Gevolgen voor de mens: astma

Gevolgen voor de mens: astma

A. Don Porto Carero, B. Nemery Afdeling Pneumologie Katholieke Universiteit Leuven N. van Larebeke Vakgroep Radiotherapie Universiteit Gent

Studie uitgevoerd in opdracht van de Vlaamse Milieumaatschappij, MIRA MIRA/2002/06 november 2002

Dit rapport verschijnt in de reeks MIRA Ondersteunend Onderzoek van de Vlaamse Milieumaatschappij. Deze reeks bevat resultaten van onderzoek gericht op de wetenschappelijke onderbouwing van het Milieu- en natuurrapport Vlaanderen.

Dit rapport is ook beschikbaar via www.milieurapport.be

Contactadres: Vlaamse Milieumaatschappij – MIRA Van Benedenlaan 34 2800 Mechelen tel. 015/451 466 [email protected]

Wijze van citeren: Don Porto Carero A., Nemery B., van Larebeke N. (2002), Gevolgen voor de mens: astma, studie uitgevoerd in opdracht van de Vlaamse Milieumaatschappij, MIRA, MIRA/2002/06, K.U.Leuven, UGent.

november 2002

3

Inhoudstafel Inhoud............................................................................................................................. 4 Beschrijving van het gezondheidseffect ......................................................................... 6 INLEIDENDE BESCHRIJVING VAN ASTMA .......................................................................................................... 6 RISICOFACTOREN.................................................................................................................................................. 7 PATHOLOGISCHE MECHANISMEN ...................................................................................................................... 8 longfunctie-onderzoek....................................................................................................................................8 bronchiale hyperreactiviteit (BHR).............................................................................................................9 allergie ..............................................................................................................................................................9 RISICOGROEPEN .................................................................................................................................................. 10 1. | Toestand...................................................................................................................10 1.1  LUCHTVERONTREINIGING BUITENHUIS................................................................................................. 10 1.2  A LLERGENEN BUITENHUIS ...................................................................................................................... 10 1.3  LUCHTVERONTREINIGING BINNENHUIS................................................................................................. 11 1.4  A LLERGENEN BINNENHUIS ...................................................................................................................... 12 1.5  PASSIEF ROKEN (ENVIRONMENTAL TOBACCO SMOKE, ETS) ............................................................. 13 1.6  VIRALE INFECTIES OP KINDERLEEFTIJD (0-3 JAAR) ............................................................................ 13 1.7  M ETEOROLOGISCHE CONDITIES ............................................................................................................. 15 1.8  RECREATIEVE BLOOTSTELLING.............................................................................................................. 15 1.9  SOCIO-ECONOMISCHE STATUS................................................................................................................. 15 1.10  OBESITAS................................................................................................................................................... 16 1.11  VOEDING.................................................................................................................................................... 16 2. Blootstelling.............................................................................................................17 2.1  UITWENDIGE BLOOTSTELLING.............................................................................................................. 17 2.1.1 Luchtverontreiniging buitenhuis .....................................................................................................17 2.1.2 Allergenen buitenhuis ........................................................................................................................18 2.1.3 Luchtverontreiniging binnenhuis ....................................................................................................18 2.1.4 Allergenen binnenhuis .......................................................................................................................19 2.1.5 Passief roken ........................................................................................................................................19 2.1.6 Virale infecties .....................................................................................................................................19 2.1.7 Meteorologische condities ................................................................................................................19 2.1.8 Recreatieve blootstelling...................................................................................................................20 2.1.9 Socio-economische status..................................................................................................................20 2.1.10 Obesitas...............................................................................................................................................20 2.1.11 Voeding ...............................................................................................................................................20 2.2  INWENDIGE BLOOTSTELLING................................................................................................................. 20 2.2.1 Luchtverontreiniging buitenhuis .....................................................................................................20 2.2.2 Allergenen buitenhuis ........................................................................................................................21 2.2.3 Luchtverontreiniging binnenhuis ....................................................................................................21 2.2.4 Allergenen binnenhuis .......................................................................................................................22 2.2.5 Passief roken ........................................................................................................................................22 2.2.6 Virale infecties .....................................................................................................................................22 2.2.7 Meteorologische condities ................................................................................................................22 2.2.8 Recreatieve blootstelling...................................................................................................................23 2.2.9 Socio-economische status..................................................................................................................23 2.2.10 Obesitas...............................................................................................................................................23 2.2.11 Voeding ...............................................................................................................................................23 3  Effect........................................................................................................................23 3.1  GEZONDHEIDSEFFECTEN ......................................................................................................................... 24 3.1.1 Luchtverontreiniging buitenhuis .....................................................................................................24 3.1.2 Allergenen buitenhuis ........................................................................................................................26 3.1.3 Luchtverontreiniging binnenhuis ....................................................................................................26

4

november 2002

3.1.4 Allergenen binnenhuis .......................................................................................................................26 3.1.5 Passief roken ........................................................................................................................................28 3.1.6 Virale infecties .....................................................................................................................................29 3.1.7 Meteorologische condities ................................................................................................................30 3.1.8 Recreatieve blootstelling...................................................................................................................30 3.1.9 Socio-economische status..................................................................................................................31 3.1.10 Obesitas...............................................................................................................................................32 3.1.11 Voeding ...............................................................................................................................................32 Conclusie en Kennisleemten .........................................................................................33 Medewerkers voorgaande MIRA-rapporten....................................................................37 Referenties.....................................................................................................................38 Begrippen ......................................................................................................................43 Afkortingen ....................................................................................................................44

november 2002

5

Beschrijving van het gezondheidseffect 1

 Inleidende beschrijving van astma

Astma is een chronische inflammatoire aandoening van de luchtwegen waarvan de prevalentie de laatste jaren aanzienlijk is toegenomen. Uit de literatuur blijkt dat het niet eenvoudig is om astma te definiëren, omdat de perceptie ervan afhangt van de waarnemer: voor de patiënt bestaat astma uit episodisch piepen, hoest en kortademigheid; voor de arts en de respiratoire fysioloog is astma vooral geassocieerd met luchtweghyperreactiviteit en reversibele luchtwegobstructie en voor de immunoloog betekent astma voornamelijk ontsteking van de luchtwegen (Busse, 1999). Het GINA (Global Initiative for Asthma) stelt de volgende officiële definitie voor in zijn rapport van 2002: “Astma is een chronische inflammatoire aandoening van de luchtwegen waarbij talrijke cellen en cellulaire elementen een rol spelen. De chronische ontsteking veroorzaakt een verhoging in luchtwegreactiviteit die leidt tot periodieke episodes van piepend ademen, kortademigheid, benauwdheid en hoest, vooral ‘s nachts en in de vroege ochtend. Deze episodes zijn meestal geassocieerd met een algehele maar variabele luchtwegobstructie die vaak reversibel is, ofwel spontaan ofwel door behandeling” (National Institute of Health, 2002). Astma wordt ook vaak ingedeeld in extrinsiek en intrinsiek astma, al naargelang van de etiologie. Onder extrinsiek astma verstaat men astma die zich voordoet bij atopische, door IgEgemedieerde, allergie aan één of meerdere specifieke allergenen waarvoor de patiënt voorafgaandelijk gesensibiliseerd werd, bv. pollen, huisstofmijt of huidschilfers van dieren (Van Durme, 2000). Wanneer er geen specifieke extrinsieke allergische factoren verantwoordelijk gesteld kunnen worden, wordt het astma intrinsiek genoemd (Van Durme, 2000). Pathofysiologisch is er waarschijnlijk niet zoveel verschil tussen beide vormen. Intrinsiek astma komt frequenter voor bij oudere (vrouwelijke) patiënten en is vaak moeilijker te behandelen. Astma wordt in de oudere literatuur ook vaak samen vermeld met COPD (chronic obstructive pulmonary disease) en samen werden zij ondergebracht onder de term CARA (chronische aspecifieke respiratoire aandoeningen), maar dit laatste concept is nu verlaten. COPD is een syndroom dat gekenmerkt wordt door chronische en onomkeerbare obstructieve afwijkingen van de longfunctie (Vermeire, 1999). Volgens de definitie van de American Thoracic Society (ATS) wordt dit gekoppeld aan het bestaan van chronische bronchitis en emfyseem (Molema, 1999). Chronische bronchitis wordt klinisch en epidemiologisch gedefinieerd als het aanwezig zijn van een chronische, wisselende overproductie van slijm door het slijmvlies van de luchtwegen waarbij een productieve hoest, gekenmerkt door het opgeven van sputum, kan optreden, dit gedurende minimaal 3 maanden per jaar en twee jaren na elkaar (Vermeire, 1999). Emfyseem wordt anatoompathologisch gekenmerkt door vernietiging van de alveolaire wanden waardoor de elasticiteit verdwijnt en de luchtwegen kunnen inklappen. Dit veroorzaakt obstructie van de luchtwegen (Vermeire, 1999). Astma kan zich al ontwikkelen tijdens de eerste levensmaanden en is dan vooral gekarakteriseerd door episodes van piepend ademen (National Institute of Health, 2002). Atopie en blootstelling aan allergenen zijn bij genetisch voorbeschikte baby’s belangrijke risicofactoren, maar ook virale infecties zijn van belang, vooral tijdens de eerste levensjaren (National Institute of Health, 2002). Bij baby’s betekent piepende ademhaling (wheezing) niet noodzakelijk dat het kind astma heeft of zal blijven hebben. Naarmate het kind ouder wordt en naar school gaat, wordt allergie de belangrijkste risicofactor. Tijdens de kleuterperiode domineert het hoesten, soms is piepend ademen te horen. Met het ouder worden komen de kortademigheid en het piepen op de voorgrond en op lagere schoolleeftijd domineren deze symptomen in de regel over het hoesten (de Jongste, 1999). Vele astmatische kinderen hebben ook last van allergische rhinitis (ISAAC, 1998). Er wordt vaak gesuggereerd dat astma bij kinderen weer verdwijnt als de patiënt volwassen wordt, maar epidemiologische studies zijn niet erg optimistisch. Bij ongeveer 30 % tot 50 % van de kinderen (vooral jongens) verdwijnt de astma in de puberteit, maar keert de astma weer in het volwassen leven. Twee derde van astmatische kinderen blijven lijden aan

6

november 2002

de ziekte, en vooral voor kinderen die ook eczeem hebben is de prognose het slechtst (National Institute of Health, 2002). Astma kan zich ook nog ontwikkelen bij volwassenen, ofwel door het tot uiting komen van atopie op latere leeftijd, ofwel na blootstelling aan irriterende of sensitiserende stoffen in het beroepsleven (producten van biologische oorsprong of bepaalde synthetische producten). Virale infecties blijven een zeer belangrijke oorzaak voor het verergeren en uitlokken van astma (National Institute of Health, 2002). Beroepsastma is de meest frequente beroepsgebonden respiratoire aandoening geworden in de geïndustrialiseerde landen (Nemery, 1999). Volgens een recente Finse studie zou 29 % van de gevallen van astma bij mannen en 17 % bij vrouwen te maken hebben met het werk (Karjalainen, 2001). Meer dan 250 oorzaken van beroepsastma zijn beschreven, bv. blootstelling aan graanmeel (bakkers), latex (in de gezondheidszorg) en di-isocyanaten (verf, vernis, plastiekindustrie) (Weytjens, 2000). 2

 Risicofactoren

Risicofactoren voor astma kunnen onderverdeeld worden in factoren die eigen zijn aan het individu (gastheerfactoren) en omgevingsfactoren. De belangrijkste gastheerfactoren zijn de genetische voorgeschiktheid voor astma, atopie, luchtweghyperreactiviteit, geslacht en etnische afkomst. Op korte tijd kunnen er geen significante wijzigingen optreden in de genetische kenmerken van een populatie, zodat er gesteld mag worden dat de genetische voorgeschiktheid tot astma niet is gewijzigd. Met andere woorden, genetische factoren zijn op zich niet verantwoordelijk voor de stijgende prevalentie van astma die men wereldwijd waarneemt. Er moeten dus factoren zijn in het milieu, in brede zin, die hier de oorzaak van zijn. Hierna volgt een opsomming en korte beschrijving van mogelijke omgevingsfactoren, gebaseerd op het GINA rapport van 2002. Enkel de factoren waarover het blootgestelde individu geen directe controle heeft (zoals luchtverontreiniging) of die een maatschappelijke impact kunnen hebben (zoals verspreiding van binnenhuisallergenen, respiratoire infecties en kinderen in dagopvang, binnenhuisverontreiniging in scholen), zullen verder in de tekst besproken worden. Deze factoren zijn in vetjes aangeduid. Al de besproken factoren zijn op de ene of andere manier gerelateerd met de ontwikkeling van astma, het persisteren van symptomen of het uitlokken van astmaaanvallen. §

aeroallergenen, zoals pollen, huisstofmijt, huisdierallergenen en schimmels: blootstelling van gesensitiseerde individuen aan allergenen is een belangrijke risicofactor voor het verergeren van astma en voor het aanhouden van symptomen en wordt gecorreleerd met het meer algemeen voorkomen van astma (niet noodzakelijk met een verhoging van nieuwe gevallen van astma). De binnenhuisallergenen, zoals allergenen van huisdieren, kunnen een maatschappelijke impact hebben omdat zij gemakkelijk verspreid worden via kleding. Daarnaast zijn schimmels een mogelijk probleem in de werksfeer waar gebruik gemaakt wordt van air conditioning systemen. Door de steeds betere isolatie en slechtere ventilatie zijn schimmels ook een belangrijk probleem geworden in privé-woningen.

§

binnenhuisverontreiniging, door, onder andere, stikstofoxiden (NOx), kleine partikels (PM) en vluchtige organische stoffen (VOS): de meeste binnenhuisvervuilers zijn afkomstig van verwarming en koken, hoewel ook het aandeel van buitenluchtvervuilers binnenhuis aanzienlijk kan zijn. Binnenhuisverontreiniging is vooral voor kinderen van belang omdat zij 90-95 % van de tijd binnen doorbrengen, thuis of op school. Door de moderne bouwmaterialen en bouwmethoden is er ook een slechtere ventilatie van de huizen en wordt de lucht minder snel vervangen. Dit kan leiden tot accumulatie van verontreinigende stoffen en binnenhuisallergenen.

§

buitenhuisverontreiniging, door ozon, PM, NOx, SO2: blootstelling aan luchtverontreiniging wordt voornamelijk in verband gebracht met het verergeren van bestaande astma en niet zozeer met de ontwikkeling van nieuwe gevallen van astma en atopie. Studies met dieselpartikels hebben echter aangetoond dat het niet uitgesloten is dat deze partikels zelf immunologische effecten veroorzaken of ermee interfereren.

§

beroepsblootstelling aan bepaalde chemische producten en producten van biologische oorsprong

november 2002

7

§

sigarettenrook (actief en passief): passief roken in utero of na de geboorte is een risicofactor voor de ontwikkeling en het verergeren van astma.

§

virale infecties op kinderleeftijd en volwassen leeftijd: virale infecties zijn de belangrijkste oorzaak voor het uitlokken van astma-aanvallen bij kinderen en volwassenen. Over de rol bij het ontwikkelen van astma is meer controverse: enerzijds zouden virale infecties tijdens de eerste levensjaren beschermend zijn (frequente infecties tijdens eerste levensjaren, vaak gerelateerd aan verblijf in kinderopvangcentra en frequent contact met andere kinderen), anderzijds zouden zij een risicofactor zijn voor de ontwikkeling van astma (geïsoleerde ernstige infecties tijdens het eerste levensjaar). Het minder voorkomen van virale infecties, meer antibioticagebruik en een hygiënischere leefwereld zouden sterk bijdragen tot het meer voorkomen van allergie en astma, zoals ook gesuggereerd wordt in de ‘hygiëne hypothese’ (Strachan, 2000).

§

socio-economische status: factoren zoals het opleidingsniveau van de ouders, de leefgewoonten (roken, voeding), de grootte van het gezin (meer kinderen, lager risico voor astma), het type huis (betere isolatie, minder ventilatie, accumulatie van verontreinigende stoffen en allergenen), het type verwarming (hout- of koolverbranding, lager risico voor astma) worden beschouwd als maat voor de socio-economische status van een individu en kunnen optreden als risicofactoren voor astma. Deze factoren leunen aan bij de ’hygiëne hypothese’ die stelt dat de Westerse en meer hygiënische levenswijze een belangrijke risicofactor is voor astma.

§

voeding: additieven (zoals conserveermiddelen en kleurstoffen) en geneesmiddelen (zoals aspirine) vormen vooral een potentieel probleem voor sommige personen die reeds aan astma lijden. Voedselallergie, vooral voor koemelk en eieren, bij pasgeborenen zou een risicofactor zijn voor de ontwikkeling van astma. Borstvoeding zou een voorbijgaande beschermend effect hebben. Een hoog gebruik van zout en een lage inname van vitamine C zijn mogelijke risicofactoren, terwijl het eten van verse vette vis beschermend zou zijn. Genetisch gemanipuleerd voedsel kan misschien ook bijdragen tot astma en allergie middels blootstelling aan antigenen die normaal niet in de betreffende voedingswaren aanwezig zijn.

§

obesitas: een body mass index (BMI) groter dan 30 (zwaarlijvigheid) wordt gecorreleerd aan hoger risico voor astma.

§

weersomstandigheden: de weersomstandigheden kunnen ten eerste een invloed hebben op de patiënt zelf (bv. extreme koude), ten tweede op de accumulatie of persistentie van luchtverontreinigende stoffen (bv. vochtigheid en windstilte) en ten derde op het vrijkomen van allergene determinanten van pollen (onweer en regen).

§

Emotionele en fysieke stress (zoals angst, paniekaanvallen, fysieke inspanningen) kunnen uitlokkende factoren zijn.

§

recreatieve blootstelling: blootstelling aan chloorhoudende substanties in zwembaden en aan hoge concentraties NO2 op ijspistes wordt in verband gebracht met een verhoogd voorkomen van astma bij kinderen en bij mensen die beroepsmatig in die omgevingen vertoeven.

