Malá zvířata
Hypertyreóza koček – popis dvou případů s neurologickou manifestací MVDr. PharmDr. Veronika Šimerdová, odborná asistentka, Klinika chorob psů a koček FVL VFU Brno
V. ŠIMERDOVÁ, I. HÁJEK, P. SCHÁNILEC, C. F. AGUDELO, P. HONAJZEROVÁ Fakulta veterinárního lékařství Veterinární a farmaceutické univerzity Brno
SOUHRN Šimerdová V., Hájek I., Schánilec P., Agudelo C. F., Honajzerová P. Hypertyreóza koček – popis dvou případů s neurologickou manifestací. Veterinářství 2014;64: Článek je věnován problematice hypertyreózy koček zejména z pohledu neurologické manifestace, která je u tohoto onemocnění popisována vzácně. První kazuistika popisuje případ hypertyreózy kočky domácí, u které byla dominantním klinickým příznakem slabost pánevních končetin. Dále je popisován případ vzniku suspektní thyreoidní bouře se záchvaty kočky domácí s hypertyreózou a konkurentním onemocněním jícnu.
SUMMARY Šimerdová V., Hájek I., Schánilec P., Agudelo C. F., Honajzerová P. Hyperthyreoidism in cats – description of two cases with neurological manifestation. Veterinářství 2014;64: This article deals with hyperthyroidism in cats with specific focus on its neurological manifestations, which are rarely described in this disease. The first case report describes hyperthyroidism in a domestic cat with hind limb weakness as the predominant clinical sign. The second case report is devoted to presumptive thyreoid storm with seizures in a domestic cat with hyperthyroidism and concurrent esophageal disease.
Úvod Hypertyreóza koček byla poprvé popsána v letech 1979 a 1980 v USA.1,2 Od té doby je toto onemocnění považováno za důležité a běžné onemocnění starších koček. Podle některých údajů v literatuře je 95 % koček v době diagnózy starších deseti let.3 Novější práce však popisují zvyšující se incidenci hypertyreózy i u mladších koček.4 Klinická symptomatologie je způsobena zvýšenou produkcí thyroxinu (T4) štítnou žlázou a následně zvýšenou koncentrací T4 a trijodthyroninu v plazmě. U 98 % koček je tento stav způsoben benigní adenomatózní hyperplazií štítné žlázy.5 Etiologie hypertyreózy nebyla dosud uspokojivě vysvětlena.6 Možné mechanismy vzniku zahrnují autoimunitní, genetické, environmentální a dietetické faktory.1,7,8 V souboru 56 koček s hypertyreózou a 117 zdravých koček riziko hypertyreózy statisticky významně zvýšil striktně indoor způsob života, pravidelné používání antiparazitik, expozice herbicidům a pesticidům a vysoký podíl mléčných výrobků a konzervovaného krmení v dietě.1
492
U siamské a himalájsko-perské kočky je riziko vzniku hypertyreózy nižší než v případě evropské krátkosrsté kočky.6 Vzhledem k příbuznosti obou plemen je zvažován genetický podklad této zvýšené rezistence. Nebyl potvrzen předpoklad, že za sníženým rizikem hypertyreózy u těchto plemen stojí nižší spotřeba tyrozinu pro syntézu melaninu díky světlé barvě srsti a následně vyšší množství tyrozinu dostupné pro syntézu hormonů štítné žlázy.6 Nejčastější klinické příznaky hypertyreózy