Légzés 4. Légzésszabályozás
Jenes Ágnes
Spontán légzés: - idegi szabályzás - automatikus (híd, nyúltvelı) - akaratlagos (agykéreg) A légzés leáll, ha a gerincvelıt a n. phrenicus eredése felett átvágjuk. - kémiai szabályozás - centrális kemoreceptorok - perifériás kemoreceptorok Az artériás PO2, PCO2 és H+ koncentrációk módosítják a spontán légzést létrehozó ritmikus aktivitást. - nem kémiai szabályozás - afferensek a hídból, hypothalamusból, limbikus rendszerbıl - proprioceptor afferensek - tüsszentés, köhögés, nyelés afferensei - vagus-afferensek a tüdı inflációs és deflációs receptoraiból (Hering-Breuer reflex) - artériás, pitvari, kamrai, pulmonális baroreceptor afferensek
A légzés idegi szabályozása Reciprok innerváció: belégzı izmokat ellátó motoneuronok aktívak kilégzı izmokat ellátó motoneuronok inaktívak Légzıneuronok: - I-neuronok (belégzés alatt aktívak) - E-neuronok (kilégzés alatt aktívak) Nyúltvelıi légzıközpontok: - dorsalis neuroncsoport (nucleus tractus solitarii)
- ventralis neuroncsoport (nucleus ambiguus, nucleus retroambigualis)
Központok a hídban: - pneumotaxicus központ (nucleus parabrachialis)
- apneusias központ (a híd caudalis részén)
A légzés idegi szabályozása Nyúltvelıi dorsalis neuroncsoport (nucl. tractus solitarius): - nyugalmi belégzés létrehozása - saját pacemaker aktivitás az inspiráció alatt (frekvencia fokozatosan nı, a mellkas fokozatosan tágul, majd passzívan ernyed el.)
Változhat: - a belégzés mélysége - a légzés frekvenciája
Nyúltvelıi ventralis magcsoport (nucl. ambiguus): - nyugalmi légzésnél inaktív - szerepe: fokozott be- és kilégzés - ingerlésnél: be- v. kilégzés
A légzés idegi szabályozása A híd pneumotaxikus neuronjai (nucl. parabrachialis): - inspirációs aktivitást rövidíti (ha a pneumotaxikus aktivitás: fokozott csökkent
a légzési frekvencia: 30-40/min 3-4/min)
- apneusia gátlása
A híd apneusias neuronjai: - a dorsalis neuroncsoportot ingerli - az inspirációs aktivitást megnyújtja, görcsös belégzés (10-20 s) - ritkán rövid kilégzés (apneusias légzés)
Nyugalomban:
a pneumotaxikus neuroncsoport és a Hering – Breuer reflex reflex elnyomja
Fokozott légzésnél:
a belégzést növeli
A légzés idegi szabályozása Hering – Breuer inflációs reflex: - feszülési receptorok a tüdıben - n. vagus - a tüdı túlzott kitágulásakor - az inspirációs aktivitás megszőnik - kilégzés jön létre - csak jelentıs tágulásnál aktiválódik - nyugalmi légzésnél szerepe mérsékelt
Kóros légzésformák
• Apneusias légzés (B) • Kussmaul légzés (metabolikus acidosisban, szapora és mély légvételek) • Cheyne-Stokes légzés („periodikus légzés”, pl. pangásos szívelégtelenségben)
A légzés kémiai szabályozása • centrális kemoreceptorok – nyúltvelı ventralis felszíne – közvetlen inger: CSF H+-koncentrációja, közvetve: pCO2 (hypercapniára aktiválódik) • perifériás kemoreceptorok – glomus caroticum, glomus aorticum – inger: pO2 (hypoxiára aktiválódik), pCO2, pH, [K+]
A centrális kemoreceptorok érzékenyebbek, de hamarabb adaptálódnak.
A légzés kémiai szabályozása Centrális kemoreceptorok: helye: a nyúltvelı ventrális felszínén ingere: hypercapnia a vérben és a liquorban Hypercapnia hatására: - az inspiráció amplitúdója nı - a légzés frekvenciája fokozódik Hypocapnia hatására: - a légzés gátolt
A légzés kémiai szabályozása Perifériás kemoreceptorok: helye: glomus caroticum és aorticum (n. glossopharyngeus, n. vagus) ingere: hypoxia (60-30 Hgmm), CO2 és H+ növekedés K+ koncentráció növekedés izommunka arteriás nyomás csökkenése Hypoxia hatására: az alveoláris ventiláció nı a széndioxid tenzió csökken Fiziológiásan: - a centrális kemoreceptorok CO2 érzékenysége nagyobb, így - az O2 tenzió ritkán csökken, mert a CO2 tenzió csökkenését hamarabb érzékeli (és korrigálja) a centrális KR
Jelentısége nı: - krónikus ventilációs zavarban (a centrális kemoreceptorok adaptálódnak hypercapniához) - akklimatizáció során (adaptáció hypocapniához)
