~
Fyziologie
Dýchací
a patofyziologie
oxid
Kyslík
plyny:
Transportní
transportu
dráha:
Význam dýchacích
atmosférický plynù:
dýchacích
plynù
uhlièitý
vzduch
rozhodující
-buòka
úèast
na energetickém
metabolizmu
Princip
zdroie
lipidy
enerqie
-volné
sacharidy
v buòkách:
mastné
-glukóza
-(---
(VMK)
CnH2nO2
mitochondrie
glu~óza
"
zdroje vodíku
C6H1206
V~K
--\
kyseliny
/ ,/
respiraèní
~H:"" I
/ /'7--.,
""
I
==~~j". ...
" '
",'
.Q~.i9:.~~J::1i_.fQ§i9
-\Z~~66~?~.? --~
AOP
:rYl_~t;:":.~-
v mitochondriích
-.
",,""
øetìz
I I
ATP
I I
I
produkce ATP ca 63 kg dennì 1 atom kyslíku 3 ATP
~Výdej energie: Energetické Standartní
svaly -kosterní, cév,srdce; syntéza nových molekul; pøesun látek bunìènou membránou atd. nároky
organizmu, energetický equivalent 1 ml kyslíku = ca 20,6 J (ca
enerqetický
metabolismus
kyslíku: 5 cal)
( SM )za 24 hod: 10 MJ= 500 l
z toho:
+ bìžná
bazální životní funkce pøíjem potravy,trávení základ.fyzická aktivita
aktivita
tedy bez tìlesných
denního cvièení
života a sportu
kyslíku
75 % 7 % 18 % až
10 MJ= 500 1 kyslíku
až
20 MJ~1000
1 kyslíku
Etapy:
Resp.2 Pøevedeno
~~ 1 minutu: pøi
Maximální
v klidu
bìžné
hodnoty
pøi
prùmìrná V
zdatná 02max
vysoce
Úkol:pøesun
aktivitì
extrémních
fyzických
populace trénovaní
distribuce
kyslíku ml
nárocích: -3500
ml/min
3500
-4000
ml/min .
-6000
ml/mln
mezi atmosférickým ventilace,
(total
RV reziduální ERV exspiraèní
I
VT
10x SM
ca
12x
ca
20x SM
dechový
"t:\:r v T
pe~rfuze
plicnj.
kapací
objem rezervní
objem
objem volume)
IRV inspiraèní rezervní VC vitální kapacita FRC funkèní reziduální
I
.'f'..
IC inspiraèní
ta
J.ung capacity)
{t.ida1.
ERV
SM
ob;emv
TLC celková
IRV
ca
vzduchem a krví
difuse,
Plicní
r
kyslíku
2500 4500
plynù
ml
600 -700
populace
dýchacích
ventilace,
denní
300 -350
objem kapacita
kapacita
fB dechová frekvence (frequency (4
kapaci
y,
4
objemy
Klidová výdechová Minutová ventilace
poloha VE=
Mrtvý prostor (dead space Alveolární ventilace VA
resting fB x
expiratory VT
Vo
level
of
breathing
"štìrbina":
Resp.3 MECHANIKA
DÝCHÁN:t
zabývá se sílami a odpory v systému hrudník -plíce, vznikají v souvislosti s dýcháním. Tyco odpory jsou mechanickými
vlastnostmi
-pružnými
dýchacího
vlastnostmi
-tøením
(elasticitou)
pøi proudìní
-setrvaènou
vzduchu
hmotou
(odpory
Odpory
Pružné
ústrojí,
a to: -odpory
dýchacími
inertní-
které dány
statické
cestami
-odpory
dynamické
-odpory
dynamické
statické
vlastnosti
plic
-tendence
ke smrštìní
jsou dány: ~!é!~.~~~_k.Ý!l1_i_.~;!-~l}1.e.n~x plicní e~~~~~~~Ý~--~_~R~~.~~v plicních sklípcích (Výstelka alveolù surfactant, toyllecithin, vé napìtí.
je kryta kapalinovou blankou složený z látky tukové povahy
který má proti Pøesto tyto síly
LaPlaceùv
zákon:
(pro
tento
hrudní
stìny
jsou
elementy
upínajícím
povrchoodporù.)
surfactant
ne~la_tj)
dány jejím
skeletem,
skelet
a elastickými
mìkkých tkání.
