Kazuistika k atestaci z Paliativní medicíny
MUDr. Helena Staňková 22.11.2013 Odborný garant Prim. MUDr. Ladislav Kabelka Ph.D.
Pacientka Marie F. Nynější onemocnění - 86ti letá pacientka přivezena 24.7.2013 via RZP v 16 oo hodin do Ústavní pohotovostní služby na Neurologické oddělení nemocnice Tábor. Kontaktováno spádové iktové centrum v Nemocnici České Budějovice, které doporučuje převoz na neurologické oddělení v místě bydliště vzhledem k nesplnění kriterií pro podání celkové trombolýzy. RZP zavolána dcerou pacientky – zubní lékařkou, která matku našla doma ležet na zemi po návratu z práce. Matka při vědomí, ale nekomunikovala, nehýbala pravými končetinami, pomočená, pokálená, podchlazená. Poslední vzájemný kontakt mezi pacientkou a dcerou v 7 30 hod téhož dne. Pacientka nerozumí, s parezou pohledu do prava, v levé části zorného pole pouze sleduje vyšetřujícího lékaře. Výzvám nerozumí, nevyhoví. Pokašlává. Nedoprovázena rodinnými příslušníky. Osobní anamneza – pacientka není schopna podat údaje Z dostupných informací – přiložena zpráva od ambulantního kardiologa – ICHS chron. kardiál. insuf., permanentní FIS na antikoagulaci, významná mitrální a trikuspidální regurgitace, plicní hypertenze, arteriální hypertenze, hypothyreoza na substituční terapii, ICHDK, stp. embolizaci do AFC l dx, stp. embolektomii – 2005, hyperlipoproteinemie, hypeurikemie Farmakologická anamneza – z protokolu RZP – Carvedilol 25mg 1-0-1, Dioxin 0,125, 1-00, Dopegyt 1-0-1, Warfarin 3mg 0-1/2-0, Torvacard 20 mg 0-0-1, Milurit 100 mg 0-1-0, Euthyrox 100ug 1-0-0, Verospiron 25mg 0-1-0 Alergická anamneza negativní Rodinná anamneza – rodiče s kardiovaskulárními onemocněními zemřeli okolo 70 roku věku, 2 dcery zdravé – doplněno dodatečně od dcery Pracovní anamneza – dělnice Sociální anamneza – vdova, žije u dcery, neposkytována pečovatelská služba ani služby agenturou Home care, příspěvek na péči 1. stupně Z objektivního nálezu – TK 125/60, TT 38,5 st.C, saturace 85%, astenická, s difusní atrofií svalovou, dehydratovaná, cyanotická, na plicích difusně bronchitický poslechový nález ventrálně i dorzálně, v prekordiu hlučný dmychaný vysokofrekvenční systolický šelest bez propagace, akce srdeční nepravidelná 60/min, chabá plegie pravých končetin, globální fatická porucha, hnisající bércový defekt na pravém zevním kotníku Z vyšetření – Quick – 1,61, INR, Na 130, K 4,8, Cl 94, CRP 2,5….175…73,Troponin 0,020…0,032, albuminy 27, leuko 6,2…12,5 CT mozku vstupní – involuční změny mozkové tkáně, prostornější komorový systém, symetricky rozšířené subarachnoidální prostory. Drobné postischemické změny periventrikulárně. Bez nitrolebního krvácení. CT mozku po 2 dnech - …rozsáhlá iscemizace de facto v celé levé mozkové hemisféře supratentoriálně v povodí střední mozkové tepny, cytotoxický edém, přetlak středočarových struktur do prava 5 mm. Vpravo v mozkové tkáni starší isachemická léze periventrikulárně,
v centrum semiovale, v bazálních gangliích vpravo v oblasti předního raménka capsula interna a části caput nuclei caudati další starší ischem. léze. Útlak postranní komory vlevo a třetí komory, postranní komora vpravo je přiměřené šíře. Není nitrolební krvácení. EKG – FIS s frekvencí komor 55/min, neg T + horizont deprese I , aVL, QV1, susp. subakutní ischémie anterolaterálně Kontrolní EKG - nález se nemění Závěr na neurologii – Pacientka přivezena RZP pro poruchu řeči a hybnosti pravostranných končetin při neúčinné antikoagulaci a kardioembolizačním iktu do střední mozkové tepny vlevo. Postupně na CT rozvoj rozsáhlé ischémie s cytotoxickým edémem. Při přijetí klinické známky bronchopneumonie, započato s antibiotickou léčbou. Pro hypotenzi vysazena antihypertenziva. Neurologický nález beze změn po dobu hospitalizace. Prognoza nepříznivá, pacientka ponechána na antiagregaci pro riziko hemorhagická infarzace ischemické léze. Z důvodu poruchy polykání zavedena nasogastrická sonda. Předávána na Oddělení následné péče k rehabilitaci. Při překladu pacientka při vědomí, trvá pravostranná hemiplegie a fatická porucha. Doporučení – procvičování pravých končetin, zkoušet příjem per os Terapie při překladu – Dopegyt 1-0-0, Torvacard 20 0-0-1, Milurit 100 0-1-0, Euthyrox 100 1-0-0, Verospiron 25 0-1-0, Anopyrin 100 0-1-0, Fraxiparin 0,4ml á 24 hod s.c., Augmentin 1g i.v. á 12 hod. Přijetí na Oddělení následné péče 12. den po vzniku iktu dne 5.8.2013 V objektivním nálezu dominuje pravostranná hemiplegie, globální fatická porucha, pseudobulbární syndrom s poruchou polykání. Již přítomen dekubitus sacra. Bronchitický nález na plicích trvá. Kachexie. Závěr při přijetí - syndrom dekompenzované geriatrické křehkosti po rozsáhlém kardioembolizačním iktu s následnou pravostrannou hemiplegií a globální fatickou poruchou. Bronchopneumonie bilat. v léčbě ATB. ICHS chron. s bilaterální kardiální subkompenzací. Generalizovaná ateroskleróza. Chronický bércový vřed PDK kombinované etiologie arteriovenozní insuf. Vysoké riziko vzniku terminální deteriorace. Prognoza nepříznivá. Symptomová léčba. Krátce po přijetí na Oddělení následné péče přichází dcera pacientky ( lékařka) , která s matkou žila ve společné