3

 Pathologische mechanismen

Om de verdere tekst te begrijpen, worden een aantal begrippen besproken die verband houden met de diagnose en symptomen van astma. In epidemiologische studies worden meestal twee manieren gebruikt om de aanwezigheid van astma vast te stellen: vragenlijsten in verband met symptomen, levenswijze en risicofactoren, enerzijds, en klinische onderzoekingen bij de patiënten, anderzijds. Dit laatste houdt in dat men meestal longfunctie-onderzoek, testen voor bronchiale hyperreactiviteit en allergietesten uitvoert. longfunctie-onderzoek Longfunctie-onderzoek is er in de eerste plaats op gericht om de variabele luchtwegvernauwing aan te tonen. Dit kan gebeuren op 3 manieren: spirometrie (aantonen van luchtwegvernauwing),

8

november 2002

sequentiële piekstroommetingen (aantonen van variabiliteit van luchtwegvernauwing) en respons op beta-agonisten (omkeerbaarheid van de luchtwegvernauwing) (Postma, 1999). Bij spirometrie worden, onder andere, de vitale capaciteit (VC) en de éénsecondewaarde (FEV1) gemeten. De vitale capaciteit is de maximale hoeveelheid gas die na een maximale uitademing terug kan ingeademd worden (Demedts, 1999). De FEV1 (geforceerd expiratoir volume in 1 seconde, of éénsecondewaarde) is de maximale hoeveelheid gas die na een maximale inademing kan uitgeademd worden in de eerste seconde na het begin van de uitademing (Demedts, 1999). Op grond van populatieonderzoek bij grote groepen van gezonde mensen werden empirische referentiewaarden vastgelegd, waarmee de waarden van de onderzochte persoon dan vergeleken worden (% van voorspelde waarde). Er dient wel rekening gehouden te worden met een normale interindividuele spreiding van ongeveer 15 % voor beide indices (Demedts, 1999). Dit wil zeggen dat een VC of FEV1 tussen 85 % en 115 % van de referentiewaarde als normaal beschouwd kan worden. Een daling van meer dan 15 % van de VC of FEV1 wordt dus als een negatief effect beschouwd. Piekstroommetingen worden gebruikt om de variabiliteit van de luchtwegvernauwing te bestuderen (Postma, 1999). De PEF (peak expiratory flow) is de maximale stroomsterkte die tijdens een maximale geforceerde uitademing bereikt wordt (Demedts, 1999). Een lage piekstroom kan wijzen op luchtwegvernauwing. Door dezelfde patiënt meerdere malen te onderzoeken (2 maal per dag), kan men een idee krijgen van de variabiliteit van de luchtwegvernauwing. Een variabiliteit van meer dan 20 % wordt als een aanwijzing voor astma beschouwd (Postma, 1999). bronchiale hyperreactiviteit (BHR) Aspecifieke bronchiale hyperreactiviteit is het hoofdkenmerk van astma. Onder BHR verstaat men de geaardheid van de luchtwegen om vernauwing te ontwikkelen als reactie op een waaier van chemische, fysische en farmacologische agentia, in een concentratie of intensiteit die bij gezonde individuen onvoldoende is om een reactie uit te lokken (Postma, 1999). BHR kan worden vastgesteld aan de hand van provocatietests, meestal met farmacologische middelen zoals histamine en methacholine. Het principe bestaat erin dat progressief stijgende concentraties of doses van het agens worden ingeademd tot de FEV1 met 20 % is gedaald ten opzichte van de uitgangswaarde (Postma, 1999). De graad van BHR wordt dan uitgedrukt als PC20 of PD20-FEV1, de concentratie of dosis die een daling van 20 % van FEV1 induceerde (Postma, 1999). Hoe lager de PC20, hoe groter de graad van BHR. Doorgaans beschouwt men een PC20 voor histamine en methacholine van minder dan 16 mg/ml als pathologisch (Postma, 1999). Een daling in PC20 is echter niet specifiek voor astma alleen, COPD patiënten zullen dit ook vertonen. Daarom is het nodig dat de longfunctie en BHR testen gecombineerd worden. BHR kan ook worden aangetoond door een bronchodilatatieproef, waarbij wordt onderzocht of er een positieve respons is op een beta-agonist, bv. salbutamol. allergie Het opsporen van allergie is onontbeerlijk voor de diagnostiek en behandeling van astma. Meestal maakt men gebruik van huidpriktesten voor IgE-gemedieerde allergie (de Monchy, 1999). Bij deze huidpriktesten wordt de huid aangeprikt door een druppel testallergeen. Er kunnen dan verschillende huidreactietypen onderscheiden worden: directe huidreactie (na 15 minuten, rode zwelling) en late huidreactie (na 4 à 6 uur, rood infiltraat dieper in de huid). Van een positieve huidtest voor allergenen spreekt men als na 15 minuten een rode zwelling verschijnt op de geprikte plaats (de Monchy, 1999). Meestal wordt van die vlek de diameter gemeten in mm. Men zal ook totaal en specifiek IgE meten in het serum van de patiënt aan de hand van in vitro tests. Wanneer de totale IgE hoger ligt dan 100 IU/ml duidt dit op een verhoogde productie van IgE (de Monchy, 1999). Totale IgE niveaus geven echter geen extra informatie over het al dan niet aanwezig zijn van allergie voor welbepaalde allergenen. Bepaling van IgE gericht tegen

november 2002

9

bepaalde allergenen geeft hierover wel informatie. Meestal worden specifieke IgE niveaus bepaald aan de hand van radioactieve labels (RAST) (de Monchy, 1999). Een verhoging van specifiek IgE duidt erop dat de patiënt met het betreffende allergeen in aanraking kwam op zo een intensieve wijze dat sensibilisatie mogelijk werd en dat de patiënt sterker dan een normale populatie reageert met de vorming van een specifiek IgE, wat een verhoogd risico op allergische reacties met zich meebrengt (de Monchy, 1999). Een verhoging in specifiek IgE wil dus niet meteen zeggen dat allergie zich ook daadwerkelijk manifesteert in de patiënt. Daarvoor zijn nog andere factoren van belang, zoals de hyperreactiviteit van de luchtwegen. Om het meest duidelijke beeld te krijgen van de aanwezigheid van astma worden al deze klinische onderzoeken best gecombineerd uitgevoerd bij de patiënt. 4

 Risicogroepen

Uit de literatuur blijkt dat vooral kinderen een gevoelige subpopulatie zijn voor astma (Becklake, 1997). Volgens bepaalde onderzoekers is de verhoogde prevalentie van astma voornamelijk te wijten aan een wijziging in de gevoeligheid van het individu of van de populatie (Seaton, 1994). Men vraagt zich dan ook af of er misschien iets is veranderd in de blootstelling van kinderen, waardoor zij gevoeliger worden voor de ontwikkeling van astma. Uit studies die werden uitgevoerd in het vroegere Oost- en West Duitsland, bleek dat voornamelijk de eerste levensjaren van groot belang zijn voor de ontwikkeling van astma (Weiland, 1999). Ook de ouderen vormen een gevoelige populatie en uit de literatuur blijkt zelfs dat astmaprevalentie bij ouderen vaak erg wordt onderschat en dat de meeste patiënten ook geen adequate behandeling krijgen (Enright, 1999). Dit heeft een grote invloed op de kwaliteit van hun leven.

1. | Toestand 1.1  Luchtverontreiniging buitenhuis De toestand van de luchtverontreiniging in Vlaanderen, wat betreft ozon en PM10 is uitvoerig beschreven in de achtergronddocumenten 2.14  Fotochemische luchtverontreiniging en 2.5  Verspreiding van zwevend stof. Zo ook de evolutie van het wegverkeer en het aandeel van personenwagens en vrachtverkeer op de Vlaamse wegen (1.5  Verkeer en vervoer).) De toestand van ozon, PM10, SO2 en NOx in Vlaanderen wordt ook jaarlijks uitvoerig beschreven in het rapport ‘Luchtkwaliteit in het Vlaamse gewest’ van de Vlaamse Milieumaatschappij (VMM). Buitenlucht vervuiling door SO2, NOx, ozon en PM10 wordt vooral veroorzaakt door verkeer en industrie. De Europese normen (op jaarbasis) worden heden gerespecteerd in Vlaanderen en er is een dalende trend waar te nemen in de tijd wat betreft de concentraties van de verschillende verontreinigende stoffen. 1.2  Allergenen buitenhuis De belangrijkste buitenhuisallergenen in verband met astma, zijn stuifmeel (grassen, bomen en kruidachtige planten) en schimmels (Alternaria en Cladosporium). De luchtconcentraties van pollen verschillen tussen locaties en atmosferische condities, maar over het algemeen komen de meeste boompollen voor in de vroege lente (els en hazelaar in februari en maart, berk in april, beuk en eik in mei), graspollen in de late lente en de zomer (half mei tot en met augustus) en pollen van kruidachtige planten tijdens de zomer en de herfst (zuring van mei tot juli, weegbree van mei tot september, brandnetel van juni tot september, ganzenvoet in juli en augustus, bijvoet van juli tot september) (Ceuppens, 2000). In België worden dagelijks pollentellingen (aantal korrels per m³) uitgevoerd door de afdeling Mycologie van het Wetenschappelijk Instituut Volksgezondheid (WIV). Er zijn verschillende meetposten in België, maar algemeen worden de

10

november 2002

metingen van Brussel beschouwd als representatief voor het hele land. Er doen zich wel variaties voor op verschillende plaatsen in het land, afhankelijk van het type vegetatie, maar de start van het pollenseizoen en de dagen van maximale pollenproductie komen over het hele land ongeveer op dezelfde dagen voor (Detandt, 2002). Vanaf 1982 tot en met 1997 werd de jaarlijkse som van dagelijkse pollenconcentraties in de lucht bestudeerd in Brussel om na te gaan of er een stijgende trend bestond over de tijd. Er werden zowel pollen van verschillende boomsoorten (o.a. berk, beuk, eik, kastanje, els, hazelaar) als van kruidachtige planten (o.a. grassen, ganzevoet, bijvoet, zuring) gemeten (Detandt, 2000). De jaarlijkse totale pollenopbrengst bedroeg voor de laatste 10 jaar gemiddeld 30 000 korrels per m³ (Detandt, 1999). Boompollen staan voor 54,8 % van de pollen in Brussel, pollen van kruidachtige planten voor 40,6 % (Detandt, 2000). Voornamelijk de boompollenconcentraties vertoonden veel variatie tussen verschillende jaren, maar een stijgende trend werd niet waargenomen. Jaren met sterke productie van pollen van één boomsoort vielen ook niet noodzakelijk samen met die van een andere boomsoort (Detandt, 2000). Berkenpollen waren veruit het meest aanwezig in onze lucht en zijn ook het meest allergenisch. Voor de berkenpollen lijkt een 3-jaarlijkse cyclus te bestaan: 1 jaar van hoge productie, gevolgd door 2 jaren van mindere productie (Detandt, 2000). Ook voor de beuk werd een cyclisch ritme vastgesteld. Voor de pollen van kruidachtige planten werden geen cyclische ritmes vastgesteld. Interessant is op te merken dat allergie voor berkenstuifmeel vroeger beperkt was tot de Scandinavische landen, maar dat het sedert 20 jaar ook bij ons de belangrijkste oorzaak is voor boompollenallergie (Detandt, 2002). Schimmels zijn seizoenale allergenen in het gematigde klimaat. Sommige schimmels sporuleren op warme droge zomerdagen, terwijl andere schimmels dat doen tijdens regenachtige nachten in de herfst (National Institute of Health, 2002). De belangrijkste buitenhuis schimmels zijn de grasschimmels Cladosporium en Alternaria, die beiden het meest voorkomen in de maanden juli en augustus (Nolard, 1997). In België is Cladosporium verantwoordelijk voor 40 tot 60 % van de totale sporentellingen (Nolard, 1997). Alternaria is een dominant allergeen in België, hoewel het slechts voor 1 tot 3 % van de schimmelflora staat. Het aantal dagen voor een hoger risico voor Alternaria (meer dan 500 sporen per m³) varieerde tussen 5 en 15 dagen per jaar gedurende de laatste 10 jaar, maar er werden geen trends waargenomen (Nolard, 1997). De concentraties van totale pollen (bomen en kruiden) in België is niet toegenomen in de tijd, maar er kan wel grote variatie bestaan tussen verschillende jaren. Er is ook geen wijziging opgetreden in concentraties van individuele soorten pollen. Boompollen, en vooral berkenpollen, vormen het grootste aandeel van pollen in onze lucht en vertonen ook de meeste variatie. Voor verschillende boomsoorten wordt een cyclisch patroon waargenomen. Concentraties van schimmels zijn het hoogst in de zomer. Er bestaat weinig variatie tussen verschillende jaren en er is geen stijgende trend waar te nemen in de tijd. 1.3  Luchtverontreiniging binnenhuis Aangezien mensen in onze maatschappij gemiddeld 90 % van hun tijd ‘binnenhuis’ doorbrengen (thuis, werk, school, auto, openbaar vervoer), zijn binnenhuis verontreinigende stoffen belangrijk om in beschouwing te nemen (National Institute of Health, 2002). Ook het feit dat onze huizen steeds beter worden geïsoleerd (reglement van de Vlaamse Executieve, 1.9  Socioeconomische status) en minder goed worden geventileerd (geen reglementering) maakt dat binnenhuisvervuiling een maatschappelijk karakter krijgt. Daarnaast wordt het grote publiek via reclamecampagnes aangespoord om ’groene’ energie, namelijk aardgas, te gebruiken, wat dan weer een significante bron is voor binnenhuisvervuiling (1.9  Socio-economische status). De belangrijkste binnenhuis verontreinigende stoffen zijn NOx, CO, SO2, formaldehyde, vluchtige organische stoffen (VOS) en kleine partikels (National Institute of Health, 2002). Deze stoffen zijn vooral afkomstig van binnenhuisactiviteiten zoals koken, roken en verwarmen. Het gebruik van allerlei vaak vernevelde schoonmaakproducten, schuimen, lijmen en verven (isocyanaten), vormt een belangrijke bron van binnenhuisvervuiling (National Institute of Health, 2002). Epidemiologisch onderzoek wijst erop dat poetsvrouwen een hoger risico hebben op astma

november 2002

11

(Zock, 2002). Er zijn echter geen gegevens beschikbaar over de vervuiling binnen onze Vlaamse huizen. Het is niet ondenkbaar dat buitenhuis verontreinigende stoffen ook in aanzienlijke hoeveelheden binnenhuis kunnen voorkomen, vooral wanneer drukke wegen in de nabijheid zijn. Een Nederlandse studie toonde aan dat de concentratie van zwarte rook (als surrogaat voor vrachtverkeer) in klaslokalen, goed gecorreleerd is met de concentratie PM10 in de buitenlucht en dat zwarte rook concentraties in de klaslokalen voornamelijk gerelateerd zijn met de verkeersdensiteit op de nabijgelegen wegen (Brunekreef, 1997). Er is echter geen informatie beschikbaar in Vlaanderen over het voorkomen van buitenlucht verontreinigende stoffen binnenhuis (woningen of scholen). In de werkomgeving kunnen binnenhuis allerhande verontreinigende stoffen aanleiding geven tot specifieke of niet-specifieke beroepsastma (Nemery, 1999). In bepaalde gevallen kan astma ook ontstaan na een éénmalige onopzettelijke inademing van een irriterende stof (bv. chloordampen of brandrook). Men spreekt dan van RADS (Reactive Airways Dysfunction Syndrome). Dit syndroom kan ontstaan na een ongeval waarbij irriterende stoffen ingeademd worden op het werk, thuis of elders. Er is een gebrek aan kwalitatieve en kwantitatieve informatie omtrent binnenhuisvervuiling in Vlaamse woningen en scholen. Aangezien de mensen ongeveer 90 % van hun tijd binnenhuis doorbrengen, is het nodig om hieromtrent meer informatie te verzamelen. 1.4  Allergenen binnenhuis De belangrijkste binnenhuisallergenen zijn allergenen van de huisstofmijt (Dermatophagoides pteronyssinus). Mijten voeden zich met huidschilfers van mensen en dieren en worden in grote aantallen gevonden in matrassen, ook in tapijten en stoffen bekleding van bijvoorbeeld sofa’s (Ceuppens, 2000). Optimale groeicondities zijn een temperatuur van 22 à 26°C en een relatieve vochtigheid groter dan 55 %, wat onze huizen een ideale omgeving maakt (National Institute of Health, 2002). Allergenen van de huisstofmijt zijn in onze streken het meest talrijk in september (Ceuppens, 2000). Allergenen afkomstig van huisdieren, zoals katten en honden, vormen de tweede belangrijkste bron. Een studie in Helsinki toonde aan dat er aanzienlijke concentraties van katten- en hondenallergenen te vinden zijn op bussen, trams en metro’s, in die mate dat gevoelige individuen er effecten van kunnen ondervinden (Partti-Pellinen, 2000). Een Zweedse studie toonde aan dat ook in scholen en klaslokalen aanzienlijke hoeveelheden allergenen kunnen voorkomen, vooral kattenallergenen (Smedje, 2001). De meeste allergeencontaminatie is afkomstig van wat de mensen met zich meedragen op hun kleding. Op die manier kunnen binnenhuisallergenen ook een maatschappelijk karakter krijgen. Wat betreft concentraties van binnenhuisallergenen in de Vlaamse huizen, openbare gebouwen, openbaar vervoer of scholen is geen informatie bekend. Schimmels en gisten, zoals Alternaria, Cladosporium, Aspergillus en Penicillium, vormen ook een belangrijke bron van allergenen binnenhuis (Nolard, 1997). Vooral in gebouwen met air conditioning systemen, zoals grote kantoorgebouwen, vormen de schimmels en gisten soms een groot probleem. Ook in privé-woningen kunnen schimmels een ernstige bedreiging uitmaken; schimmelcontaminatie van woningen wordt in de hand gewerkt door verhoogde isolatie, onvoldoende verluchting van slaapkamers, meer gebruik van douches… (Nolard, 1997). In België worden metingen van schimmels en gisten uitgevoerd in woningen en gebouwen door het Wetenschappelijk Instituut Volksgezondheid, afdeling Mycologie. Meer dan 90 % van de huizen zijn gecontamineerd door Penicillium, Cladosporium en Aspergillus en de schimmels bevinden zich vooral in de slaap- en badkamer (Nolard, 1997). Ook vochtige muren in eetkamers en keukens zijn een goede voedingsbodem voor tal van schimmels. Uit studies blijkt dat elk huis zijn eigen schimmelflora heeft, afhankelijk van leef- en woongewoonten (Nolard, 1997). De aanwezigheid van schimmels binnenhuis hangt niet af van het seizoen (Nolard, 1997). Hoewel

12

november 2002

men heeft aangetoond dat de condities voor schimmelgroei in de woningen de laatste decennia erg veranderd zijn in het voordeel van de schimmels en dat de concentraties waarschijnlijk enorm gestegen zijn, zijn er in Vlaanderen geen concrete cijfers voorhanden om dit te staven. Daarnaast bestaat er ook geen informatie over vervuiling van risicowoningen, zoals sociale woningen, woningen in overstromingsgebieden en woningen in kansarme buurten. Wat betreft concentraties van binnenhuisallergenen (huisstofmijt, katten- en hondenallergenen) in de Vlaamse huizen, openbare gebouwen of scholen is geen informatie bekend. Ongeveer 90 % van onze woningen zijn gecontamineerd met schimmels, vooral door steeds betere isolatie en slechtere ventilatie van de huizen. Wat betreft schimmelcontaminatie in scholen en openbare gebouwen is geen informatie beschikbaar in Vlaanderen. 1.5  Passief roken (environmental tobacco smoke, ETS) Volgens het Nationaal Instituut voor Statistiek (www.statbel.fgov.be) waren 36 % van de Vlaamse mannen en 26 % van de Vlaamse vrouwen regelmatige rokers in 2000. Deze aantallen zijn niet gewijzigd ten opzichte van 1990. In Amerika zouden 25 % van de kinderen actueel worden blootgesteld aan sigarettenrook (Gilliland, 2001). Uit het rapport ‘Het kind in Vlaanderen’ van Kind en Gezin (www.kindengezin.be) werden in Vlaanderen in 2000 ongeveer 20 % van de baby’s jonger dan 10 maanden blootgesteld aan passief roken, waarvan 7,5 % door roken in de woning en 12,3 % door roken op andere plaatsen. Volgens dit rapport roken vaders iets vaker in aanwezigheid van hun kind dan moeders. Kinderen met jonge moeders (< 25 jaar) worden vaker blootgesteld aan rook en er is ook een tendens naar frequenter passief roken van baby’s met een moeder die technisch of beroepsonderwijs volgde. Over het algemeen roken 7,7 % van de moeders en 10,3 % van de vaders actief in het bijzijn van hun baby. Bij kinderen tot 12 jaar is de situatie nog minder gunstig. Ruim 20 % van de kinderen onder 12 jaar hebben een moeder die dagelijks rookt en ruim 33 % heeft een vader die dagelijks rookt. Vijftien procent van de moeders en achttien procent van de vaders zijn gestopt met roken. Wat betreft het roken tijdens de zwangerschap zijn geen gegevens bekend. Roken in openbare gebouwen en op de werkplaats is in de meeste gevallen verboden in Vlaanderen. Er kunnen dan bijvoorbeeld wel rokersruimten voorkomen in de gebouwen, maar deze worden in principe voornamelijk bezocht door de rokers zelf. In restaurants en cafés in Vlaanderen is roken nog wel toegelaten, hoewel men dan afzonderlijke zones voor rokers en niet-rokers moet aantreffen in de grotere horecazaken. Deze zaken zijn dan meestal uitgerust met een ventilatiesysteem dat een rookvrije ruimte moet creëren. Een Amerikaanse studie heeft aangetoond dat de aanwezigheid van componenten van omgevingsrook (ETS of environmental tobacco smoke) in de niet-rokers zone niet significant verschilde van wat gemeten werd in horecazaken waar roken verboden was (Jenkins, 2001). Uit deze studie bleek dat de ventilatiesystemen inderdaad in staat zijn om rookvrije ruimten te creëren (Jenkins, 2001). Blootstelling aan ETS gebeurt vooral in de eigen woonomgeving en in mindere mate op het werk. Ongeveer 20 % van de Vlaamse baby’s jonger dan 10 maanden worden blootgesteld aan passief roken (thuis of elders). Tussen de 7 en 10 % van de ouders van jonge baby’s roken in de woning. Voor kinderen van 1 tot 12 jaar is dit zelfs 20 à 33 %. Gegevens over prenatale blootstelling aan ETS zijn voor Vlaanderen niet beschikbaar. De leeftijd van de moeder en het opleidingsniveau zijn beïnvloedende factoren. 1.6  Virale infecties op kinderleeftijd (0-3 jaar) Frequente blootstelling aan virale infecties wordt voornamelijk gerelateerd aan het verblijf van jonge kinderen in dagopvangcentra (groepsopvang) enerzijds en aan het aantal kinderen per gezin anderzijds. Gegevens omtrent kinderopvang in Vlaanderen werden bekomen via Kind en Gezin (www.kindengezin.be) die in 2001 een enquête hielden in verband met opvang van kinderen van 3 maanden tot 3 jaar. Uit deze enquête bleek dat 49 % van de Vlaamse baby’s en peuters buitenhuis worden opgevangen bij familie, opvanggezinnen of kinderdagverblijven. Voor verschillende leeftijdscategorieën was de opvang als volgt:

november 2002

13

§

29,3 % voor 3-6 maanden

§

52,2 % voor 6-12 maanden

§

53,5 % voor 12-18 maanden

§

57,2 % voor 18-24 maanden

§

55,1 % voor 24-30 maanden

§

31,7 % voor 30-36 maanden (start van kleuterschool)