koček jsou ztráta hmotnosti, normální až zvýšená chuť k jídlu, hyperaktivita, zvracení, průjem, polyurie a polydipsie a zvětšení štítné žlázy.9 Díky včasnější diagnostice jsou však nyní klinické příznaky méně výrazné než v minulosti.4 Diagnostika hypertyreózy obvykle není složitá a je založena na hematologickém a biochemickém vyšetření krve, vyšetření moči a stanovení hormonů štítné žlázy.10 Terapie hypertyreózy koček spočívá v podávání thyreostatik, aplikaci radioaktivního jódu a/nebo thyreoidektomii.11 U lidí byl nedávno představen transder-
VETERINÁŘSTVÍ 7/2014
Malá zvířata
Tab. 1 – Vybrané výsledky opakovaného hematologického a biochemického vyšetření krve pacientky 1 Stanovovaný parametr
10. 1. 2014
12. 2. 2014
Referenční hodnoty
Leukocyty (109/l)
12
7–17
Erytrocyty (1012/l)
11 ↑
5,0 – 10,0
Hemoglobin (g/l)
139
80–150
Hematokrit
0,49 ↑
0,24–0,45
Trombocyty (109/l)
248 ↓
300–600
Tyčky (109/l)
0
0,00–0,30
Segmenty (109/l)
6,6
3,6 – 12,0
Lymfocyty (109/l)
5,28
1,0 – 6,0
Monocyty (109/l)
0,12
0,00–0,60
Eosinofily (109/l)
0
0,00–0,90
Bazofily (109/l)
0
0,00–0,10
Protein (g/l)
64,0
69,0
57–95
Albumin (g/l)
26,2
23–35
Bilirubin celkový (μmol/l)
1,2
0,0–7,0
Kreatinin (μmol/l)
96,3
147,7
50–170
Glukóza (mmol/l)
6,6
4,6
3,1–6,9
Urea (mmol/l)
9,6
14 ↑
5,0–11,3
ALP (μkat/l)
1,31
ALT (μkat/l)
2,98 ↑
0,1–4,0 0,95
0,1–1,0
TAG (mmol/l)
0,63
0,50–2,60
Cholesterol (mmol/l)
3,35
2,0–5,2
Vápník (mmol/l)
2,44
2,30–3,00
Fosfor (mmol/l)
2,13 ↑
1,85
0,9–2,0
Sodík (mmol/l)
152,8
153,2
150–160
Draslík (mmol/l)
3,8
3,7
3,5–5,0
Chloridy (mmol/l) T4 (nmol/l)
117,2 306 ↑↑
mální přípravek s obsahem methimazolu pro lokální aplikaci v oblasti štítné žlázy.12 Podobný přípravek je u koček zatím k dispozici jen jako individuálně připravovaný organogel, který se aplikuje na vnitřní stranu uší. V souboru 60 koček léčených tímto přípravkem bylo u všech koček zaznamenáno klinické zlepšení. Mírné gastrointestinální nežádoucí účinky byly zaznamenány u tří koček, erytém v místě aplikace u dvou koček.13 Hypertyreózu běžně doprovází kardiovaskulární a renální příznaky.14 U přibližně 50 % koček s hypertyreózou je zjišťována tachykardie.3 U některých koček s hypertyreózou vzniká v době diagnózy nebo i v průběhu terapie hypertenze.15 V souboru 13 koček s hypertyreózou byla hypertenze zjištěna u třech jedinců (23 %).16 Častým nálezem je i systolický šelest a gallop rytmus.9 U přibližně 10 % koček je v době diagnózy hypertyreózy zjištěna azotemie. U dalších 15 % koček azotemie vznikne během šesti měsíců od zahájení terapie.17 Zvýšený srdeční výdej při hypertyreóze vede ke zvýšení míry glomerulární filtrace. V průběhu terapie hypertyreózy naopak dochází ke snižování míry glomerulární
VETERINÁŘSTVÍ 7/2014
19,6
12,9 – 51,5