domácnosti. Velmi direktivním způsobem prezentuje svoje představy o cílech péče, které lze krátce shrnout jako - Rehabilitace do původního funkčního stavu a pak propuštění domů. V takto konfliktní situaci a zatím s minimem znalostí o pacientce stanovujeme prozatímní plán péče, v kterém je - doléčení respiračního infektu, hojení dekubitu, šetrná pasivní rehabilitace na lůžku a realimentace pacientky nasogastrickou sondou. Současně jsme si s dcerou pacientky stanovily pravidelné schůzky 1x týdně, na kterých máme v plánu etapově probírat zdravotní stav pacientky a léčebný plán a cíl. Ihned po překladu do trvalé medikace zaveden metamizol 3x denně pro výrazné bolestivé chování, grimasování a vegetativní reakce při polohování pacientky a převazování dekubitu sacra. Dále do trvalé medikace Rivotril a Citalopram ke snížení již přítomné úzkostné tenze. Jako žaludeční protekce pantoprazol. Vysazen Dopegyt, Torvacard, Milurit. Pacientka umístěna na pokoj se zvýšenou ošetřovatelskou péčí – Apalický pokoj, a zahájeno stimulační ošetřovatelství podle konceptu bazální stimulace. Podle tohoto konceptu současně „vtahujeme„ do ošetřovatelského procesu i dceru pacientky, od které v týmu se sociální pracovnicí a osobní zdravotní sestrou pacientky získáváme informace do biografické anamnezy. Postupně také doplňujeme další informace, z kterých vyplývá již premorbidní v.s. vaskulární demence lehkého stupně, poruchy nálady a dlouhodobý nízký perorální energetický příjem pacientky. Současně v rodinném ovzduší
přítomen letitý nesmiřitelný konflikt mezi oběma dcerami pacientky, kvůli dědictví po otci. Dále přítomny pocity viny dcery pacientky, že neuhlídala neúčinné ředění krve s následkem vzniku kardioembolizačního iktu. Doporučujeme dceři vyhledání psychologa, které skutečně s odstupem realizovala. Postupně vybudována atmosféra vzájemné důvěry. Dcera se chtěla podílet na péči o pacientku v co největší míře, ale vzhledem ke svému pracovnímu vytížení nebylo možné uvažovat o propuštění do domácího ošetřování se zapojením agentury Home care a pečovatelské služby – zapojili jsme ji tedy do ošetřování dekubitu, kterého se denně účastnila. Průběh hospitalizace pacientky postupně komplikován recidivou pneumonie – v.s. aspirační etiologie, uroinfekcí, vznikem fokálních epiparoxysmů, objevením se spasticity pravých končetin, trvalými průjmy kombinované etiologie ( postATB + v.s.při ischemické kolitidě) a trvale přítomnou kardiální insuficiencí. Dcera pacientky postupně přijímá a verbalizuje fakt terminálního stavu své matky a je ochotna diskutovat o cílech léčby, kterými není prodlužování života pacientky za každou cenu a oddalování příchodu přirozené smrti, ale minimalizace tělesného a psychického diskomfortu pacientky a umožnění větší vzájemné přítomnosti dcery a matky až do konce života pacientky. Současně s touto shodou uvádíme ve zdravotnické dokumentaci, že pacientka Marie F. se nachází v terminální fázi po kardioembolizačním iktu, je jí poskytována paliativní symptomatická léčba a v případě zástavy životních funkcí není indikována resuscitační léčba. Dcera přistoupila na opioidy v léčbě bolesti, minimalizaci zbytné terapie ( Euthyrox, Fraxiparin), snížení objemu Nutrisonu do sondy. Antibiotika ale vzhledem k mírnění symptomů ponechána. Pacientka Marie F. zemřela ve večerních hodinách po odchodu své dcery dne 21.10.2013. Prohlížející lékař ve službě konstatoval jako příčinu smrti maligní arytmii srdeční. Pitvu jsme neindikovali. Hospitalizace na Oddělení následné péče v trvání 77 dní. Komentář- Pacientka Marie F. je příkladem seniora s typickými znaky geriatrické křehkosti – multimorbidita, úbytek funkčních rezerv, dekondice, atrofie z nečinnosti, malnutrice, demence. V rodinném prostředí byly příznaky křehkosti maskovány, ale po dramatickém inzultu, kterým byl rozsáhlý kardioembolizační iktus se objevily plně vyjádřené. Pacientce nebylo možno v akutní fázi poskytnout účinnou revaskularizační léčbu z důvodu nedodržení časového okna – respektive neznámé době vzniku iktu. Další terapie proto od samého počátku byla symptomatická. Projevily se následky dlouhodobé proteinoenergetické malnutrice opakovanými infekčními komplikacemi a vznikem a zhoršováním dekubitu. Současně byla trvale přítomna insuficience srdeční. Z dalších typických syndromů geriatrické křehkosti byl plně vyjádřen - imobilizační syndrom, inkontinence, kognitivní deficit, kombinované smyslové postižení se smyslovou a komunikační deprivací. Problematickou se z počátku jevila spolupráce s rodinou, ale po začlenění dcery do ošetřovatelské péče a neomezování návštěv, jsme postupně dospěli ke společnému konsensu, kterým bylo poskytování paliativní péče s důrazem na minimalizaci diskomfortu v oblasti tělesné i duševní, a nebránění příchodu smrti. Od přijetí pacientky na Oddělení následné péče bylo jasné, že paní Marie F. se nachází v terminální fázi, ale byla obtížně odhadnutelná zbývající délka života – typické pro trajektorii umírání u geriatrických neonkologických pacientů. Dcera pacientky k tomuto poznání a přijetí status quo musela dospět pozvolna. Dle jejího vyjádření jí výrazně pomohlo spolupodílet se na péči.