Vooral de opvang van baby’s van 3-6 maanden was sterk gedaald ten opzichte van 1997 (nog 43,9 %). Van de kinderen die buitenhuis werden opgevangen, werd in 2000 slechts 25,7 % in groepsmilieu opgevangen, tegenover 72,9 % in familieverband. De opvang in groepsmilieu is wel gestegen ten opzichte van 1997 (20,7 %). Wanneer de kinderen ziek zijn, verandert de vorm van opvang voor 60 % van de kinderen die in groepsmilieu worden opgevangen. Dit is ook het beleid van Kind en Gezin, om zo weinig mogelijk zieke kinderen op te vangen en om zo verspreiding van infecties te vermijden. Of dit ook effectief zo gebeurt, blijft de vraag, omdat virale infecties vaak ook zonder symptomen al overdraagbaar zijn. Uit deze enquête blijkt dat in Vlaanderen minder frequent gebruik gemaakt wordt van groepsopvang (25 %) en meer van opvang in het gesloten familieverband (75 %), vooral voor baby’s tot 6 maanden. Dit kan natuurlijk ook te wijten zijn aan het feit dat de plaatsen voor opvang in groepsmilieu beperkt zijn, enerzijds, en dat opvang door de grootouders over het algemeen gratis is, anderzijds. Moeders geven ook vaker borstvoeding, wat maakt dat ze wat langer thuis blijven na de bevalling (1.11  Voeding). Baby’s jonger dan 6 maanden zullen op die manier mogelijk minder in contact komen met virale infecties en vormen in die zin later mogelijk een ‘bedreigde’ groep van kinderen. Ook al wordt opvang van kinderen in groepsverband in Vlaanderen minder frequent gebruikt, toch lijkt het evident dat er in vergelijking met tientallen jaren geleden nu meer gebruik gemaakt wordt van opvang in groepsmilieu. Een andere belangrijke factor is het aantal kinderen per gezin. Hieromtrent werden gegevens bekomen van het Nationaal Instituut voor Statistiek (www.statbel.fgov.be). De gezinssituatie in Vlaanderen is als volgt: §

37,2 % van de echtparen heeft geen kinderen

§

19,9 % heeft 1 ongehuwd kind

§

19,5 % heeft 2 ongehuwde kinderen

§

8,5 % heeft 3 of meer ongehuwde kinderen

In de tijd gezien, is de proportie echtparen zonder kinderen gestegen ten opzichte van 1991 (35 %) en is de proportie gezinnen met 3 of meer kinderen gedaald ten opzichte van 1991 (9,5 %). De gemiddelde grootte van de private huishoudens bedroeg 2,43 in 2001 (ten opzichte van 3,14 in 1970). Doorheen de tijd is er een duidelijke daling waar te nemen van de gemiddelde grootte van het Vlaamse gezin. Een andere belangrijke factor in verband met het voorkomen van infecties, is het gebruik van antibiotica. In de Westerse wereld is er een sterke neiging tot het overgebruik van antibiotica, maar concrete gegevens over antibioticagebruik in Vlaanderen zijn nauwelijks beschikbaar. In Antwerpen werd in 1995-1996 het antibioticagebruik onderzocht bij 6-7 jarige kinderen tijdens hun eerste levensjaar aan de hand van retrospectieve vragenlijsten (Droste, 2000). Daaruit bleek dat 31,8 % van de kinderen antibiotica had gekregen tijdens het eerste levensjaar (dus in 1989), waarvan 13,9 % tussen 0 en 6 maanden en 18,4 % tussen 7 en 12 maanden (Droste, 2000). Een dalende blootstelling aan virale infecties kan ook te wijten zijn aan de uitgebreide vaccinatie die erg toegenomen en verbeterd is de laatste tientallen jaren.

14

november 2002

Het feit dat een minderheid van de Vlaamse kinderen in groepsmilieu worden opgevangen en dat de gemiddelde grootte van het Vlaamse gezin daalt, kan een indicator zijn voor een dalende blootstelling aan frequente virale infecties van de hogere luchtwegen, vooral bij baby’s tot 6 maanden. Ongeveer 32 % van de (Antwerpse) kinderen kregen in 1989 antibiotica toegediend tijdens hun eerste levensjaar (Droste, 2000). 1.7  Meteorologische condities Uit de gegevens van de Klimatologische Dienst van het KMI blijkt dat de gemiddelde jaartemperatuur in België sinds het begin van de metingen in 1833 met bijna 2°C is toegenomen (van 8,8°C naar 10,7°C). Een laatste stijgende trend werd waargenomen sinds begin jaren 1980. Ook wat betreft de neerslag is er sinds begin 1900 een stijging waar te nemen. Het aantal warme dagen (> 25°C), hittedagen (> 30°C), en aantal vriesdagen (< 0°C), evenals de frequentie van stormen (windsnelheden boven 100 km/uur) zijn niet gewijzigd sinds begin jaren zeventig. De stijging van de gemiddelde jaartemperatuur lijkt duidelijk gecorreleerd met de atmosferische concentratie van de broeikasgassen (N2O, CH4 en vooral CO2). Deze concentraties stegen in 2000 nog ruim 11 % uit ten opzichte van 1990 en zeer strenge maatregelen zullen nodig zijn om de doelstellingen van Kyoto te halen (Claes, 2001). De gemiddelde jaartemperatuur in België is sinds 1833 met bijna 2°C gestegen. Andere meteorologische parameters (warme dagen, koude dagen, aantal stormen) zijn blijkbaar ongewijzigd gebleven in de tijd. 1.8  Recreatieve blootstelling

Wat betreft het zwemmen en de chloorproblematiek kan enkel vermeld worden dat leren zwemmen één van de eindtermen is van het basisonderwijs (www.ond.vlaanderen.be). In principe moet elk kind op het einde van de basisschool kunnen zwemmen, wat betekent dat ieder kind tijdens het schooljaar minimaal 1 maal per week of per 2 weken in contact komt met chloorhoudende dampen in het zwembad, aangezien bijna alle zwembaden met chloor worden ontsmet. Uit een internationale studie van 332 ijspistes in 9 landen bleek dat wat betreft de concentraties NO2, vooral afkomstig van de machines die het ijs terug glad moeten maken, in 40 % van de gevallen de 1-uurs richtlijnen van de Wereldgezondheidorganisatie (WGO) worden overschreden (Brauer, 1997). Er is echter geen informatie beschikbaar over het recreatief gebruik of de vervuiling van ijspistes in Vlaanderen. Recreatieve blootstelling aan risicofactoren voor astma komt vooral voor onder de vorm van blootstelling aan chloorhoudende dampen in zwembaden en aan NO2 op ijspistes. Er is in Vlaanderen geen informatie beschikbaar over de recreatieve blootstelling aan deze risicofactoren voor astma. 1.9  Socio-economische status

Factoren zoals het opleidingsniveau van de ouders, het inkomen, de leefgewoonten (roken, voeding), de grootte van het gezin (meer kinderen, lager risico voor astma), het type huis (betere isolatie, minder ventilatie, accumulatie van verontreinigende stoffen en allergenen) en het type verwarming (hout- of koolverbranding, lager risico voor astma) kunnen worden beschouwd als een maat voor de socio-economische status van een individu. Deze factoren lijken niet meteen gerelateerd aan het leefmilieu waar de mens geen controle over heeft, maar door bepaalde richtlijnen of adviezen, bv. in verband met type verwarming of verplichte isolatie van een huis, kunnen deze factoren toch een maatschappelijk karakter krijgen.

november 2002

15

Het type van verwarming in een huis kan een beïnvloedende factor zijn voor astma. Volgens het Nationaal Instituut voor Statistiek werden in 1998 43,3 % van de woningen verwarmd met aardgas, 39,7 % met stookolie, 9,2 % met elektriciteit, 1,8 % met butaan/propaan en 1,3 % met kolen. In 69 % van de gevallen wordt gebruik gemaakt van individuele centrale verwarming, in 9,2 % van elektrische verwarming, en in 17,1 % van andere vormen van verwarming, bv. kachels (www.statbel.fgov.be). De invloed van de gebruikte energiebron voor centrale verwarming (aardgas, stookolie) op binnenhuisvervuiling is niet bekend en hangt uiteraard af van de locatie en ventilatie van de verwarmingsinstallatie. De mate van vervuiling bij andere vormen van verwarming (gasflessen, kachels) is ook afhankelijk van de wijze waarop de rook uit het lokaal effectief kan verdwijnen. Ook de isolatie van de woningen is van belang, omdat door een steeds betere isolatie en tegelijk een steeds slechtere ventilatie van onze huizen, er ook een grotere accumulatie is van luchtverontreinigende stoffen en allergenen binnenhuis. Een recente Duitse studie in Dresden heeft inderdaad aangetoond dat door meer te isoleren en door centrale verwarming er een stijging is van de concentratie van huisstofmijtallergenen en van schimmelsporen in slaapkamers (Hirsch, 2000). In 1991 werd door de Vlaamse Executieve een besluit goedgekeurd waarin minimum eisen werden vastgelegd voor isolatie van woningen, woongebouwen en gebouwen met een herbergende functie (bv. hotels, tehuizen) (Uyttenbroeck, 1995). Wat betreft ventilatie, bestaat er een regelgeving in het Waals Gewest, maar niet in het Vlaamse Gewest. Dit valt te betreuren omdat eisen inzake ventilatie noodzakelijk zijn om een minimale luchtkwaliteit in gebouwen te verzekeren (Schietecat, 2000). Ook hier ontbreekt informatie omtrent risicowoningen zoals sociale woningen, woningen in overstromingsgebieden en woningen in kansarme buurten. In Vlaanderen worden voornamelijk aardgas en stookolie gebruikt als verwarmingsbron en gebruikt men voornamelijk centrale verwarming. Woningen in Vlaanderen worden steeds beter geïsoleerd (reglementering). Er bestaat geen regelgeving inzake ventilatie van woningen. 1.10  Obesitas Volgens het Nationaal Instituut voor Statistiek en het Wetenschappelijk Instituut Volksgezondheid bleek uit een gezondheidsenquête van 1997 dat 10,8 % (11,2 % mannen en 10,5 % vrouwen) van de Belgische bevolking te kampen heeft met zwaarlijvigheid (Body Mass Index groter dan 30) (www.statbel.fgov.be). Ook bij kinderen en jongeren vormt zwaarlijvigheid een groot probleem: in 1985 al hadden 10 à 11 % van de kinderen tussen 11 en 14 jaar te kampen met een overgewicht van 20 % (www.gezondheid.be). Ook het aantal jongeren die zich aanmeldden voor rekrutering bij het leger en die meer wogen dan 100 kg verviervoudigde tussen 1968 en 1988 (www.gezondheid.be). Grootste boosdoeners zijn foute voedingsgewoonten en te weinig lichaamsbeweging. Vanuit het onderwijs promoot men meer sport en gezondheidseducatie door dit op te nemen in de eindtermen van het basis- en secundair onderwijs (www.ond.vlaanderen.be). Wat betreft volwassenen, beweert 77 % van de Vlaamse bevolking regelmatig aan sport te doen, waarvan de meerderheid wekelijks (www.statbel.fgov.be). Obesitas is een probleem bij 10 à 11 % van de Vlaamse bevolking. Ook kinderen krijgen steeds meer te kampen met overgewicht. Gezonde voeding en sport moeten ook in de toekomst verder gepromoot worden. 1.11  Voeding Uit het rapport ‘Het kind in Vlaanderen’ van Kind en Gezin (www.kindengezin.be) blijkt dat in Vlaanderen 65,5 % van de pasgeboren kinderen in 2001 borstvoeding kregen als startvoeding. Dit is een stijging van 2,5 % ten opzichte van 2000. Een wettelijke regeling voor het zogenaamde borstvoedingsverlof, zoals die ook bestaat voor de bevallingsrust, zou dit percentage ongetwijfeld doen stijgen. Er zijn geen gegevens beschikbaar over de gemiddelde

16

november 2002

duur van de borstvoeding in Vlaanderen. Gemiddeld wordt op de leeftijd van 4 maanden gestart met bijvoeding onder de vorm van fruitpap en groentenpap. De consumptie van koemelk, koemelkeiwitten en eieren (althans de eiwitten) wordt afgeraden voor de leeftijd van 1 jaar. Wat betreft gezonde voeding bij kinderen blijkt uit het hierboven vernoemde rapport dat 52 % van 1-3 jarigen minstens 1 keer per week vis eet. Voor 3–6 jarigen is dit 79,5 % en voor 6-12 jarigen is dit 69,9 %. Slechts 70 % van de 3-12 jarigen eet dagelijks vers fruit, bij 1-3 jarigen is dit 83,6 %. Margarine is de meest gebruikte vetstof op brood en bij het koken, hoewel er in 30 tot 50 % van de gevallen geen vetstof wordt gebruikt op boterhammen. Over het algemeen blijkt uit dit rapport dat de voedingsgewoonten van de Vlaamse kinderen erg kunnen verbeteren, vooral wat betreft de consumptie van vers fruit en groenten (opname van vitamine C). Gegevens over het gebruik van zout in de voeding zijn niet beschikbaar voor kinderen. Wat betreft additieven in de voeding en astma, is blootstelling aan sulfieten het meest beschreven als risicofactor, weliswaar door nog onbekende mechanismen. Anorganische sulfieten en metabisulfieten (E220 tot en met E227) worden als bewaarmiddelen gebruikt om hun anti-microbiële en anti-oxidatieve werking (Stevens, 2000). Ze verhinderen eveneens de bruinverkleuringsreacties van voedingswaren. Sulfieten kunnen in vrij hoge concentraties voorkomen in wijnen, gedroogde vruchten, citroen- limoen- en druivensap en in zuurkoolvocht. Lagere concentraties vindt men in ingevroren deegvormen, allerhande gelei, verse garnalen, champignons, geschilde bewaarde aardappelen, gedroogde groenten en bereide slaatjes (Stevens, 2000). De behandeling van rood vlees met sulfieten om de kleur te bewaren is in België wettelijk verboden, maar wordt nog al te vaak ontdekt (Stevens, 2000). 65,5 % van de Vlaamse baby’s kreeg in 2001 borstvoeding als startvoeding. De voeding van kinderen tussen 1 en 12 jaar zou aanzienlijk kunnen verbeteren wat betreft consumptie van fruit en groenten (als bron voor vitamine C). Gegevens over zoutgebruik in onze voeding zijn niet beschikbaar. Betreffende additieven in de voeding kunnen voornamelijk sulfieten, gebruikt als bewaarmiddel in de voeding, een probleem zijn voor astmatische patiënten. Het gebruik van sulfieten in vlees is verboden bij wet, maar komt nog vaak voor. Opname van sulfieten via de voeding is zeer moeilijk te vermijden, omdat het in veel voedingsmiddelen gebruikt wordt.

2. Blootstelling 2.1  Uitwendige blootstelling 2.1.1 Luchtverontreiniging buitenhuis Voor de uitwendige blootstelling aan de vermelde luchtverontreinigende stoffen (ozon, PM10, SO2 en NOx) wordt in epidemiologische studies meestal verwezen naar de concentraties die gemeten worden in de buitenlucht op vaste meetplaatsen. De literatuur leert ons echter dat de persoonlijke uitwendige blootstelling wel eens erg kan verschillen van de concentraties die men in de omgeving meet. De vraag rijst dan natuurlijk of deze metingen op vaste plaatsen in de buitenlucht gebruikt kunnen worden om de persoonlijke blootstelling te schatten. Een studie in Nederland onderzocht de persoonlijke blootstelling van kinderen aan PM10 in scholen en vond een gemiddelde concentratie van 105 µg/m³, wat aanzienlijk hoger was dan de overeenkomstige gemiddelde buitenlucht concentratie (38 µg/m³). Dit grote verschil kon toegewezen worden aan hoge PM10 concentraties in de klassen en door meer fysieke activiteit in de klaslokalen (Janssen, 1997). Ongeacht de grote verschillen in concentraties tussen binnenlucht en buitenlucht, waren de verschillen zeer vergelijkbaar bij herhaalde metingen. Er werd dus wel een goede correlatie gevonden tussen de buitenluchtconcentraties van PM10 en herhaalde persoonlijke metingen bij de kinderen, waaruit besloten werd dat metingen op vaste plaatsen voor PM10 wel bruikbaar zijn voor epidemiologische studies (Janssen, 1997). Ook bij volwassenen werden studies uitgevoerd om de persoonlijke blootstelling te kennen en te relateren aan buiten- of binnenluchtconcentraties. Uit deze studie bleek dat buitenluchtconcentraties van PM10 (42 µg/m³) hoger waren dan binnenhuisconcentraties (35

november 2002

17

µg/m³), maar dat er een duidelijke onderschatting was van de persoonlijke blootstelling (62 µg/m³) (Janssen, 1998). Dit grote verschil kon voornamelijk worden toegewezen aan omgevingsrook (environmental tobacco smoke, ETS), nabijheid van drukke wegen en de tijd doorgebracht in een voertuig. Ook hier was er echter een goede correlatie tussen buitenluchtconcentraties en persoonlijke blootstelling, zodat de PM10 metingen in de buitenlucht wel bruikbaar worden geacht voor epidemiologische studies (Janssen, 1998). Wat betreft uitwendige blootstelling aan NO2 toonde een Franse studie aan dat omgevingsmetingen voor NO2 geen goede maat zijn voor de persoonsblootstelling. Nabijheid van drukke wegen evenals het gebruik van aardgas in de woning zijn de belangrijkste variabelen (Gauvin, 2001). Een studie in Groot-Brittannië toonde aan dat, bij lage omgevingsconcentraties van NO2, schommelingen van NO2 in de buitenlucht, gemeten met een vast meetstation, niet bijdragen tot de variaties in persoonsblootstelling. De persoonlijke blootstellingen vertonen vaak grote verschillen per week, maar er werd geen correlatie met de omgevingsconcentraties gemeten tijdens dezelfde perioden (Linaker, 2000). Ook voor ozon zijn gegevens beschikbaar wat betreft persoonlijke blootstelling. Een Amerikaanse studie toonde aan dat persoonlijke blootstelling aan ozon erg kan verschillen tussen individuen, maar dat ze gemiddeld ongeveer 27 % bedraagt van wat in de buitenlucht gemeten wordt via vaste meetstations (Delfino, 1996). De uitwendige blootstelling aan luchtverontreinigende stoffen wordt vaak ofwel over- of onderschat door de traditionele omgevingsmetingen in de buitenlucht. Vooral de persoonlijke metingen van PM10 liggen aanzienlijk hoger dan deze opgetekend middels milieumetingen. Meestal bestaat er echter wel een goede correlatie tussen omgevingsmetingen en persoonlijke belasting, behalve voor NOx, zodat de omgevingsmetingen wel bruikbaar zijn voor epidemiologische studies. 2.1.2 Allergenen buitenhuis Voor uitwendige blootstelling aan pollen wordt over het algemeen ook verwezen naar het aantal getelde pollenkorrels per m³, zoals dat ook in Vlaanderen op een aantal vaste plaatsen wordt uitgevoerd. Men kan zowel over totale pollentellingen als over tellingen voor individuele plantensoorten beschikken. Uit de literatuur blijkt echter dat de persoonlijke uitwendige blootstelling aan pollen veel lager is dan wat men in de omgeving meet. Een Zwitserse studie toonde aan dat voor personen die ongeveer 14 % van hun tijd buitenhuis doorbrengen, de binnen/buitenhuis ratio voor pollen 0,2 bedraagt (voor elke 2 pollenkorrels binnenhuis, zijn er 10 pollenkorrels buitenhuis), en dat er een goede correlatie bestaat tussen buitenlucht metingen en persoonlijke blootstelling. Pollentellingen lijken dus betrouwbaar om persoonlijke blootstelling te schatten, hoewel deze persoonlijke blootstelling veel lager ligt (Riediker, 2000). Fragmenten van pollenkorrels, die vaak worden aanzien als grotere boosdoeners, worden als dusdanig niet geteld of gemeten. Pollentellingen in de buitenlucht lijken een goede bron om persoonlijke blootstelling te schatten. 2.1.3 Luchtverontreiniging binnenhuis Ook binnenhuis kunnen luchtverontreinigende stoffen gemeten worden met allerlei meetapparatuur, maar de persoonlijke belasting is vaak onbekend. Om die te kennen is het nodig dat men over zeer gedetailleerde informatie kan beschikken over de tijd doorgebracht binnenhuis en buitenhuis en over de uitgevoerde activiteiten (binnen en buiten), zoals koken, poetsen, gras maaien enzovoort. Aangezien een persoon gemiddeld 90 % van zijn tijd binnenhuis doorbrengt, kan die blootstelling aanzienlijk zijn. Er bestaat geen informatie over individuele blootstelling aan binnenhuis verontreinigende stoffen.

