HUBUNGAN DIAMETER KORTEKS GINJAL PADA PEMERIKSAAN USG ABDOMEN DENGAN KADAR HEMOGLOBIN PENDERITA PENYAKIT GINJAL KRONIK LAKI-LAKI SKRIPSI

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

HUBUNGAN DIAMETER KORTEKS GINJAL PADA PEMERIKSAAN USG ABDOMEN DENGAN KADAR HEMOGLOBIN PENDERITA PENYAKIT GINJAL KRONIK LAKI-LAKI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Septina Hestiningrum G.0008166

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET Surakarta 2011to user commit


digilib.uns.ac.id

ABSTRAK Septina Hestiningrum, G0008166, 2011. Hubungan Diameter Korteks Ginjal pada Pemeriksaan USG Abdomen dengan Kadar Hemoglobin Panderita Penyakit Ginjal Kronik Laki-laki. Skripsi, Fakultas Kedokteran, Universitas Sebelas Maret, Surakarta. Tujuan Penelitian: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya hubungan antara diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG abdomen dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. Metode Penelitian: Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan rancangan penelitian cross sectional. Teknik sampling yang dipakai adalah purposive sampling yaitu teknik penentuan sampel dengan pertimbangan tertentu (dengan beberapa kriteria inklusi dan eksklusi). Data dianalisis dengan menggunakan uji korelasi product moment dari Pearson Hasil Penelitian: Pada penelitian ini diperoleh subjek penelitian sebanyak 36 pasien penyakit ginjal kronik, yang kesemuanya laki-laki. Hasil analisis data statistik menunjukkan bahwa rata-rata diameter korteks ginjal 0.9063 cm dan ratarata kadar hemoglobin 0.972 g/dl dengan nilai (r) 0.519 yang berarti bahwa terdapat hubungan yang sedang antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. Nilai p= 0,001 yang berarti bahwa penelitian ini secara statistik signifikan Simpulan Penelitian: Terdapat Hubungan antara Diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG Abdomen dengan Kadar Hemoglobin Panderita Penyakit Ginjal Kronik Laki-laki Kata kunci: diameter korteks ginjal, kadar hemoglobin, hubungan

commit to user


digilib.uns.ac.id

ABSTRACT Septina Hestiningrum, G0008166, 2011. The Correlation of Cortex Kidney’s Diameter in Abdomen USG with Hemoglobin value in Chronic Kidney Disease Patien, Sebelas Maret University, Surakarta. Objective: The study was to know about Relation of cortex kidney’s diameter in abdomen USG with Hemolobin value in Chronic Kidney Disease Patien Methods: The design was an analytic-observational study with cross-sectional approach. Subjects were selected through purposive sampling, which is determine sampel through certain condition (inklusi and eksklusi factors). The data were analyzed by product moment dari Pearson correlation test. Results: Data from 36 subjects of chronic kidney patiens. The result of analyzed show that mean of cortex kidney’s diameter is 0.9063 cm and the mean of hemoglobin value is 0.972 gr/dl. Coefficient correlation (r) 0.519, meaning that the are moderate relation between cortex kidney’s diameter in abdomen USG with Hemoglobin, p 0,001 meaning that the result of this experiment is significant. Conclusion: The study suggested that there are relation between cortex kidney’s diameter in abdomen USG with Hemoglobin value in Chronic Kidney Disease Key words: cortex kidney’s diameter, Hemoglobin value, correlation

commit to user


digilib.uns.ac.id

Lampiran Hasil uji statistik Case Processing Summary Cases Valid N

Missing

Percent

N

Total

Percent

N

Percent

korteks

36

100.0%

0

.0%

36

100.0%

Hb

36

100.0%

0

.0%

36

100.0%

Tests of Normality a

Kolmogorov-Smirnov Statistic

df

Shapiro-Wilk

Sig.

Statistic

df

Sig.

korteks

.112

36

.200

*

.965

36

.315

Hb

.077

36

.200

*

.990

36

.980

a. Lilliefors Significance Correction *. This is a lower bound of the true significance.

commit to user


digilib.uns.ac.id

Descriptives Statistic korteks

Mean 95% Confidence Interval for Mean

.9603 Lower Bound

.8672

Upper Bound

1.0533

5% Trimmed Mean

.9512

Median

.9350

Variance

.04585

.076

Std. Deviation

.27507

Minimum

.46

Maximum

1.62

Range

1.16

Interquartile Range

.47

Skewness Kurtosis Hb

Std. Error

Mean

.484

.393

-.399

.768

9.7222

.38843

95% Confidence Interval for

Lower Bound

8.9337

Mean

Upper Bound

10.5108

5% Trimmed Mean

9.6926

Median

9.7500

Variance

5.431

Std. Deviation

2.33056

Minimum

5.00

Maximum

15.20

Range

10.20

Interquartile Range

3.22

Skewness

.189

.393

-.325

.768

Kurtosis

commit to user


digilib.uns.ac.id

Correlations korteks korteks

Pearson Correlation

Hb 1

.519

Sig. (2-tailed) N Hb

Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N

**

.001 36

36

**

1

.519

.001 36

36

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Grafik hubungan diameter korteks dengan kadar hemoglobin

commit to user


digilib.uns.ac.id

DAFTAR ISI halaman PRAKATA ........................................................................................................... vi DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii DAFTAR TABEL ................................................................................................ ix DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ x DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xi BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... A. Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1 B. Rumusan Masalah .................................................................................. 5 C. Tujuan Penelitian ................................................................................... 5 D. Manfaat Penelitian ................................................................................. 5 BAB II LANDASAN TEORI ............................................................................. 5 A. Tinjauan Pustaka .................................................................................... 5 1. Anatomi dan fisiologi ginjal ............................................................ 5 2. Penyakit Ginjal Kronik .................................................................... .8 3. USG ................................................................................................. 22 4. Hemoglobin .................................................................................... 27 5. Penurunan Hemoglobin pada penyakit ginjal kronik........................31 B. Kerangka Pemikiran .............................................................................. 34 C. Hipotesis ............................................................................................... 35 BAB III METODE PENELITIAN ...................................................................... 36 A. Jenis Penelitian ...................................................................................... 36 commit to user B. Lokasi Penelitian .................................................................................... 36

vii


digilib.uns.ac.id

C. Subjek Penelitian ................................................................................... 36 D. Teknik Penetapan Sampel ...................................................................... 37 E. Identifikasi variabel Penelitian .............................................................. 38 F. Definisi Operasional Variabel ............................................................... 38 G. Instrumen Penelitian .............................................................................. 39 H. Cara Kerja .............................................................................................. 39 I. Analisis Data ........................................................................................... 40 J. Skema Penalitian..................................................................................... 40 BAB IV HASIL PENELITIAN ........................................................................... 41 A. Gambaran Umum Sampel ...................................................................... 41 B. Anlisis Data Penelitian ........................................................................... 43 BAB V PEMBAHASAN ..................................................................................... 46 BAB V SIMPULAN DAN SARAN .................................................................... 50 A. Simpulan ................................................................................................ 50 B. Saran ....................................................................................................... 50 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

commit to user

viii


digilib.uns.ac.id

commit to user

ix


digilib.uns.ac.id

PRAKATA Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi yang berjudul “Hubungan Diameter Korteks Ginjal pada pemeriksaan USG abdomen dengan Penurunan Kadar hemoglobin Penderita Penyakit Ginjal Kronik Laki-laki”. Penyusunan skripsi ini digunakan dalam rangka memenuhi salah satu syarat yang ditetapkan untuk memperoleh gelar sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada: 1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., SpPD-KR-FINASIM, selaku Dekan FK UNS Surakarta. 2. Tim Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. 3. Dr. Widiastuti, dr., Sp. Rad(K) Selaku Pembimbing Utama yang telah memberikan bimbingan, masukan, dan motivasi bagi penulis. 4. Wachid Putranto, dr.,Sp. PD selaku Pembimbing Pendamping , yang telah memberikan bimbingan, masukan, dan motivasi bagi penulis. 5. Dr. JB. Prasodjo,dr., Sp. Rad , selaku Penguji Utama yang telah memberikan kritik dan saran demi kesempurnaan penulisan skripsi ini. 6. Sri Haryati, Dra., M.Kes, selaku Penguji Pendamping yang telah memberikan kritik dan saran demi kesempurnaan penulisan skripsi ini. 7. Kedua orang tuaku tercinta (Tugiono dan Twenty) atas doa, motivasi dan cinta kasih yang telah engkau berikan, juga atas kesabaran dan semua pengorbanan yang bahkan tidak mampu kusebutkan. Kedua kakakku tercinta (Arief dan Risma) atas dukungan dan semangat yang tidak pernah berhenti kalian berikan. Semua yang telah kalian berikan memupuk semangat dan optimisme ku untuk terus maju, terus bermimpi dan terus berjuang dalam meraih asa ku dan menoreh masa depanku.Kalian semua membuatku berani bermimpi dan berlari tanpa lelah untuk terus mewujudkan semuanya. I DO REALLY LOVE YOU ALL. 8. Dokter Amel, dokter Sulis, mami dewi dan koas radiologi yang memupuk semangat dan telah membantu pengambilan sampel di bagian USG, dan membuat penelitian ini jadi lebih menyanagkan. 9. Untuk teman seperjuanganku, Titis Ummi Nur Janatti. Berjuang bersama, tersenyum dan tertatih bersama dalam mewujudkan mimpi ini, membuatku merasa bahwa aku tidak sendiri. Terima kasih. 10. Sahabat- sahabat tersayangku Nova, Nunik, Dika, Rani, Titik,Riri,Igvin, Endika, Vita, Wiji, teman-temanku satu tutorial dan masih banyak lagi. Ayo teman tetep semangat, kita pasti Bisa. 11. Semua pihak yang telah membantu penyusunan skripsi ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu. Penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat. Surakarta, 6 Desember 2011 commit to user