Cévní mozkové příhody Pod obraz cévní mozkové příhody (dále CMP) můžeme zahrnout heterogenní skupinu onemocnění, při nichž náhle vzniká, přechodná nebo trvalá, porucha funkce centrálního nervového systému jako důsledek vaskulární patologie různé etiologie. Cévní mozková příhoda je podle statistik třetí nejčastější příčinou smrti (po ICHS a nádorových onemocněních) občanů euroatlantické civilizace. Roční incidence v České republice je 280-310 /100 000 osob. To je průměrně 30 000 osob ročně. Třetinu postižených tvoří osoby mladší 60ti let. Většina pacientů je tedy mezi seniory. Na rozdíl od pacientů s ischemickou chorobou srdeční se jedná o osoby, jež prodělání CMP významně hendikepuje a činí v různé míře závislé na ošetřovatelské dopomoci nebo institucionální péči. Vzhledem ke krátké době životnosti mozkové buňky – neuronu, převládal donedávna povšechný terapeutický nihilismus. Obecné přesvědčení ovládal fakt, že znovuobnovení krevního průtoku k postižené části mozku do několika minut až hodin je v praxi nerealizovatelné, a tudíž daná problematika nemá v klinické praxi uspokojivé řešení. Etiopatogeneze Lidský mozek tvoří jen 2% celkové váhy lidského těla, ale požaduje 15% srdečního výdeje (cca 750ml krve/min), spotřebuje 20% veškerého kyslíku dodávaného organismu a celou produkci glukozy vytvořenou játry v době hladovění. Glukozy za normálních podmínek spotřebuje mozek 4,5-5,5mg/100mg mozkové tkáně za minutu = tj.80mg glukozy/min pro celý mozek. Kvantifikace spotřeby kyslíku mozkem za normálních podmínek činí 3-3,5ml O2/100mg mozkové tkáně = tj. 50ml O2/min pro celý mozek. Nejcitlivější buňky mozku (hipokampus) jsou schopny bez kyslíku přežít pouze 3–5min. Spotřeba energie mozkem je hrazena primárně ATP (je získáván oxidativní fosforylací na mitochondriální membráně). Oxidativní fosforylací utilizuje mozková tkáň 90-100% dodávané glukozy.V přítomnosti kyslíku získá z 1 molekuly glukozy 38 molekul ATP, za anaerobních podmínek pouze 2 ATP. Navíc za anaerobních podmínek dochází k hromadění pyruvátu, který je redukován na laktát, což vede k intracelulární acidoze. Anatomie cévního zásobení mozku ukazuje, že organismus má pro mozek vytvořen dokonalý cévní systém s výkonnými kolaterálami. Čtyři hlavní tepny se na bázi spojují ve Willisův okruh, který je schopen za určitých podmínek distribuovat krev do celého mozku. Dále existují kolaterály mezi extra- a intrakraniálním řečištěm. Dostatečnost kolaterálního oběhu je dána individuálně anatomickou stavbou, a rychlostí vzniku požadavků na jeho potřebu. Mozek je nadále vybaven autoregulací krevního průtoku, aby byl schopen vyrovnávat kolísající hodnoty systémového krevního tlaku v rozmezí 60-160mmHg. Mimo toto rozmezí mozková cirkulace kopíruje změny systémového tlaku. Výsledný klinický efekt při CMP závisí na rychlosti uzávěru, hloubce vzniklé ischemie a délce jejího trvání. Klinické příznaky CMP se projevují při poklesu průtoku pod 30ml/100g mozkové tkáně za minutu. Při poklesu pod 18ml klesá EEG aktivita. V této situaci mozkové buňky ještě přežívají, ale nejsou již schopny funkce. Při dalším poklesu průtoku pod 10ml dochází k významným změnám intracelulárních iontů, rychlé depleci ATP, zastavení transportních mechanismů = především Na/K ATPázy, která je základním prvkem při udržení iontového napěťového gradientu mezi extra- a intracelulárním prostředím. Draslík uniká z buňky, intracelulárně vniká sodík, membrána se depolarizuje. Ačkoliv stupeň přežití neuronů i pod hranicí průtoku pod 10ml/100g mozkové tkáně/minutu není přesně určen, v experimentálních pracích byl pozorován vznik ireverzibilních změn po 3-4 hodinách od vzniku uzávěru. Mezi výpadkem funkce a rozpadem buňky je nervová tkáň sice v životaschopném stavu, ale bez funkčních projevů. Označuje se jako penumbra. Přesná
definice zní = zona elektricky němé, ale strukturálně intaktní mozkové tkáně, která se nachází po obvodu centrální oblasti fokální ischemie. Při každé iCMP jsou vedle sebe okrsky s různě velkým reziduálním průtokem a definitivní malatická oblast se demarkuje teprve v průběhu iktu. Záleží na terapii a úspěšnosti revaskularizace, nakolik této oblasti dokážeme vrátit její funkční schopnost. Při poklesu průtoku pod 10ml/100g mozkové tkáně/minutu dochází postupně ke kaskádě dějů, které není-li včas zvýšen průtok, vedou k degradaci neuronu. Hlavní příčinou je nedostatek energie v neuronu, vedoucí k intracelulární acidoze, porušené permeabilitě membrány pro K+ a Na+ a vzestupu nitrobuněčné koncetrace Ca2+. Zároveň dochází k uvolnění excitačních aminokyselin (glutamát, aspartát ), které spouští neurotoxickou kaskádu. Depolarizací dochází k aktivaci NMDA receptorů, napěťově dependentních kalciových kanálů a excesivnímu influxu kalcia do buňky. Nitrobuněčně kalcium poškozuje neuron aktivací proteáz, lipáz, endonukleáz a vyplavením cytokinů zodpovědných za autodestrukční procesy. Jejich důsledkem je nekroza neuronu. Tím jsou dále aktivovány proteázy, syntetázy oxidu dusného a vznikají volné radikály. Volné radikály jsou intermediální metabolické produkty s jedním nebo více nepárovými elektrony, a proto jsou extrémně reaktivní a mohou svou vazbou přímo destruovat buněčné struktury nebo nepřímo aktivací degradačních enzymů. Jejich zdrojem jsou akumulované redukované metabolity, mitochondrie při nedostatku kyslíku, aktivované fagocyty, neutrofily… Tkáňová acidoza, ke