filtrace, což může u jedinců s preexistujícím onemocněním ledvin vést ke zvyšování koncentrace urey a kreatininu.18 V souboru 106 koček s hypertyreózou nebyla prokázána statisticky významná korelace mezi poměrem koncentrace vaskulárního endoteliálního růstového faktoru a kreatininu v moči jako markerem hypoxie ledvinných tubulů a vznikem chronického onemocnění ledvin. Aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron a následná hypoxie ledvinných tubulů tak pravděpodobně se vznikem azotemie koček s hypertyreózou nesouvisí.19 Neurologická manifestace hypertyreózy je u koček naopak popisována vzácně.20 Autoři si jsou vědomi pouze jedné zahraniční publikace zabývající se specificky neurologickou manifestací hypertyreózy koček.21 U lidí jsou neurologické příznaky popisovány téměř u všech pacientů s hypertyreózou.22 V prospektivní studii, do které bylo zahrnuto 25 koček, byla ztráta hmotnosti zaznamenána u šesti jedinců (24 %) a polyurie a polydipsie a zvracení vždy u čtyřech jedinců (16 %). Jediným zaznamenaným neurologickým příznakem byla
493
Malá zvířata
Tab. 2 – Vybrané výsledky opakovaného hematologického a biochemického vyšetření krve u pacientky 2 Stanovovaný parametr
19. 7. 2011
25. 7. 2011
26. 7. 2011
Referenční hodnoty
Leukocyty (109/l)
9,1
20,3 ↑
7–17
Erytrocyty (1012/l)
8,63
7,18
5,0 – 10,0
Hemoglobin (g/l)
132
108
80–150
Hematokrit
0,45
0,36
0,24–0,45
Trombocyty (109/l)
577
537
300–600
0,455 ↑
0,203
0,00–0,30
Segmenty (109/l)
5,915
18,27 ↑↑
3,6 – 12,0
Lymfocyty (109/l)
2,093
1,421
1,0 – 6,0
Monocyty (109/l)
0
0,203
0,00–0,60
Eosinofily (109/l)
0,637
0,203
0,00–0,90
0
0
0,00–0,10
80,2
72,7
57–95
38,6 ↑
29,4
23–35
2,5
3,3
0,0–7,0
Kreatinin (μmol/l)
112,4
92,5
Glukóza (mmol/l)
8,0 ↑
5,8
Urea (mmol/l)
12,2 ↑
9,5
11,8 ↑
5,0–11,3
ALP (μkat/l)
4,69 ↑
1,41
1,37
0,1–4,0
ALT (μkat/l)
6,32 ↑↑
7,22 ↑↑
5,07 ↑↑
0,1–1,0
AST (μkat/l)
1,14 ↑
2,10 ↑
1,74 ↑
0,1–1,0
Vápník (mmol/l)
2,27
1,35 ↓
2,30–3,00
Fosfor (mmol/l)
2,99 ↑
3,98 ↑↑
0,9–2,0
Sodík (mmol/l)
156,4
148,2 ↓
134,9 ↓
150–160
Draslík (mmol/l)
3,8
3,2 ↓
2,3 ↓
3,5 – 5,0
120,3
108,1
Tyčky (109/l)
Bazofily (109/l) Protein (g/l) Albumin (g/l) Bilirubin celkový (μmol/l)
Chloridy (mmol/l) T4 (nmol/l)
nad 308 ↑↑
ataxie u jedné kočky (4 %).4 V jiné studii patřila mezi nejčastěji pozorované neuromuskulární příznaky hypertyreózy koček generalizovaná slabost, ventroflexe krku, unavitelnost, třes, atrofie svalů a poruchy chůze projevující se ataxií a neschopností skákat.21 Patofyziologickým mechanismem vzniku neuromuskulárních příznaků je vazba hormonů štítné žlázy na receptory v sarkoplazmě a následně zvýšená tvorba energie ve formě tepla ve svalech, zvýšená spotřeba kyslíku mitochondriemi a deplece zdrojů energie pro svaly.23 Mezi příznaky postižení centrálního nervového systému koček s hypertyreózou patřil neklid, hyperexcitabilita, agresivita, chození do kruhu, záchvaty a apatie.21 Hormony štítné žlázy mohou v nervové tkáni snížit práh pro vznik záchvatů.24 Dále se mohou uplatňovat cerebrovaskulární příčiny vznikající sekundárně k hypertenzi.21 Výše uvedené neuromuskulární a centrálně nervové příznaky by měly po adekvátní terapii hypertyreózy vymizet.21 Thyreoidní bouře představuje u lidí život ohrožující stav způsobený akutní exacerbací thyreotoxikózy.25 Ve veterinární medicíně nebyla thyreoidní bouře jako samostatná klinická entita dosud uspokojivě popsána. Její