Mezi plícemi Klidová
se na tento
obsahujícítzv. -dipalmi-
podstatnì nižší 50 % statických
P = 2T/r
Pružné vlastnosti svalstvem
vodì tvoøí
tkán,
a hrudní
výdechová _._~
stìnou
Doloh~ "
-v
-pleurální pleurální
.-.' ... pa -5
štìrbinì
cm v.s.(o,5
výsledkem
elastických elastických Objem plic
rovnováhy
je podtlak kPa),což
je
tahu:
sil plic -dovnitø sil hrudní stìny -FRC.
Objem plic nad klidovou výdechovou polohou mù~e být èinností inspiraèních svalù, objem plic pod klidovou vou polohou pouze èinností exspiraèních svalù.
-ygn
udržen jen výdecho-
Resp.4 INSPIRACE -VDECH -10
cm
v.s':"
...,
aktivní èinností inspiraèního svalstva: hlavní: diaphragma 60-70 % VT
pomocné:
na konci záporného
j
natažení
elastických
intrapleurálního
\,-\
J
mm.intercostales externí mm.scaleni pøi zvýšených nárocích -tìlesná m.sternocleidomastoideus m.trapezius a další.
vdechu
~n\<
struktur
zátìž,nemoc
-zvýšení
tlaku.
EXSPlRACE -VÝDECH
pasivní !!
dìj -hnací sílou v klidu je výdech
aktivní
inspiraèních svalù výdech -ventilace
exspiraèní
(Pozn.k èinnosti obrna bránice
obrna chabost
kašel, nìkteré svalstvo:
-napjaté elastické struktury spíše brzdìn postupnou relaxací 11 pøi
tìlesné
zátìži
ca nad 60 l/min
kýchání,køik, zpìv a pod. choroby dýchacího ústrojí svalstvo pøední stìny bøišní šení nitrobøišního tlaku mm.intercostales interni
dých.svalù: ( n.frenicus
) -v
klidu
plic
bez dýchacích
-zvý-
potíží
paradoxní pohyb bránice -pøi vdechu nasávána do hrudníku interkostálnich svalù -vpadávání a vyklenování mezižebøí -odpadá bøišního svalstva-
zpevnìní hrudní stìny omezená schopnost aktivního
dechu -neschopnost
odkašlat
a pod.
vý-
f.
Nároky na práci dýchacích svalù pøi zvìtšování dechového objemu. klid,VT
t'"
nejvìtší využití /'ca 60-65 % VC (až 10 % VO2)'Velikost elastických sil (pružnosti lze vyjádøit pojmem ..LlV compllance (poda]nost) C= z;p Èím vìtší compliance, tím menší úsilí je tøeba k dosazení objemového pøírùstku
LlV-
6.P
'"
vc
i :~V
I 'J
.)<
!
IQO\lc.-
V)~d~-=,h: rDi ;;l~;;"
.I
-,"
L_'---'
ca 15 % VC ( 2-3 % VO2)
p..-'
. Dùsledky --+
Úbytek
zmìn ~ elastických elastických
vlastností
elementù
dýchacích
v plicních
orgánù -
strukturách
napø.obstr.chron.emfyzém
-zvìtšení
nevýhodné vdechové postavení hrudníku, vìtší natažení elastických elementù a jejich další poškození,mechanická úèinnost bránice a hrudní stìny zhor-
j\L\i1fN~ klidová
~
výdechová
Zvýšení
tuhostí
FRC
poloha
plícní
šena, ztížený výdech -zapojení exspiraèních svalù tkánì
napø.plicní zvýšené
nároky na dechovoupráci, únava dýchacích svalù
hypertrofie zmenšení
~
Lmìny
hrudní
stìny
-napø.
deformity
fibróza
bránice, TLC, VC
Ckyfoskolioza)
Porucha
produkce
surfactantu
napø.u
nedonošencù,RDS
pìlých,dlouhodobé 100 % kyslíku vysoké
povrchové
napìtí
P hnací
v
dýchání
v alveolech -vysoký "elastic recoil" plic
-kolaps
dynamické
odpory
R= ..1-
dos-
Úsilí (práce) k pøekonání resistenci dýchacích cest
V rychlost
tlak,
proudìní je
dynamických odporù a rychlosti proudìní
úmìrné
P=R.V
Dýchací
cesty
horní:
nos až trachea funkce: ohøátí ,zvlhèení zbavení prachových èástíc vzduchu
Dýchací
cesty
dolní:
dichotomické ventilace,
Dýchací
cesty.'