které při akutním nedostatku kyslíku v mozku dochází, mění reakční rovnováhu a tím zvyšuje lokální produkci kyslíkových radikálů. Podáním glukozy v tuto chvíli ještě zvyšujeme produkci laktátu a acidozu a s ní spojené tkáňové postižení. Současně s biochemickou kaskádou se aktivují intracelulární druhotní poslové a indukují se geny spouštějící apoptozu. Apoptoza je programovaný zánik buňky, je to přirozený děj, během kterého dochází k aktivní expresi letálních genů, vzniku endonukleáz, ke štěpení jádra a programované buněčné smrti. V okolí takto zaniklé buňky nedochází k zánětlivé reakci. Apoptoza je hlavním způsobem zániku neuronů po mozkové ischemii. Jak excitotoxická nekroza, tak i apoptoza je v ischemické tkáni spouštěna paralelně. Který proces převládne, záleží na mnoha faktorech. Nejvýznamnějším je koncentace intracelulárního kalcia. Nízká může podporovat apoptozu, vyšší nekrozu. To má význam ve výzkumu neuroprotektiv. Při hypoxii se na postižení neuronů vedle iontových změn podílí i pH. Za normálních okolností má mozková tkáň pH 7,01, ale při poklesu průtoku na 10ml/100mg mozkové tkáně klesá do deseti minut na hodnoty pH 6,65 v důsledku nárůstu intracelulární koncentrace laktátu. Při pokračování ischemie klesá pH za další hodinu na honotu 6,10. Při tom dochází k denaturaci proteinů, ztrátě funkce enzymů, vzniká gliální edém. Při reperfuzi po rekanalizaci dochází na úrovni mikrocirkulace k postischemické hypoperfuzi. Její tíže je přímo úměrně závislá na tíži iniciálního ischemického inzultu. Během postischemické hypoperfuze stoupá extrakce kyslíku z krve a metabolická aktivita. Je zde patrná nerovnováha mezi nabídkou a skutečnou potřebou. Sekundárně tak může dojít k dalšímu zániku neuronů, které přestály původní inzult. Patofyziologicky existuje trojí vysvětlení: 1 – změna reologických vlastností krve při zvýšené agregaci destiček, zvýšením viskozity krve, poruchou endotelu cév navozenou polymorfonukleáry, 2 – porucha cévní stěny s kontrakcí hladké svaloviny cév, endoteliální edém, 3 – extravaskulární edém, který zužuje kapiláry prostou zevní kompresí. Reperfuze, o kterou svým léčebným zásahem usilujeme má ale svá časová omezení. Je-li jí dosaženo později, dochází naopak k dalšímu poškození mozkové tkáně v důsledku porušení hematoencefalické bariery zvýšením vazogenního edému, přílivu volných radikálů a zánětlivých buněk. Může dojít až k hemorhagické infarzaci ischemického ložiska.
Dělení cévních mozkových příhod A-hemorhagické cévní mozkové příhody, které se dále dělí na - intracerebrální hemorhagii (15% z celk. počtu CMP) - subarachoidální hemorhagii (5% z celk. počtu CMP) B-ischemické cévní mozkové příhody, vyskytující se v cca 80-85% případů dle hlavní etiologie 1.vaskulární onemocnění .ateroskleroza .arteriitida: ..angiitida izolovaná na cévy CNS ..lupus erythematodes ..polyarteriitis nodosa ..Sjogrenův syndrom ..Behcetova nemoc ..postižení cév při abusu drog ..sekundární změny při chronické meningitidě ..postižení cév při infekci HIV .disekce .migrena .okluzivní onemocnění žil .fibromuskulární dysplazie .syndrom Moya Moya .a-v malformace .homocysteinurie .hypertenzní encefalopatie .tumory CNS (primární, metastatické) 2. kardioembolizační .arytmie .prolaps mitrální chlopně .bakteriální endokarditida .myxom levé síně .chlopenní vady .paradoxní embolie při foramen ovale patens .kardiomyopatie .fibroza endokardu 3.abnormality krevních elementů .polycytemia vera .lupus antikoagulans .Waldenstromova makroglobulinemie .trombocytoza .defekty koagulace ..defekty AT III ..paroxysmální noční hemoglobinurie
Terapie Terapii můžeme rozdělit do několika fází, které se ale vzájemně mohou prolínat. Zásadní je určení typu cévní mozkové příhody, a to vstupním CT nebo MR vyšetřením. 1. přednemocniční péče Je zajištěna lékaři RZP. Kromě zajištění základních životních funkcí musí lékař v terénu pacienta orientačně neurologicky vyšetřit a odebrat nejzákladnější anamnezu, hlavně časové údaje o vzniku CMP. Zajistí žilní vstup a podá infuzi fyzilogického roztoku (v žádném případě roztok glukozy). Musí monitorovat tlak krve, ale nekorigovat pod hodnotu 180/100105mmHg u hypertoniků, u pacientů do té doby normotenzních je optimální tlakové rozmezí 160–180/ 90–100mmHg . Při poruše okysličení je požívána oxygenoterapie. Je-li to nutné, podá antikonvulzivum a antiemetikum. Po stanovení diagnozy iktu kontaktuje spádové iktové centrum a dle jeho dopručení transportuje pacienta do zařízení, kde je dostupné CT či MR vyšetření mozku. 2. diagnostika akutní fáze V nemocničním zařízení je pacient předán neurologovi, který neprodleně zajistí nativní CT/MR mozku. Bez něj není možné diferenciálně diagnosticky odlišit hemorhagickou CMP od ischemické. I neagtivní CT nález (v převážné většině případů u akutní iCMP), je diagnosticky důležitý. Spolu s klinickým vyšetřením je odebírána anamneza včetně rizikových faktorů. Jsou také prováděna laboratorní vyšetření – krevní obraz, mineralogram, glykemie, lipidogram, urea, kreatinin, CRP, koagulační vyšetření. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit: alteraci celkového stavu při embolii plicní, postepiparoxysmální hemiparezu, tumor, neuroinfekci, demyelinizační onemocnění Po vyloučení intracerebrální hemorhagie nebo jiné patologie, která by mohla způsobit neurodeficit, probíhá léčba. 