměru ventilace/perfúze - CHONBP, pneumonie - emfyzém 5/ zkraty - část srdečního výdeje obchází ventilované části plic, pravolevý zkrat v srdci