vi

Septina H


digilib.uns.ac.id

DAFTAR ISI halaman PRAKATA ........................................................................................................... vi DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii DAFTAR TABEL ................................................................................................ ix DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ x DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xi BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... A. Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1 B. Rumusan Masalah .................................................................................. 5 C. Tujuan Penelitian ................................................................................... 5 D. Manfaat Penelitian ................................................................................. 5 BAB II LANDASAN TEORI ............................................................................. 5 A. Tinjauan Pustaka .................................................................................... 5 1. Anatomi dan fisiologi ginjal ............................................................ 5 2. Penyakit Ginjal Kronik .................................................................... .8 3. USG ................................................................................................. 22 4. Hemoglobin .................................................................................... 27 5. Penurunan Hemoglobin pada penyakit ginjal kronik........................31 B. Kerangka Pemikiran .............................................................................. 34 C. Hipotesis ............................................................................................... 35 BAB III METODE PENELITIAN ...................................................................... 36 A. Jenis Penelitian ...................................................................................... 36 commit to user B. Lokasi Penelitian .................................................................................... 36

vii


digilib.uns.ac.id

C. Subjek Penelitian ................................................................................... 36 D. Teknik Penetapan Sampel ...................................................................... 37 E. Identifikasi variabel Penelitian .............................................................. 38 F. Definisi Operasional Variabel ............................................................... 38 G. Instrumen Penelitian .............................................................................. 39 H. Cara Kerja .............................................................................................. 39 I. Analisis Data ........................................................................................... 40 J. Skema Penalitian..................................................................................... 40 BAB IV HASIL PENELITIAN ........................................................................... 41 A. Gambaran Umum Sampel ...................................................................... 41 B. Anlisis Data Penelitian ........................................................................... 43 BAB V PEMBAHASAN ..................................................................................... 46 BAB V SIMPULAN DAN SARAN .................................................................... 50 A. Simpulan ................................................................................................ 50 B. Saran ....................................................................................................... 50 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

commit to user

viii


digilib.uns.ac.id

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik……………..............11 Tabel 2. Distribusi Nilai Hemoglobin……………………………50 Tabel 3. Distribusi Usia Sampel………………………………….51 Tabel 4. Distribusi Rata-Rata Diameter Korteks Ginjal….……...52 Tabel 5. Uji Normalitas Data……………………………………53 Tabel 6. Hasil Uji Korelasi Variabel…………………………….53 Tabel 7. Klasifikasi dan Interpretasi Koefisien Korelasi………..54

commit to user

ix


digilib.uns.ac.id

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Ginjal………………………………….7 Gambar 2. USG Ginjal Normal……………………………..25 Gambar 3. USG Penyakit Ginjal Kronik………………...….27

commit to user

x


digilib.uns.ac.id

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Sampel Penelitian Lampiran 2. Hasil Uji Korelasi Variabel

commit to user

xi


digilib.uns.ac.id

commit to user

xii


digilib.uns.ac.id

commit to user

xiii


digilib.uns.ac.id

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Penyakit ginjal kronik merupakan penyakit yang masih menjadi masalah kesehatan yang cukup serius di Indonesia. Dibanding dengan penyakit jantung koroner , stroke, DM, dan kanker, angka ini jauh lebih kecil akantetapi, penyakit ini menimbulkan masalah yang besar karena biaya pengobatannya yang amat mahal. Di beberapa Negara berkembang seperti Filipina, malaysia, dan Indonesia didapatkan variasi yang cukup besar pada angka insiden dan prevalensinya. Insidennya berkisar antara 77-283 per juta penduduk, sedangkan prevalensi yang menjalani dialisis antara 476-1150 per juta penduduk.Perbedaan ini disebabkan antara lain karena perbedaan kriteria, geografis, etnik dan fasilitas kesehatan yang tersedia (Suhardjomo. 2001). Di Indonesia sendiri, berdasarkan data klinik RS. Dr Moewardi Surakarta didapatkan hasil pada tahun 2009 terdapat 529 kasus,tahun 2010 terdapat 150 kasus, sedang pada tahun 2011 sampai bulan Maret terdapat 327 kasus penyakit ginjal kronik. Dari data-data tersebut 58.3% pasien berjenis kelamin laki-laki. Semakin bertambah usia seseorang, maka risiko terkena penyakit ginjal semakin besar. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa laju commit to user

1

2 digilib.uns.ac.id


filtrasi glomerulus (GFR) turun sebesar 1% tiap tahunnya setelah usia 30 tahun. Semakin panjang usia seseorang, semakin meningkat faktor terkena berbagai penyakit seperti diabetes, hipertensi, aterosklerosis, yang memiliki efek langsung terhadap ginjal. Selain itu, hidup lama juga meningkatkan pajanan pada obat-obat nefrotoksik untuk perawatan penyakit lain seperti arthritis infeksi, kanker, dan penyakit arteri koroner. Diagnosis penyakit ginjal kronis dapat ditegakkan dengan melihat hasil pemeriksaan penunjang dan gejala pada pasien.Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah dan pemeriksaan radiologi. Untuk pemeriksaan radiologi, pemeriksaan USG abdomen lah yang paling sering dilakukan.USG dapat memberikan keterangan tentang ukuran, bentuk, letak dan struktur anatomi dalam ginjal. Pemeriksaan ultrasonografi (USG) ginjal merupakan pemeriksaan yang non-invasif, tidak bergantung pada faal ginjal, tidak dijumpai efek sampiang, tanpa kontras, tidak sakit, relatif cepat dan mudah dikerjakan (Iljas, 1998). Selain pemeriksaan penunjang tersebut, juga sangat penting memperhatikan gejala yang terjadi pada pasien.Keluahan yang terjadi akibat penyakit ginjal kronis dapat menyerang berbagai macam organ, seperti gastrointestinal (anoreksia, mual, muntah), kulit (gatal, kulit kasar),

hematologis

leukosit),

saraf

(anemia,

trombositipeni,

dan otot (miopati, commit to user

gangguan

ensephalopati

fungsi

metabolik),

3 digilib.uns.ac.id


kardiovaskuler (hipertensi, edem aritmia, nyeri dada, penyakit jantung kongesti), endokrin (gangguan seksual, gangguan metabolisme lemak, protein, urin), paru-paru (edem pulmonum, komplikasi bronkhitis) (Suhardjono, 2005). Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan sebelumnya, dilaporkan terjadinya defek pada membran sel darah termasuk limfosit pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (Meiyer, 2003). Anemia adalah penurunan di bawah normal dalam jumlah eritrosit/mm3, banyaknya hemoglobin, volume sel darah merah (packed red cells) dalam 100 ml darah, yang terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah dan produksi darah terganggu (Dorland,1994). Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia pada penyakit ginjal kronik adalah defisiensi besi, kehilangan darah, masa hidup eritrosit yeng pendek, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, dan proses inflamasi akut maupun kronik (Suwitra, 2006). Berdasarkan penjelasan di atas, peneliti ingin mengetahui lebih lanjut hubungan antara diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG abdomen dengan penurunan kadar hemoglobin pada pasien penyakit ginjal kronik. commit to user

4 digilib.uns.ac.id


B. PERUMUSAN MASALAH

Adakah pemeriksaan

hubungan

antara diameter korteks

ginjal

pada

USG abdomen dengan kadar Hemoglobin pasien

penyakit ginjal kronik laki-laki?

C. TUJUAN PENELITIAN

Mengetahui hubungan antara diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG abdomen denga kadar hemoglobin pada penderita penyakit ginjal kronis laki-laki.