3. léčba akutní fáze CMP Spočívá v časném obnovení průtoku uzavřenou tepnou a obnovení činnosti neuronů v zoně ischemického polostínu = penumbře, a v neuroprotekci = ochraně neuronů před metabolickým rozvratem. V současné době neexistuje specifický lék na ischemický iktus. V akutní fázi máme jen dvě možnosti: 3.1. pacient splňuje kriteria k podání systémové trombolýzy a ta je mu aplikována (viz níže) 3.2. konzervativní postup - snaha u udržení optimálního krevního tlaku, okysličení, stabilního vnitřního prostředí,normoglykemie, zamezení vzniku zánětlivých komplikací a časná rehabilitace - Antiagregace je diskutabilní, zda považovat antiagregační léčbu jako terapii akutní fáze nebo jako sekundární prevenci. Používána jsou: - kyselina acetylosalicylová (ASA), dávka 160–325mg/den, tak to podáváme do 48 hodin po vzniku iCMP, pak v dávce 75–100mg/den - ticlopidin – ustupuje se od něj pro riziko agranulocytozy v prvních 3 měsících, ale ponechání doporučeno u pacientů na něm zavedených - dipyridamol - nejlépe v kombinační léčbě - clopidogrel - schválen pro použití při zavedeném stentu v krkavici, nebo při symptomatické stenoze karotidy, kdy nelze použít ASA - indobufen - vhodný při plánování operačního zákroku, má krátký poločas, dávkován 2x denně
- kombinace dipyridamol + ASA, preferována při recidivě iCMP vzniklé i při léčbě ASA - kombinace clopidogrel + ASA nesignifikantně snižuje incidenci mozkového infarktu a navíc je nutno počítat s významným nárůstem krvácivých komplikací - Antikoagulace - v indikovaných případech: - kardioembolizační etiologie vzniku iktu u: fibrilace síní (FIS), z jiných srdečních zdrojů s vysokým rizikem opakované embolizace, u arteriální disekce či závažné symptomatické arteriální stenozy. Možno použít: - heparin - LMWH - warfarin - ximelagatran (přímý inhibitor trombinu, teprve se testuje) Použití plné dávky heparinu a LMWH se obecně nedoporučuje (pouze u vysoce rizikových pacientů, suspektních z časné recidivy iCMP, tedy nejspíše při kardioembolizační příčině vzniku iktu). Ve studiích nebyl prokázán efekt na snížení rizika časné recidivy iktu, naopak je převážen rizikem krvácivých komplikací. LMWH v antikoagulační dávce je u FIS stejně účinný jako ASA . Jediný prokazatelný efekt u podávání heparinu s.c. a LMWH byl prokázán v profylaxi vzniku hluboké žilní trombozy a snížení výskytu plicní embolie následující po iktu. Při nasazení Warfarinu se snažíme docílit hodnotu INR v rozmezí 2-3, při chlopenních vadách suspektních z embolizace 3-4. Riziko intracerebrální hemorhagie je při řádně vedené léčbě popisováno pouze v 0,3–1% případů. - Trombolýza Okluze mozkové tepny jako příčina ischemického iktu byla prokázána u 75-90% pacientů, proto představa, že rychlé rozpuštění příčinné vaskulární okluze zlepší výsledný klinický stav, je logická. Cílem trombolytické terapie je obnovit regionální mozkový proud a tím minimalizovat následné mozkové postižení. Tkáňový aktivátor plasminogenu (tPA) je humánní protein vylučovaný řadou tkání včetně endotelií cév. Jeho biologický poločas je 6 minut. Pro léčebné použití byl biotechnologicky vyvinut rekombinantní tPA. Jedná se o látku, která přímo aktivuje plasminogen na plasmin, a ten pak degraduje fibrin a rozpouští krevní sraženinu. V České republice bylo jeho použití schváleno SUKLem 30.4.2003. Cílem je, aby trombolýza byla poskytnuta 5-10% pacientů s akutní iCMP. Současná realita v ČR je ale méně než 2%. Pacienti jsou registrováni v SITS registru. Trendy v léčbě v akutní fázi: - i.v. rtPA pro 5-10% pacientů s iCMP - i.a. lokální trombolýza + endovaskulární výkon (časové okno 6 hodin v karotickém povodí, 72 hodin ve VB povodí) - i.v. rtPA + sonotrombotripse = insonace trombu transkraniální sondou - i.v. rtPA + inhibitor GPIIb/IIIa (abciximab) - rozšíření terapeutického okna pro podání rtPA až na 6 hodin - mechanické narušení trombu - vytažení trombu/embolu MERCI katetrem (terapeurické okno 8 hodin) - podání neuroprotektiva do řečiště za trombem ještě před rekanalizací (lubeluzol) - dekompresní kraniektomie k zamezení vzniku maligního mozkového edému (týká se pacientů pod 60 let věku) - akutní desobliterace arteria carotis interna – v praxi minimálně používaná
4. subakutní fáze, konzervativní terapie U pacienta po prodělané CMP je nutné udržet optimální krevní tlak, stabilitu vnitřního prostředí, normoglykemii (ideální rozmezí 4–6mmol/l, za ještě únosnou považujeme hodnotu 8-10mmol/l ), tělesnou teplotu pod 37,5 s.C. Při vzniku infekčních komplikací neodkládáme cílenou antibiotickou léčbu. U imobilních pacientů je třeba začít 2.-3. den s prevencí žilního tromboembolismu nízkomolekulárními hepariny, bandážemi dolních končetin, rehydratací. V případě zjištění vysokých hodnot hodnot lipidového spektra zahajujeme terapii statiny k zajištění cílové hodnoty LDL cholesterolu 2,56mmol/l, u pacientů s vysokým rizikem na hodnotu 1,8mmol/l. V nedávné době byla plošně používána adjuvantní terapie, která ale není odbornou neurologickou společností v akutní fázi doporučována, protože není prokázána její účinnost. Jednalo se o farmaka vinpocetin, oxyphyllin, pentoxyphyllin, naftidrofuryl. Naopak některé tyto léky vyprovokovaly v akutní fázi steel fenomen, při kterém byla krev odváděna od ischemické oblasti do zdravé tkáně, protože stěna jejích cév byla citlivější k podanému farmaku. Piracetam je lék s nejistým přínosem. Bývá používán hlavně u pacientů s postižením dominantní