Proudìní
do periferie se zvìtšuje anatomický mrtvý
turbulentní
-hlavnì
laminární
50 % R
Faktory
zpomal.uje,celkový prostor
-Vo
prùøez
ca 30 % Vr
dýchacích
pro míšení
cestách
vzduchu
(zvlhèenír
ohøátí,zbavení prachových èástic) -v dolních dýchacích cestách -menší
spadá na horní dýchací cesty (pøi dýchání ústy jen 20 %)
zvyšující
bronchù,distribuce proudu vzduchu se
v horních
výhodné Proudìní
vìtvení rychlost
(dýchání
R
nosem)
rezistanci dýchacich cest: bronchokonstrikce ( bronch.svalovina
-
PASY -konstrikce SYMP -dilatace) edém slíznlce sekrece
cizí ztráta
tìlíska elastických
,
elementù
bronch.stìny
-pv.sL.
Hnací sílou ( P )vzduchu tlakù mezi atmosférickým
Vdech :
v dýchacích cestách je rozdíl vzduchem (O) a alveoly:
t
~~~~==--
~_C-~-.~~~ O(m\l.sr;;;-~-.:_.-
-_.~c~;;!
::~"~:( i,;' .~
.p
v=~
':';';Q_L.i
alveolus
'lil
dýchací
Aktivní
výdech
-zvýšený
,
Ocm \/.sL.===---~f
'
T~---'
tlak:
;'-"z"'-r-'"'=""'~""-=:'O::=' '-""'~:~"'J +1 1 '-1 ./ "v ,... ,.,._~'\
r==='o,o.",="". 1
nitrohrudní
-1
". /
AC
.{
A5
cesty
+;1;:)
~~~
I.
'---=-~~Q
,
ff
/
/ /
možnost komprese šení nitrohrudního stva neúèinné. ! Jediná možnost
dýchacích cest -aír trappíng -další tlaku zvýšeným úsilím výdechového zvýšení
tlaku
v ústech!
zvýsval-
pomìry: odporù Výsledek:
Distribuce
ventilace
Ideální
distribuce
Rovnomìrná regionù,
pak
VA=-
do
fBo(
VT
všech -Vo
pouze VLEŽE u zdravého, event. v beztížném Ve VZPØÍMENÉ poloze
-vliv
plicních
)
stavu
gravitace:
váha plic -tah v hrotech dolù rozdíl v podtlaku v pleurální štìrbinì dùsledek -hrotové alveoly jsou více
roztaženy než bazálr!í -pøi vdechu se více zvìtšují alveoly bazální než hrotové -ventilace. baze je
vìtší
než ventilace
hrotu
(hypoventilace
Vliv
statickÝch
Rozdíly
ve
a dvnamických~~
velikosti
v rùzných nerovnomìrná ventilace
distribuce
Elastické
vlastnosti
Prùchodnost
mrtvý statické
dýchacích
cest
tìchto
plicních ventilace
-"funkèní
hr'otu).
regj.onech -lokální
zhoršení
prostor" odpory)
(dynamické plnìní
.V'ì.tšjurèují
odpory)
pøíslušné
aJ.v.eolárnC
než anat.vO.
dosažell~r
urèují plicní
objem.
rychlost periferie.
1
normo C i R
2
snížená
C
3
zvýšená
R
4
zvýšená
C
v rùzných
rozdíly plicních
v VA regi-
onech prùbìh
Porovnání hodnotami
pøi
vdechu
objemových statických
zmìn v plicních
oblastech
( C ) a dynamických
s rùznými
( R ) odporù
vzduch: 'Íi~,'~~
Resp Difuze
dìj
zcela
Velikost
pasivní
podle
difuzního
krev
Li'. l
~~.