D. MANFAAT PENELITIAN 1. Manfaat teoritis Menambah pengetahuan mengenai penyakit ginjal kronis serta hubungannya dengan penurunan kadar hemoglobin. 2. Manfaat praktis a. Sebagai sumber pengetahuan bagi klinisi dan penderita penyakit ginjal kronis b. Sebagai sumbangan pemikiran dan bahan tinjauan bagi penelitian-penelitian lebih lanjut. c. Untuk meningkatkan evaluasi dan penatalaksanaan terapi pada komplikasi pasien dengan penyakit ginjal kronik.

commit to user

5 digilib.uns.ac.id


commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB II LANDASAN TEORI A. Tinjauan Pustaka 1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium, di depan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dan medulla (Price,2006 : 868). Di bagian medial ginjal terdapat daerah lekukan yang disebut hilum yang merupakan tempat lewatnya areteri dan vena sentralis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter (Wilson, 2005). Setiap ginjal diselubungi oleh kapsula fibrosa, lalu dikelilingi oleh lemak peritnefrik, kemudian oleh fascia perirenal yang juga menyelubungi kelenjar adrenal (O’Callaghan, 2006). Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal (Price,2006 : 868). Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di commit to userduktuli ginjal. Nefron adalah unit dalam medulla banyak terdapat

5

6 digilib.uns.ac.id


fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas glomerulus dan tubulus ginjal (Purnomo, 2000). Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,2006 : 868). Bagian korteks yang menonjol ke medulla di antara pyramides yang berdekatan disebut columnae renalis (Snell,2006). Vaskularisasi urama ginjal adalah arteri-vena renalis yang merupakan cabang dari aorta abdominalis. Arteri renalis bercabang menjadi ramus anterior memvaskularisasi permukaan anterior ginjal dan ramus posterior yang memvaskularisasi permukaan posterior ginjal panduan anatomi, 2010). Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara pyramid, selanjutnya membentuk percabangan arkuata

yang

melengkung

melintasi

tersebut.Arteri arkuata kemudian interlobaris

yang tersusun

basis

pyramid-piramid

membentuk arteriol-arteriol

pararel dalam

korteks. Arteriol

interlobaris ini selanjutnya membentuk arteriola aferen. Masingmasing arteriol aferen akan mensuplai darah ke glomerulus. Kapiler glomeruli bersatu membentuk arteriol eferen yang kemudian commit to user

7 digilib.uns.ac.id


bercabang membentuk sistem jaringan portal yang mengelilingi tubulus dan kadang –kadang disebut kapiler peritubuler (Price,2006 : 870).

Gambar 1. Struktur Anatomi Ginjal Ginjal diperfusi sekitar 1.200 ml darah, sama dengan 2025% curah jantung. Labih dari 90% darah yang masuk ke ginjal di distribusikan ke korteks, sedangkan sisanya didistribusikan ke medulla (Price,2006 : 870). Funsi

utama

ginjal

adalah

untuk

regulasi

volume,

osmolalitas, elektrolit, dan konsentarsi asam basa cairan tubuh dengan mengekskresikan air dan elektrolit dalam jumlah yang cukup untuk mencapai keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh. Fungsi utama ini dijalankan melalui proses filtrasi plasma pada glomerulus, reabsorbsi selektif dan sekresi air serta zat-zat yang commit to user

8 digilib.uns.ac.id


disering sepanjang tubulus, dan mengekskresikan kelebihannya dalam urin. Funsi lain dari ginjal adalah sebagai penghasil bebrapa hormone penting seperti eritropoietin, rennin, dan 1,25 dihidroksi vitamin D (Price,2006 : 890)

2. Penyakit Ginjal kronik a. Pengertian Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2006). Definisi lain dari penyakit ginjal kronik adalah bila GFR kurang dari 60 ml/menit selama lebih dari tiga bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Penyakit ini berlangsung lama, progresif, dan irreversible,. Gejala subjekstif tidak khas seperti : lemas, mual, muntah,sesak nafas, pucat, kencing berkurang, dan gambaran labolatorium menunjukkan : Hb kurang dari 10 gr%, ureum lebih dari 50 mg%, kreatinin lebih dari 2 mg%, tes clearance kreatinin kurang dari 75 ml/menit (NKF-DOQI, 2006). commit to user

9 digilib.uns.ac.id


Penyakit

ginjal kronik yang membutuhkan dialisis atau

transplantasi juga disebut end-stage-renal-disease atau penyakit ginjal terminal. Penyakit ginjal kronik stadium terminal merupakan stadium akhir dari penyakit ginjal kronik.Penyakit ini pada dasarnya disebabkan oleh berkurangnya secara drastis jumlah nefron fungsional dalam parenkim ginjal (90 % kerusakan nefron) sehingga laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml/menit (NKF/DOQI, 2006).Pada keadaan ini ginjal tidak mampu menyalurkan elektrolit, cairan, dan mengatur keseimbangan asam basa tubuh.Pada penyakit ginjal kronik, dialisis dibutuhkan sampai didapat donor yang cocok (Heningsen, 2004). Kriteria acuan terhadap penyakit ginjal krinis (CKD) sesuai rekomendasi national Kidney Foundation (NKF) 2002

adalah

sebagai berikut: a. Kerusakan ginjal ( renal damage) yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa

penurunan

laju

filtrasi

glomerulus(LFG)

dengan

manifestasi : 1). Kelainan struktur histopatologi ginjal. 2). Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan. b. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama tiga bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal(Suwitra, 2006) commit to user

10 digilib.uns.ac.id


. b. Tahapan terjadinya penyakit ginjal krinik Penyakit yang mengenai ginjal bersifat progresif, berikut adalah tahapan pada penyakit ginjal mulai dari tanpa gejala sampai tahap gagal ginjal. 1). Penurunan cadangan ginjal Dimana faal ginjal 40-75 % (bersihan kreatinin = 49-72 cc/menit). Bila tenaga cadangan ginjal mulai berkurang, berarti mulai ada penurunan fungsi ginjal.Pada keadaan ini, LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan penurunan kadar urea dan kreatinin serum. 2). Insufisiensi ginjal Dimana faal ginjal tinggal 20-50 % ( bersihan kreatinin = 25-48 cc/menit). Pada tahap ini aktivitas masih normal dan azotemia. 3). Daya konsentrasi atau pemekatan menurun Berat jenis urin akan menurun, saat udara panas ginjal tidak dapat lagi mengatur keseimbangan, Cairan urin tetap banyak diproduksi. 4). Gagal ginjal ( renal failure) Dimana faal ginjal tinggal 5-25 % ( bersihan kreatinin = 524 cc/menit). Terjadi anemia, hipertensi, overhidrasi dan oedem. commit to user



5). Gagal ginjal stadium ahir Bila kreatinin clearance < 5 cc/menit.Pada stadium ini harus dilakukan tindakan hemodialisis atau peritoneal dialisis (May RC, 1996) Klasifikasi penyakit ginjal berdasarkan National Foundation [Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)], dimana stadium dari penyakit ginjal kronik diklasifikasikan berdasarkan estimasi nilai GFR. Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik (CKD)

Stadium

Fungsi Ginjal

Laju Filtrasi Glomerulus (mL/menit/1,73m2)

Risiko meningkat

Normal

> 90, terdapat faktor risiko

Stadium 1

Normal/meningkat

> 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria menetap, kelainan

sedimen

urin,

kelainan kimia darah dan urin,

kelainan

pemeriksaan radiologi Stadium 2

Penurunan ringan

60 – 89

Stadium 3

Penurunan sedang

30 – 59

Stadium 4

Penurunan berat

15 – 29

Stadium 5

Gagal ginjal

< 15

commit to user

pada



Selain untuk menentukan klasifikasi penyakit ginjal kronik, manfaat klinis pemeriksaan laju filtrasi glomerulus adalah : a). Deteksi dini kerusakan ginjal b). Pemantauan progresifitas penyakit c). Pemantauan kecukupan terapi ginjal pengganti d). Membantu mengoptimalkan terapi dengan obat tertentu (Effendi, 2006) c. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik Penyebab atau etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Penefri) mancatat penyebab penyakit ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia adalah: 1). Glomerulonefritis

46.39 %

2). Diabetes mellitus

18,65 %

3). Obstruksi dan infeksi

12,85 %

4). Hipertensi

8,46 %

5). Sebab lain

13,65 % (Suwitra, 2006)

Dikelompokkan dalam sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, dan penyakit ginjal yang tidak diketahui. Berikut merupakan penjelasan untuk masing-masing penyebab: commit to user



a). Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi penyakit ginjal kronis. Glomerulonefritis diklasifikasikan menjadi glomerulonefritis akut dan

kronis.