18

november 2002

2.1.4 Allergenen binnenhuis Er bestaat geen informatie over uitwendige blootstelling aan binnenhuisallergenen.

2.1.5 Passief roken Van de omgevingsrook of environmental tobacco smoke (ETS) kunnen zowel de partikelfase als de gasfase gemeten worden. In de meeste studies over de uitwendige blootstelling aan componenten van ETS worden omgevingsconcentraties van nicotine gemeten als uitwendige blootstellingparameter van de gasfase. Een studie in Stockholm vergeleek de blootstelling van verschillende categorieën personen die samenleven met een rokende partner: niet-rokende huisvrouwen en huismannen die met rokers samen leven, enerzijds, en niet-rokende werkende vrouwen en mannen die met ETS in contact komen op de werkplaats of thuis, anderzijds. Parameters die gemeten werden waren ETS partikels en nicotine. De uitwendige blootstelling was het grootst voor niet-rokende huisvrouwen en huismannen die samenleven met een rokende persoon. Rekening houdend met de concentraties ETS partikels en nicotine, werden deze personen volgens de auteurs blootgesteld aan een equivalent van 6-9 sigaretten per jaar. Voor niet-rokers die werken was dit 0,6-0,7 sigaretten thuis en 0,1-0,2 sigaretten op het werk (Phillips, 1996). Deze hoeveelheden zijn wel aanzienlijk lager dan wat men bv. in GrootBrittannië en de USA gemeten heeft. De meeste studies omtrent passief roken spreken van een blootstelling die ongeveer 1% bedraagt van de blootstelling van een actief rokende persoon (Jarvis, 2001; Law, 1997); een review spreekt van een hoeveelheid die overeenkomt met 0,1 tot 2 sigaretten per dag (Trédaniel, 1994). Er dient wel opgemerkt te worden dat uit een Amerikaanse studie bleek dat omgevingsconcentraties van nicotine vaak erg slecht correleren met de biomerkers voor inwendige blootstelling aan ETS (cotinine in speeksel), zodat de bruikbaarheid van nicotine metingen in omgevingslucht twijfelachtig is (Jenkins, 1999). Een ander probleem met nicotine is dat het erg snel adsorbeert op allerlei oppervlakten zoals glas, waardoor de nicotine concentraties vaak onderschat worden (Rando, 1997). Een andere merker voor uitwendige blootstelling aan de gasfase van ETS is 3-ethenyl-pyridine, een product van de verbranding van nicotine. Deze stof is specifiek voor de gasfase van ETS en is stabieler dan nicotine zelf. Het is echter nog een vrij nieuwe merker die vooral onderzocht is in gecontroleerde experimenten. De bruikbaarheid ervan in reële ETS-gecontamineerde omgevingen moet nog verder onderzocht worden (Rando, 1997). Naast merkers voor de gasfase van ETS, bestaan er ook specifieke merkers voor de uitwendige blootstelling aan de partikelfase van ETS, bv. UV-absorptie of fluorescentie van methanolextracten van de partikels van ETS en metingen van solanesol, een alcohol aanwezig in het blad van de Solanaceae, waaronder ook de tabaksplant (Rando, 1997). Bij verbranding van de tabak, komt solanesol terecht in de partikelfase van de ETS. Het kan dan opgevangen worden op inerte filters en na extractie geanalyseerd worden met gas chromatografie (Rando, 1997). De uitwendige blootstelling aan omgevingsrook (ETS) wordt geschat aan de hand van nicotine metingen in de omgeving van de blootgestelde persoon, maar de bruikbaarheid van deze metingen is twijfelachtig. Metingen van de partikel fase van ETS en van 3-ethenyl-pyridine zijn betere alternatieven, maar bevinden zich nog volop in de ontwikkelingsfase. 2.1.6 Virale infecties geen informatie beschikbaar

2.1.7 Meteorologische condities geen informatie beschikbaar

november 2002

19

2.1.8 Recreatieve blootstelling geen informatie beschikbaar

2.1.9 Socio-economische status niet van toepassing

2.1.10 Obesitas niet van toepassing

2.1.11 Voeding De dagelijkse inname van sulfieten bedraagt ongeveer 2 à 3 mg. Een restaurantmaaltijd kan evenwel tot 100 mg sulfieten bevatten (Stevens, 2000). 2.2  Inwendige blootstelling 2.2.1 Luchtverontreiniging buitenhuis SO2 Wanneer SO2 wordt ingeademd, zal het reageren met S-S (zwavel – zwavel) bindingen in de weefsels om sulfonaten te vormen (Henderson, 1993). Deze S-S bindingen komen onder andere voor in eiwitten aanwezig in neusvloeistoffen en het slijm van de ademhalingswegen (Henderson, 1993). Er bestaat een vrij eenvoudige manier om deze sulfonaten te meten in neusvloeistoffen aan de hand van chromatografie, maar deze merker is enkel bruikbaar voor zeer recente kortstondige blootstellingen (Henderson, 1993). Voor langetermijnblootstelling is geen inwendige blootstellingsbiomerker gekend. NOx In waterige oplossingen valt NO2 uiteen in NO en nitraat (Henderson, 1993). De NO kan een complex vormen met het ijzer van heme-proteïnen, zoals de cytochroom P-450 enzymen, en dit complex kan gedetecteerd worden via elektron spin resonantie (Henderson, 1993). Deze methode zou kunnen gebruikt worden voor recente of actuele blootstellingen aan NO2 in mensen, maar wordt nog niet toegepast (Henderson, 1993). Voor langetermijnblootstelling is geen inwendige biomerker gekend. Ozon Ozon is zeer reactief en kan reageren met onverzadigde vetzuren en eiwitten van de luchtwegen. Dit kan leiden tot de vorming van ozoniden en waterstofperoxide via de breking van dubbele koolstofbindingen (Madden, 1999). De productie van vrije radicalen is ook gerelateerd aan blootstelling aan ozon, hoewel hier ook andere bronnen voor kunnen zijn. Volgende inwendige merkers voor ozonblootstelling kunnen gemeten worden bij mensen: aanwezigheid van waterstofperoxide in uitgeademde lucht en een verhoging van 8-epi-prostaglandine F2α (een product gevormd door inwerking van vrije radicalen op vetten) in de broncho-alveolaire vloeistof van vrijwilligers (Madden, 1999). Pogingen zijn nu ook ondernomen om in gecondenseerde ademlucht (exhaled air condensate) die producten te meten. PM10

20

november 2002

Wat betreft inwendige biomerkers voor blootstelling aan PM10, wordt meestal gekeken naar specifieke componenten van de PM10, zoals polycyclische aromatische koolwaterstoffen (PAK’s) en metalen (Henderson, 1993). In de meeste studies omtrent PAK’s worden DNA- en eiwitadducten gemeten in perifeer bloed (Henderson, 1993). Ook kan 1-hydroxypyreen gemeten worden in de urine, als maat voor blootstelling aan PAK’s (Henderson, 1993). In enkele studies werden ook metalen gemeten in de menselijke long. In hoeverre de metingen van PAK’s en metalen specifiek genoeg zijn voor blootstelling aan PM10 blijft nog zeer de vraag. Het gebruik van analytische technieken, zoals scanning elektronen microscopie gekoppeld aan energie dispersie X-stralen analyse (SEM/EDX), zou veel vooruitgang betekenen, omdat men dan ook informatie zou kunnen krijgen over de grootte, morfologie, aantal, compositie en specifieke locatie van de partikels in de longen (Henderson, 1993). In een Britse studie onderzocht men de aanwezigheid van ultrafijne partikels in de alveolaire macrofagen van kinderen aan de hand van elektronenmicroscopie en micro-analyse. Men vond in deze studie bij alle kinderen ultrafijne partikels in de macrofagen (Bunn, 2001). Het percentage partikel bevattende macrofagen veranderde niet met de leeftijd van de kinderen, maar was wel verhoogd bij kinderen die nabij een drukke weg woonden (Bunn, 2001). Deze technieken zijn veelbelovend, maar, omdat voor zulke studies alveolaire cellen of longweefsel nodig is, zijn deze technieken moeilijk toe te passen voor grootschalige epidemiologische studies. Een mogelijke oplossing hiervoor zou zijn om partikels te meten in sputumstalen. Er bestaan verschillende blootstellingsbiomerkers voor luchtverontreinigende stoffen, maar meer onderzoek is nodig om snellere, minder invasieve en eenvoudigere methoden te vinden. De meeste biomerkers voor inwendige blootstelling die actueel gebruikt worden, zijn enkel bruikbaar om acute kortetermijnblootstelling te schatten. Biomerkers voor langetermijnblootstelling aan luchtverontreinigende stoffen zijn nog niet beschikbaar. 2.2.2 Allergenen buitenhuis Geen biomerkers voor inwendige blootstelling gekend.

2.2.3 Luchtverontreiniging binnenhuis Wat betreft luchtverontreiniging binnenhuis en biomerkers voor inwendige blootstelling is voornamelijk informatie beschikbaar omtrent VOS. Potentiële blootstellingsbiomerkers zijn het meten van metabolieten in uitgeademde lucht of in de urine, adducten met bloedeiwitten (albumine en hemoglobine) en DNA adducten (in witte bloedcellen) (Henderson, 1993). Metingen in uitgeademde lucht zijn representatief voor recente blootstellingen aan VOS en vaak wordt de interpretatie bemoeilijkt door gelijktijdige blootstelling aan ETS (Henderson, 1993). Ingeademde VOS worden vooral via de urine uit het lichaam verwijderd. Aangezien VOS een zeer heterogeen mengsel is, wordt vaak een representatieve component gekozen die dan wordt gebruikt als een ruwe schatting voor blootstelling aan het hele mengsel. Pyreen is zo een representatieve component voor mengsels van PAK’s. Een metaboliet van pyreen, namelijk 1hydroxypyreen, kan gemeten worden in de urine van blootgestelde individuen. Metabolieten in de urine hebben een korte halfwaardetijd en zijn representatief voor recente of actuele blootstellingen (Henderson, 1993). In het bloed kunnen reactieve metabolieten van VOS, adducten vormen met bloedproteïnen zoals albumine en hemoglobine. Albumine is in grote hoeveelheden aanwezig in het bloed en wordt aangemaakt in de lever, waar ook reactieve metabolieten van de VOS worden geproduceerd. Dit levert een uitstekende mogelijkheid tot interactie tussen albumine en VOS metabolieten. Albumine heeft een halfwaardetijd van 20 à 25 dagen en metingen van adducten zijn dus representatief voor recente blootstellingen (Henderson, 1993). Daarnaast kunnen de reactieve metabolieten ook adducten vormen met het DNA van witte bloedcellen. Deze DNAadducten kunnen gedetecteerd worden met 32P- postlabelling, maar deze techniek is niet goed

november 2002

21

bruikbaar voor alle adducten geproduceerd door een complex mengsel van metabolieten van VOS (Henderson, 1993). Er bestaan verschillende biomerkers voor inwendige blootstelling aan VOS, meestal bruikbaar voor bepalingen van recente blootstelling en voor mengsels van componenten. Voor andere bronnen van binnenhuisvervuiling, zoals NO2 en partikels, wordt verwezen naar 2.2.1 Luchtvervuiling buitenhuis. 2.2.4 Allergenen binnenhuis Er bestaat zeer weinig informatie omtrent inwendige blootstelling aan binnenhuisallergenen. Het zou mogelijk zijn om bv. de concentratie van Der p 1, een antigen van de huisstofmijt, te meten in geconcentreerde longlavagevloeistof (dit is vloeistof dat verkregen wordt via bronchoalveolaire lavage, een medische procedure waarbij tijdens bronchoscopie een stukje long wordt gespoeld), maar slechts bij vrij hoge concentraties (Straight, 1997). Deze metingen werden enkel uitgevoerd bij gecontroleerde blootstellingexperimenten en de bruikbaarheid van deze blootstellingmerker dient nog verder onderzocht te worden. Er bestaat weinig informatie binnenhuisallergenen.

omtrent

biomerkers

voor

inwendige

blootstelling

aan

2.2.5 Passief roken De meest gemeten blootstellingsmerker voor ETS is cotinine, een metaboliet van nicotine. Cotinine kan gemeten worden in speeksel, urine en bloed (Madden, 1999). Gemeten in speeksel correleert het echter niet goed met omgevingsconcentraties van nicotine (Jenkins, 1999). Ook moet er bij cotininemetingen rekening gehouden worden met een aantal beïnvloedende factoren, zoals de voeding van de blootgestelde persoon. Voedingsmiddelen zoals tomaten en aardappelen kunnen ook lage concentraties bevatten van nicotine en een dieet rijk aan zulke voedingswaren kan resulteren in meetbare hoeveelheden cotinine in de afwezigheid van ETS (Straight, 1997). Een recente studie in Nieuw-Zeeland heeft aangetoond dat nicotine metingen in haren van kinderen een preciezere biomerker lijkt te zijn dan cotinine metingen in de urine (Al Delaimy, 2002). Het zou ook representatief zijn voor langetermijnblootstelling aan ETS. Uit een Spaanse studie bleek dat cotinine ook kan gemeten worden in navelstrengbloed van pasgeborenen en dat dit de meest adequate biomerker is voor blootstelling aan roken op het einde van de zwangerschap (Pichini, 2000). Men was niet alleen in staat om een onderscheid te maken tussen baby’s van actief en passief rokende moeders, maar ook tussen baby’s van moeders die al dan niet aan ETS werden blootgesteld (Pichini, 2000). Cotinine is de meest gebruikte biomerker voor inwendige blootstelling aan omgevingsrook en kan gemeten worden in verschillende matrices (speeksel, urine, bloed). Cotinine metingen in navelstrengbloed zijn zeer adequaat om prenatale blootstelling te bepalen. Nicotine gemeten in haren zou een preciezere biomerker zijn dan cotinine in urine (bij kinderen). 2.2.6 Virale infecties Niet van toepassing

2.2.7 Meteorologische condities Niet van toepassing

22

november 2002

2.2.8 Recreatieve blootstelling Niet van toepassing

2.2.9 Socio-economische status Niet van toepassing

2.2.10 Obesitas Niet van toepassing

2.2.11 Voeding Geen informatie beschikbaar

3  Effect De effecten van de verschillende factoren op het krijgen of verergeren van astma worden allemaal beschouwd als gezondheidseffecten (bv. vrijzetten van cytokines, stijging van ontstekingscellen, bronchiale hyperreactiviteit, positieve huidpriktesten, piepend ademen, verhoogd medicijnengebruik, hospitaalopnames…). Een belangrijke opmerking is dat de ontwikkeling van astma, het verergeren van symptomen of het uitlokken van astma-aanvallen, worden beïnvloed door een combinatie van verschillende factoren. Per individu kan een bepaalde factor wel meer gewicht hebben dan een andere factor, al naargelang van het blootstellingprofiel van het individu, maar het is onmogelijk om één verantwoordelijke factor aan te duiden. Zoals eerder vermeld is de prevalentie van astma erg toegenomen tijdens de laatste decennia. De prevalentie van astma, allergische rhinoconjunctivitis en atopisch eczeem bij kinderen werd in de jaren ’90 onderzocht in de ISAAC studie (the International Study of Asthma and Allergies in Childhood). In deze grootschalige internationale studie werden kinderen van 13 tot 14 jaar in 155 centra in 56 landen onderzocht en kinderen van 6 tot 7 jaar in 91 centra in 38 landen (ISAAC, 1998). Op deze manier kon men de prevalenties van verschillende landen vergelijken, met de bedoeling om nieuwe hypothesen voor de stijgende prevalentie van astma te formuleren en reeds bestaande hypothesen te toetsen (ISAAC, 1998). Ook Vlaanderen nam deel aan deze ISAAC studie in 1995-1996. De studie toonde aan dat ongeveer 12,5 % van de Antwerpse kinderen van 13-14 jaar tijdens de laatste 12 maanden astmasymptomen hadden gehad (ISAAC, 1998). Daarmee stond België op de 26ste plaats van de 55 deelnemende landen. Ter vergelijking met andere landen was dit ongeveer 30 % in Groot-Brittannië, 20 % à 25 % in de Verenigde Staten en 15 % in Duitsland en Frankrijk. Een studie bij Belgische rekruten voor het leger toonde tussen 1978 en 1990 een stijging aan van 1,2 % naar 3,7 % voor actuele astma en van 2,4 % naar 7,2 % voor astma vastgesteld door een arts (Dubois, 1998). Dit is een drievoudige vermeerdering van astma-prevalentie bij jongvolwassenen over een periode van 12 jaar. Een studie in het Antwerpse toonde aan dat tussen de 3 à 8 % van de volwassenen ooit astma had gehad in het verleden (Wieringa, 1998). Uit deze studie bleek ook dat er grote regionale verschillen zijn, zelfs in een klein land als België (bv. 8 % in stedelijk Antwerpen en 3 % in voorstedelijk Antwerpen) (Wieringa, 1998). In de winter van 1991-1992 werd gedurende 12 weken ook de prevalentie van CARA in verschillende leeftijdsgroepen geëvalueerd in een huisartsenpraktijk. Gemiddeld waren 8,9 % van de registraties voor CARA, waarvan het grootste aandeel voor astma en astmatiforme bronchitis (37 %) (WIV, 1996). Deze aandoeningen komen op alle leeftijden voor, maar zijn het meest frequent in de leeftijdsgroep onder 10 jaar en in de leeftijdsgroep van 61 tot 80 jaar (WIV, 1996). Wat betreft mortaliteit ten gevolge van astma, zijn

november 2002

23

er niet zoveel gegevens beschikbaar. Over het algemeen bedraagt de mortaliteit 0,4 à 0,6 per 100 000 individuen (National Institute of Health, 2002). 3.1  Gezondheidseffecten 3.1.1 Luchtverontreiniging buitenhuis Wanneer men de negatieve gezondheidseffecten van luchtverontreiniging wil begrijpen, is het belangrijk om een onderscheid te maken tussen enerzijds hun rol in het uitlokken van astmaaanvallen en symptomen in reeds gecompromitteerde personen en anderzijds hun rol in de ontwikkeling van nieuwe gevallen van astma en allergie (von Mutius, 2000). Voor het grote publiek is de klassieke luchtvervuiling, vooral SO2, NOx en partikels, de schuldige geweest van de stijgende prevalentie van astma (Cookson, 1999). Twijfel hierover ontstond in de eerste plaats door de vaststelling dat luchtvervuiling, vooral industriële luchtvervuiling, enorm is gedaald tijdens de laatste decennia in de Westerse landen (Cookson, 1999), hoewel daarmee niet vaststaat dat luchtverontreiniging ook in termen van biologische activiteit gedaald is. Daarnaast hebben vergelijkende studies tussen voormalige Oostbloklanden en Westerse landen de perceptie van de rol van luchtvervuiling in de inductie van astma ook veranderd (Cookson, 1999). De meest geciteerde studie in dat verband is de vergelijkende studie tussen het voormalige Oost- en West-Duitsland. Hier vond men na de éénmaking in 1989 een unieke gelegenheid om de invloed van luchtverontreiniging en andere factoren op de ontwikkeling van astma te bestuderen in genetisch gelijkaardige populaties. Kort na de éénmaking van beide landen, bestudeerde men de prevalentie van astma en andere respiratoire aandoeningen bij kinderen en volwassenen in het ‘zwaar’ vervuilde Oost-Duitsland (veel SO2 en partikels door industriële vervuiling) en het ‘minder’ (anders) vervuilde West-Duitsland (NO2 en PM10 van het verkeer). Tegen alle verwachtingen in vond men een hogere prevalentie van astma en allergische aandoeningen bij kinderen en volwassenen in de West-Duitse steden (von Mutius, 2000). Er werd in eerste instantie geconcludeerd dat de zware industriële vervuiling niet zozeer een risicofactor was voor allergische aandoeningen, maar dat factoren gerelateerd aan een Westerse levenswijze, zoals vervuiling door verkeer, binnenhuisvervuiling, kleinere families, minder opvang in kinderdagverblijven en een hogere socio-economische status, wel meer van belang waren (Busse, 2000). Vijf jaar later onderzocht men dezelfde populaties een tweede keer en vond men dat de prevalentie van atopie in de Oost-Duitse steden vergelijkbaar was geworden met de West-Duitse steden, terwijl ook de luchtverontreiniging (PM10 en NOx) en de levenswijze meer gelijkend waren geworden (verwesterlijking en verdieselijking van voormalig Oost-Duitsland) (Weiland, 1999). De prevalentie van astma was echter (nog) niet toegenomen bij de voormalige Oost-Duitse kinderen (Weiland, 1999). De onderzoekers merkten wel op dat de kinderen die bij het onderzoek betrokken waren, geboren waren juist voor de éénmaking. Deze kinderen ondervonden in hun eerste levensjaar dus nog wel de verschillende mate en vorm van blootstelling en levenswijze (Busse, 2000). Mogelijk zijn factoren die optreden tijdens de eerste levensjaren en die gerelateerd zijn aan een Westerse levenswijze, meer van belang voor de ontwikkeling van astma. Deze factoren worden verder in de tekst besproken. Wat betreft gezondheidseffecten bij reeds gecompromitteerde individuen, hebben verschillende epidemiologische (APHEA, SAPALDIA, PEACE) en klinische studies aangetoond dat blootstelling aan omgevingsconcentraties van SO2, NOx, ozon en PM in meer of mindere mate geassocieerd is met gezondheidseffecten bij astmatische patiënten, zoals het uitlokken van astma-aanvallen en symptomen (verlaagde FEV1, verhoogde BHR), verergering van symptomen, opname in het hospitaal voor astma en medicijnengebruik (Anderson, 1998; Boezen, 1999 ; Braun-Fahrlander, 1992; Castellsague, 1995; Roemer, 1993; Schwela, 2000; Spix, 1998; Studnicka, 1997; Sunyer, 1997; Svartengren, 2000). Hoewel die associaties niet altijd consistent zijn in verschillende landen en tussen verschillende studies, vooral wat SO2 en NOx betreft, bestaat er volgens de meeste onderzoekers voldoende bewijs dat luchtverontreinigende stoffen, vooral ozon en PM, reeds bestaande astma kunnen uitlokken en verergeren (von Mutius, 2000). De meeste studies onderzoeken nu de effecten van ozon en kleine partikels.