", ,
-\~.'-'" ;':ž;~
"c.",,~';)::i!? ,it•"'" '.. \..;,
.~~~
,co.:,.~
:o::~'
\.~"'. ~~;;. "-W.. -":"'""' -.-;.~-"-
79,03
i 46
,."':.,,,,'~ ~,c.-;...'lj ~~ ,=:~",..' ~
I"
570
47
DIFUZE
'\':
,,:1
..;:>:.;c.~ !-. ~-;i! ,};-";"~';~~~
'i,r"
'"
"'-$ f;': v,~f;,,~;~.
.
..;~:.,
"'~'~~:;;'~
AI,.olo, 'o,
'-::.'
:-.', .-'-;", .'.
"' -,
",,;.;
,.. "1.00'" ;
:4.\'11/ ~:~I,""h:~~f~ ~~~';c~ ~-
Jo;.,\; -.--o~
".,') '"
nunHg
"..,
..~ ~~
,:v..~'"'""~~~,~ ' .~.' ;,'!., '~'1:Y'J " "~
:-,c.-., ~.
40
.,.;1
.~..
AI,..,.,d,o
i~~
601
0,3
t
~o
'"
1~,f ~/
.' ,'-"'" f
vodní páry
0,04
40
plynù.
m2
20,93
104
",::,-",:;;::-~-
70
N2
parc.tlak
",$~,
ca
CO2
159
'" "'~':#fi;'" , , ~-
gradientu
°2 parc.tlak
v art.pulm.
'ze
tlakového
povrchu:
koncentrace
alveoly
membránou
alveolokapilárni
~
A
o I 4
-O
I 7 ;U--"r-
alveolární epítel bazální membrána kapilární endotel erytrocyt
~proqif!!.~ : prùchod Ery plicní kapilárou v klidu ca 0,75 s (pøi vysoké tìlesné zátìži pod 0,3 s kritická difuzní rovno-váha Zhoršení
difuze
-zda
vùbec
} Teoreticky: ztluštìní alveolokapilární membrán (fibróza,edém) netýká se CO2- rychlost difuse 20krát vyšší než u kyslíku
1. 2.
Transport
dÝchacích
plvnù
krví
KYSLÍK
Malé
množství
parciálnímu
rozpuštìno
tlaku:
v
plazmì
pøi dýchání pøi dýchání
a erytrocytech
vzduchu
0,3
ml na 100 ml
100 % 02 2,1
ml na 100 ml
Dominuje vazba na hemoglobin -oxyhemoglobin Hb -bílkovina 15 g na 100 ml krve
(Hb,OHb)
1 g váže ca 1,36 ml kyslíku 15 g 20 ml plná Kyslíková
disociaèní
úmìrnì
saturace
køivka plochá
èást
umožz1uje
plnou saturaci i pøi kolísavém P v alveolárním vzduchu dýchání vyšší koncen-
trace °2 nezvyšuje obsah
°2
v kr-vi
(+)
strmá èást umožòuje uvolnìní velkého množství °2 již pøi malém poklesu P02 ve tkáni. V klidu ve tkáních, P02 ca 40 mm Hg (+) pouze množství kyslíku se ],ehce zvyšuje
Zmìny afinity
Hb pro kyslík:
disociaèní køivka -ve tkáni vyšší -v (
plících
se posouvá rùznými faktory: PC02,nižší pH, vyšší teplota,~PG
posun obrácenì
køivky
doprava
-vìtší
uvolnìní
°2
co -200krát vyšší afinita Hb pro CO než pro 02 karboxyhemoglobin -otrava CO -blokáda vazby kyslíku)
1. 3. ,..
Resp.II
o X I
D
UHLIÈITÝ
Rozpuštìn CC02
v krvi
2. Jako bikarbonátové ionty v Ery se CO2 spojuje s H2 na H2CO3 (karbanhydráza) disociace na H~ a HCOj -výstup do plasmy. Karbaminoslouèeniny CO2 s rùznými bílkovinami napø.v Ery -karbaminohemo~ globin
CO2:
.20
rozpuštìn karbaminoslouèeniny bikarbonáty
5
%
18 % 77 %
(;0
trO
rC°2. &IMHjl
cirkulace
Plicní rozdíly
od systémové ':&-~"-~-=
cirkulace: a.pulmonalis
-venózní
krev
plicní kapiláry -arterializace plicní vény -arteriální krev TK syst.,stø.,diast. 25/15/10 mm Hg cévy tenkostìnné,m roztažitelné l.,..,,",
(bronchiální
øeèišti
}:\ J""'.:d """',,',' ,'p'"m
"",...,..,...! :.1' ",.dHnl.."dP
Plicní lárních cytù
cévy:
patøí
ca 1 % perfuze
k systémovému
plícemi)
kapiláry v interalveoseptech,prùchod erytro-
,./ tedy: --~ 18 '"
Distribuce
perfuze
plicní
rovnomìrná
do všech
plicních
regionù
výrazný
ve VZPØfMENÉ poloze
vliv
pouze VLEŽE
gravitace:
( Vzdálenost 4mmHg
ba ze-hrot
ca 30 cm
kmen plícnice je ca uprostøed støední TK zde 15 mm Hg
1"15-11 11
/
Sloupec 15 mmHg
f
t.j.