Organisme

penyebab

paling

sering

pada

glomerulonefritis akut adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Penyebab kerusakan ginjal itu sendiri diduga antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus merupakan Terbentuk

unsur kompleks

membran

plasma

antigen-antibodi

yang

streptokokal-spesifik. dalam

darah

yang

bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus.Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti

aleh

apitel.Semakin

sel-sel

mesangium

yang

meningkatnya kebocoran

selanjutnya

sel-sel

kapiler glomerulus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam commit to user



urin yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.Gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia, dan kadang-kadang demam, sakit kepala, mual dan muntah. Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama.Penyakit ini cenderung muncul tanpa diketahui penyebabnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium lanjut, ketika timbul gejala-gejala insufisiensi ginjal.Pada keadaan lanjut ginjal tampak mengkerut, kadang-kadang beratnya hanya 50 gram dan permukaanya bergranula. Perubahan-perubahan ini terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron kerena iskemia dan hilangnya nefron. (Sylvia, 2006), b). Diabetes mellitus Diabetes

mellitus

(DM)

masih

merupakan

penyebab

terbanyak penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat dan di seluruh dunia.Komplikasi diabetes melitus terutama disebabkan oleh gangguan integritas pembuluh darah dengan akibat penyakit mikrovaskuler dan makrovaskuler.Komplikasi tersebut terutama berhubungan dengan perubahan-perubahan metabolik, terutama hiperglikemia. Kerusakan vaskuler merupakan gejala yang khas sebagai akibat DM, dan dikenal dengan nama angiopati diabetika. commit to user



Makro-angiopati (kerusakan makrovaskuler) biasanya muncul sebagai gejala klinik berupa penyakit jantung iskemik dan pembulu darah

perifer.Sedangkan

mikro-angiopati

(kerusakan

mikrovaskuler) memberi manivestasi retinopati, nefropati dan neuropati. Nefropati diabetik merupakan manifestasi mikroangiopati pada ginjal yang ditandai dengan adanya proteinuria (mula-mula intermiten kemudian persisten), penurunan GFR, peningkatan tekanan darah yang perjalanannya progresif menuju stadium akhir berupa gagal ginjal terminal. Beberapa teori mengenai pathogenesis nefropati diabetik adalah peningkatan produk glikosilasi dengan proses non enzimatik yang disebut dengan (AGEs) Advanced Glycosilation End Products, peningkatan reaksi jalur poliol (Polyol Pathway), glukotoksisitas (oto-oksidasi), dan protein kinase C memberikan kontribusi pada kerusakan ginjal. Kelainan glomerulus disebabkan oleh denaturasi protein karena tingginya kadar glukosa, hiperglikemia dan hipertensi intragomerulus.

Perubahan

terjadi

pada

membran

basalis

glomerulus dengan proliferasi dari sel-sel mesangium. Keadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan berkurangnya aliran darah, sehingga terjadi perubahan-perubahan pada permeabilitas commit to user



membran basalis glomerulus yng ditandai dengan timbulnya albuminuria. Faktor risiko yang berhubungan dengan risiko utama nefropati diabetik antara lain : hipertensi, glikosilasi hemoglobin, kolesterol, merokok, peningkatan usia, resistensi insulin, jenis kelamin dan diet tinggi protein. ( Arsono,2009) c). Hipertensi Hipertensi dan penyakit ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap di atas batas normal yang disepakati.Yaitu diastolik 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.Hipertensi mungkin merupakan penyakit

primer

dan

menyebabkan

kerusakan

pada

ginjal.Sebaliknya, penyakit ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin, dan mungkin pula melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan pembuluh darah intrarenal.Keadaan ini merupakan salah satu faktor utama penyebab panyakit ginjal kronik Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan commit to user



perubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh

darah.

Penyumbatan

arteria

dan

arteriol

akan

menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak.Organ sasaran utama pada keadaan ini adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. (Sylvia, 2006) d. Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 1). Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasar adalah sebelum terjadi penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30 % dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak terlalu bermanfaat. 2). Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi dan obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. 3). Menghambat perburukan fungsi ginjal Faktor

utama

penyebab

perburukan

fungsi

ginjal

adalah

hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi commit to user



hiperfiltrasi glomerulus adalah: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis. 4). Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Hal-hal yang termasuk pencegahan penyakit kardiovaskular adalah, pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan elektrolit. 5). Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi ( Suwitra, 2006) Faal ginjal dapat dibagi menjadi faal ekskresi dan faal endokrin.Pada penderita penyakit ginjal kronik, kedua fungsi ini memburuk walaupun tidak selalu proporsional.Terapi pengganti yang ideal adalah yang dapat menggantikan kedua fungsi faal ini.Terapi pengganti ginjal yang diberikan pada penderita penyakit ginjal stadium akhir adalah : a. Hemodialisis Merupakan terapi pengganti ginjal modern menggunakan dialisis untuk mengeluarkan zat terlarut yang tidak diinginkan melalui difusi dan hemofiltrasi untuk mengeluarkan air, yang membawa serta zat terlarut yang tidak diinginkan(O’Callaghan C. 2009).

Hemodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah.Darah pasien dipompa dan dialirkan ke commit to user



kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan dengan kompartemen dialisat.Kompartemen dialisat dialiri oleh cairan yang bebas pirogen, berisi larutan dengan komposisi elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. Cairan dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan konsentrasi karena zat terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke konsentrasi yang rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen cairan dialisat dengan cara menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada komparteman cairan dialisat. Perpindahan air ini disebut ultrafiltrasi. Hemodialis juga dapat menimbulkan komplikasi.Manifestesi komplikasi tersebut dapat terjadi akut maupun kronik.Komplikasi akut

hemodialisis

adalah

komplikasi yang terjadi selama

hemodialisis berlangsung.Komplikasi yang sering terjadi di antaranya adalah hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit punggung, demam, gatal, dan menggigil.Komplikasi yang jarng terjadi misalnya sindrom disekuilibrium, aritmia, tamponade

jantung,

perdarahan

intracranial,

serta

aktivasi

komplemen akibat dialisis dan hipoksemia. Pada umumnya indikasi hemodialisis pada penyakit ginjal kronik adalah bila laju filtrasi glomerilus sudah kurang dari 5 commit to user



ml/menit. Tetapi, keadaan pasien pada LGF < 5 ml/menit tidaklah selalu sama, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah ini : 1). Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata 2). K serum > 6 mEq/L 3). Ureum darah > 200 mg/dL 4). pH darah < 7,1 5). anuria berkepanjangan (> 5 hari) 6). fluid overloaded ( Rahardjo , 2006). b. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal adalah pengambilan ginjal dari tubuh seseorang kemudian dicangkokkan ke dalam tubuh orang lain yang mengalami gangguan fungsi ginjal yang berat dan permanen. Transplantasi ginjal telah banyak dilaksanakan di seluruh dunia, sejumlah lebih dari 20.000 orang tiap tahun. Di Singapura telah dilaksanakan lebih dari 842 transplantasi ginjal dengan total donor cadaver 588 dan 282 donor hidup. Di Indonesia sejak tahun 1977 hingga sekarang baru mampu mengerjakan sekitar 300 lebih transplantasi. Hal ini disebabkan karena Indonesia masih merupakan sistem donor hidup ( Juliana, 2007). Ginjal dapat berasal dari donor hidup yang memiliki hubungan kekerabatan atau donor yang mati otak atau donor yang commit to user



baru meninggal.Organ ini diimplankan di fossa iliaka kanan atau kiri (O’Callaghan C. 2009). Tidak semua pasien dengan penyakit ginjal kronik dapat menjalani

transplantasi

ginjal.

Pada

beberapa

keadaan,

transplantasi ginjal tidak dianjurkan karena merupakan prosedur dengan risiko tinggi. Keadaan tersebut antara lain: 1). Masalah psikiatri seperti psikosis, retardasi mental, dan addiksi obat 2). Riwayat ketidakpatuhan yang berulang 3). Umur sangat lanjut (>70 tahun) 4). Infeksi kronik (tuberculosis aktif) 5). Keganasan baru atau dengan metastase 6.)Penyakit di luar ginjal (jantung, vaskuler, hati, paru) yang berat (Susalit, 2006) Komplikasi yang mungkin terjadi paska transplantasi ginjal dapat digolongkan menjadi dua golongan yaitu komplikasi bedah dan medik.Komplikasi bedah dapat berupa perdarahan, obstruksi urin, dan stenosis arteri renalis .Sedangkan komplikasi medik yang paling sering adalah reaksi penolakan atau rejeksi. Rejeksi adalah suatu proses yang memperlihatkan jaringan cangkok dikenal dan dirusak respon imun seluler dan humoral resipien. Terdapat empat tipe rejeksi yang dapat terjadi pada transplantasi ginjal : 1). Rejeksi commit to user



hiperakut adalah destruksi imunologi ginjal transplant yang terjadi dalam waktu 24 jam pascatransplantasi dan sering terjadi intraoperatif. 2). Rejeksi akut cepat adalah destruksi ginjal transplant

yang

terjadi

dalam

waktu

24

–

72

jam

pascatransplantasi. 3). Rejaksi akut, bila terjadi mulai dari akhir minggu pertama sampai dengan enam bulan pascatransplantasi. 4). Rejeksi kronik adalah penurunan fungsi ginjal secara perlahanlahan disertai proteinuria dan hematuria mikroskopis, yang terjadi setelah enam bulan pascatransplantasi( Juliana , 2007). 3. USG a. Pengertian Ultrasonografi (USG)