hemisféry a fatickou poruchou. Samozřejmostí je zajištění optimální nutrice. Pokud vlivem neurodeficitu trpí pacient poruchou polykání, je nutné zajistit přívod potravy pomocí nasogastrické sondy, při přetrvávání dysfagie perkutánní gastrostomií. U pacienta po iktu jsou dále prováděna doprovodná vyšetření (EKG, ultrazvukové vyšetření přívodných mozkových tepen, transthorakální nebo transezofageální echokardiografie, Holterovské monitorování srdečního rytmu (při podezření na intermitentní poruchy srdečního rytmu) 5. rehabilitace Současnou moderní neurologií je diagnoza CMP uznána jako emergentní stav. Do akutní péče o pacienta se promítá i požadavek časné rehabilitace. Výsledek léčby je ovlivněn typem, rozsahem postižení CNS, lokalizací léze, komorbiditami. Rehabilitace musí pacienta doprovázet od fáze akutní hospitalizace na Iktové jednotce, přes lůžkovou a ambulantní rehabilitaci až k sociálnímu zařazení. Pro volbu strategie rehabilitačních postupů je třeba zhodnotit potenciál pacienta. Typický, a pro výsledek léčby nezbytný, je týmový přístup. Tým tvoří v ideálním případě neurolog, rehabilitační lékař, fyzioterapeut, ergoterapeut, logoped, psycholog, sociální pracovník, protetik, pacient samotný a jeho rodina. Časná léčebná rehabilitace začíná od prvního dne nemoci intenzivní aktivací CNS. Cílem je využití regenerace a neuronální plasticity CNS a návrat funkce potencionálně zachranitelné mozkové tkáně v okolí tkáně ireverzibilně poškozené. Je nutné zabránit rozvoji sekundárních změn v oblasti kognitivních funkcí, v systému pohybovém, kardiovaskulárním a respiračním, minimalizovat dekondici a deprivaci pohybu. V subakutní fázi po iCMP je pacient indikován k pobytu na lůžku akutní rehabilitační péče. Cílem v tomto období je úprava tělesného schématu, aktivace schopnosti dynamické stabilizace trupu, obnovení proprioceptivního vnímání, harmonizace svalového tonu, podpora pohybových návyků s praktickým využitím, minimalizace vzniku abnormních pohybových vzorců. Zároveň je tato část léčby jediná, při níž má nezastupitelnou roli rodina pacienta, která ve větší či menší míře do budoucna bude pacientovi nahrazovat iktem ztracené schopnosti. 6. sekundární prevence + preventivní invazivní zákroky Sekundární prevence je zaměřena na minimalizaci rizika vzniku další iCMP --antiagregační terapie
--antikoagulace --antihypertenzní léčba --hypolipidemická léčba --desobliterace - invazivní zákroky, lze rozdělit na zákroky působící přímo v místě léze = stenozy (karotický stenting, karotická endarterektomie) a na bypassy či nepřímé revaskularizace – karotický stenting – karotická endarterektomie – extra- intra-cerebrální anastomozy – intra- intra-kraniální anastomozy – přímé intrakraniální výkony – operační zákroky na větvích z oblouku aorty Ve všech uvedených výkonech se jedná o zajištění optimálního krevního toku do mozku, zabránění vzniku okluze tepny, vzniku nestabilního plátu, periferní embolizace trombotických či ateromových hmot. Nejčastěji používané jsou v současné době karotická endarterektomie (CEA) a karotický stenting (CS). Výsledky studií prokazují jednoznačný benefit i pro pacienty nad 85 let. Je ale nutné splnit sonografická či angiografická kriteria. Indikací ke karotické endarterektomii je symptomatická stenoza karotidy 70-99%. Po TIA by měl být pacientovi zprostředkován neurochirurgický výkon nejlépe již po 24 hodinách, nejdéle do 2 týdnů, jelikož s časem narůstá riziko recidivy či velkého iktu. Výkon by měl být proveden na pracovišti, kde je perioperační mortalita menší než 3%. Karotický stenting = angioplastika se stentem ve studii CREST neprokázla lepší výsledky než CEA. Bývá použit u pacientů s restenozou po CEA, u postiradiační stenozy, u technicky obtížně proveditelné endarterektomie (př. kinking). Dříve byl CAS upřednostňován u pacientů vyššího věku a s interními komorbiditami, ale prováděné studie tato kriteria nepotvrdily jako opodstatněná.
Léčba nejčastějších doprovodných komplikaci iCMP 1- Mozkový edém lze mu zabránit polohováním pacienta – horní část těla v úhlu 15 - 3O stupňů, hyperventilací s koncentrovaným O2, podáváním 20% manitolu, aplikací 10% roztoku NaCl. Poslední dobou stoupá tendence provádění dekompresní kraniektomie při maligním edému mozku – do 48 hodin po vzniku CMP. Tato metoda ale bývá užita jen u pacientů s iktem na střední mozkové tepně, do 60ti let věku, kteří mají větší tendenci k vzniku otoku a u nichž se nevyskytuje atrofie mozku a ten se tím pádem nemá kam rozpínat. Dříve používané kortikoidy nejsou doporučeny. 2-Hyperglykemie vyšší hodnota glykemie způsobuje v místě ischemie ještě další nárůst laktátové acidozy a tím další zhoršení metabolického prostředí akumulací extracelulárního glutamátu, tvorbu mozkového edému a poškození hematoencefalické bariery. Podle analýzy studií zhoršuje hyperglykemie výsledný klinický stav. Zvyšuje riziko hemorhagické transformace iktu. K léčbě proto od prvních hodin používáme inzuliny v i.v.aplikaci. 3-Zánětlivé komplikace nejčastěji se u pacientů po iktu vyskytují uroinfekty a respirační infekty. Každý 1 stupeň Celsia nad normu zvyšuje průměrný průtok krve mozkem o 7 – 10% a tím dále narůstá nitrolební hypertenze. Navíc v těle koluje velké množství zánětlivých faktorů, které dále potencují pro mozkovou reparaci nepříznivé okolnosti. Neváháme s nasazením antibiotik a snižujeme teplotu antipyretiky.