t'i5+11 na venozní
ca
odtud
perfuze
stranì
26
mmHg
plicního
Rozhodující
distribuce ba~emi
øeèištì
= 5 mmHg. Z toho
perfuze
je vìtší
i u zdravého
význam pro výmìnu
dýchacích
=..-
Pøi tomto plynù
plicních
pomìru
o-==--===
v alveolu
regionech
-optimální
( normo
rovnováha
(PA) a na konci
PAO2 = Pc'O2 ::. PACO2= PC'CO2=
I u zdravého existují rùzný efekt gravitace
plyne
-edérn
-
plynù
VA/Q
v plicích
má
PERFUZE 4 až 4,5 : 0,8 až 0,9
5
mezi parc.tlakem
plicní
kapiláry
obou
(Pcl)
13 kpa) 5,2kpa)
100 mmHg 4 O mmHg
regionální variace tohoto pomìruna distribuci ventilace a perfuze -"-
Pomocí xe133 i.v.ve fyz. roztoku zjištìn podíl ventilace a perfuze v rùzných èástech plic.
plic.
než ve hrotech.
VZÁJEMNÝ POMÌR ALVEOLÁRNÍ VENTILACE : v rùzných
15 c
11 mmHg, analogicky
velmi omezený prùtok krve hrotovými oblastmi plic. Naopak baze je predilekèním místem výstupu plasmy Nerovnomìrná
k hrotu
i k bazi.
11
Tlak
krve
viz ,
r %
/
32 %
32 %
41 %
50 %
,,' ventilace
perfuze
Resp.lJ
Pøíklady:A/
v urèitém
regionu: alveolární perfuze normální
hypoventilace pomìr VA/Q <
PAO2 < 100 mm Hg 46
PACO2 >
v krvi:
obsah kyslíku v Hb není snížen, pokud PO2 neklesne pod ca 75 mmHg pøi
vìtším
poklesu
CO2 -hyperkapnie
-Pc'CO~46
zhoršen B/ v urèoregionu:
alveolární perfuze
v krvi
Ventilace Souhrnem:
neekonomická
ventilace
funkce
normo
pon\ìr
VA/Q ~>
vzestup
PO2> 100 mmHg
nižší
PCO2 (40 ,
Hb plnì nasycen PCO2<,40 mm Hg
NENÍ zcela
mmHg
odsun CO2
snížená
Dùsledek:valveolech
-hypoxemie
mmHg
kyslíkem
využita!
plic.
Krev odtékající z plic je smìsí krve perfundující rùzné plicní jednotky. Koneèný efekt pro obsah kyslíku a oxidu uhlièitého v arteriální krvi tedy závisí na velikosti plicních regionù s odchylným pomìrem ventilace-perfuze.
Pøíklad:
Dùsledek:valveolech:
-v
urè.oblasti plic je snížená alveolární ce (napø.obstrukce bronchu)
ventila-
Kompenzace: lokální hypoxická vasokonstrikce výsledek -omezení lokální perfuze
Pøiblížení
k normalizaci
pomìru VA/Q.
v urè.oblasti plic je snížená perfuze (napø.pro vaskulární obstrukci) Kompenzace: lokální bronchokonstrikce výsledek -omezení ventilace
Kompenzace jen
zøídka
dokonala
!!!