494
117,4
50–170 3,1–6,9
126 ↑
12,9 – 51,5
prevalence a význam u koček tak zatím nejsou známy.21 Možné vyvolávající mechanismy thyreoidní bouře koček jsou náhlé vysazení thyreostatik, nešetrná palpace štítné žlázy, radioaktivní terapie jódem, stres, infekce, trauma a chirurgický zákrok.26 U thyreoidní bouře není důležitá absolutní hodnota T4, ale rychlost a míra její změny.27 Definitivní diagnóza thyreoidní bouře je u lidí založena na klinických příznacích, zvýšené koncentraci T4 nebo volného T4 v séru a identifikaci vyvolávající příčiny.28 Podobný postup je doporučitelný i u koček.26 Laboratorní abnormality lidí s thyreoidní bouří jsou leukocytóza s posunem doleva, hyperglykemie a hyperkalcemie.29 U koček je pro akutní thyreotoxikózu typická elevace jaterních enzymů, mírná hyperglykemie, hyperbilirubinemie a výrazná hypokalemie.26 Na rozdíl od lidí je pro thyreotoxikózu koček typická hypokalcemie způsobená zvýšenou koncentrací parathormonu.30 Terapie thyreoidní bouře by měla zahrnovat snížení produkce T4 štítnou žlázou, inhibici působení již uvolněných hormonů na periferní tkáně, podpůrnou léčbu a identifikaci a eliminaci vyvolávající příčiny.26 Prognóza thyreoidní bouře koček není známá. Mortalita lidí činí i přes adekvátní
VETERINÁŘSTVÍ 7/2014
Malá zvířata
Obr. 1 – Plantigrádní postoj a méně dobrý výživný stav pacientky 1 (archiv autorů) terapii 10 75 %. Včasné rozpoznání a adekvátní agresivní terapie jsou tak pro terapeutický úspěch zcela nezbytné.25
Případ 1 Na Oddělení vnitřních chorob Kliniky chorob psů a koček (OVCH KCHPK) VFU Brno byla referována dvanáctiletá kastrovaná kočka domácí. Majitel uváděl delší dobu trvající pohybové obtíže popisované jako neschopnost vyskočit na okno a postel. Klinickým vyšetřením byl zjištěn méně dobrý výživný stav (body condition score 2/5) a neupravená srst. Neurologické vyšetření odhalilo mírnou slabost pánevních končetin a mírný plantigrádní postoj (obr. 1), jinak bylo v normě. Rentgenologické vyšetření dutiny hrudní a dutiny břišní bylo s výjimkou mírné kardiomegalie (vertebral heart score = 8,5) a přechodového obratle L7 rovněž v normě. Měření krevního tlaku nebylo provedeno z důvodu agresivity pacientky. Kromě základního hematologického a biochemického panelu bylo doporučeno vzhledem k věku kočky i stanovení T4. Testy na FeLV a FIV byly negativní. U pacientky byla zjištěna polycytemie, zvýšená aktivita alaninaminotransferázy (ALT) a výrazné zvýšení T4 (tabulka 1). Definitivní diagnózou tedy byla hypertyreóza projevující se převážně neuromuskulárními příznaky. Byla nasazena medikamentózní terapie (methimazol 2,5 mg pro toto p.o. dvakrát denně), která během tří týdnů vedla k plnému obnovení hybnosti a snížení T4 na 19,6 nmol/l. Zároveň však byla zaznamenána mírná azotemie a dávka methimazolu byla proto snížena na 2,5 mg pro toto p.o. jedenkrát denně.