merupakan salah satu imaging

diagnostik (pencitraan diagnostic) untuk pemeriksaan organ-organ tubuh, di mana manusia dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya. Pemeriksaan ini bersifat non invasif, tidak menimbulkan rasa sakit pada penderita, dapat dilakukan dengan cepat, aman, dan data yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Pemeriksaan ini tidak ada kontraindikasinya, karena pemeriksaan ini sama sekali tidak akan memperburuk penyakit penderita. Dalam dua puluh tahun terahir ini, diagnostik ultrasonik berkembang dengan pesatnya, sehingga saat ini USG mempunyai peranan yang penting commit to user



untuk menentukan kelainan berbagai organ tubuh (Rasad,S.,1990; Suparman, 1990). USG klasik ( tanpa kontras) relatif murah, tidak tergantuung fungsi ginjal dan sangat mudah dilakukan. Saat ini USG portable sudah tersedia untuk saat darurat.Massa kistik atau solid, obstruksi atau regresi hidronefrosis dapat segera diketahui.Selain itu, biopsi ginjal dapat lebih mudah apabila dipandu dengan USG. Kelebihan USG ginjal: 1).Sensitif mendeteksi penimbunan cairan dilatasi pelviokalises dan kista 2). Dapat membedakan korteks dan medula 3). Dapat membedakan kista dan masa padat 4.)Dapat melihat bentuk seluruh ginjal dan ruangan sekitar ginjal 5.)Secara doppler dapat melihat aliran darah ginjal 6.)Mudah dibawa 7).Tidak memakai kontras dan radiasi ( Effendi, 2006) b. pemeriksaan USG ginjal normal Ginjal terletak retroperitoneal terhadap dinding belakang abdomen.Kutub bawah dan bagian tengah ginjal lebih mudah dilihat karena letaknya jauh di bawah iga. Jendela akustik (sonic window) yang digunakan adalah otot perut belakang dan celah iga. Hepar dan lambung yang berisi air juga dapat digunakan sebagai commit to user



jendela akustik.Ukuran panjang ginjal normal secara USG lebih kecil bala dibanding dengan yang terlihat secara radiografi.Untuk setiap kali pemeriksaan hendaknya kedua ginjal diperiksa dan dibandingkan hasilnya (Iljas, 1998). 1. Pemeriksaan ginjal kanan: a). Dilakukan pada posisi berbaring terlentang dan penderita diminta menahan napas pada inspirasi dalam. Pada posisi ini ginjal dapat diperiksa dalam penampang membujur dan melintang

dengan

mengatur

letak

transduser

dan

menggunakan hepar sebagai jendela akustik. Posisi ini paling baik untuk menilai parenkim ginjal. b). Dilakukan pada posisi berbaring miring ke kiri (LLD). Pada posisi ini ginjal dapat diperiksa pada penampang membujur dan melintang dengan meletakkan transduser di sebelah kanan lateral garis tengah dan diatur sejajar atau tegak lurus sumbu ginjal. Posisi ini membantu memperkirakan lesi yang tidak terlihat pada posisi lain. 2. Pemeriksaan ginjal kiri: a). Dilakukan pada posisi berbaring miring ke kanan (RLD). Penampang melintang ginjal dapat dilakukan denganm meletakkan transduser di sela iga, dalam keadaan ekspirasi. Penampang koronal dapat diperiksa dengan meletakkan commit to user



transduser sejajar garis aksiler, melalui daerah pinggang di bawah lengkung iga kiri, pada inspirasi dalam. b). Penderita berbaring telungkup, seperti memeriksa ginjal kanan tetapi transduser diletakkan di sebelah kiri lateral garis tengah. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medulla yang dapat dengan jelas dibedakan antara keduanya.Pada keadaan normal eko korteks lebih tinggi daripada eko medulla yang relative lebih sonolusen.Tapi, korteks ginjal normal mempunyai densitas eko lebih rendah disbanding parenkim hepar dan limpa.Tebal parenkim ginjal normal 2 cm – 3 cm di bagian tengah dan 1cm -2cm di bagian kutub. Piramis medulla berisi cairan labih banyak dibanding korteks, sehingga terlihat lebih hipoekolik. Eko sinus ginjal relatif lebih tinggi dibandingkan dengan eko parenkim ginjal. Eko sinus ginjal juga dikenal sebagai central pelvicaliceal echo complex, terlihat sebagai daerah kumpulan eko kasar bersonodensitas tinggi di bagian tengah ginjal. Hal ini disebabkan karena sebagian besar terdiri atas lemak di sekitar pelvis, infundibulum dan kalises (Iljas,1998).

commit to user



Gambar 2. Ginjal Normal Kanan Tampak Pyramid (p) yang hypoechoic di daerah medulla. Korteks ranal (antara medulla dan kapsul renalis) memiliki densitas yang hampir sama dengan hati (L). lebar korteks dapat diukur dari jarak antara corticomedullar interface sampai kapsul renalis. Sinus renalis (s) terletak di tengah. c. USG penyakit ginjal kronik USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara rutin pada keadaan penyakit ginjal terminal, untuk memperoleh informasi tentang parenkim, sistem collecting dan pembuluh darah ginjal. Pada ginjal normal korteks terlihat hipoekolik, sedangkan sinus ginjal tampak hiperekolik karena komposisinya yang terdiri atas lemak dan jaringan perenkim. Gagal ginjal baik akut maupun kronik, dimana korteks mengalami nefrosklerosis, misalnya kerena glomerulonefritis kronik atau nekrosis korteks, memberikan gambaran korteks yang hiperekolik

dibanding

dengan

korteks

normal,

bahkan

sonodensitasnya hampir sama dengan densitas sinus renalis. Pada

commitukuran to user ginjal masih normal, umumnya stadium awal, biasanya



bilateral, tetapi pada gagal ginjal yang lanjut ukuran ginjal mengecil dengan batas yang sangat irreguler akibat proses fibrosis. Piramis ginjal pada awal gagal ginjal umumnya masih baik, namun pada fase lanjut akan sangat mengecil, bahkan menghilang. Perubahan sinus renalis yang terjadi pada penyakit ginjal ditandai dengan berkurangnya bahkan menghilangnya sistem collecting sinus ginjal. (Latief, 1999)

Gambar 3. USG penyakit ginjal kronik,tamapk densitas korteks hamper sama dengan densitas sinus renalis 4. Hemoglobin Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai media transport oksigen dari para-paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke paru-paru. Proses transport oksigen ini terjadi dengan oksigen berikatan dengan atom besi dari molekul heme pada hemoglobin, kemudian dibebaskan pada jaringan yang membutuhkan oksigen. Hemoglobin commit to user merupakan unsur terkecil dalam plasma eritrosit. Molekul Hb terdiri dari



globin, protoporfurin, dan besi (fe). Globin dibentuk disekitar ribosom sedangkan protoporfirin dibentuk di mitokondria.Besi didapat dari transferin.Pola

permulaan

sel

eritrosit

berinti

terdapat

reseptor

transferin.Gangguan dalam pengikatan besi untuk membentuk Hb akan mengakibatkan terbentuknya eritrosit dengan sitoplasma yang kecil (mikrositer) dan kurang mengandung Hb di dalamnya(hipokrom). Proses sintesis hemoglobin dimulai dari suksinat (sebagai suksinil Ko-A) dan glisin mula-mula bergabung di dalam organ hemopetik membentuk asam amino b-kettoadipat dan kemudian asam g-amino levulinat(ALA = gamma mino levulinic a- acid) dihasilkan di bawah pengaruh ALA sintasis yang merupakan enzim pengatur kecepatan bagi keseluruhan sintesis hemoglobin. Dua molekul ALA berkondensasi menjadi satu molekul porfobilinogen, monopirol pengganti dan empat molekul porfobilinogen berkondensasi (menggunakan uroporfirinogen I sintase dan uroporfirinogen III kosintase) untuk membentuk komponen isomer terapirol (porfirin) siklik, uroporfirinogen seri I dan III. Uroporfirinogen I merupakan precursor porfirin lain, tetapi tidak berperan langsung dalam sintesis hem. Uroporfirinogen III merupakan prekursor seri porfirin III dan dikonfersi menjadi koproporfirinogen III serta kemudian melalui protoporfirinogen menjadi protoporfirinogen IX yang mendhelasi besi (II) (ion fero) untuk membentuk hem.Hem menghambat ALA sintase dan heme membentuk control umpan balik atas sintesa porfirin sertacommit hemoglobin. to user