~ '1
V,- , "
" '. •'\:
': ) •
VE'
Souhrnem: Parc.tlak
kyslíku vliv
v alveolech
na vasomotorickou pøi poklesu pøi zvýšení
Parc. tlak
oxidu
vliv
uhli.èi
regulaci plicního ---vasokonstrikce ---vasodilatace
té ho v al veolech
obìhu
-
na bronchomotoriku pøi pøi
zvýšení poklesu
---bronchodilatace ---bronchokonstrikce
Za patologických okolností -nerovnomìrnost pomìru VA/Q je nejèastìjší pøíèinou poruchy výmìny dýchacích plynù. Více je postižen transport kyslíku -oblasti s hypoventilací nejsou kompenzovány v oblastech s hyperventilací viz kyslíková disociaèní køivka. Dýcháním 100% kyslíku se mùže dosáhnout i v hypoventilovaných oblastech zvýšení parc.tlaku kyslíku a tím i dostateèná dodávka kyslíku k vazbì na Rb. Pro oxid uhlièitý je situace pøíznivìjší, protože nedostateèný výdej v hypoventilovaných regionech mùže být kompenzován v oblastech hyperventilovaných.
Regulace týká
se a
velikosti zpùsobu
dýchání
ventilace ventilace
2 hlavní principy regulace ---udržet potøebnou výmìnu fvzioloqické (homeostáze
hladiny krevních
-
..
správnìji
dýchacích
plynù
v arteriální plynù)
CHEMORECEPTORY
optimalizovat
ekonomiku
VA
VT a fB
dechové
MECHANORECEPTORY
práce
a jejich krvi
'"
Dechové centrum v prodloužené míše trvalá autorytmická aktivita ~ støídání vdechu a výdechu.
pøi
poškození-APNOE
ChemoreceDtorv periférní ( °2,CO2,pH ) -ve stìnì a.carotis (karotická tìlíska) -ve stìnì oblouku aor
ty Chemoreceptory centrální ( CO2 ) nejvýznamnìJší! ! v prodloužené míše (Chemoreceptory oxidu uhlièitého se mohou adaptovat jak na chronickou hypokapnii -napø.pøi pobytu ve velehorách, tak i na hyperkapnii, kdy ventilace je udržována hypoxickým stimulem).
PrinciD
minimální
dechové Dráce:
dechový vzor
.' dechová
práce
w
""
/ /' I
I
~
~
-
složka dynamická-pøekonání odporù v dýchacích cestách
/
složka
statická-pøekonání
statických
--
odporù
Resp.! øeè,
Práce k pøekonání
statických
Práce k pøekonání
odporù
je pøímo úmìrná
velikosti
dechového
dynamických
odporù
dechová
práce
frekvenci
VT
-fB
je dána souètem obou tìchto
Optimum (minimum) je právì pøi vého objemu a dechové frekvence
-
je pøímo úmìrná
dechové Celková
objemu
složek
urèité velikosti decho-DECHOVÝ VZOR
Mechanoreceptory (zdroj stimulù) regulují dýchání dech oddechu: v dýchacích svalech, ve stìnì hrudní, v plicích (pro-
prioreceptory) Kromì toho
ovlivòuje
prùbìh
a zpùsob dýchání
regulaèních mechanizmù -napø. øízení svitu plicních arterií -SYMP>
dále
øada volních vlivy
i mimovolních psychické
prùsvitu
vlivy:
bronchù,
stimulù:
(strach,soustøedìní,aj)
speciální stimuly:kašel,kýchání,protektivní èichového pùvodu (NR3' ,poly]~ací reflex modj.fikaèní
øada dalších
chlad
na kùži,
bolest
aj. aj.
reflexy
prù-
Pøíèiny:
Resp.l8 Respiraèní neschopnost PaO2 = 100
( pøi
udržet mmHg
dýchání
insuficience
normální (13
hodnoty
kpa)
vzduchu
PaCO2=
s normálním
~aO2 menší než 70 mmHq (9.1
..
hypoventilace pomìr VA/Q
krevních
plynù
40 mmHg
(5,5
atmosférickým
kPa)
kPa
tlakem
HYPOXEMIE
plicní
menší než 0,8
a-v shunt)
Vzhledem k tvaru °2-disociaèni køivky není SaO2 podstatnì snížen pøi lehèí hypoventilaci s PAO2 nad ca 70 mmHg. Hypoventilace v nìkterém plicním regionu nemùže být kompenzována hyperventilací jiného regionu -viz tvar °2-disoc.køivky.