Případ 2 Na OVCH KCHPK VFU Brno byla přijata dvanáctiletá kočka domácí z důvodu hematemeze suspektně následkem cizího tělesa v jícnu. Klinické vyšetření bylo s výjim-
VETERINÁŘSTVÍ 7/2014
kou zvýšené tělesné teploty (39,6°C) a tachykardie (> 220 tepů za minutu) v normě. Cizí těleso bylo potvrzeno rentgenologicky a následně bylo endoskopicky odstraněno v celkové inhalační anestezii (isofluran) po premedikaci medetomidinem a butorphanolem. Po odstranění cizího tělesa byla zavedena perkutánní endoskopická gastrostomická sonda. V průběhu anestezie nebyly zaznamenány žádné komplikace. Výsledky biochemického a hematologického vyšetření krve pacientky jsou uvedeny v tabulce 1. Testy na FeLV a FIV byly negativní. Terapie sestávala z podávání antibiotik (amoxicillin-klavulanát 25 mg/kg i.v. třikrát denně, enrofloxacin 5 mg/kg s.c. dvakrát denně), chemoterapeutik (metronidazol 15 mg/kg i.v. ve fyziologickém roztoku jedenkrát denně), mukoprotektiv (ranitidin 4 mg/kg s.c. dvakrát denně, sukralfát 0,36 g/kg p.o. třikrát denně) a z infúzní terapie (Ringerův roztok 5,68 ml/kg/den). Vzhledem k déletrvajícímu hubnutí v anamnéze a věku kočky byla stanovena i koncentrace T4, která byla nad horní hranicí detekčního limitu použitého přístroje (tabulka 2). U kočky tak byla potvrzena hypertyreóza a byl nasazen methimazol v dávce 5 mg pro toto p.o. dvakrát denně. Oscilometricky byl u pacientky naměřen normální krevní tlak (114/80 mmHg, střední arteriální tlak 96 mmHg). Po čtyřdenní hospitalizaci byla kočka propuštěna do domácího ošetřování, ale hned následující den byla rehospitalizována z důvodu zvracení a pěti záchvatů vyvolaných zvukovými podněty. Laboratorní nálezy při rehospitalizaci jsou uvedeny v tabulce 2. Antibiotická, mukoprotektivní a infúzní terapie byla doplněna o suplementaci draslíkem. Dávka methimazolu byla snížena na 2,5 mg pro toto p.o. dvakrát denně. Kardiologické vyšetření bylo v normě s výjimkou mírné dilatace pravé komory odpovídající věku. V rámci neurologického vyšetření byla zjištěna apatie, ataxie, snížená citlivost a mimika bilaterálně, vymizelý patelární reflex vpravo a vymizelá podpůrná reakce vpravo. Terapie záchvatů sestávala z 0,5 mg/kg diazepamu i.v. třikrát denně. Pátý den rehospitalizace bylo u pacientky zjištěno mírně ikterické zbarvení třetího víčka a apatie až stupor. Bylo provedeno zkrácené biochemické vyšetření, jehož výsledky jsou uvedeny v tabulce 2. Ve večerních hodinách došlo k náhlému úhynu pacientky.
Diskuse Hormony štítné žlázy jsou součástí řady metabolických procesů a klinické příznaky hypertyreózy jsou tak obvykle multisystémové. Výjimečně predominují příznaky postižení pouze jednoho orgánového systému.9 Typické příznaky popisované majiteli jsou hubnutí spojené s vyšším příjmem potravy, polyurie a polydipsie a intermitentní gastrointestinální příznaky.31 V případě pacientky z první kazuistiky představovaly jediný klinický příznak popisovaný majitelem pohybové obtíže a anamnestické údaje tak byly pro hypertyreózu spíše netypické. U 95 % koček s hypertyreózou by měla být ve ventrální krční oblasti palpovatelná štítná žláza.31
495
Malá zvířata