4-Epilepsie Vznikem epileptických záchvatů ať již fokálních nebo generalizovaných trpí 15% nemocných s iktem. Terapie se nezahajuje preventivně, ale až po eventuelním vzniku epiparoxysmu jako prevence jeho opakování. V akutní fázi při vzniku záchvatu podáváme Diazepam i.v. v dávce 5 mg není-li efekt, můžeme dávku zopakovat, na výběr máme i Rivotril 1 amp. i.v. Nežádoucím účinkem těchto léků je útlum dechového centra Jako alternativu lze použít Epanutin do dávky až 1000mg i.v., jeho nežádoucím účinkem je možný vznik encefalopatie. Trvalá léčba epilepsie je indikována až při recidivě záchvatu. Doporučována jsou antiepileptika 3.generace (topiramát), která mají také neuroprotektivní účinek – tlumením uvolňování glutamátu jakožto excitotoxické aminokyseliny. 5-Žilní tromboembolismus Riziku vzniku hluboké žilní trombozy u imobilního pacienta musíme předcházet řádnou rehydratací, bandážemi dolních končetin a používáním nízkomolekulárních heparinů. 6-Spasticita Při lézi centrálního motoneuronu. U pacienta se vytváří chybný pohybový vzorec, je přítomna výrazná bolestivost a zvýšená únava. Medikamentozně spasticitu můžeme ovlivnit pomocí Baclofenu, Myolastanu, Sirdaludu. Nejefektnější je vliv rehabilitace. V některých centrech se lokálně aplikuje Botulotoxin A, který ireverzibilně blokuje uvolňování acetylcholinu na neuromuskulární junkci. Efekt této léčby přetrvává 3 měsíce. Významně a okamžitě snižuje pacientův hendikep, zvyšuje jeho nezávislost a zmenšuje břemeno pečujících osob. 7-Deprese Vyskytuje se u 30 –50% pacientů po CMP. Vede ke zhoršení prognozy onemocnění a snižuje kvalitu života pacientů. Nejvyšší riziko vzniku dprese je průběhu několika měsíců následujících po vzniku iktu. Současně je prokázáno, že u depresivních pacientů je zvýšené riziko recidivy CMP. V souborech sledovaných pacientů se nejčastěji vyskytovala u mužů, u pacientů s postižením pravé mozkové hemisféry a byla četnější u starších osob. Diferenciálně diagnosticky musíme odlišit demenci a delirium. Farmakoterapeuticky jsou doporučovány preparáty z řady SSRI, především sertralin a citalopram pro své minimální nežádoucí účinky a lékové interakce. 8-Demence Bývá nově diagnostikována až u 30% pacientů 3 – 6 měsíců po iktu. Podobně jako u komorbidity iktus + deprese, i zde je zvýšené riziko vzniku recidivy CMP. Nejčastěji se vyskytuje exekutivní dysfunkce. Léčba vaskulárních demencí – není vypracován jednoznačný algoritmus. Snažíme se ovlivnit základní příčiny, vedoucí ke vzniku demence, nebo somatické faktory podstatně demenci ovlivňující. Normalizace hodnot TK, MTB rovnováha, euglykemie, normalizace lipidového spektra. Dále jsou k použití nízké dávky antiagregancií, látky ovlivňující mikrocirkulaci CNS jako vinpocetin, naftidrofuryl, extrakt ginkgo biloba, vychytávače volných radikálů jako vitamin E. Některé studie prokázaly příznivý efekt inhibitorů acetylcholinesteráz a memantinu 9-Deliria Při ložiskovém postižení mozku při iktu může dojít k přechodnému psychotickému stavu. U neurologických pacientů se vyskytuje forma . hyperaktivní s psychomotorickým neklidem, kdy převažuje psychotická produkce nad kognitivní deteriorací . hypoaktivní, kdy je pacient spíše utlumen, má malou psychotickou symptomatologii, ale je patrný významnější kognitivní úbytek
V léčbě se zaměřujeme na vyvolávající příčinu, kterou může být u CMP samotná hypoperfuze mozku, počínající infekt, užívání potencionálních delirogenních léků. Léčíme zároveň symptomy. Snažíme se vyvarovat senzorické deprivace i nadměrné smyslové stimulace. Pacientovi zajistíme dostatečný dohled ošetřujícím personálem a tak minimalizujeme nutnost užití antipsychotik k tišení neklidu. Je-li to nezbytné podáváme atypická antipsychotika jako tiaprid nebo melperon. 10-Dekubity V dnešní době by u pacienta po iktu neměly za žádných okolností vzniknout. Signalizují nedostatečnost ošetřovatelské péče. 11-Poruchy příjmu potravy Mozkovou příhodu často doprovází porucha polykání, někdy pouze přechodného rázu, někdy bulbární syndrom přetrvává, to podle lokalizace a velikosti ischemické léze. Správnou nutrici tak zajišťujeme zavedením nasogastrické sondy. Při přetrvávání poruchy polykacího aktu indikujeme zavedení perkutánní gastrostomie.
Iktová centra a iktové jednotky Výsledky studií jednoznačně potvrzují, že prognoza pacienta a jeho funkční postižení je závislé na intenzitě léčby v prvních hodinách až dnech po vzniku iktu. Proto by měl být každý pacient s nově vzniklou cévní mozkovou příhodou hospitalizován na iktové jednotce (v ČR je 52 jednotek). Jedná se o lůžko, kde by v ideálním případě měl být pacient hospitalizován 12 týdny (realita v ČR je průměrně 5 dnů). Je zde zajištěna trvalá přítomnost kvalifikovaného neurologa, pacient bývá přístrojově i laboratorně intenzivně monitorován. Má zajištěnu optimální hydrataci, minerálovou bilanci, saturaci krve kyslíkem, optimální glykemii, korekci tlaku krve. Samozřejmostí je optimální nutrice (NGS, PEG). Dále je zde předcházeno vzniku zánětlivých komplikací jako jsou nejčastěji infekce močových cest, respirační infekce. V případě potřeby je zahájena včasná antibiotická a protizánětlivá léčba. Pacient je zároveň časně rehabilitován. Je prováděna prevence vzniku žilního tromboembolismu a předchází se vzniku dekubitů častým polohováním. Iktové jednotky zvyšují pravděpodobnost přežití pacienta, jeho nezávislost a tím možnost propuštění zpět do domácího prostředí, bez nutnosti následné institucionální péče. Zároveň iktová jednotka snižuje riziko vzniku komplikací po iktu. Efekt hospitalizace na iktové jednotce není závislý na věku pacienta a tíži jeho vstupního postižení. Podle studií by jako optimální byla v ČR situace, kdy by na 100 000 obyvatel byla přítomna 4 iktová lůžka. Iktová centra jsou místa, kde je u pacientů s cévní mozkovou příhodou zajištěna 24hodinová dostupnost neurologa, radiologa, internisty, neurochirurga. Je zde možnost neurosonologického vyšetření, MR, CTangio, transezofageální echokardiografie. Je-li potřeba, je pacientovi poskytnut intervenční výkon. Vzhledem k těmto požadavkům je logické, že tato superspecializovaná multioborová péče může být poskytována pouze v několika centrech v České republice.