(Pøíèin
hypoxemie
~aCO2 vìtší
mùže být
více
než 50 mmHq (6.5
-viz
kap.HYPOXIE)
kPa)
HYPERKAPNIE
hypoventilace Vzhledem k tvaru
CO2-disociaèní
kompenzace nedostateèného regionù
(won't)-
dýchacího
(can't)-
hyperventilovaných.
T I L A C E:
centra
ráty,
(narkóza,
trauma
omezení pohyblivosti plicního
plic
parenchymu
(trauma,deformity)
(exsudát,srùsty) (atelektázy,tumor,
emfyzém,mìstnání,edém) obstrukce
dýchacích
cest
Mo, barbitu-
CNS aj.)
obrna dýchacích svalù omezená pohyblivost hrudníku úbytek
urèité
CO2 z hypoventilovaných
z regionù
H Y P O VEN
útlum
je možnost
vyplavování
zvýšeným vyplavením Pøíèiny
køivky
Adaptace: Dùsledky:
HYPOXIE
širší
pojem-
nedostatek
kyslíku
z rùzných
pøíèin:
a. b. c. d. e. f.
nízký P02 ve vdechovaném vzduchu alveolární hypoventilace,poruchy pomìru venoarteriální zkraty (pravolevý shunt) poruchy vazební schopnosti Hb nedostatek Hb èi erytrocytù (anemie) poruchy pøívodu krve do tkánì
g.
otrava
( a.,b.,c.,d.,e. Situaci c. až g.
bunìèných
dýchacích
VA/Q
enzymù
-hypoxemie -nižší obsah °2 v krvi nelze upravit podáním 100 %kyslíku.
Dùsledky hypoxie:
Chronická hvDoxie pøi SaO2 nad 50 % (Pao2J:30 mmHg) tolerována jen s menšími projevy -dyspnoe,hyperventilace !!hypokapnie!! polyglobulie ~'?~,okonstrikce
plicního
øp~';~tì
-!:'>J;,:;!"j.
r'rpo~t-~nzt"
HYPERKAPNIE
periférní
vasodilatace:
pøekrvené teplá
kùže
zvýšený bolesti hlavy, spavost, poruchy obluzené vìdomí, svalový tøes 11 Nebezpeèí
aplíkace
PacO2 -koma
100 % kyslíku:
(CO2 narkóza)
spojivky,prosáklé nitrolební spánku
útlum dýchání,
tlak
vzestup
Pøíèiny: Projevy:
HYPOKAPNIE
PaCO2 nižší
než 40 mmHg
nadmìrná celková ventilace pøi poranìní mozku horské hypoxii metabolické acidóze psychických vlivech
-strach
neurasthenie únava bolest hlavy zvýšená dráždivost nervosvalového aparátu: chvìní, mravenèení, køeèe (karpopedální spasmy) -z alkalózy -zmìny na bunìèné membránì -výstup K z bunìk ,
Obvyklý
vývoj
pøi
respiraèní
hypoxemie hyperkapnie -pomalejší hyperventilace zvyšuje dýchací
centrum lace
polyglobulie
snižuje
insuficienci:
vývoj nároky
dýchacích
reaktivitu
na °2
-prohloubení hypoxemie na CO2 -hyperventi-
se snižuje -prohloubení a plicní hypertenze jako
nizmy cor pulmonale -kardiorespiraèní
svalù
hyperkapnie kompenzaèní
selhání
mecha-
dyspnoe: Pøíèiny:
Resp.21 DYSPNOE
subjektivní
údaj
Mnoho pøíèin:
ztíženého
dýchání,dušnosti,krátkého
zmìny mechaniky hypoxie, zhoršená
dýchání
dechu
-obstrukce dých.cest plicní fibróza
hyperkapniemimorespir. výkonnost srdce
pøíèiny
anemie metabolická acidóza neurasthenie, bolest, únava, Dyspnoe mùže být jen pøi zátìži (dyspnoe par nìjších
pøípadech
závaž-
i v klidu. snad aferentní centrum proráží
Teorie
strach effort),v
signály urèené pro až do oblasti vìdomí
dechové
CYANÓZA
nadmìrné ---více
množství než (
redukovaného 5 g reduk.Hb
hemoglobinu
v drobných
cévách
na 100 ml krve
Sao2 pod 50 % )
-centrální
-modré
sliznice
dutiny
hyposaturace arteriální je li plicního pùvodu,
ústní