V našem případě však při prvotním ošetření vypalpována nebyla. V průběhu endokrinologického vyšetření byla nalezena až v oblasti vstupu do hrudníku. K tomuto sestupu obvykle dochází při výrazném zvětšení štítné žlázy.31 U pacientky bylo navíc zaznamenáno pouze unilaterální zvětšení štítné žlázy vpravo. U 70 % koček s hypertyreózou je přitom zvětšení štítné žlázy bilaterální.32 Kromě zvýšené koncentrace T4 byla u pacientky zjištěna i polycytemie a zvýšená aktivita ALT a alkalické fosfatázy, což jsou laboratorní nálezy u hypertyreózy často popisované.10,31 Adekvátní medikamentózní léčba vedla u pacientky k rezoluci klinických příznaků v průběhu tří týdnů. Pro zpřesnění možného neuromuskulárního postižení by mohlo pomoci elektromyografické (EMG) vyšetření včetně provedení elektroneurografie. U dvou koček s hypertyreózou byla při EMG vyšetření zjištěna přítomnost pozitivních ostrých vln (spontánní aktivita), klinický význam těchto nálezů u hypertyreózy však zatím nebyl objasněn.21 Ve veterinární medicíně existuje o thyreoidní bouři koček jen několik zmínek.21,25,26,27 Prerekvizitou pro diagnózu thyreoidní bouře lidí je zvýšená koncentrace T4 a spouštěcí faktor, nejčastěji vážné konkurentní onemocnění.33 Nedávno vytvořená diagnostická kritéria pro lidi zahrnují příznaky postižení centrálního nervového systému, zvýšenou teplotu, tachykardii, kongestivní srdeční selhání a gastrointestinální příznaky. Pro definitivní diagnózu thyreoidní bouře je nutná buď kombinace jakéhokoliv příznaku postižení centrálního nervového systému a alespoň jednoho z dalších příznaků nebo kombinace tří jakýchkoliv příznaků.33 Příznaky thyreoidní bouře specifické pro kočky jsou vznik pleurální efuze, edém plic, retinopatie a tromboembolizmus.27 Může dojít i k náhlému úhynu.26 U pacientky z druhé kazuistiky bylo zjištěno konkurentní onemocnění jícnu. V průběhu první hospitalizace činila naměřená koncentrace T4 více než 308 nmol/l. Terapie methimazolem sice vedla ke snížení T4 na 126 nmol/l, koncentrace však stále výrazně překračovala horní mez referenčního rozmezí. V průběhu rehospitalizace byly pozorovány záchvaty vyvolané zvukovými podněty, zvracení, ikterus a tachykardie. Zvýšená teplota ani kongestivní srdeční selhání zjištěny nebyly. Naše pacientka tak splnila výše uvedená humánní diagnostická kritéria pro thyreoidní bouři a retrospektivně tak u ní byla stanovena suspektní diagnóza thyreoidní bouře. Zvolená terapie hypertyreózy by byla dostačující v případě nekomplikované hypertyreózy.34 Terapií thyreoidní bouře je však podávání vysokých dávek methimazolu (5 mg pro toto p.o. dvakrát denně). Methimazol sice inhibuje další tvorbu hormonů štítné žlázy, nezabrání však uvolnění již vytvořených hormonů. Z tohoto důvodu je nutné podání stabilních sloučenin jódu, nejčastěji jodidu draselného nebo kyseliny iopanové.35,36 Pro rychlý ústup klinických příznaků thyreoidní bouře je zásadní podání beta-blokátorů, nejčastěji atenololu nebo propranololu (v současnosti není v Evropě k dispozici), které blokují přeměnu T4 na T3 a tak snižují účinky hormonů štítné žlázy na periferní tkáně.35,37 Další terapie je symptomatická a zahrnuje snižování tělesné teploty ochlazováním, infúzní terapii, suplementaci
496
draslíku a thiaminu.26 I přes adekvátní terapii je však prognóza onemocnění spíše špatná26 a vzhledem k závažnému konkurentnímu onemocnění u pacientky by tak ani včasné rozpoznání a agresivní léčba nemusela vést k příznivému průběhu terapie. Vzhledem k tomu, že diagnóza thyreoidní bouře je i v humánní medicíně vždy jen suspektní, nedají se vyloučit jiné příčiny klinického stavu pacientky. Jednou z možných příčin je neadekvátní reakce na léčiva – tato reakce se však nejčastěji vyskytuje bezprostředně po anestezii. Terapie metronidazolem i benzodiazepiny může zejména v případě použití vysokých dávek vést k zhoršení jaterních funkcí a následným příznakům hepatoencefalopatie, která však byla u naší pacientky vyloučena na základě biochemického vyšetření krve (tabulka 2).