Tiap molekul hem bergabung dengan satu molekul globin dan semua molekul hemoglobin mengandung empat pasang hem + globin dengan berat molekul total sekitar 68.000. beberapa jenis rantai polipeptida globin bisa mengambil bagian di dalam molekul hemoglobin. Hemoglobin dewasa normal, HbA, mempunyai dua rantai alfa globin dan dua rantai betta globin.Eritrosit juga mengandung sejumlah kecil protoporfirin bebas(Baron, 1995). Kadar HbA dalam darah dapat mencapai lebih kurang 95% dari total seluruh hemoglobin. Siasanya terdiri dari hemoglobin A2 (HbA2) yang mempunyai dua rantai alfa dan dua rantai delta, kadarnya tidak lebih dari 2% pada keadaan normal.Hemoglobin fetal (HbF) terdiri dari dua rantai alfa dan dua rantai gamma. HbF setelah lahirnya fetus senantiasa menurun dan pada usia 16 bulan mencapai kadar seperti orang dewasa, yaitu tidak lebih dari 4% (Suparman, 1990). Pemeriksaan kadar hemoglobin adalah salah satu dari sederet pemeriksaan darah rutin yang sering dilakukan, terutama pada kasuskasus kehilangan darah baik akut maupun kronik. Pemeriksaan kadar hemoglobin sangat penting dilakukan untuk memantau kemampuan eritrosit dalam fungsinya mengangkut oksigen dan karbondioksida. Banyak keadaan yang memerlukan pemeriksaan kadar hemoglobin, misalnya pada anemia defisiensi besi. Panentuan kadar hemoglobin diperlukan untuk menentukan stadium penyakit, respon terhadap pengobatan dan bagaimana pronosisnya (Mario, 1991). commit to user



Banyak metode yang dapat dipakai untuk pemeriksaan kadar hemoglobin, di antaranya adalah metode talquis, berat jenis, sahli, dan sianmethemoglobin. Di antara keempat metode tersebut, metode sianmethemoglobin adalah metode yang direkomendasikan oleh International Commite for Standardization in Hematology (Henry, 1991). Tidakberhasilnya sitoplasma sel eritrosit berinti mengikat Fe untuk pembentukan Hb dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam darah. Hal ini dapat disebabkan oleh: 1. Kurang gizi 2. Gangguan absorbsi Fe (terutama dalam lambung) 3. Kebutuhan besi yang meningkat (kehamilan, perdarahan) Penyebab ketidakberhasilan eritrosit berinti untuk mengikat besi dapat juga disebabkan oleh rendahnya kadar transferin dalam darah. Hal ini dapat dimengerti karena sel eritrosit berinti maupun retikulosit hanya memiliki reseptor transferin bukan reseptor Fe. Perlu kiranya diketahui bahwa yang dapat terikat dengan transferin hanya Fe elemental dan untuk membentuk 1ml packed red cells diperlukan 1 mg Fe elemental. Gangguan produksi globin hanya terjadi karena kelainan gen (Thalassemia, penyakit HbF, penyakit Hb C, D, E, dan sebagainya) Kadar Hb dalam darah dapat dijadikan sebagai indikator adanya anemia.Kadar Hb normal pada anak-anak berbeda dengan pada commit to user



dewasa.Begitu juga kadar Hb pada laki-laki dan perempuan. Kadar Hb normal pada laki-laki dewasa adalah 13 – 16, sedangkan kadar Hb normal pada wanita dewasa adalah 12 – 15. Pada Hb <10 g/dl akan terjadi gangguan pada tubuh akibat adanya gangguan hantaran oksigen dan nutrisi yang merupakan fungsi utama sel darah merah. Gangguan fisik pada pasien berupa rasa lemah, letih, kulit tampak pucat, sakit kepala, nyeri dada, sulit berkonsentrasi, pandangan gelap, jantung berdebar-debar, sampai dengan pingsan. 5. Penurunan Hemoglobin pada penyakit ginjal kronik Patofisiologi terjadinya penurunan kadar hemoglobin pada pasien penyakit ginjal kronik sama dengan terjadinya anemia pada penyakit ginjal kronik. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya bahwa anemia adalah penurunan di bawah normal dalam jumlah eritrosit/mm3, banyaknya hemoglobin, volume sel darah merah dalam 100 ml darah yang terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah dan produksi darah terganggu (Dorland, 1994). Definisi lain menyebutkan bahwa anemia merupakan suatu keadaan dimana kadar hemoglobin di dalam darah lebih rendah daripada nilai normal untuk orang yang bersangkutan (Purwani, 2002). Anemia terjadi pada 80 – 90 % pasien dengan penyakit ginjal kronik.Jenis anemia pada penyakit ginjal kronik adalah anemia normokrom normosistik. Anemia akan lebih berat apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai commit to user



stadium akhir, anemia relatif akan menetap.Anemia pada penyakit ginjal

kronik

terutama

disebabkan

oleh

defisiensi

eritropoitin.Eritropoitin adalah hormon glikoprotein yang disekresikan oleh ginjal pada orang dewasa dan oleh hati pada fetus. Hormon ini bekerja pada stem cells sumsum tulang untuk merangsang produksi sel darah merah ( Dorland, 1994). Bila hanya sedikit eritropoitin yang terbentuk, maka sel darah merah yang diproduksi juga sedikit. Selain itu, hal –hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah: a. Defisiensi besi b. Kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuria) c. Masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadi hemolisis d. Defisiensi asam folat yang disebabkan oleh kurangnya asupan gizi, perdarahan dan proses dialysis ( Robert, 2003) e. Penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik f. Proses inflamasi akut maupun kronik. g.Kurang reaktifnya sumsum tulang terhadap pemendekan umur eritrosit yang disebabkan kerena sumsusm tulang mengalami fibrosis akibat dari hiperparatiroidisme sekunder. (guyton& Hall, 1996). Hemolisis yang terjadi pada gagal ginjal kronik disebabkan tingginya kadar uremic. Tingginya kadar ini mengurangi umur eritrosist, sehingga eritrosit mengalami hemolisis. Sindrom ini dinamakan HUS (hemolytic Uremic Syndrome). commit to user



Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 gr% atau hematokit < 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum, kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Selain disebabkan oleh mekanisme anemia, penurunan kadar hemoglobin pada penderita penyakit ginjal kronik juga dapat disebabkan oleh rendahnya kadar Fe dalam tubuh, yang disebabkan asupan gizi yang kurang ataupaun gangguan dalam penyerapan besi. Penderita penyakit ginjal kronik stadium lanjut memiliki keluhan – keluhan yang jelas, sedangkan penderita penyakit ginjal kronik yang masih dini masih sedikit keluhannya. Penatalaksanaan anemia terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan.Dalam pemberian EPO ini, status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat menyebabkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi, dan pemburukan fungsi ginjal.Sasaran hemoglobin menurut studi klinik adalah 11-12 gr%. commit to user



B. Kerangka Pemiliran

Glomerulonefritis Diabetes mellitus Obstruksi dan infeksi sebab lain

Penyakit ginjal kronik

↓ Ginjal Fungsional

Proses HD

Masa hidup eritrosit yang

a. Kehilangan darah b. ↓ absorbs c. diet

pendek ↓ produksi eritropoetin

Defisiensi (asam folat, besi, vitamin B12)

1. makanan 2. Fungsi organ tubuh 3. Penyakit yang menyertai 4. Kehilangan darah

1). Usia

5. Kebiasaan

2). Jenis kelamin

(merokok)

3). etiologi

kadar Hemoglobin

commit to user



C. Hipotesis Ada hubungan antara diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG abdomen dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki.

commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB III METODE PENELITIAN

A. Jenis penelitian Penelitian

yang

akan

dilakukan

merupakan

penelitian

observasional analitik dengan pendekatan cross sectional, jadi variabel bebas dan variabel terikat diobservasi hanya sekali pada saat yang sama (Taufiqurrahman, 2004) B. Lokasi penelitian Penelitian dilakukan di Bagian Radiologi RSUD Dr. Moewardi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Sutakarta. C. Subjek penelitian Subjek penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah pasien penyakit ginjal kronik yang melakukan pemeriksaan di bagian radiologi RSUD Dr. Moewardi. Diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan labolatorium. Kriteria yng digunakan dalam menentukan sampel adalah sebagai berikut: 1. Kriteria inklusi a) Jenis kelamin laki-laki b) Usia 18 – 80 tahun c) Penderita gagal ginjal kronik d) Belum berkomplikasi ke hati commit to user

36



2. kriteria ekslusi a) Pasien penyakit ginjal kronik polikistik dan karena sindrom nefrotik b) Pasien nefropati diabetikum c) Menjalani terapi hemodialisis D. Teknik penetapan sempel Sampel

ditetapkan

secara

purposive

sampling.Metode

ini

merupakan teknik penentuan sampel dengan pertimbangan tertentu (Sugiyono, 2005). Adapun jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah:

潐∝ .

.

Keterangan : N

Zα

= Jumlah Sampel

= Nilai distribusi normal standar untuk uji dua sisi pada tingkat kemaknaan α

P

= Perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti

d

= Presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi

q

= 1-p

populasi adalah 10% (Arief, 2004).