24

november 2002

Enkelvoudige acute blootstelling aan ozon kan hoest, kortademigheid, verminderde FEV1, inflammatie en verhoogde luchtwegreactiviteit veroorzaken (von Mutius, 2000). Meestal wordt de longfunctie enkele uren na de blootstelling weer normaal (Rigas, 2000). Klinische studies bij gezonde individuen hebben aangetoond dat ongeveer 20 % van de personen extra gevoelig is voor ozon (D'Amato, 2000). Er bestaat over het algemeen een grote interindividuele variatie, maar toch lijken bij normale concentraties astmapatiënten niet erger te reageren dan gezonde personen (Anderson, 1997). Bij hoge concentraties zijn astmapatiënten wel gevoeliger dan gezonde personen (Anderson, 1997). Ozon lijkt ook in staat te zijn om de luchtwegen responsiever te maken in gevoelige personen, door de allergeenconcentratie die nodig is om klinische effecten te veroorzaken, te verlagen (D'Amato, 2000). Blootstelling aan ozon (gemiddelde ozonconcentratie van 56 µg/m³) is ook geassocieerd met hospitaalopname voor respiratoire aandoeningen bij ouderen (Schwartz, 1995). In de APHEA studie vond men een relatief risico van 1,031 (15-64 jarigen) en van 1,038 (+65 jarigen) per stijging van 50 µg/m³ voor het 8-uurs gemiddelde van ozon (Spix, 1998). In de meeste West-Europese steden zijn de 8uurs concentraties van ozon vergelijkbaar met deze in Vlaanderen, wat wil zeggen dat ook in Vlaanderen al gezondheidseffecten kunnen optreden bij de huidige omgevingsconcentraties. Gezien de verschillende respiratoire effecten die door acute blootstelling aan ozon kunnen geïnduceerd worden, zelfs bij gezonde personen, bestaat er ongerustheid over de rol die ozon zou kunnen spelen in de ontwikkeling van astma (von Mutius, 2000). Er zijn slechts enkele studies die dit hebben onderzocht en de resultaten zijn tegenstrijdig. De Six Cities Study in Amerika toonde een associatie aan tussen de prevalentie van astma bij kinderen en verhoogde blootstelling aan ozon, maar er werden geen objectieve metingen uitgevoerd van bv. longfunctie en atopie (Dockery, 1989). De Zwitserse SCARPOL studie toonde geen associatie aan tussen astma bij kinderen en volwassenen en verhoogde concentraties ozon in de buitenlucht (BraunFahrlander, 1997). Kleine partikels in onze omgeving komen vooral voor onder de vorm van dieselpartikels. Dieselpartikels staan voor 90 % van de partikelmassa in grote steden (D'Amato, 2000). De dieselpartikels zijn ook heel klein en kunnen diep in de luchtwegen doordringen (von Mutius, 2000). Daarnaast kunnen de partikels ook allergenen van graspollen adsorberen, waardoor deze allergenen ook gemakkelijker in de longen terechtkomen (National Institute of Health, 2002). Klinische en toxicologische studies hebben aangetoond dat dieselpartikels ontstekingseffecten kunnen veroorzaken en deze studies suggereren dat de partikels in staat zijn om reeds bestaande astma uit te lokken of te verergeren (von Mutius, 2000). Toxicologische studies toonden ook aan dat dieselpartikels immunologische effecten kunnen veroorzaken die gerelateerd zijn aan allergie (bv. lokale IgE productie). Bovendien blijkt er een synergie te bestaan tussen dieselpartikels en natuurlijke allergenen (Diaz-Sanchez, 1997). Tal van epidemiologische studies hebben ook gezondheidseffecten, zoals hospitaalopnames, verminderde longfunctie, verhoogd medicijnengebruik en verergeren van symptomen, aangetoond van kleine partikels bij huidige omgevingsconcentraties (daggemiddelden beneden 150 µg/m³, vergelijkbaar met Vlaanderen). Er zijn echter weinig aanwijzingen tot op heden dat de partikels ook effectief nieuwe astma kunnen induceren (von Mutius, 2000). Uit de uitgebreide literatuur over de gezondheidseffecten van luchtvervuiling, blijkt zonder twijfel dat verschillende luchtverontreinigende stoffen astma-aanvallen kunnen uitlokken, symptomen kunnen verergeren en hospitaalopnames voor astma kunnen verhogen. Welke rol luchtvervuiling speelt in het ontstaan van nieuwe astma is echter onduidelijk en er bestaat in de literatuur een consensus dat luchtvervuiling waarschijnlijk geen directe rol speelt in de inductie van astma. Uit vergelijkende studies tussen voormalige Oostbloklanden en Westerse landen blijkt dat het minder waarschijnlijk is dat luchtvervuiling nieuwe astma kan induceren en dat luchtvervuiling waarschijnlijk niet verantwoordelijk is voor de verhoogde prevalentie van astma die wereldwijd wordt vastgesteld. Hiertoe wordt ook besloten door de vaststelling dat industriële luchtvervuiling enorm is gedaald de laatste decennia, terwijl de prevalentie van astma gestegen is. Het is echter wel belangrijk op te merken dat, hoewel de industriële vervuiling gedaald is, de vervuiling door toedoen van dieselverkeer wel is toegenomen, ook in Vlaanderen. De rol van luchtvervuiling in de inductie van nieuwe astma blijft dus controversieel. De gezondheidseffecten kunnen optreden bij huidige ’veilige’ omgevingsconcentraties in Vlaanderen.

november 2002

25

3.1.2 Allergenen buitenhuis De meest voorkomende buitenhuisallergenen die tot astma kunnen leiden in gevoelige populaties zijn pollen en schimmels. Pollenallergenen die geassocieerd worden met astma zijn vooral afkomstig van grassen, bomen en kruidachtige planten. Pollenkorrels zijn grote partikels en kunnen als dusdanig de bronchi niet bereiken (National Institute of Health, 2002). De allergene determinanten van de pollenkorrels kunnen echter vrijkomen als submicron partikels, bijvoorbeeld na regen of onweer, en lijken verantwoordelijk voor pollen-geïnduceerde astma-aanvallen (National Institute of Health, 2002). Epidemiologische studies hebben aangetoond dat hoge blootstelling aan pollen een invloed kan hebben op de ontwikkeling van allergie. Er zijn verschillende studies die aantoonden dat personen, geboren in het pollenseizoen, een hoger risico hebben op de ontwikkeling van allergie (Saitoh, 2001). Er bestaat ook voldoende bewijs voor de rol van pollen in het uitlokken van astma-aanvallen, maar er zijn geen aanwijzingen dat pollen ook effectief de ontwikkeling van astma kunnen beïnvloeden (National Institute of Health, 2002). Gevoelige personen kunnen blootstelling vermijden door bijvoorbeeld geen berken of hazelaars in de tuin te planten, door buitenwerk te vermijden in de periode met hoge pollenconcentratie, door slaapkamers te luchten na een regenbui… (Ceuppens, 2000). Schimmels kunnen ook een bron zijn van buitenhuisallergenen. Alternaria en Cladosporium zijn in dit verband de enige bewezen risicofactoren voor astma (National Institute of Health, 2002). Een Amerikaanse studie toonde aan dat stijgingen van omgevingsconcentraties van schimmelsporen een negatief effect hadden op de ernst van astmasymptomen, op medicijnengebruik en op de longfunctie van astmatische individuen (Delfino, 1997). Buitenhuisallergenen, zoals pollen en schimmels, worden vooral gerelateerd aan het uitlokken van astma-aanvallen bij gevoelige personen, aan het verergeren van symptomen en aan het medicijnengebruik door astmatische patiënten. 3.1.3 Luchtverontreiniging binnenhuis De belangrijkste binnenhuis verontreinigende stoffen zijn, naast ETS dat verder zal besproken worden, NO2 en VOS (Duhme, 1998). Wat betreft NO2 gelden dezelfde opmerkingen als gemaakt bij de buitenhuisluchtvervuiling: NO2 kan astma-aanvallen uitlokken, maar de invloed op de initiatie van astma is controversieel. Binnenhuis VOS, voornamelijk formaldehyde, worden ook geassocieerd met astmasymptomen, hoewel de concentraties meestal te laag zijn om effecten te induceren (von Mutius, 2000). Meer studies over binnenhuisvervuiling en de relatie tot astma zijn echter nodig, vooral omdat er door betere isolatie en slechtere ventilatie van woningen een aanzienlijke accumulatie kan plaatsvinden van vervuilende stoffen (Duhme, 1998). De mogelijke rol van schoonmaakproducten moet ook worden onderzocht. Binnenhuis verontreinigende stoffen zijn waarschijnlijk wel in staat om astmasymptomen uit te lokken, maar meer onderzoek is nodig. 3.1.4 Allergenen binnenhuis Binnenhuisallergenen die belangrijk zijn voor zowel de ontwikkeling als het uitlokken van astma, zijn allergenen van de huisstofmijt, huisdieren (kat en hond) en Alternaria. Verschillende studies hebben aangetoond dat huisstofmijtallergenen belangrijke factoren zijn voor het uitlokken van astma-aanvallen bij kinderen die gevoelig zijn voor deze allergenen (Clark, 1999). Een Duitse studie toonde inderdaad aan dat blootstelling aan huisstofmijt significant gerelateerd is met astma, piepend ademen en verhoogde BHR (Lau, 2000). Er zijn ook indicaties dat beperkende maatregelen voor huisstofmijt, zoals het verwijderen van tapijten en beschermende hoezen rond matrassen, astma-aanvallen significant reduceren (Clark, 1999). De allergenen zouden ook een belangrijke rol spelen bij de uiteindelijke inductie van astma bij

26

november 2002

genetisch voorbeschikte individuen (Clark, 1999). Studies bij gevoelige kinderen hebben aangetoond dat hoe hoger de concentratie van huisstofmijtallergenen is in hun omgeving tijdens de eerste levensjaren, hoe vroeger astma tot uiting komt (Sporik, 1990). Wat betreft de rol van huisstofmijtallergenen voor de ontwikkeling van nieuwe gevallen van astma bestaat meer controverse. De hierboven vermelde Duitse studie toonde aan dat blootstelling aan hoge concentraties van huisstofmijtallergenen op zeer jonge leeftijd niet gerelateerd is aan de latere ontwikkeling van nieuwe astma (Lau, 2000). Als blootstelling aan huisstofmijtallergenen een risicofactor zou zijn voor de inductie van nieuwe gevallen van astma, dan zou, volgens bepaalde onderzoekers, de prevalentie van astma bij kinderen die worden grootgebracht in huisstofmijtvrije omgevingen aanzienlijk lager moeten zijn. Verschillende studies hebben echter aangetoond dat de prevalentie van astma bij kinderen die bijvoorbeeld op grote hoogte opgroeien, waar huisstofmijtallergenen nauwelijks voorkomen, toch niet verschillend is ten opzichte van plaatsen waar huisstofmijtallergenen wel veel voorkomen (Sporik, 1995). Het is echter gevaarlijk om hieruit te besluiten dat huisstofmijtallergenen geen belangrijke risicofactor zijn voor de ontwikkeling van astma. Uit een studie in New Mexico bleek dat kinderen die in een mijtvrije omgeving werden grootgebracht ook een zeer minimale sensitisatie kenden voor deze allergenen, wat toch pleit voor een gunstig effect van mijtvrije omgevingen (Sporik, 1995). Daarnaast bleek ook dat andere allergenen, zoals kattenallergenen, hier meer aanwezig waren en dat die allergenen voor deze populatie de belangrijkste risicofactoren waren voor astma (Sporik, 1995). Het is dus belangrijk om de hele omgeving van een individu te beschouwen om vast te kunnen stellen welk allergeen de belangrijkste risicofactor is. Kattenallergenen zijn zeer potente allergenen die gedragen worden op zeer kleine partikels van 3 à 4 µm, welke lang in de lucht blijven hangen en gemakkelijk getransporteerd kunnen worden via de kleding van de eigenaar (National Institute of Health, 2002). Kattenallergenen vormen een relevante risicofactor voor het uitlokken van astma-aanvallen en symptomen bij personen die er gevoelig voor zijn (National Institute of Health, 2002). Verschillende studies hebben aangetoond dat er aanzienlijke hoeveelheden kattenallergeen kunnen voorkomen op openbare plaatsen, zoals scholen en het openbaar vervoer (Liccardi, 2000). De allergenen komen daar vooral terecht via de kleding van mensen die een kat hebben als huisdier. Kleding is een belangrijk medium om kattenallergenen te verspreiden en is als dusdanig een risicofactor voor het uitlokken van astma bij gevoelige individuen (Liccardi, 2000), mede door het feit dat de bron van allergenen op die manier moeilijk te verwijderen is (Clark, 1999). Wat betreft de ontwikkeling van astma, bestaat er over de kattenallergenen meer controverse. Enerzijds wordt in een aantal studies blootstelling aan hoge concentraties kattenallergeen (1 à 10 µg/g stof) op jonge leeftijd beschouwd als een belangrijke risicofactor voor de latere ontwikkeling van astma bij kinderen (Platts-Mills, 2001). Anderzijds zijn er ook studies die hebben aangetoond dat hoge blootstelling aan kattenallergenen ook beschermend kan zijn voor de latere ontwikkeling van astma bij kinderen. Het ging hier dan wel over veel hogere concentraties van kattenallergenen (23 tot 3 840 µg/g stof) (Platts-Mills, 2001). Dit beschermend effect kwam echter niet bij alle kinderen voor die aan zulke hoge concentraties werden blootgesteld. Dit was volgens de onderzoekers gerelateerd aan genetische verschillen (Platts-Mills, 2001). Hondenallergenen zijn heel wat minder potent dan kattenallergenen, maar worden wel op dezelfde manier verspreid (Liccardi, 2000). Ze kunnen dus ook in aanzienlijke hoeveelheden voorkomen op publieke plaatsen zoals scholen en openbaar vervoer. Sensitisatie voor hondenallergenen komt minder frequent voor, mogelijk omdat honden toch vaker buiten gehouden worden dan katten (Liccardi, 2000). Bij gevoelige personen kunnen hondenallergenen ook astma-aanvallen uitlokken (National Institute of Health, 2002). Allergenen van hamsters, cavia’s, ratten, muizen en konijnen kunnen IgE-gemedieerde allergieën veroorzaken bij laboratoriumwerkers die met deze dieren in contact komen (Ceuppens, 2000). Bij eenderde onder hen kunnen de allergenen ook astmatische reacties uitlokken (Ceuppens, 2000). Een andere belangrijke bron van binnenhuisallergenen vormt de aanwezigheid van schimmels en andere micro-organismen (National Institute of Health, 2002). Een Australische studie toonde aan dat blootstelling aan Cladosporium en Penicillium gerelateerd was aan een stijging in

november 2002

27

piepend ademen, actuele astma en verhoogde BHR (Dharmage, 2001). Een Zweedse studie toonde ook een relatie aan tussen astmasymptomen en totale niveaus van bacteriën binnenhuis (Bjornsson, 1995). Ook sensitisatie voor Alternaria is een belangrijke risicofactor voor astma bij kinderen. Alternaria is vooral afkomstig van de buitenlucht, maar kan in droge streken binnenhuis gelijkaardige concentraties bereiken als buitenhuis (Halonen, 1997). Binnenhuisallergenen, voornamelijk huisstofmijtallergenen en kattenallergenen, zijn belangrijke risicofactoren voor het uitlokken van astma-aanvallen of voor het verergeren van symptomen. Verwijdering van de blootstellingbron of vermijden van blootstelling leidt tot de verbetering van symptomen, maar is vaak praktisch niet haalbaar. Vooral kattenallergenen worden zeer gemakkelijk verspreid en komen ook op plaatsen voor waar geen katten aanwezig zijn, zoals op scholen en op het openbaar vervoer. De rol van voornoemde binnenhuisallergenen in de ontwikkeling van astma is nog controversieel. Blootstelling aan erg hoge concentraties van kattenallergenen in de eerste levensjaren zou beschermend werken, hoewel de genetische constitutie van het individu blijkbaar ook een rol speelt. Ook de rol van huisstofmijtallergenen wordt betwist omdat opgroeien in een mijtvrije milieu geen effect heeft op de prevalentie van astma. Het is echter belangrijk om de hele binnenhuisomgeving van het individu te bestuderen. 3.1.5 Passief roken De gezondheidseffecten van passief roken zijn vooral onderzocht bij kinderen. Het is wel belangrijk om een onderscheid te maken tussen pre- en postnatale blootstelling, omdat de route van blootstelling en de gevolgen ervan verschillend kunnen zijn (Gold, 2000). Prenatale blootstelling aan ETS leidt bij pasgeborenen tot een verminderde luchtstroom. Dit zou mogelijk te wijten zijn aan wijzigingen in de opbouw van de longen waardoor deze kinderen een reductie kunnen hebben van de grootte van de luchtwegen (Gold, 2000). Een Australische studie vond ook een associatie tussen in utero blootstelling aan ETS en verhoogde bronchiale reactiviteit bij pasgeborenen. Postnatale blootstelling aan ETS is vooral gekarakteriseerd door pro-inflammatoire effecten op de luchtwegen (Gold, 2000). Verschillende internationale studies hebben een associatie aangetoond tussen blootstelling aan ETS en de ernst van astma en verhoogde BHR bij astmatische kinderen (Gold, 2000). Astmatische kinderen met rokende moeders hebben ook een verlaagde FEV1 ten opzichte van astmatische kinderen van niet-rokende moeders (Gold, 2000). Studies hebben ook aangetoond dat de effecten van ETS op bestaande astma reversibel zijn en dat astma aanvallen kunnen vermeden worden door een vermindering van de blootstelling aan ETS (Gold, 2000). Er bestaat echter nog geen informatie over de rol van pre- of postnatale blootstelling aan ETS voor de ontwikkeling van allergische sensitisatie of het gevoelig maken van de longen (Gold, 2000). Ook volgens het GINA rapport is roken door de moeder tijdens de zwangerschap en door een familielid na de geboorte van het kind gerelateerd aan een verhoogd risico om astma en piepend ademen te ontwikkelen (National Institute of Health, 2002). Een Amerikaanse studie toonde aan dat in utero blootstelling aan ETS het voorkomen van astma en piepen tijdens de kindertijd verhoogt, maar dat actuele blootstelling van kinderen aan ETS enkel geassocieerd is met piepen en niet met de inductie van nieuwe gevallen van astma (Gilliland, 2001). Het is dus duidelijk dat ETS een belangrijke risicofactor is voor kinderen. Roken in de woningen levert de grootste bijdrage tot de blootstelling voor jonge kinderen. Om blootstelling van kinderen aan ETS te verminderen moeten de strategieën erop gericht zijn om zowel het roken in de woningen te verminderen, als om rokers ertoe aan te zetten te stoppen met roken, en ook om te voorkomen dat personen beginnen met roken. Prijsstijgingen, verminderde beschikbaarheid van tabaksproducten en informatie over gezondheidseffecten via de media zijn mogelijke manieren om het rookgedrag te beïnvloeden (Ferrence, 2000). Wat betreft astma bij volwassenen ten gevolge van passief roken, is er minder informatie ter beschikking. Enkele studies hebben aangetoond dat ETS blootstelling, vooral op de werkplaats,