Závěr Hypertyreóza představuje běžné onemocnění zejména starších koček s multisystémovou manifestací. Neurologické příznaky onemocnění jsou méně časté a v případě nekomplikovaného průběhu jsou při adekvátní léčbě zcela reverzibilní. Stanovení hormonů štítné žlázy by tak mělo být provedeno u všech starších koček s neurologickými symptomy. Thyreoidní bouře představuje jeden z několika akutních stavů ve veterinární endokrinologii. Ve veterinární medicíně dosud nebyla uspokojivě popsána. V případě náhlého zhoršení zdravotního stavu, zejména pokud je toto zhoršení spojeno s příznaky postižení centrálního nervového systému, by však měla být zvažována u všech koček s hypertyreózou a konkurentním onemocněním. Literatura: 1. Scarlett, J. M., Moise, N. S., Rayl, J.. Feline hyperthyroidism: a descriptive and case-control study. Prev Vet Med 1988;6:295-309. 2. Holzworth, J., Theran, P., Carpenter, J. L., Harpster, N. K., Todoroff, R. J. Hyperthyroidism in the cat: ten cases. J Am Vet Med Assoc 1980;176:345353. 3. Broussard, J. D., Peterson, M. E., Fox, P. R. Changes in clinical and laboratory findings in cats with hyperthyroidism from 1983 to 1993. J Am Vet Med Assoc 1995;206:302-305. 4. Bucknell, D. G. Feline hyperthyroidism: spectrum of clinical presentions and response to carbimazole therapy. Aus Vet J 2000;78:462-465. 5. Gordon, J. M., Ehrhart, E. J., Sisson, D. D., Jones, M. A. Juvenile hyperthyroidism in a cat. J Am Anim Hosp Assoc 2003;39:67-71. 6. Sabatino, B. R., Rohrbach, R. W., Armstrong, P. J., Kirk, C. A. Amino acid, iodine, selenium, and coat color status among hyperthyroid, siamese, and age-matched control cats. J Vet Intern Med 2013;27:1049-1055. 7. Brown, R. S., Keating, P., Livingston, P. G., Bullock, L. Thyroid growth immunoglobulins in feline hyperthyroidism. Thyroid 1992;2:125-130. 8. Martin, K. M., Rossing, M. A., Ryland, L. M., DiGiacomo, R F., Freitag, W. A. Evaluation of dietary and environmental risk factors for hyperthyroidism in cats. J Am Vet Med Assoc 2000;217:853-856. 9. Thoday, K. L., Mooney, C. T. Historical, clinical and laboratory features of 126 hyperthyroid cats. Vet Rec 1992;131: 257-264. 10. Shiel, R. E., Mooney, C. T. Testing for Hyperthyroidism in Cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2007;37:671-691. 11. Trepanier, L. A. Medical management of hyperthyroidism. Clin Tech Small Anim Pract 2006;21:22-28. 12. Wu, X., Liu, H., Zhu, X. et al. Efficacy and safety of methimazole ointment for patients with hyperthyroidism. Environ Toxicol Pharmacol 2013;36:1109-1112. 13. Boretti, F. S., Sieber-Ruckstuhl, N. S., Schafer, S. et al. Transdermal application of methimazole in hyperthyroid cats: a long-term follow-up study. J Feline Med Surg. 2013;doi: 10.1177/1098612X13509808.
VETERINÁŘSTVÍ 7/2014
Malá zvířata
14. 15.
16.
17.
18. 19.
20. 21.
22. 23. 24. 25. 26. 27. 28.