Prognoza pacienta Prognoza pacienta je závislá na lokalizaci a velikosti infarktu, věku a ostatních komorbiditách. Ve statistikách je uváděno, že po prodělání ischemické CMP: - do 3 měsíců umírá 20% pacientů - 30-40% pacientů je invalidních - 40-50% se částečně nebo úplně vyléčí Riziko vzniku recidivy dalšího iktu je: - 10% do 1 měsíce - 5% ročně - 25-30% v následujících 5ti letech U pacientů po prodělání tranzitorní ischemické ataky je riziko vzniku iCMP 4-8% do 1 měsíce, 12% ročně a 24-29% v následujících 5ti letech.
Závěr Okres Tábor je svou geografickou polohou umístěn na severu Jihočeského kraje. Má spádovou oblast 105 000 lidí. Nemocnice Tábor, a.s. je jediné lůžkové zařízení v uvedeném regionu. V nemocnici je lůžková i ambulantní složka zajištující zdravotní péči pro obyvatele regionu. Oddělení následné péče (dále ONP) je součástí Nemocnice Tábor, a.s. Celkový počet lůžek v Nemocnici čítá 466, na našem ONP 68. Ústavní pohotovostní služba je poskytována jedním lékařem vždy pro několik oddělení. Lékaři oddělení následné péče se ve službě účastní práce jak na svém mateřském oddělení, tak na neurologii a na infekci. Při službě lékaře bez neurologické specializační atestace nebo licence v oboru neurologie je k dispozici (na telefonu a v případě potřeby i osobně) erudovaný kolega. Vzhledem k restrukturalizaci a racionalizaci lůžkového fondu byla omezena kapacita neurologického oddělení na 25 lůžek. Logicky je proto doba hospitalizace pacientů na neurologickém oddělení časově limitována, a při nutnosti pokračování ústavní léčby jsou neurologičtí pacienti v subakutní fázi onemocnění překládáni na naše Oddělení následné péče. Výhodou pro lékaře ONP v tomto systému je přehled o okolnostech vzniku onemocnění, diagnostickém procesu, akutní léčbě a eventuelních komplikacích v akutním stadiu. Pacienti po cévní mozkové příhodě tvoří průměrně 1/5 ze všech hospitalizovaných na oddělení následné péče. Polovina z nich spadá do kategorie pacientů invalidních, kteří ale po ischemickém inzultu částečně zrehabilitují svůj neurodeficit nebo se jejich zdravotní stav zastabilizuje natolik, že mohou opustit ústavní nemocniční léčbu, a buď se vrátit do svého původního domácího prostředí se zajištěním všech dostupných potřebných služeb a kompenzačních pomůcek, a nebo pro ně hledáme náhradní řešení umístěním v ústavu sociální péče. Druhá polovina pacientů přijímaných na Oddělení následné péče s iktem, jsou pacienti moribundní, u kterých se v průběhu hospitalizace ukáže minimum funkčních rezerv a deteriorace stavu. Takovýmto pacientům máme snahu poskytnout paliativní péči se zaměřením na minimalizaci obtíží. Na péči o ně se podílí lékaři, zdravotní sestry, ošetřovatelé, fyzioterapeuti, logopedka, sociální pracovnice a nutriční specialistky. Na přání pacienta a jeho rodiny kontaktujeme duchovní, dle preferencí. V příštím roce bude na částečný úvazek v Nemocnici Tábor pracovat i kaplan. Do multidisciplinárního týmu nám ještě schází psycholog event. psychoterapeut. Na jeho brzkou přítomnost v našem kolektivu hledíme s nadějí do budoucna. Tak bude možné saturovat všechny potřeby našich pacientů a jejich rodin.
Literatura 1. Ambler Z., Bednařík J., Růžička E. Klinická neurologie, Triton, 2004 2. Beneš V. et al. Ischémie mozku chirurgická a endovaskulární terapie, Galén, 2003 3. Goldemud D., Mikulík R. Nové poznatky o duální antiagregační terapii v prevenci cévní mozkové příhody, Farmakoterapie 2007, 2 4. Goldemud D, Telecká S. Kognitivní poruchy a deprese u pacientů s cévním onemocněním mozku, Neurologie pro praxi 2006, 4 5. Kalina M. Akutní neurologie, intenzivní péče v neurologii, Triton, 2000 6. Kalita Z. a kol. Akutní cévní mozkové příhody, Maxdorf, 2006 7. Kalvach Z., Zadák Z., Jirák R., Zavázalová H., Sucharda P. a kol. Geriatrie a gerotologie, Grada Publishing, 2004 8. Klimošová S. Cévní onemocnění mozku ve vyšším věku, diagnostika a léčba, Přednáška v rámci MODULu III, březen 2008 9. Neumann J., Škoda O. Sekundární prevence ischemických cévních mozkových příhod, Medicína pro praxi 2007, 10. Sborník abstrakt Česká a Slovenská neurologie a neurochirurgie Neurovaskulární kongres Ostrava, březen 2008 11. Sláma O., Kabelka L., Vorlíček J. Paliativní medicína pro praxi, Galen 2007 12. Školoudík D., Bar M., Mikulík R., Václavík D., Neumann J. Standard pro diagnostiku a léčbu pacientů s mozkovým infarktem, Cerebrovaskulární sekce České neurologické společnosti, verze 2007 13. Topinková E. Geriatrie pro praxi, Galén, 2005