1,96 0,125.0,875 commit to .user 0,1

42



Jadi, jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian ini berjumlah 42 orang. E. Identifikasi variebel penelitian 1. Variable bebas

: diameter korteks ginjal hasil pemeriksaan USG abdomen

1. Variable terikat

: kadar Hemoglobin

2. Variable luar a. Terkendali

:jenis kelamin, etiologi penyakit ginjal kronik

b. Tidak terkendali

:konsumsi makanan yang mempengaruhi kadar Hb, kelainan gastrointestinal yang dapat

mengganggu

penyerapan

besi,

kebiasaan (merokok). F. Definisi operasional variabel 1. Variabel bebas

:diameter korteks ginjal hasil pemeriksaan USG abdomen

Yang dimaksud diameter korteks ginjal dalam penelitian ini adalah rata – rata diameter korteks ginjal kanan dan kiri.Skala pengukuran variable ini adalah skala rasio.Pada pemeriksaan USG pasien penyakit ginjal kronik diameter korteks ginjal tampak menipis dan hiperekolik dengan disertai ukuran ginjal yang mengecil (Sutton, 1995).

commit to user



2. Variabel terikat

: kadar hemoglobin

Data mengenai kadar hemoglobin pasien diperoleh dari hasil rekamedis pasien. Hasil pengukuran termasuk variabel dengan skala rasio.Pengukuran

kadar

Hb

dilakukan

dengan

metode

sianmethemoglobin, dan satuan g/dl. G. Instrument penelitian 1. Hasil pemeriksaan USG abdomen 2. Nilai Hb dari hasil pemeriksaan darah pasien H. Cara kerja 1. Pengukuran diameter korteks ginjal a. Pasien dibaringkan miring ke kanan untuk pemeriksaan ginjal kiri dan miring ke kiri untuk pemeriksaan ginjal kanan. b. Diameter korteks ginjal diukur di bagian superior, medial, dan inferior setelah terlihat gambarannya pada layar monitor. c. Rata-rata diameter korteks ginjal dihitung dari nilai pengukuran bagian superior, medial dan inferior ginjal kiri dan kanan 2. Pengukuran kadar hemoglobin a. 5ml pereaksi (drapkin atau modifikasinya) dimasukkan ke dalam tabung reaksi b. 20 mikroliter / mmk darah penderita ditambahkan ke dalam pereaksi tersebut serta hindarilah terjadinya gelembung dan bersihkan bagian mikropipet. commit to user



c. Dicampurkan isinya dan biarkan pada suhu kamar selama 3-5 menit kemudian serapannya dibaca dalam spektrofotometri pada panjang gelombang 540nm dengan pereaksi sebagai blangko. d.

Kadar hemoglobin pada kurva kalibrasi dibaca atau dihitung dengan menggunakan faktor; dimana kadar Hb = serapan x faktor

kurva

kalibrasi

dan

faktor

telah

dipersiapkan

sebelumnya. I. Analisis data Data yang diperoleh dianalisis secara statistik dengan uji korelasi product moment.Uji ini merupakan uji parametrik untuk mencari ada tidaknya hubungan antara dua variabel, dan bila ada hubungan maka seberapa kuat hubungan antara dua variabel tersebut (Murti, 2006). J. Skema penelitian Pasien poli penyakit dalam persangkaan CKD

USG abdomen ginjal

Ukuran korteks ginjal < 2cm

Penyakit ginjal kronis

Penelusuran kadar Hb commit to user analisis

kesimpulan



commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB IV HASIL PENELITIAN

A. Gambaran Umum Sampel Untuk menguji hipotesis,dilakukan penelitian di Bagian Radiologi Rumah Sakit Dr Moewardi. Penelitian dilaksanakan selama tiga bulan dari bulan Juli sampai September. Total sampel yang didapat 44 sampel, tetapi yang digunakan sebagai data penelitian hanya 36 sampel. Hal tersebut dikarenakan beberapa data dari sampel tersebut merupakan data ekstrem. Sehingga agar tidak mengaburkan hasil penelitian, data-data tersebut tidak digunakan dalam penelitian ini. Pengambilan data diameter korteks ginjal dilakukan saat pasien melakukan pemeriksaan USG abdomen, sedangkan data hemoglobin pasien didapat melalui status pasien atau rekam medik pasien. Dari 36 sampal yang dipakai, keseluruhannya merupakan pasien laki-laki. Berikut distribusi sampel yang berhasil dikumpulkan. Tabel 2. Distribusi Nilai Hemoglobin Hb(g/dl)

Jumlah

<13

33

>13

3

Prosentase

91.6% 8.3%

Sumber : Data hasi penelitian bulan Juli-September 2011 commit to user

41


digilib.uns.ac.id

Dari tabel 2 dapat diketahui bahwa dari 36 sampel yang diperoleh, 33 sampel atau 91.6% memiliki nilai hemoglobin kurang dari 13 g/dl. Hal ini berarti bahwa hampir seluruh pasien penyakit ginjal kronik dalam penelitian ini memiliki nilai hemoglobin di bawah nilai normal yaitu 13-16 gr/dl Adapun rata-rata hemoglobin dari seluruh sampel yang didapat adalah 9.7 gr/dl. Tabel 3. Distribusi usia sampel Usia

jumlah

Prosentase

20 – 30

2

5.5%

31 – 40

4

11.1%

41 – 50

18

50%

51 – 60

12

33.3%

Sumber : Data hasil penelitian bulan Juli-September 2011 Tabel 3 memperlihatkan dari 36 sampel, sebagian besar (18 orang) termasuk dalam kelompok umur 41 – 50 tahun, hanya sedikit sampel yang berusia di bawah 40 tahun. Diameter korteks ginjal diperoleh dari menghitung rata-rata diameter korteks ginjal kiri dan kanan. Tiap ginjal diukur bagian superior, medial dan inferior. Pengukiran dilakukan pada tiga bagian ginjal bertujuan agar ukuran yang didapat lebih merepresentasikan ukuran ginjal sebenarnya. Dari seluruh sampel yang diperoleh, didapatkan hasil rata-rata diameter korteks sebagai berikut: commit to user

42


digilib.uns.ac.id

Tabel 4. Distribusi Rata-Rata Diameter Korteks Kinjal Diameter korteks (cm)

jumlah

<2cm

prosentase

36

100%

Sumber : Data hasi penelitian bulan Juli-September 2011 Dari tabel 6 dapat diketahui bahwa seluruh sampel dalam penelitian ini memiliki nilai rata-rata diameter korteks kurang dari 2 cm.

B. Hasil Analisis Hubungan AntarVariabel Data rata- rata diameter korteks ginjal dan nilai hemoglobin pasien penyakit ginjal kronis yang telah diperoleh selama penelitian, diolah dengan menggunakan uji korelasi product moment dari pearson melalui program SPSS 15.0 for Windows. Sebelum melakukan uji korelasi, terlebih dahulu dilakukan uji normalitas data. Berikut merupakan hasil uji normalitas data yang telah dilakukan. Tabel 5. Uji Normalitas Data Tests of Normality a

Kolmogorov-Smirnov

Statistic

df

Shapiro-Wilk

Sig.

Statistic

df

Sig.

korteks

.112

36

.200

*

.965

36

.315

Hb

.077

36

.200

*

.990

36

.980

commit to user

43


digilib.uns.ac.id

Dari hasil uji normalitas dengan menggunakan Shapiro-wilk tes, didapatkan hasil bahwa distribusi data diameter korteks dan hemoglobin semuannya terdistribusi normal, sehingga uji korelasi dengan product moment dari pearson dapat dilakukan. Table 6. Hasil Uji korelasi Variabel

Correlations korteks korteks

Pearson Correlation

Hb 1

Sig. (2-tailed)

**

.001

N Hb

.519

Pearson Correlation

36

36

**

1

.519

Sig. (2-tailed)

.001

N

36

**. Correlation is significant at the 0.

Setelah dilakukan olah data menggunakan uji korelasi product moment dari Pearson, didapatkan koefisien korelasi (r) sebesar 0.519. hal ini berarti bahwa terdapat korelasi positif antara diameter korteks ginjal pada pemeriksaan USG abdomen dengan kadar hemoglobin pasien penyakit ginjal kronis. Hubungan korelasi positif berarti bahwa semakin lebar diameter korteks, semakin besar pula kadar hemoglobin pasien. Begitu pula sebaliknya, semakin sempit commit to user diameter korteks maka semakin

44

36


digilib.uns.ac.id

kecil pula kadar hemoglobin pasien. Nilai korelasi yang semakin mendekati +_ 1 menunjukkan semakin kuat hubungan antara dua variabel. Berikut merupakan pedoman klasifikasi koefisien korelasi serta maknanya: Tabel 7. Klasifikasi dan Interpretasi Koefisien Korelasi

No.