krve -hypoxemie mizí po podání 100% °2
nemizí li, jde o mimoplicní pùvod napø. v-a pravolevé zkraty (shunty) srdeèní -periférní -arteriální saturace normální, ale tkáních je excesivní extrakce chlad -zúžení kapilár,pomalý (ústní
sliznice
rùžová)
PRSTY
PALIÈKOVÉ
zduøení
mìkkých
tkání,
hypertrofická
pøíèina nejasná cyanotické vrozené bronchiektasie,plicní
kyslíku,napø. tok krve
osteoarthropatie
srdeèní vady absces,tumor
plic
ve
Prùbìh: Pùvod:
KA~EL uzávìr
glottis
kontrakce otevøení rychlé
výdechových glottis
vypuzení
svalù
vzduchu
z plic
volní reflektorický Nepoškozuje zhoršuje vysoký
-pøi mechan.,chemickém dráždìní receptorù v prùduškách,pleuøe
plíce, ale venózní návrat
krve
do hrudníku
a do plic
-komprese dutých žil zvýšeným nitrohrudním tlakem nitrohrudní tlak se pøenáší skrze foramina intervertebralia na liquor ! nebezpeèí: ruptura a drobné hemorhagie v oblièeji,krku a v MOZKU event.
Choroby s obstrukcí
Hlavní
patofyziologické
dýchacích
až
synkopa.
cest
zmìny:
zvýšený odpor dýchacích cest volumen pulmonum auctum zvìtšení funkèního mrtvého prostoru nerovnomìrná distribuce nerovnomìrnost pomìru VA/Q nutnost aktivního výdechu zvýšená zvýšený hypoxická
práce odpor
dýchacích svalù plicního øeèištì -zhošený venózní návrat (zvl.pøi kašli vasokonstrikce -plicní hypertenze
hyperkapnie cor pulmonale
Dnes: Dùsledek: Klinicky: Etiologicky:
CHRONICKÁ
BRONCHITIS
trvalá èi opakovanì se zvyšujicí sekrece hlenu v prùduškách a porucha jeho odstraòování (porucha funkce prùduškových øasinek) pozdìji èasto kombinováno
s emfyzémem
EMFYZÉMPLIC stav
zvýšené vzdušnosti
plic
-ztráta
-destrukce plicních
plicního
elastických
CHRONICKÁ OBSTRUKÈN! PLICN!
hlavní všech
parenchymu vlastností
CHOROBA
zdravotnický problém pneumologie: 10-12 invalidních dùchodcù ve vìku 50 let.
%
000000000000000000000000000000000000000
ASTHMA
podstatou
je
zvýšená
záchvatovité
BRONCHIALE
bronchiální zúžení
reaktivita prùdušek
na øadu podnìtù bronchospasmus
a
bronchiolospasmus ) pøekrvení a edém sliznice Záchvat .status
hypersekrece vazkého hlenu obstrukce je reverzibilní. asthmaticus -kontinuální,velmi mimo záchvat -;ø v záchvatu dušnost, asthma allergické asthma neurogenní
sípavé povahy (fyzická
tìžký
záchvat
dýchání
zátìž,
psychický stres)
! výskyt
asthma idiopatické pozátìžového bronchospazmu:
dýchání ústy, ný vzduch
chlad-
Resp.24 Choroby s pøevahou restrikèních Hlavní
Nìkteré
zmìn
patofyziologické zmìny: snížení plicní podajnosti ( C ) zmenšení celkové plicní kapacity ve všech oddílech VT vìtší než 15 % VC nerovnomìrná distribuce vzduchu, nerovnomìrnost VA/Q zmìny v prùduškách -zvýšený odpor zvýšení
dechové práce svalù
porucha
výmìny
z pøíèin:
-hypertrofie
dýchacích
plicní
a únava dýchacích
plynù
rnìstnání
pleurální výpotek pneumothorax ( PNO ) zánìtlivé procesy plicního parenchymu atelektáza fibróza plic -mnoho pøíèin -fibrotizac~ resekce plic ~
Pouze na základì jejich
pøíèinu,
funkèních klinickou
poruch diagnozu.
není
èasto
možné odlíšit