28

november 2002

kan bijdragen tot de ontwikkelen en het verergeren van astma bij volwassenen (Weiss, 1999). De gegevens zijn te beperkt om conclusies te trekken. Pre- en postnatale blootstelling aan ETS is een risicofactor voor de ontwikkeling en de verergering van astma bij jonge kinderen. Blootstelling aan ETS gebeurt voornamelijk in de woningen door het rookgedrag van de ouders. Ook in Vlaanderen worden vele kinderen thuis blootgesteld aan passief roken. Preventiestrategieën moeten er voornamelijk op gericht zijn om het roken in woningen te vermijden of te verminderen, om het roken tijdens zwangerschap te voorkomen en om rokers zover te krijgen te stoppen met roken. Daarnaast zouden nationale sensibilisatiecampagnes het publiek nog beter op de hoogte moeten brengen van de gevolgen van roken, met de nadruk misschien eerder op de gevolgen voor hun kinderen dan op de gevolgen voor zichzelf. 3.1.6 Virale infecties Respiratoire infecties hebben een complexe relatie met astma. Infecties van de luchtwegen die optreden op jonge leeftijd (< 1 jaar) worden zowel met een verhoogd als een verlaagd risico op astma geassocieerd (National Institute of Health, 2002). Op latere leeftijd zijn infecties van de luchtwegen de belangrijkste oorzaak van het uitlokken van astma-aanvallen. Epidemiologische studies bevestigen dat acute respiratoire virale infecties (bv. rhinovirus, verantwoordelijk voor gewone verkoudheid) astma-aanvallen veroorzaakt bij kinderen en volwassenen (National Institute of Health, 2002). In een studie met astmatische kinderen bleek dat 73 % van de astma-aanvallen te wijten waren aan virusinfecties, waarvan tweederden door het rhinovirus (Newman-Taylor, 1995). Het respiratoire syncitiale virus (RSV) is het meest voorkomende respiratoire virussen bij jonge kinderen. Ongeveer 80 % van de kinderen maakt wel een infectie door vóór de eerste verjaardag, maar meestal is die niet ernstig (von Mutius, 2000). Verschillende studies hebben associaties aangetoond tussen ernstige virale respiratoire infecties, vooral ernstige RSV infecties, op zeer jonge leeftijd en de latere ontwikkeling van astma (National Institute of Health, 2002). Er zijn steeds meer aanwijzingen dat kinderen die een ernstige RSV infectie doormaken een verzwakte type I immuniteit hebben en een verhoogde type II immuniteit, waardoor zij een groter risico lopen voor de ontwikkeling van allergische aandoeningen (National Institute of Health, 2002). Het is echter nog onduidelijk of virale infecties effectief de ontwikkeling van het immuunsysteem beïnvloeden. Er blijkt ook uit andere studies dat het frequent optreden van minder ernstige virale infecties van de luchtwegen tijdens het eerste levensjaar een beschermend effect zouden hebben voor de latere ontwikkeling van astma (von Mutius, 1999). Dit werd vooral duidelijk uit vergelijkende studies tussen het voormalige Oost- en West-Duitsland. De prevalentie van astma was in het voormalige Oost-Duitsland aanzienlijk lager dan in het westelijk deel, terwijl de prevalentie van respiratoire infecties, gerelateerd aan kinderopvang en een groter aantal kinderen per gezin, er significant hoger was (National Institute of Health, 2002). Ook Amerikaanse studies hebben aangetoond dat factoren die gerelateerd zijn met meer respiratoire infecties op jonge leeftijd, zoals kinderopvang in groepsmilieu en meerdere kinderen per gezin, beschermend zijn voor de latere ontwikkeling van astma (National Institute of Health, 2002). Dit lijkt in tegenstelling te zijn met de associaties tussen astma en ernstige infecties, zoals hierboven beschreven. Het frequent voorkomen van minder ernstige virale infecties van de hogere luchtwegen, zoals verkoudheden en verstopte neus, is geassocieerd met de ontwikkeling van het immuunsysteem in de type I richting, waardoor deze kinderen een lager risico lopen voor de ontwikkeling van allergische aandoeningen en astma op latere leeftijd (National Institute of Health, 2002). De lagere prevalentie van astma in associatie met kinderopvang in groepsverband is ook in tegenstelling tot de vaststelling dat de prevalentie van astma ook in de Westerse landen laag was in het verleden en dit geassocieerd met minder kinderopvang in groepsverband. De relatie tussen levensomstandigheden, infecties en astma is dus zeker niet eenduidig. Niet alleen het frequent voorkomen van respiratoire infecties, maar ook andere factoren, gerelateerd aan de zogenaamde ’hygiëne hypothese’ zouden beschermend werken tegen de

november 2002

29

ontwikkeling van atopie en astma. Studies hebben aangetoond dat hoge blootstelling aan bacteriën in de voeding en opgroeien op een boerderij de ontwikkeling van atopie verminderen (von Mutius, 2000), evenals het minder gebruik van vaccins en antibiotica en gebruik van Lactobacillus in de voeding (antroposofische levenswijze) (Alm, 1999). Wat betreft opgroeien op een boerderij lijkt vooral contact met vee en pluimvee een beschermende factor voor de ontwikkeling van atopische sensitisatie. Blootstelling aan endotoxines in de stallen en de huizen lijkt een potentiële factor, evenals de consumptie van niet-gepasteuriseerde melkproducten (von Mutius, 2000). Ook een antroposofische levenswijze, gekenmerkt door het minder vaccineren van kinderen, minder gebruik van antibiotica en het gebruik van Lactobacillus in de voeding, is gerelateerd aan een lagere prevalentie van atopie (Alm, 1999). In vitro studies en dierexperimenten hebben aangetoond dat de darmflora een rol kan spelen in de ontwikkeling van atopie: Lactobacillus bacteriën kunnen het cytokineprofiel beïnvloeden en een antigengeïnduceerde IgE-productie inhiberen (Alm, 1999). Een studie bij Antwerpse kinderen toonde aan dat het gebruik van antibiotica tijdens het eerste levensjaar geassocieerd is met een hoger risico voor de ontwikkeling van astma bij kinderen die genetisch voorbeschikt zijn om astma te ontwikkelen (Droste, 2000). Meer onderzoek over deze factoren en hun relatie tot astma is nog nodig. Andere factoren zoals type verwarming, betere isolatie van woningen en slechtere ventilatie worden besproken bij 3.1.9 Socio-economische status. Ernstige respiratoire infecties op jonge leeftijd (< 1 jaar), zoals ernstige RSV infecties, zijn een risicofactor voor de latere ontwikkeling van astma. Frequente minder ernstige infecties van de hogere luchtwegen (verkoudheden, verstopte neus), zijn beschermend tegen de latere ontwikkeling van atopie en astma. Ook opgroeien op een boerderij en een antroposofische levenswijze lijken beschermend te zijn. De Westerse, en over het algemeen ook Vlaamse, levensstijl, gekenmerkt door overgebruik van antibiotica, minder kinderopvang in groepsmilieu, kleinere gezinnen, meer vaccineren en andere voedingsgewoonten, is een risicofactor voor de ontwikkeling en verergering van astma. Meer informatie omtrent het optreden van frequente virale infecties bij jonge kinderen is nodig om het belang ervan voor de stijgende prevalentie van astma beter in te schatten voor Vlaanderen. 3.1.7 Meteorologische condities Slechte weersomstandigheden, zoals vriesweer, hoge vochtigheid en episodes van acute luchtvervuiling door specifieke weersomstandigheden worden geassocieerd met het verergeren van astma, maar deze factoren zijn nog niet in detail onderzocht (National Institute of Health, 2002). Epidemieën van astma-aanvallen worden ook gerelateerd aan het optreden van onweer en dit zou te maken hebben met het verhoogd vrijkomen van allergene determinanten van pollen (National Institute of Health, 2002). Er is geen informatie over het mogelijke effect van de temperatuursstijging die wordt waargenomen in de wereld. De meteorologische condities zijn globaal gezien, behalve de temperatuur, onvoldoende gewijzigd over de laatste decennia in België (1.7  Meteorologische omstandigheden) om een betekenisvolle rol spelen in de verhoogde prevalentie en incidentie van astma in ons land. Anderzijds is het te verwachten dat op afzonderlijke dagen of tijdens korte periodes de condities zo kunnen zijn dat astmapatiënten er negatieve effecten van ondervinden (onweer, vriesdagen, temperatuursinversie). Meteorologische condities zouden dus wel een invloed kunnen hebben op de ernst van astma en het uitlokken van astma-aanvallen. 3.1.8 Recreatieve blootstelling Thickett (2002) rapporteerde 3 gevallen van beroepsastma door blootstelling aan chlooramines in het zwembad. Twee van hen vertoonden een positieve bronchiale provocatietest voor blootstelling aan trichloramine in het laboratorium (Thickett, 2002). Een (niet gepubliceerde) studie bij Belgische schoolkinderen suggereerde dat zwemmen in gechloreerde zwembaden een mogelijk risico inhoudt voor longschade en dat het zelfs verantwoordelijk zou kunnen zijn voor de

30

november 2002

stijging van astma die men waarneemt in de Westerse samenleving. Deze suggesties waren gebaseerd op het verhoogd voorkomen van pneumoproteïnen in het (bloed)serum, wat een indicatie kan zijn voor een verhoogd risico voor longaandoeningen (Hermans, 1998). Er werden echter geen andere eindpunten, zoals longfunctie en respiratoire symptomen, onderzocht. Toch bleek uit deze studie dat de effecten van chloorhoudende dampen op de gezondheid van zwemmers verder moeten onderzocht worden (Nemery, 2002). Een Zweedse studie toonde aan dat 55,6 % van ijshockey spelers die werden blootgesteld aan NO2 in de ijspistes acute respiratoire effecten ondervonden, terwijl dit slechts 7,1 % was in nietblootgestelde controlepersonen (Rosenlund, 1999). Blootstelling aan chloorhoudende dampen in zwembaden houdt mogelijk een risico in voor de respiratoire gezondheid, misschien zelfs voor astma. Aangezien Vlaamse kinderen verplicht zwemles krijgen in de lagere school en kinderen een gevoelige subpopulatie zijn, is het nodig om deze mogelijke risicofactor verder te onderzoeken. 3.1.9 Socio-economische status Verschillende internationale studies hebben aangetoond dat er associaties bestaan tussen het type van energiebron en het al dan niet voorkomen van astma of astmatische symptomen. Zo lijkt koken op gas geassocieerd te zijn met het meer voorkomen van astmatische symptomen, terwijl het gebruik van kolen of hout voor verwarming beschermend zou werken. Wat betreft aardgas, zijn er enerzijds een aantal studies die een associatie hebben gevonden tussen koken op gas en het meer voorkomen van astmatische symptomen, voornamelijk bij astmatische vrouwen. Een studie in Singapore toonde aan dat acute kortstondige blootstelling aan NO2 afkomstig van kookvuren op gas geassocieerd was met onmiddellijke daling van de PEF met 3,4 % bij astmatische vrouwen (Ng, 2001). Continue blootstelling aan NO2 gedurende 2 weken was geassocieerd met een hoger gebruik van medicatie voor astma (Ng, 2001). Ook een Britse studie vond associaties tussen koken op gas en een hoger risico voor astmasymptomen zoals piepend ademen, wakker worden door kortademigheid en astmaaanvallen (Jarvis, 1996). Dit kwam ook voornamelijk voor bij vrouwen en niet bij mannen, waarschijnlijk omdat vrouwen frequenter koken dan mannen (Jarvis, 1996). Ook bij kinderen werd een positieve associatie vastgesteld tussen het gebruik van gas (en NO2 blootstelling) en de prevalentie van astma (Ciuk, 2001). Er werd echter in een Britse studie geen associatie gevonden tussen het koken op gas tijdens de kindertijd of volwassen periode en de incidentie of prognose van astma bij jongvolwassenen (Moran, 1999). Wel toonde men een daling aan in FEV1 bij personen die op dat moment gas gebruikten om te koken. Uit deze studie bleek dat koken op gas waarschijnlijk geen grote invloed heeft op de stijgende prevalentie van astma (Moran, 1999). In verband met deze studies dient vermeld te worden dat er vaak ook een associatie gevonden wordt tussen koken op gas en een aantal belangrijke socio-economische factoren zoals een slechtere ventilatie (ontbreken van een dampkap) en een slechtere kwaliteit van de woningen (koken op butaanflessen). Over de invloed van de gebruikte energiebron voor centrale verwarming (aardgas, stookolie) is er niets bekend met betrekking tot eventuele gezondheidseffecten. Een studie in Zuid-Beieren toonde aan dat een rurale populatie kinderen van families waar hout of kolen worden gebruikt voor verwarming of koken, een lagere prevalentie hadden van hooikoorts, atopie en BHR (von Mutius, 1996). Studies in Amerika hebben aangetoond dat gebruik van hout- of kolenverwarming geassocieerd is met het meer voorkomen van respiratoire infecties van de lagere en hogere luchtwegen (von Mutius, 1996). Zoals hierboven vermeld (3.1.6 Virale infecties), kunnen frequente infecties van de luchtwegen een beschermend effect hebben voor de ontwikkeling van atopie en astma. Het is mogelijk dat gebruik van kolen- of houtverwarming op die manier gerelateerd is aan de lagere prevalentie van astma en atopie (von Mutius, 1996). Maar het is ook mogelijk dat het gebruik van hout- of kolenverwarming een indicator is voor een meer traditionele levenswijze, die ook beschermend zou zijn voor de

november 2002

31

ontwikkeling van astma en atopie. (3.1.3 luchtverontreiniging binnenshuis, 3.1.4 Allergenen binnenshuis, 3.1.6 Virale infecties), Gebruik van aardgas om te koken lijkt geassocieerd te zijn met het frequenter voorkomen van astmatische symptomen, maar niet met de verhoogde incidentie van astma. Gebruik van hout en kolen voor verwarming en koken zou beschermend zijn tegen de ontwikkeling van astma en atopie, maar is waarschijnlijk een indicator voor een meer traditionele levenswijze, die in Vlaanderen niet frequent meer voorkomt. 3.1.10 Obesitas Er zijn steeds meer aanwijzingen dat er een associatie bestaat tussen zwaarlijvigheid en astma. Studies in Amerika en Groot-Brittannië hebben aangetoond dat er een positieve associatie bestaat tussen de BMI en piepend ademen bij kinderen (Shaheen, 1999). Een Spaanse studie toonde aan dat kinderen met matige en ernstige astma ook vaker te kampen hebben met overgewicht dan kinderen met een normaal gewicht. Men vond ook een associatie tussen gewicht en ernst van de astmasymptomen (Shaheen, 1999). Ook bij volwassenen zijn positieve associaties gevonden tussen de BMI en een hogere prevalentie van astma en symptomen als piepend ademen en kortademigheid tijdens de nacht (Shaheen, 1999). Ook bij jongvolwassenen vindt men zulke associaties. De vraag blijft echter of deze astmapatiënten zwaarder worden omdat ze gelimiteerd zijn in hun activiteiten, of dat zwaarlijvigheid de kans op astma vergroot (Hakala, 2000). Studies hebben in elk geval aangetoond dat gewichtverlies een verbetering geeft van de astmasymptomen, zoals een verminderde luchtwegobstructie (Hakala, 2000). Obesitas wordt meer en meer een probleem in de Westerse wereld, vooral bij kinderen. In Vlaanderen lijdt 10 à 11 % van de volwassenen aan zwaarlijvigheid, bij kinderen zijn geen precieze cijfers gekend. Onderzoek toont aan dat er een relatie bestaat tussen zwaarlijvigheid en astmasymptomen en de ernst van astma.Onderzoek naar de relatie tussen obesitas en astma werd in Vlaanderen niet uitgevoerd. 3.1.11 Voeding Bij zuigelingen en peuters is voedselallergie, voornamelijk voor koemelkeiwitten en kippeneieren, de belangrijkste oorzaak van allergische verschijnselen (De Swert, 2000). Ongeveer 6 tot 8 % van de kinderen tot 3 jaar heeft voedselallergie (De Swert, 2000). Introductie van zuigelingenmelk op basis van koemelk tijdens de eerste 4 levensmaanden is een significante risicofactor voor de ontwikkeling van astma en allergie (Nolte, 2001). In een aantal studies werd aangetoond dat borstvoeding een voorbijgaand voordelig effect heeft voor de incidentie van eczeem, voedselallergie en piepend ademen tijdens de eerste 3 levensjaren (von Mutius, 2000). Er is echter geen consistent beschermend effect gevonden voor de latere ontwikkeling van astma (von Mutius, 2000). Voedselallergenen zijn ook in staat om bronchus-obstructie uit te lokken bij 2 tot 8,5 % van kinderen met astma (Baena-Cagnani, 2001). De laatste decennia zijn ook de eetgewoonten in de Westerse maatschappij veranderd. De duidelijkste associatie tussen het dieet en astma is de relatie tussen zoutopname in de voeding en luchtweghyperreactiviteit (Nolte, 2001). Er zijn correlaties aangetoond tussen zoutgebruik en mortaliteit door astma bij mannen en tussen een vermindering in zoutgebruik en een reductie in luchtweg hyperreactiviteit (Nolte, 2001). Ook een lagere opname van vitamine C, door de lagere consumptie van vers fruit en verse groenten, is gerelateerd aan een verhoogde prevalentie en incidentie van astma en lagere niveaus van de longfunctie (von Mutius, 2000). Ook in Vlaanderen wordt door kinderen te weinig vers fruit en verse groenten gegeten (1.11  Voeding). Wat betreft de opname van onverzadigde en verzadigde vetten, is er de laatste jaren een verschuiving naar een lagere opname van dierlijke verzadigde vetten en een hogere opname van poly-onverzadigde vetten (von Mutius, 2000). Deze verschuiving is er vooral gekomen door sensibilisatie van het grote publiek voor de gevaren van een te hoge cholesterol voor hart- en vaatziekten en voor de gunstige invloed van de opname van onverzadigde vetzuren hierop. Voornamelijk linolzuur wordt meer geconsumeerd (Nolte, 2001). Dit linolzuur kan echter aanleiding geven tot hogere

32

november 2002

concentraties van de hormoonachtige stof prostaglandine E2, wat op zijn beurt in staat is om de productie van IgE te stimuleren (Nolte, 2001). Verse vette vis bevat veel omega-3-vetzuren, die de productie van prostaglandine E2 verminderen (Nolte, 2001). Consumptie van verse vette vis is dan ook gerelateerd aan een lagere prevalentie van astma en BHR bij kinderen (von Mutius, 2000). Het is dan ook belangrijk dat kinderen voldoende verse vis eten, maar vaak is dat niet het geval, ook in Vlaanderen. Sulfieten kunnen astmatische reacties uitlokken door inademing (bij openen van verpakking) of inslikken (SO2 onstaat in de darmholte). Normale vrijwilligers vertonen geen symptomen bij doses tot 400 mg, maar het is duidelijk aangetoond dat de inname van kleine hoeveelheden sulfieten bij astmapatiënten bronchusobstructie kan uitlokken (Stevens, 2000). Dosissen van 10 à 50 mg zouden voldoende zijn voor positieve provocatietests (Stevens, 2000). Een te hoge zoutopname is gerelateerd aan een verergering van astmasymptomen bij mannen. Te lage consumptie van vers fruit en verse groenten, zoals ook bij Vlaamse kinderen het geval is, leidt tot een te lage opname van vitamine C en is gerelateerd aan een verhoogde prevalentie en incidentie van astma. Consumptie van verse vette vis, en als dusdanig omega-3-vetzuren, is gerelateerd aan een lagere prevalentie van astma en BHR bij kinderen. Het eten van fruit, groenten en verse vis moet gepromoot worden. Sulfiet, gebruikt als bewaarmiddel, kan astmaaanvallen uitlokken bij astmatische patiënten. Het gebruik van sulfiet in vlees is verboden in Vlaanderen, maar het komt helaas nog voor. Ongewild kan men dus in contact komen met hoeveelheden die in staat zijn om astma uit te lokken bij patiënten. Er bestaan hierover geen gegevens in Vlaanderen.