Interval Koevisien

Tingkat Hubungan

1

0.00 – 0.19

Sangat Rendah

2

0.20 – 0.39

rendah

3

0.40 – 0.59

Sedang

4

0.60 – 0.79

Kuat

5

0.80 – 1.00

Sangat Kuat Sumber : Hadi (1995)

Sedangkan nilai p= 0.001 berarti bahwa penelitian ini secara statistik signifikan. Berarti penelitian ini akan memberikan hasil yang konsisten bila dilakukan secara berulang-ulang.

commit to user

45


digilib.uns.ac.id

BAB V PEMBAHASAN Penelitian ini merupakan penelitian kuantitatif yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya hubungan antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. Dalam penelitian ini terdapat perubahan jumlah sampel yang digunakan, dari jumlah semula 42 sampel menjadi 36 sampel karena beberapa data merupakan data ekstrem. Setelah dikonsultasikan lebih lanjut, jumlah sampel penelitian bukan merupakan harga mati dan perubahan ini tidak akan merubah signifikansi dari penelitian ini. Subjek yang diambil dalam penelitian ini semuanya berjenis kelamin laki-laki untuk menghindari terjadinya bias seleksi karena kadar hemoglobin normal laki-laki dan perempuan berbeda. Berdasarkan data hasil penelitian, diperoleh hasil bahwa korteks pasien penyakit ginjal kronis mengalami penyempitan. Data penelitian menunjukkan bahwa seluruh pasien memiliki rata-rata diameter korteks kurang dari 2 cm, yang memperkuat diagnosis penyakit ginjal kronik. korteks ginjal mengandung nefron sebagai unit fungsional. Pada orang dengan penyakit ginjal kronis terjadi penurunan jumlah nefron fungsional yang bersifat irreversibel. Hal tersebut akan memunculkan gambaran hipoekoik pada pemeriksaan ginjal, yang akan menambah dominasi hipoekoik dari medulla normal. Pada tabel 3 diperoleh informasi bahwa 50% pasien panyakit ginjal kronis yang diperoleh terletak pada kelompok umur 41-50 tahun. Sedangkan dari commit to user penelitian yang telah dilakukan di Rumah Sakit dr.Moh. Hoesin Palembang pada 46


digilib.uns.ac.id

tahun 2003 diperoleh hasil bahwa penderita penyakit ginjal kronis paling banyak berusia 46-50 tahun. Hal ini terjadi karena pada usia di atas 40 tahun sel-sel tubuh mulai mengalami penurunan fungsi. Penelitian lain juga menunjukkan bahwa laju filtrasi glomelurus (GFR) turun sebesar 1% tiap tahun setelah usia 30 tahun. Hal tersebut dapat berkembang lebih cepat bila disertai dengan gaya hidup yang tidak sehat. Bila orang membandingkan dengan penelitian beberapa tahun ke belakang, Prevalensi usia penderita penyakit ginjal kronis terus mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Penelitian yang di lakukan di beberapa Negara di antaranya Inggris dan Amerika pada tahun 2002, menunjukkan bahwa prevalensi usia penderita CKD sebagian besar (> 60%) berusia di atas 80 tahun. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena perubahan gaya hidup masyarakat. Selain pengecilan diameter korteks ginjal, pada penderita penyakit ginjal kronik juga ditemukan kadar hemoglobin pada pemeriksaan darah rutin lebih rendah dari normal. Hal tersebut dapat dilihat dari tabel 2 hasil penelitian. Dari tebel tersebut dapat diketahui bahwa sebagian besar pasien memiliki nilai hemoglobin antara 9-12,9 gr/dl. Rata-rata kadar hemoglobin pada penelitian ini adalah 9.7 gr/dl sedang rata-rata kadar hemoglobin pada laki-laki dewasa normal adalah 13 – 16 gr/dl. Ada beberapa sebab yang mendasari terjadinya anemia pada pasien penyakit ginjal kronik, yaitu : defek hormon eritropoetin, defisiensi folat dan besi, hemolisis, dan sumsung tulang yang kurang reaktif. Selain berfungsi sebagai organ pengatur ekskresi zat-zat sisa metabolisme, ginjal juga mensekresikan hormon yang mengatur homeostasis tubuh. Hormon tersebut di antaranya adalah eritopoetin. Hormon ini berfungsi mangatur produksi commit to user

47


digilib.uns.ac.id

eritosit. Eritropoetin sebagian besar dihasilkan di ginjal. Pada penderita penyakit ginjal kronis tejadi kerusakan ginjal yang bersifat irreversible hal ini berakibat pada penurunan poduksi eritropoetin yang lebih lanjut dapat menyebabkan anemia. Defisiensi folat dan besi terjadi karena tiga hal, yaitu: kurangnya intake makanan yang disebabkan karena kurangnya nafsu makan, perdarahan yang terjadi di gastrointestinal, dan kehilangan darah karena dialysis.,

Hemolisis

terjdi karena tingginya kadar ureum sehingga umur eritosit berkurang dan mengalami hemolisis. Sumsum tulang yang kurang reaktif disebabkan karena sumsum tulang mengalami fibrosis akibat hiperparatiroidisme sekunder. Penyabab lain rendahnya kadar Hb pada penderita penyakit ginjal kronik selain defisiensi eritropoetin perlu dipertimbangkan bila terdapat keadaan sebagai berikut: 1. Rendahnya kadar hemoglobin tidak sesuai dengan keparahan penyakit ginjal kronik 2. Adanya bukti defisiensi besi 3. Adanya leucopenia dan trombositopenia. Hasil uji korelasi product moment dari Pearson diperoleh nilai p < 0.05 yang berarti bahwa Ho ditolak dan Hi diterima. Ini berarti bahwa ada hubungan antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. Hasil pengolahan nilai (r) 0.519 dapat diartikan bahwa kekuatan hubungan antara kedua variabel bersifat sedang. Hal ini kemungkinan disebabkan commit to user

48


digilib.uns.ac.id

kerena beberapa kriteria sampel yang tidak dikontrol dalam penelitian ini, seperti konsumsi makanan pasien. Seperti telah disebutkan sebelumnya bahwa makanan merupakan salah satu faktor yang menentukan kadar hemoglobin. Selain itu, terlalu luasnya sampel yang digunakan, juga mempengaruhi hasil penelitian ini. Stadium penyakit ginjal kronik yang dipakai dalam penelitian ini tidak dikhususkan dalam satu stadium saja, melainkan dari stadium satu sampai stadium empat. Beberapa sempel dari penelitian ini memiliki nilai hemoglobin normal dan diameter korteks kecil, hal tersebut kemungkinan disebabkan perbedaan terapi yang diberikan. Salah satu terapi untuk meningkatkan nilai Hb pada penderita penyakit ginjal kronik adalah dengan pemberian EPO, tapi tidak semua pasien memperoleh terapi ini karena biayanya yang relatif mahal. Hasil penelitian ini sama dengan penelitian-penelitian sejenis yang telah dilakukan sebelumnya. Di antaranya penelitian yang dilakukan di Canada pada tahun 1994 sampai 1997 tentang nilai GFR dan hemoglobin pasien penyakit ginjal kronik. Dari penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa semalin kecil nilai GFR, semakin kecil pula kadar hemoglobin. Data yang diperoleh dari NHANES III tahun 2004 juga menunjukkan bahwa prevalensi anemia semakin meningkat seiring peningkatan stadium penyakit ginjal kronik.

commit to user

49


digilib.uns.ac.id

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN

A. SIMPULAN Hasil penelitian tentang hubungan antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki, adalah: 1. Pasien penyakit ginjal kronik mengalami penyempitan diameter korteks ginjal. 2. Kadar hemoglobin pasien penyakit ginjal kronik di bawah rata- rata kadar hemoglobin orang normal. 3. Terdapat hubungan positif yang sedang antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin penderita penyakit ginjal kronik laki-laki. B. SARAN 1. Perlu penelitian lebih lanjut dengan penentuan sampel lebih spesifik pada satu stadium saja sehingga mekanisme hubungan antara diameter korteks ginjal dengan kadar hemoglobin dapat diuraikan lebih jelas. Sebaiknya dilakukan penelitian lain dengan memperhitungkan faktor perancu lain yang belum dapat dikendalikan pada penelitian ini. commit to user

50


digilib.uns.ac.id

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Tabel 2. Distribusi Nilai Hemoglobin Tabel 3. Distribusi Usia Sampel Tabel 4. Distribusi rata-rata Diameter Korteks Ginjal Tabel 5. Uji Normalitas Data Tabel 6. Hasil Uji Korelasi Variabel Tabel 7. Klasifikasi dan Interpretasi Koefisien Korelasi

commit to user

51


digilib.uns.ac.id

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Sampel Penelitian Lampiran 2. Hasil Uji Korelasi Variabel

commit to user

52


digilib.uns.ac.id

commit to user

53

HUBUNGAN DIAMETER KORTEKS GINJAL PADA PEMERIKSAAN USG ABDOMEN DENGAN KADAR HEMOGLOBIN PENDERITA PENYAKIT GINJAL KRONIK LAKI-LAKI SKRIPSI

Recommend Documents