Syme, H. M. Cardiovascular and renal manifestations of hyperthyroidism. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2007;37:723-743. Williams, T. L., Elliott, J., Syme, H. M.. Renin-angiotensin-aldosterone system activity in hyperthyroid cats with and without concurrent hypertension. J Vet Intern Med 2013;27:522-529. Stiles, J., Polzin, D. J., Bistner, S. I. The prevalence of retinopathy in cats with systemic hypertension and chronic renal failure or hyperthyroidism. J Am Anim Hosp Assoc 1994;30:564-572. Williams, T. L., Peak, K. J., Brodbelt, D., Elliott, J., Syme, H.M. Survival and the development of azotemia in hyperthyroid cats. J Vet Intern Med 2010;24:863-869. Langston, C. E., Reine, N. J. Hyperthyroidism and the kidney. Clin Tech Small AnimPract 2006;21: 17-21. Williams, T. L., Elliott, J., Syme, H. M. Association between urinary vascular endothelial growth factor excretion and chronic kidney disease in hyperthyroid cats. Res Vet Sci 2014;doi:10.1016/j.rvsc.2014.02.011. Platt, S. R. Neuromuscular complications in endocrine and metabolic disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2002;32:125-146. Joseph, R. J., Peterson, M. E. Review and comparison of neuromuscular and central nervous system manifestations of hyperthyroidism in cats and humans. Prog Vet Neurology 1992;3:114-119. Aszalós, Z. Some neurologic and psychiatric complications in endocrine disorders: the thyroid gland. Orv Hetil 2007;148:303-310. Schwartz, H. L., Oppenheimer, J.H. Physiologic and biochemical actions of thyroid hormone. Pharmacol Ther B 1978;3:349-376. Song, T. J., Kim, S. J., Kim, G. S., Choi, Y. C., Kim, W. J. The prevalence of thyrotoxicosis-related seizures. Thyroid 2010;20:955-958. Koenig, A. Endocrine emergencies in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013;43:869-897. Ward, C. R. Feline thyroid storm. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2007;37:745-754. Ward, C. R. Thyroid Storm. In: Silverstein, D.C., Hopper, K. Small Animal Critical Care Medicine. Amsterdam; Elsevier Inc., 2009:307-310. Burch, H. B., Wartofsky, L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:263-277.
VETERINÁŘSTVÍ 7/2014
29. 30.
31.
32.
33.
34.
35.
36. 37.
Pimentel, L., Hansen, K. N. Thyroid disease in the emergency department: a clinical and laboratory review. J Emerg Med 2005;28:201-209. Williams, T. L., Elliott, J., Syme, H. M. Calcium and phosphate homeostasis in hyperthyroid cats - associations with development of azotaemia and survival time. J Small Anim Pract 2012;53:561-571. Mooney, C. T., Rand, J. S., Fleeman, L. M.. The endocrine system. In: Chandler, E.A., Gaskell, C.J., Gaskell, R.M. Feline Medicine and Therapeutics. Hoboken; Willey-Blackwell, 2008:527-568. Peterson, M. E., Kintzer, P. P., Cavanagh, P. G. et al. Feline hyperthyroidism: pretreatment clinical and laboratory evaluation of 131 cases. J Am Vet Med Assoc 1983;183:103-110. Akamizu, T., Satoh, T., Isozaki, O. et al. Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys. Thyroid 2012;22:661-679. Daminet, S., Kooistra, H. S., Fracassi, F. et al. Best practice for the pharmacological management of hyperthyroid cats with antithyroid drugs. J Small Anim Pract 2014;55:4-13. Foster, D. J., Thoday, K. L. Use of propanolol and potassium iodate in the presurgical management of hyperthyroid cats. J Small Anim Pract 1999;40:307-315. Murray, L. A. S., Peterson, M. E. Ipodate treatment for hyperthyroidism in cats. J Am Vet Med Assoc 1997;211:63-67. Quinones, M., Dyer, D. C., Ware, W. A., Mehvar, R. Pharmacokinetics of atenolol in clinically normal cats. Am J Vet Res 1996;57:1050-1053.
Adresa autorky: MVDr. PharmDr. Veronika Šimerdová Klinika chorob psů a koček FVL VFU Brno Palackého tř. 1/3 612 42 Brno email:
[email protected]
497