Conclusie en Kennisleemten Uit de internationale literatuur blijkt dat de prevalentie van astma de laatste decennia aanzienlijk is toegenomen, algemeen wordt gesproken van een verdubbeling van de prevalentie van astma. De oorzaak hiervan is nog altijd onduidelijk en het probleem is bijzonder complex. Algemeen wordt aangenomen dat genetische factoren, op zich, niet verantwoordelijk kunnen zijn voor de stijgende incidentie van astma en dat er bijgevolg factoren moeten zijn in het milieu die wel de oorzaak zijn van dit fenomeen. Dit betekent dat er ofwel nieuwe of meer schadelijke factoren bijgekomen zijn in het milieu, ofwel dat de bevolking op de ene of andere manier (bv. de levenswijze) gevoeliger geworden is. In dit document werden een aantal van die milieufactoren en hun mogelijke relatie tot astma besproken, namelijk luchtvervuiling (binnen- en buitenhuis), aeroallergenen (binnen- en buitenhuis), passief roken, virale infecties, weersomstandigheden, voeding, obesitas, recreatieve blootstelling en socio-economische status. Voor de meeste van deze factoren kan men in de literatuur voldoende bewijzen vinden dat ze in staat zijn om reeds bestaande astma uit te lokken of te verergeren. Wat betreft de inductie van nieuwe gevallen van astma tasten we er echter nog in het duister. De mogelijkheid bestaat dat blootstelling aan een toenemend aantal chemische substanties doorheen de vervuiling van het leefmilieu en doorheen voeding en consumptiegoederen een rol speelt in de stijgende incidentie van astma. Dit is echter niet bewezen, ondanks zeer veel epidemiologisch en ander onderzoek, en er is totnogtoe geen enkele vervuilende chemische substantie (of categorie van chemische substanties) geïdentificeerd die astma in de algemene bevolking op grote schaal zou veroorzaken. Wel zijn een toenemend aantal synthetische (vaak reactieve) producten uit de werkomgeving aangetoond als verwekkers van beroepsmatige allergie en immunologisch gemedieerd beroepsastma. Bovendien worden beroepsgebonden factoren ook meer en meer mede-verantwoordelijk gesteld voor astma dat op volwassen leeftijd ontstaat, zonder dat men hiervoor een afdoende verklaring heeft. Blootstelling aan irritantia wordt hier wel als hypothese vooropgesteld, maar zonder goede evidentie. Het is in theorie mogelijk dat het ontstaan van bronchiale hyperreactiviteit en astma in de hand wordt gewerkt door een in onze moderne maatschappij vrij algemeen aanwezige stof (bijvoorbeeld in de voeding, in de kledij), waardoor het zeer moeilijk wordt om vergelijkend epidemiologisch onderzoek uit te voeren bij gebrek aan een niet-blootgestelde populatie. Een doorbraak zal alleen maar gevonden door creatief te denken en misschien ook door toeval. Goed

november 2002

33

experimenteel onderzoek naar de mechanismen van astma is ook belangrijk, waarbij de immunomodulerende rol van chemische substanties een speciale aandacht moet krijgen. De aangetoonde werking van dieselpartikels als adjuvantia bij het ontstaan van allergie is in dit verband een interessante denkpiste. Momenteel is men over het algemeen de hypothese aanhangig dat vooral factoren die een rol spelen op zeer jonge leeftijd belangrijk zijn voor de inductie van astma. De belangrijkste factoren hierin zijn dan het pre- en postnataal passief roken, pre- en postnatale blootstelling aan andere vervuilende stoffen, contact met allergenen, virale infecties tijdens het eerste levensjaar en de Westerse levenswijze (beter geïsoleerde en minder geventileerde woningen, minder kinderopvang in groepsmilieu, meer antibiotica gebruik, kleinere gezinnen, een meer complexe blootstelling aan lichaamsvreemde chemische stoffen, een minder traditionele levenswijze en minder traditionele voeding). Het is onmogelijk om één verantwoordelijke factor te identificeren, ten eerste omdat astma een multifactoriële aandoening is en ten tweede omdat de relatie tussen astma en het milieu blijkbaar complex is. Uit dit rapport blijkt ook dat er, ook wat Vlaanderen betreft, nog heel wat kennisleemten zijn en dat meer onderzoek nodig is. Hierna zal dat voor de verschillende factoren nader besproken worden.

Buitenhuisvervuiling -

nood aan geschikte, specifieke en niet-invasieve merkers voor inwendige blootstelling aan buitenhuisvervuiling die specifiek zijn voor een welbepaalde verontreinigende stof of voor een mengsel van stoffen. Aandacht moet daarbij uitgaan naar nieuwe technieken zoals metingen in uitgeademde lucht en in sputum.

-

meer informatie nodig omtrent de rol van dieselpartikels in de ontwikkeling van allergie en astma.

-

nood aan onderzoek naar de relatie tussen luchtvervuiling en astma, bijvoorbeeld door via een grootschalige biomonitoringstudie het voorkomen van astma te relateren aan onderzoek naar inwendige merkers en metingen van omgeving- en persoonlijke blootstelling aan buitenhuis verontreinigende stoffen.

Buitenhuisallergenen -

meer onderzoek naar persoonlijke blootstelling en merkers voor inwendige blootstelling.

-

de interactie van allergenen met bijvoorbeeld luchtverontreinigende stoffen moet verder onderzocht worden.

-

het is nog niet duidelijk of het nuttiger zou zijn om ook pollenfragmenten te meten in plaats van enkel de volledige pollenkorrels.

Binnenhuisvervuiling -

nood aan informatie over binnenhuisvervuiling van de Vlaamse woningen.

-

nood aan informatie over relatie tussen graad van isolatie en ventilatie enerzijds en type en graad van vervuiling anderzijds.

-

nood aan informatie over gezondheidseffecten van binnenhuisvervuiling en belangrijkste binnenhuisactiviteiten van de betrokken personen.

34

november 2002

-

nood aan meer informatie over de respiratoire risico’s verbonden aan schoonmaak- en onderhoudsproducten.

-

nood aan specifieke inwendige merkers voor binnenhuis verontreinigende stoffen.

-

dit type van onderzoek kan gecombineerd worden met het biomonitoringonderzoek dat voorgesteld wordt bij de buitenhuisvervuiling.

-

zulke studies werden in het buitenland al uitgevoerd, maar nog niet in Vlaanderen. Vooral scholen en openbare gebouwen kunnen daarvoor in aanmerking komen.

-

het aandeel en de rol van beroepsmatige factoren in het ontstaan van astma bij volwassenen in Vlaanderen moet nader onderzocht worden.

Binnenhuisallergenen -

in Vlaanderen is geen informatie beschikbaar wat betreft binnenhuisallergenen zoals huisstofmijt-, katten- en hondenallergenen.

concentraties

van

-

onderzoek naar de rol van binnenhuisallergenen en schimmels zou geïntegreerd kunnen worden in het type biomonitoringonderzoek zoals voorgesteld bij de binnen- en buitenhuisvervuiling.

-

geen informatie beschikbaar over biomerkers voor blootstelling aan allergenen.

-

risicowoningen, zoals sociale woningen, woningen in overstromingsgebieden en woningen in kansarme buurten, dienen nader bestudeerd te worden.

Passief roken -

onderzoek nodig voor metingen van uitwendige en inwendige blootstelling aan ETS.

-

informatie nodig over het rookgedrag tijdens de zwangerschap.

-

onderzoek nodig naar de relatie tussen passief roken en astma in Vlaanderen.

-

meer sensibilisatie omtrent het risico voor astma bij kinderen is noodzakelijk. Het publiek moet beseffen dat roken niet alleen de eigen gezondheid schaadt, maar zeker ook die van de medemens.

Virale infecties -

geen informatie beschikbaar over het voorkomen van minder ernstige respiratoire infecties bij peuters. Misschien is deze informatie ook moeilijk te verkrijgen aangezien de meerderheid van de kleine kinderen in familieverband (grootouders of onthaalgezinnen) worden opgevangen. Anderzijds staan een groot aantal van de onthaalgezinnen ook onder het toezicht van Kind en Gezin, zodat het misschien toch wel haalbaar moet zijn om het voorkomen van minder ernstige virale infecties te onderzoeken en om verschillen tussen kinderen die in groepsmilieu en in familieverband worden opgevangen te kennen wat betreft astma.

-

schattingen van uitwendige blootstelling en merkers voor inwendige blootstelling zijn onbekend.

Meteorologische condities -

condities die verband houden met astma (onweer, hitte, koude) zijn (nog) niet substantieel gewijzigd; meer onderzoek naar de relatie met astma is niet echt een noodzaak.

november 2002

35

-

de effecten van de temperatuursstijging en de daaraan gekoppelde klimaatsverandering zijn nog niet uitvoerig onderzocht, ook niet in Vlaanderen. Het zou misschien toch nuttig zijn om bijvoorbeeld na te gaan wat de invloed is van de stijgende temperatuur op bijvoorbeeld de aanvang en de duur van het pollenseizoen.

Recreatieve blootstelling -

meer onderzoek nodig omtrent het risico van chloorbevattende stoffen in zwembaden is nodig.

-

nood aan specifieke inwendige biomerkers voor chloordampen

-

ook de uitwendige blootstelling dient onderzocht te worden: Ademt een zwemmer niet meer in dan wat in de lucht gemeten wordt, en wat met zwembadpersoneel?

Socio-economische status -

de relatie van deze factor met astma is nog niet duidelijk en meer onderzoek is nodig.

-

Dit onderzoek kan gecombineerd worden met biomonitoringonderzoek voor binnen- of buitenhuisvervuiling.

Obesitas -

gegevens wat betreft zwaarlijvigheid bij kinderen zijn minimaal.

-

informatie omtrent de relatie tussen obesitas en astma is nog schaars en deze relatie is over het algemeen ook minder gekend bij het publiek.

Voeding -

meer sensibilisatie van de bevolking is nodig, zowel wat betreft het belang van babyvoeding, als wat betreft het gebruik van zout en vette vis en de relatie tot astma.

-

wat betreft additieven in de voeding, is nog strengere controle nodig.

-

ook nood aan biomerkers voor inwendige blootstelling aan voedingsadditieven.

Naast informatie over deze verschillende factoren, zijn ook de gegevens wat betreft astmaprevalentie in Vlaanderen nogal schaars. Enkele Antwerpse populaties werden onderzocht (volwassenen en 13-14 jarigen), en een uitbreiding van dit onderzoek is lopende. Het zou wenselijk zijn dat ook in andere gebieden in Vlaanderen prevalentie onderzoek wordt uitgevoerd, omdat regionale verschillen misschien meer informatie leveren omtrent de mogelijke risicofactoren. Voor kleine kinderen zou dit kunnen gebeuren via Kind en Gezin, voor oudere kinderen via het Medisch Schooltoezicht en voor volwassenen via de arbeidsgeneesheer op de werkplaats. Indien het vaststellen van astma door een arts niet haalbaar is, kan ook gebruik gemaakt worden van gestandaardiseerde vragenlijsten of bijvoorbeeld van gegevens van medicijnengebruik voor astma. Dit wordt momenteel in Vlaanderen niet gedaan, maar het zou toch mogelijk moeten zijn om dit te organiseren. Gegevens omtrent medicijnenverkoop worden verzameld via de apothekers en men zou dan specifiek de verkoop van astma-medicatie kunnen nagaan of zou men via een systeem verbonden aan de SIS-kaart het gebruik van de medicijnen door de patiënt kunnen volgen. Algemeen blijkt dat er dus nog veel kennisleemten zijn in verband met astma en milieu. Vooral goede georganiseerde biomonitoringstudies, specifiek voor astma, en een goede informatiedoorstroming naar het grote publiek zijn belangrijke aandachtspunten. Gezien de stijgende prevalentie van astma en het groot aantal kinderen dat aan de ziekte lijdt, bestaan er nog veel misverstanden en onwetendheid, vooral wat betreft het belang van een goede voeding,

36

november 2002

het belang van contact met andere kinderen en passief roken tijdens de eerste levensjaren. Gezien de grote maatschappelijke impact die astma heeft (financiële kost, gemiste school- of werkdagen, minder fysieke activiteit) moeten preventiestrategieën voor astma er niet alleen op gericht zijn om de blootstelling van gevoelige personen te verminderen, maar ook om een mentaliteitsverandering door te voeren om het ontstaan van nieuwe astma te voorkomen. Dat dit geen eenvoudige opdracht is, blijkt uit dit rapport: de relatie tussen astma en milieu is erg complex en een multifactoriële ziekte moet door een multifactoriële strategie worden aangepakt. Goede epidemiologische en ook experimentele research kan bijdragen tot een meer wetenschappelijk verantwoorde preventie.

MIRA-referenties voor dit hoofdstuk MIRA-2: pp. 465-495. MIRA-S 2000: pp. 519-550.

Medewerkers voorgaande MIRA-rapporten Auteurs Frank Comhaire, Isabel D’haese, Willem Dhooge, endocrinologie, UG (MIRA-S 2000); Marc De Broe, Patrick D’haese, Nefrologie UIA (MIRA-S 2000); Joris Deman, Vakgroep radiotherapie, UG (MIRA-S 2000); Gudrun Koppen, Christa Cornelis, Rudi Torfs, VITO (MIRA-S 2000); Harrie Mol, Quarad-radiologie, VUB (MIRA-S 2000); Eddy Muylle, VMM-MIRA (MIRA-S 2000) Greet Schoeters, VITO (MIRA-2, MIRA-S 2000); Wim Stevens, Immunologie, UA (MIRA-S 2000); Nicolas Van Larebeke, vakgroep radiotherapie, UG (MIRA-S 2000); Hans Vanmarcke, Gilbert Eggermont, Afdeling stralingsbeschemring SCK-CEN (MIRA-S 2000); Verstraelen H., Vanhoorne Michel, Vakgroep maatschappelijke gezondheidszorg, UG (MIRA-2); B. Verdoodt, M. Kirsch-Volders, laboratorium voor Antropogenetica, VUB (MIRA-2); Paul Vermeire, Longziekten, UIA (MIRA-S 2000); Luc Verschaeve, VITO (MIRA-2); Maria-Kristina Viaene, Neurotoxicologie KULeuven (MIRA-S 2000);

Lectoren: W. Cnudde, DNV Technics (MIRA-2); Pierre Faché, Provinciebestuur Limburg (MIRA-S 2000); Filip Lenders, Koepel van Vlaamse kringloopcentra vzw.(MIRA-S 2000); Ilse Loots, Departement Politieke en Sociale wetenschappen, UA-UIA, (MIRA-2); G. Magnus, Wetenschappelijke vereniging voor milieu en gezondheid (MIRA-2); Vera Nelen, Provinciaal Instituut voor Hygiëne (MIRA-2, MIRA-S 2000); Marc Van Sprundel, Vakgroep epidemiologie en sociale geneeskunde, UA-UIA (MIRA-2, MIRA-S 2000) W. Vander Bracht, Afdeling Preventieve en Sociale Gezondheidszorg, Ministerie van de Vlaamse gemeenschap (MIRA-2);

november 2002

37

Michel Vanhoorne, Vakgroep maatschappelijke gezondheidszorg, UG (MIRA-S 2000) Dirk Wildemeersch, Dienst Gezondheidsinspectie, Ministerie van de vlaamse gemeenschap (MIRA2);

Referenties Al Delaimy W.K., Crane J, Woodward A. (2002) Is the hair nicotine level a more accurate biomarker of environmental tobacco smoke exposure than urine cotinine?, Journal of Epidemiology and Community Health , 56, 66-71. Alm J.S., Swartz J., Lilja G., Scheynius A., Pershagen G. (1999) Atopy in children of families with an anthroposophic lifestyle., Lancet , 353, 1485-1488. Anderson H.R. (1997) Air pollution and trends in asthma., Ciba Found.Symp. ,206, 190-202. Anderson H.R., Ponce dL., Bland J.M., Bower J.S., Emberlin J., Strachan D.P.(1998) Air pollution, pollens, and daily admissions for asthma in London 1987- 92., Thorax , 53, 842-848. Baena-Cagnani C.E., Teijeiro A. (2001) Role of food allergy in asthma in childhood., Curr.Opin.Allergy Clin Immunol., 1, 145-149. Becklake M.R., Ernst P.(1997) Environmental factors., Lancet , 350 Suppl 2, SII10-SII13. Bjornsson E., Norback D., Janson C., Widstrom J., Palmgren U., Strom G., Boman G.(1995) Asthmatic symptoms and indoor levels of micro-organisms and house dust mites., Clin Exp.Allergy , 25, 423431. Boezen H.M., van der Zee S.C., Postma D.S., Vonk J.M., Gerritsen J., Hoek G., Brunekreef B., Rijcken B., Schouten J.P.(1999) Effects of ambient air pollution on upper and lower respiratory symptoms and peak expiratory flow in children., Lancet , 353, 874-878. Brauer M., Lee K., Spengler J.D., Salonen R.O., Pennanen A., Braathen O.A., Mihalikova E., Miskovic P., Nozaki A., Tsuzuki T., Song R.J., Yang X., Zeng Q.X., Drahonovska H., Kjaergaard S.(1997) Nitrogen dioxide in indoor ice skating facilities: an international survey., Journal of the Air and Waste Management Association , 47, 1095-1102. Braun-Fahrlander C., Ackermann-Liebrich U., Schwartz J., Gnehm H.P., Rutishauser M., Wanner H.U. (1992) Air pollution and respiratory symptoms in preschool children., Am Rev Respir Dis,145, 42-47. Braun-Fahrlander C., Vuille J.C., Sennhauser F.H., Neu U., Kunzle T., Grize L., Gassner M., Minder C., Schindler C., Varonier H.S., Wuthrich B.(1997) Respiratory health and long-term exposure to air pollutants in Swiss schoolchildren. SCARPOL Team. Swiss Study on Childhood Allergy and Respiratory Symptoms with Respect to Air Pollution, Climate and Pollen., Am J Respir Crit Care Med , 155, 1042-1049. Brunekreef B., Janssen N.A., de Hartog J., Harssema H., Knape M., van Vliet P.(1997) Air pollution from truck traffic and lung function in children living near motorways., Epidemiology ;8, 298-303. Bunn H.J., Dinsdale D., Smith T., Grigg J.(2001) Ultrafine particles in alveolar macrophages from normal children., Thorax , 56, 932-934. Busse W.W. (1999) Determinants of risk factors for asthma., Canadian Respiratory Journal 6, 97101. Busse W.W. (2000) Mechanisms and advances in allergic diseases ., J Allergy Clin Immunol. ,105, S593-S598. Castellsague J., Sunyer J., Saez M., Anto J.M.(1995), Short-term association between air pollution and emergency room visits for asthma in Barcelona. ,Thorax , 50, 1051-1056. Ceuppens J.(2000) Respiratoire allergenen, in Ceuppens J (ed), Allergische aandoeningen Leuven, Universitaire Ziekenhuizen, p. 33-41. Ciuk J., Volkmer R.E., Edwards J.W.(2001) Domestic nitrogen oxide exposure, urinary nitrate, and asthma prevalence in preschool children., Archives of Environmental Health , 56, 433-438.

38

november 2002

Claes K., Boeye D., Brouwers J.(2001) Klimaatverandering, in Van Steertegem M (ed), MIRA-T: Milieuen natuurrapport Vlaanderen: Thema's (2001), Leuven/Apeldoorn, Vlaamse Milieumaatschappij/Garant Uitgevers NV, p. 345-357. Clark N.M., Brown R.W., Parker E., Robins T.G., Remick D.G., Jr., Philbert M.A., Keeler G.J., Israel B.A. (1999) Childhood asthma., Environ Health Perspect , 107 Suppl 3, 421-429. Cookson W.(1999) The alliance of genes and environment in asthma and allergy. , Nature 402, B511. D'Amato G.(2000) Urban air pollution and plant-derived respiratory allergy., Clin Exp.Allergy , 30, 628636. de Jongste J.C., Van Bever H.P., K K . (1999) Astma bij kinderen, in Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, and Postma DS (eds), Longziekten band 1 Assen/Leuven, Van Gorcum & Comp B.V./ Universitaire Pers Leuven, p. 670-680. de Monchy J.G.R., Bel E.H.D., Kauffman H.F. (1999) Allergische mechanismen, in Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, and Postma DS (eds), Longziekten band 1 Assen/Leuven, Van Gorcum & Comp B.V./ Universitaire Pers Leuven, p. 166-184. De Swert L.(2000) Voedselallergie bij zuigelingen en peuters, in Ceuppens J (ed), Allergische aandoeningen, Universitaire Ziekenhuizen Leuven, p. 87-97. Delfino R.J., Coate B.D., Zeiger R.S., Seltzer J.M., Street D.H., Koutrakis P.(1996) Daily asthma severity in relation to personal ozone exposure and outdoor fungal spores. , American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , 154, 633-641. Delfino R.J., Zeiger R.S., Seltzer J.M., Street D.H., Matteucci R.M., Anderson P.R., Koutrakis P.(1997). The effect of outdoor fungal spore concentrations on daily asthma severity. , Environ Health Perspect ,105, 622-635. Demedts M., Bogaard J.M., Sterk P.J. (1999) Longfunctieonderzoek, in Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, and Postma DS (eds), Longziekten band 1, Assen/Leuven, Van Gorcum & Comp B.V./Universitaire Pers Leuven, p. 262-301. Detandt M.(2002) schriftelijke mededeling brief 15/07/2002: pollen en fungi in de Belgische lucht, persoonlijke communicatie. Detandt M, Nolard N. (1999) Meer en meer stuifmeel in de lucht?, Allergogids , 3, 3-9. Detandt M., Nolard N. (2000) The fluctuations of the allergenic pollen content in the air in Brussels (1982 to 1997), Aerobiologica , 16, 55-61. Dharmage S., Bailey M., Raven J., Mitakakis T., Cheng A., Guest D., Rolland J., Forbes A., Thien F., Abramson M., Walters E.H.. (2001) Current indoor allergen levels of fungi and cats, but not house dust mites, influence allergy and asthma in adults with high dust mite exposure., Am J Respir Crit Care Med , 164, 65-71. Diaz-Sanchez D., Tsien A., Fleming J., Saxon A. (1997) Combined diesel exhaust particulate and ragweed allergen challenge markedly enhances human in vivo nasal ragweed-specific IgE and skews cytokine production to a T helper cell 2-type pattern., J.Immunol., 158, 2406-2413. Dockery D.W., Speizer F.E., Stram D.O., Ware J.H., Spengler J.D., Ferris B.G.,(1989) Jr. Effects of inhalable particles on respiratory health of children., Am Rev Respir Dis., 139, 587-594. Droste J.H., Wieringa M.H., Weyler J.J., Nelen V.J., Vermeire P.A., Van Bever H.P.(2000). Does the use of antibiotics in early childhood increase the risk of asthma and allergic disease?, Clinical and Experimental Allergy , 30, 1547-1553. Dubois P., Degrave E., Vandenplas O. (1998) Asthma and airway hyperresponsiveness among Belgian conscripts, 1978-91., Thorax ;53, 101-105. Duhme H., Weiland S.K., Keil U. (1998) Epidemiological analyses of the relationship between environmental pollution and asthma. Toxicol Lett. , 102-103, 307-316. Enright P.L., McClelland R.L., Newman A.B., Gottlieb D.J., Lebowitz M.D.(1999) Underdiagnosis and undertreatment of asthma in the elderly. Cardiovascular Health Study Research Group.,Chest ,116, 603-613.

november 2002

39

Ferrence R., Ashley M.J. (2000) Protecting children from passive smoking.,British Medical Journal , 321, 310-311. Gauvin S., Le Moullec Y., Bremont F., Momas I., Balducci F., Ciognard F., Poilve M.P., Zmirou D. (2001) Relationships between nitrogen dioxide personal exposure and ambient air monitoring measurements among children in three French metropolitan areas: VESTA study., Archives of Environmental Health , 56, 336-341. Gilliland F.D., Li Y.F., Peters J.M. (2001) Effects of maternal smoking during pregnancy and environmental tobacco smoke on asthma and wheezing in children, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , 163, 429-436. Gold D.R. (2000) Environmental tobacco smoke, indoor allergens, and childhood asthma., Environmental Health Perspectives , 108 Suppl 4, 643-651. Hakala K., Stenius-Aarniala B., Sovijarvi A. (2000) Effects of weight loss on peak flow variability, airways obstruction, and lung volumes in obese patients with asthma., Chest , 118, 1315-1321. Halonen M., Stern D.A., Wright A.L., Taussig L.M., Martinez F.D. (1997) Alternaria as a major allergen for asthma in children raised in a desert environment., Am J Respir Crit Care Med , 155, 1356-1361. Henderson R.F., Belinsky S.A. (1993) Biological markers of respiratory tract exposure, in Gardner DE, Crappo JD, and McClellan RO (eds), Toxicology of the lung , New York, Raven Press, p. 253-282. Hermans C, Bernard A.(1998) Pneumoproteinaemia: a new perspective in the assessment of lung disorders., Eur.Respir J , 11, 801-803. Hirsch T., Hering M., Burkner K., Hirsch D., Leupold W., Kerkmann M.L., Kuhlisch E., Jatzwauk L. (2000) House-dust-mite allergen concentrations (Der f 1) and mold spores in apartment bedrooms before and after installation of insulated windows and central heating systems., Allergy , 55, 79-83. ISAAC, (1998) Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee., Lancet , 351, 1225-1232. Janssen N.A., Hoek G., Brunekreef B., Harssema H., Mensink I., Zuidhof A.(1998) Personal sampling of particles in adults: relation among personal, indoor, and outdoor air concentrations., American Journal of Epidemiology , 147, 537-547. Janssen N.A., Hoek G., Harssema H., Brunekreef B. (1997) Childhood exposure to PM10: relation between personal, classroom, and outdoor concentrations. Occupational and Environmental Medicine , 54, 888-894. Jarvis D., Chinn S., Luczynska C. B.P..(1996) Association of respiratory symptoms and lung function in young adults with use of domestic gas appliances ., Lancet , 347, 426-431. Jarvis M.J., Feyerabend C., Bryant A., Hedges B., Primatesta P. (2001) Passive smoking in the home: plasma cotinine concentrations in non-smokers with smoking partners ., Tobacco Control, 10, 368374. Jenkins R.A., Counts R.W. (1999) Personal exposure to environmental tobacco smoke: salivary cotinine, airborne nicotine, and nonsmoker misclassification.,J.Expo.Anal.Environ.Epidemiol. , 9, 352-363. Jenkins R.A., Finn D., Tomkins B.A., Maskarinec M.P.(2001) Environmental tobacco smoke in the nonsmoking section of a restaurant: a case study., Regulatory Toxicology and Pharmacology , 34, 213-220. Karjalainen A., Kurppa K., Martikainen R., Klaukka T., Karjalainen J. (2001) Work is related to a substantial portion of adult-onset asthma incidence in the Finnish population., Am J Respir Crit Care Med , 164, 565-568. Lau S., Illi S., Sommerfeld C., Niggemann B., Bergmann R., von Mutius E., Wahn U. (2000) Early exposure to house-dust mite and cat allergens and development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group., Lancet , 356, 1392-1397. Law M.R., Morris J.K., Wald N.J. (1997) Environmental tobacco smoke exposure and ischaemic heart disease: an evaluation of the evidence., Brittish Medical Journal , 315, 973-980.

40

november 2002

Liccardi G., Cazzola M., D'Amato M., D'Amato G. (2000) Pets and cockroaches: two increasing causes of respiratory allergy in indoor environments. Characteristics of airways sensitization and prevention strategies.,Respir Med , 94, 1109-1118. Linaker C.H., Chauhan A.J., Inskip H.M., Holgate S.T., Coggon D. (2000) Personal exposures of children to nitrogen dioxide relative to concentrations in outdoor air., Occupational and Environmental Medicine , 57, 472-476. Madden M.C., Gallagher J.E. (1999) Biomarkers of exposure, in Holgate ST, Samet JM, Koren HS, and Maynard RL (eds), Air pollution and health , London/San Diego, Academic Press, p. 417-430. Molema J., Postma D.S. (1999) COPD, in Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, and Postma DS (eds), Longziekten Band 1 , Assen/Leuven, Van Gorcum & Comp B.V./Universitaire Pers Leuven, p. 681-691. Moran S.E., Strachan D.P., Johnston I.D., Anderson H.R. (1999) Effects of exposure to gas cooking in childhood and adulthood on respiratory symptoms, allergic sensitization and lung function in young British adults ., Clinical and Experimental Allergy , 29, 1033-1041. National Institute of Health (2002). Global Initiative for Asthma. www.ginasthma.com , 1-48. Nemery B. (1996) Beroepsastma. Verh.K.Acad.Geneeskd.Belg., , 61, 629-642. Nemery B., Hoet P.H., Nowak D. (2002) Indoor swimming pools, water chlorination and respiratory health., European Respiratory Journal , 19, 790-793. Newman-Taylor A.(1995) Environmental determinants of asthma., Lancet , 345, 296-299. Ng T.P., Seet C.S., Tan W.C., Foo S.C. (2001) Nitrogen dioxide exposure from domestic gas cooking and airway response in asthmatic women., Thorax , 56, 596-601. Nolard N. (1997) Moulds and respiratory allergies ., Expressions , 5, 7-9. Nolte H., Backer V., Porsbjerg C. (2001) Environmental factors as a cause for the increase in allergic disease., Ann.Allergy Asthma Immunol. ,87, 7-11. Partti-Pellinen K., Marttila O., Makinen-Kiljunen S., Haahtela T.(2000) Occurrence of dog, cat, and mite allergens in public transport vehicles., Allergy , 55, 65-68. Phillips K., Bentley M.C., Howard D.A., Alvan G. (1996) Assessment of air quality in Stockholm by personal monitoring of nonsmokers for respirable suspended particles and environmental tobacco smoke., Scandinavian Journal of Work and Environmental Health , 22 Suppl 1, 1-24. Pichini S., Basagana X.B., Pacifici R., Garcia O., Puig C., Vall O., Harris J., Zuccaro P., Segura J., Sunyer J. (2000) Cord serum cotinine as a biomarker of fetal exposure to cigarette smoke at the end of pregnancy., Environmental Health Perspectives , 108, 1079-1083. Platts-Mills T., Vaughan J., Squillace S., Woodfolk J., Sporik R.(2001) Sensitisation, asthma, and a modified Th2 response in children exposed to cat allergen: a population-based cross-sectional study. Lancet , 357, 752-756. Postma D.S., Kips J.C. (1999) Astma: Klinische aspecten en onderzoekingen bij astma, in Demedts M, Dijkman JH, Hilvering C, and Postma DS (eds), Longziekten band 1 (1999), Assen/Leuven, Van Gorcum & Comp B.V./Universitaire Pers Leuven, p. 639-648. Rando R.J., Simlote P., Salvaggio J.E., Lehrer S.B.(1997). Environmental tobacco smoke. measurement and health effects of involuntary smoking, in Bardana Jr EJ and Montanaro A (eds), Indoor air pollution and health (1997), New York, Marcel Dekker Inc., p. 61-82. Riediker M., Keller S., Wuthrich B., Koller T., Monn C.(2000) Personal pollen exposure compared to stationary measurements., J.Investig.Allergol.Clin.Immunol., 10, 200-203. Rigas M.L., Catlin S.N., Ben Jebria A., Ultman J.S. (2000) Ozone uptake in the intact human respiratory tract: relationship between inhaled dose and actual dose., J Appl.Physiol , 88, 2015-2022. Roemer W., Hoek G., Brunekreef B.(1993) Effect of ambient winter air pollution on respiratory health of children with chronic respiratory symptoms., Am Rev Respir Dis. , 147, 118-124. Rosenlund M., Bluhm G. (1999) Health effects resulting from nitrogen dioxide exposure in an indoor ice arena., Archives of Environmental Health , 54, 52-57. Saitoh Y., Dake Y., Shimazu S., Sakoda T., Sogo H., Fujiki Y., Shirakawa T., Enomoto T.(2001) Month of birth, atopic disease, and atopic sensitization., J.Investig.Allergol.Clin.Immunol. , 11, 183-187.

november 2002

41

Schietecat J.(2000) Nieuw isolatiereglement in het Brussels Gewest sinds 1 januari 2000. WTCBTijdschrift , 2de trimester: 50-53. Schwartz J. (1995) Short term fluctuations in air pollution and hospital admissions of the elderly for respiratory disease., Thorax , 50, 531-538. Schwela D.(2000) Air pollution and health in urban areas., Rev Environ Health , 15, 13-42. Seaton A., Godden D.J., Brown K.(1994) Increase in asthma: a more toxic environment or a more susceptible population?, Thorax , 49, 171-174. Shaheen SO. (1999) Obesity and asthma: cause for concern?, Clinical and Experimental Allergy , 29, 291-293. Smedje G., Norback D. (2001) Incidence of asthma diagnosis and self-reported allergy in relation to the school environment--a four-year follow-up study in schoolchildren., Int J Tuberc.Lung Dis., 5, 1059-1066. Spix C., Anderson H.R., Schwartz J., Vigotti M.A., LeTertre A., Vonk J.M., Touloumi G., Balducci F., Piekarski T., Bacharova L., Tobias A., Ponka A., Katsouyanni K.(1998) Short-term effects of air pollution on hospital admissions of respiratory diseases in Europe: a quantitative summary of APHEA study results. Air Pollution and Health: a European Approach., Arch Environ Health , 53, 54-64. Sporik R., Holgate S.T., Platts-Mills T.A., Cogswell J.J.(1990) Exposure to house-dust mite allergen (Der p I) and the development of asthma in childhood. A prospective study., N Engl.J Med , 323, 502507. Sporik R., Ingram J.M., Price W., Sussman J.H., Honsinger R.W., Platts-Mills T.A.. (1995) Association of asthma with serum IgE and skin test reactivity to allergens among children living at high altitude. Tickling the dragon's breath., Am J Respir Crit Care Med , 151, 1388-1392. Stevens E., Kochuyt A.M.(2000) Pseudo-allergie, in Ceuppens J (ed), Allergische aandoeningen Leuven, Universitaire Ziekenhuizen, p. 99-110. Strachan D.P.(2000) Family size, infection and atopy: the first decade of the "hygiene hypothesis", Thorax , 55 Suppl 1, S2-10. Straight J.M., Vogt R.F. Jr.(1997) The use of biological markrs in the clinical and epidemiological evaluation of exposures and health effects related to indoor air, in Bardana Jr EJ and Montanaro A (eds), Indoor air pollution and health New York, Marcel Dekker Inc., p. 305-349. Studnicka M., Hackl E., Pischinger J., Fangmeyer C., Haschke N., Kuhr J., Urbanek R., Neumann M., Frischer T. Traffic-related NO2 and the prevalence of asthma and respiratory symptoms in seven year olds ., Eur.Respir J . 10, 2275-2278. Sunyer J., Spix C., Quenel P., Ponce-de-Leon A., Ponka A., Barumandzadeh T., Touloumi G., Bacharova L., Wojtyniak B., Vonk J., Bisanti L., Schwartz J., Katsouyanni K. (1997) Urban air pollution and emergency admissions for asthma in four European cities: the APHEA Project., Thorax , 52, 760765. Svartengren M., Strand V., Bylin G., Jarup L., Pershagen G. (2000) Short-term exposure to air pollution in a road tunnel enhances the asthmatic response to allergen., Eur.Respir J , 15, 716-724. Thickett K.M., McCoach J.S., Gerber J.M., Sadhra S., Burge P.S. (2002) Occupational asthma caused by chloramines in indoor swimming-pool air., European Respiratory Journal , 19, 827-832. Trédaniel J., Boffetta P., Saracci R., Hirsch A. (1994) Exposure to environmental tobacco smoke and adult non-neoplastic respiratory diseases ., European Respiratory Journal, 7, 173-185. Uyttenbroeck J. (1995) Belgische normen in de termische reglementen van de regio's. WTCBTijdschrift , 2de trimester: 31-39. Van Durme P. (2000) Bronchiaal astma, in Ceuppens J (ed), Allergische aandoeningen , Universitaire Ziekenhuizen Leuven, p. 193-207. Vermeire P., Koëter G. (1999) CARA versus astma en COPD, in Demedts M, Dijkman JH.Hilvering C, and Postma DS (eds), Longziekten band 1 , Assen/Leuven, Van Gorcum & Comp B.V./ Universitaire Pers Leuven, p. 615-619.

42

november 2002

von Mutius E., Illi S., Nicolai T., Martinez F.D.(1996) Relation of indoor heating with asthma, allergic sensitisation, and bronchial responsiveness: survey of children in South Bavaria. British Medical Journal , 312, 1448-1450. von Mutius E. (2000) The environmental predictors of allergic disease., Journal of Allergy and Clinical Immunology , 105, 9-19. von Mutius E., Illi S., Hirsch T., Leupold W., Keil U., Weiland SK. (1999) Frequency of infections and risk of asthma, atopy and airway hyperresponsiveness in children. European Respiratory Journal ,14, 4-11. Weiland S.K., von Mutius E., Hirsch T., Duhme H., Fritzsch C., Werner B., Husing A., Stender M., Renz H., Leupold W., Keil U. (1999) Prevalence of respiratory and atopic disorders among children in the East and West of Germany five years after unification., European Respiratory Journal , 14, 862-870. Weiss S.T., Utell M.J., Samet J.M. (1999) Environmental tobacco smoke exposure and asthma in adults., Environmental Health Perspectives , 107 Suppl 6, 891-895. Wetenschappelijk instituut Volksgezondheid.(1996) Morbiditeiten: Actuele toestand chronische aspecifieke respiratoire aandoeningen. Wetenschappelijk Instituut Volksgezondheid . Ref Type: Electronic Citation Weytjens K., Nemery B. (2000) Beroepsastma, in Ceuppens J (ed), Allergische aandoenigen, Universitaire Ziekenhuizen Leuven, p. 223-230. Wieringa M.H., Weyler J.J., Nelen V.J., Van Hoof K.J., Van Bastelaer F.J., Van Sprundel M.P., Vermeire P.A. (1998) Prevalence of respiratory symptoms: marked differences within a small geographical area., International Journal of Epidemiology , 27, 630-635. Zock J.P., Kogevinas M., Sunyer J., Jarvis D., Toren K., Anto J.M..(2002) Asthma characteristics in cleaning workers, workers in other risk jobs and office workers., Eur Respir J , 20, 679-685.

Begrippen Adduct: een adduct wordt gevormd wanneer er een onomkeerbare (covalente) chemische verbinding ontstaat tussen een chemisch product en een lichaamseigen eiwit of DNA. Alveolair: gerelateerd aan de longalveolen (longblaasjes ). Anatoompathologisch: heeft betrekking tot de structurele veranderingen die in organen of weefsels optreden ten gevolge van ziekte. Atopie: genetisch bepaalde neiging tot de productie van abnormale hoeveelheden IgE als respons op algemeen voorkomende omgevingsallergenen. Beta-agonist: een categorie bronchusverwijders (medicatie voor astma) werkzaam op grond van stimulatie van beta-adrenerge receptoren. BMI: body mass index: gewicht in kg / (lengte in m)², deze index geeft een maat van zwaarlijvigheid. Cytokine: hormoon-achtige eiwitten die geproduceerd worden door vele verschillende cellen. Ze regelen de intensiteit en duur van een immuunrespons bovendien zijn ze betrokken in de communicatie tussen de cellen. Eczeem:

jeukende rode uitslag, vaak in huidplooien en weke delen van de huid.

Emfyseem: longaandoening waarbij het longweefsel progressief vernietigd wordt. Endotoxines: bestanddelen van de celwand van Gram-negatieve bacteriën. ESR: elektron spin resonantie: een spectometrische techniek, gebaseerd op het meten van elektron spins en magnetische momenten om de aanwezigheid van vrije radicalen te meten in reacties en biologische systemen. Etiologie: de oorzaken van een ziekte. Hemoglobine: zuurstofdragend eiwit in de rode bloedcellen dat verantwoordelijk is voor de binding van zuurstof en het transport ervan naar de longen.

november 2002

43

IgE: klasse van allergische antilichamen, vooral betrokken in locale ontstekingsreacties; voornamelijk gebonden op receptoren van bepaalde witte bloedcellen (mestcellen en basofielen) waarbij prikkeling met het geschikte antigen het vrijzetten van mediatoren (onder andere histamine en leukotriënen) stimuleert. Incidentie: het aantal individuen dat een bepaalde aandoening ontwikkelt over een bepaalde periode (bv. een jaar). Ozoniden: reactieproducten van ozon met lichaamseigen stoffen. Prevalentie: het percentage van de bevolking dat een bepaalde aandoening heeft op een gegeven tijdstip. Prognose: een voorspelling van het waarschijnlijke verloop of resultaat van een ziekte. Pro-inflammatoire effecten: effecten die inflammatie (ontsteking) in de hand werken. Rhinitis: atopische ontsteking van de neus; seizoenale rhinitis is gekend als hooikoorts. Spirometrie: techniek om de longfunctie (longvolumes en –debieten) te meten. Sporuleren: het vrijkomen van de sporen in de buitenlucht. Sputum: fluimen. temperatuursinversie: ontstaat veelal bij een sterke afkoeling van de onderste luchtlagen in een anticycloon waarbij de lucht daarboven merkelijk warmer is. Verticale luchtstromingen krijgen geen kans te ontstaan. Luchtvervuiling blijft hangen. Er is gevaar voor CO-vergiftiging (geen tocht in de schouwen van kachels ). In de winterperiode meestal grijs weer. Type I en II immuniteit: immunologische reacties waarin ofwel T-helper I of T-helper II lymfocyten een rol spelen. In het eerste geval secreteren de T-helper I cellen cytokines die betrokken zijn bij intracellulaire anti-microbiële verdedigingsmechanismen, in het tweede geval produceren de Thelper II cellen cytokines die extracellulaire verdedigingsmechanismen activeren die geassocieerd zijn met atopische aandoeningen.

Afkortingen APHEA: Air Pollution and Health: a European Approach ATS: American Thoracic Society BHR: Bronchiale Hyperreactiviteit BMI: Body Mass Index CARA: Chronische Aspecifieke Respiratoire Aandoeningen COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease ETS: Environmental Tobacco Smoke EU: Europese Unie FEV1: Forced Expiratory Volume in 1 second (éénsecondewaarde) GINA: Global Initiative for Asthma IgE: Immunoglobuline E ISAAC: International Study of Asthma and Allergies in Childhood KMI : Koninklijk Meteorologisch Instituut PAK : Polycyclische Aromatische Koolwaterstoffen PEACE: Pollution Effects on Asthamtic Children in Europe PEF: Peak Expiratory Flow rate PM: Particulate Matter RAST: RadioAllergoSorbent Test

44

november 2002

RADS: Reactive Airways Dysfunction Syndrome SAPALDIA: The Swiss Study on Air Pollution and Lung Diseases in Adults SCARPOL: Swiss Study on Childhood Allergy and Respiratory Symptoms with Respect to Air Pollution, Climate and Pollen VC: Vitale capaciteit VMM: Vlaamse Milieumaatschappij VOS: Vluchtige Organische Stoffen

november 2002

45