endodontologie Drs. W.J. v.d. Meer literatuur

endodontologie Drs. W.J. v.d. Meer literatuur

Thema: Endodontologie 2

Peters: Desinfectie van wortelkanaalstelsel

Desinfectie van het wortelkanaalstelsel bij de endodontische behandeling In dit artikel wordt een overzicht gegeven van de desinfectantia die worden gebruikt tijdens de wortelkanaalbehandeling. De eigenschappen van de verschillende antimicrobiële middelen en het effect ervan op de endodontische microflora worden beschreven. Ten slotte worden praktische tips voor de toepassing tijdens de wortelkanaalbehandeling aangereikt.

L.B. Peters

Samenvatting Trefwoorden: • Endodontologie • Wortelkanaalbehandeling

PETERS LB. Desinfectie van het wortelkanaalstelsel bij de endodontische behandeling. Ned Tijdschr Tandheelkd 2005; 112: 467-470.

• Desinfectie • Biofilm

Uit de afdeling Cariologie

Inleiding Oorzaak van een parodontitis apicalis is infectie van het wortelkanaalstelsel (Kakehashi et al, 1965). Genezing van de parodontitis apicalis wordt mogelijk als de wortelkanaalinfectie kan worden geëlimineerd met behulp van desinfectantia. De micro-organismen die zich in het wortelkanaalstelsel bevinden zijn uitvoerig onderzocht en beschreven. Met behulp van geavanceerde microbiologische technieken zijn al meer dan twintig soorten bacteriën in het wortelkanaal gevonden (Theilade, 2003). Om deze bacteriën te elimineren is veel onderzoek gedaan naar verschillende desinfectantia. Veruit het meeste onderzoek is uitgevoerd op vrijzwemmende (planktonische) micro-organismen. Recent is echter aangetoond dat ook in het wortelkanaal sprake is van een biofilm: een georganiseerde laag bacteriën ingebed in slijm, gehecht aan een oppervlak (afb. 1 en 2). Biofilminfecties zijn verantwoordelijk voor 65% van alle bacteriële infecties in het menselijke lichaam (Costerton et al, 1999). De bacteriën in de biofilm zijn in hoge mate beschermd tegen irrigantia, desinfectantia en antibiotica (Stewart et al, 2004). De belangrijkste mechanismen die hieraan ten grondslag liggen zijn (Donlan en Costerton, 2002): • het vermogen van de biofilm om de concentratie van het desinfectans in de omgeving van de biofilm te reduceren; • het vermogen van de biofilm om doordringen van het desinfectans te voorkomen; • een zodanige verandering van de eigenschappen van een bacterie die zich hecht aan een oppervlak (in de biofilm), dat de eigenschappen van die bacterie niet vergelijkbaar zijn met de eigenschappen van dezelfde bacterie in suspensie (afb. 2). Uit onderzoeken blijkt dan ook dat het heel moeilijk is een biofilm te elimineren. In het wortelkanaalstelsel wordt dit nog bemoeilijkt door de complexe anatomische kenmerken. De effectiviteit van een desinfecterend spoelmiddel is daarom sterk afhankelijk van de anatomie en vormgeving van het wortelkanaal (zie ook Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) december

elders in het themanummer Endodontologie 1, Peters en Wesselink, 2005). De belangrijkste eigenschappen voor een desinfecterend spoelmiddel zijn: • desinfecteren van het gehele wortelkanaalstelsel waarbij zowel planktonische micro-organismen als biofilm worden verwijderd; • verwijderen van pulpaweefsel en necrotische resten ervan; • wegspoelen van débris en dentineslijpsel; • oplossen van de smeerlaag; • smeren van instrumentatie, zonder irritatie van periapicale weefsels. Er is geen spoelmiddel dat alle bovengenoemde eigenschappen bezit en daarom wordt een combinatie van spoelmiddelen gebruikt om een zo goed mogelijke reiniging en desinfectie te bewerkstelligen.

Endodontologie Pedodontologie van het Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA)

Datum van acceptatie: 1 augustus 2005

Adres: Mw. dr. L.B. Peters ACTA Louwesweg 1 1066 EA Amsterdam [email protected]

Natriumhypochloriet Het belangrijkste spoelmiddel in de endodontologie is natriumhypochloriet (NaOCl). Het bezit drie zeer belangrijke eigenschappen: • het lost weefsel en organisch materiaal op; • het is een krachtig desinfectans; • het is in lage concentratie (1-2%) weinig irriterend voor het periapicale weefsel. De mate waarin organisch materiaal en necrotisch weefsel wordt opgelost, is direct afhankelijk van de contacttijd met het NaOCl. De effectiviteit kan aanzienlijk worden verbeterd door het gebruik van ultrasone apparatuur (Moorer en Wesselink, 1982). Omdat NaOCl snel uiteenvalt, is voortdurende verversing noodzakelijk. Een strikt desinfectieregime behoort daarom bij het wisselen van ieder wortelkanaalinstrument plaats te vinden. Een ander voordeel van frequent spoelen is dat er meer débris en dentineslijpsel wordt uitgespoeld. NaOCl is een zeer krachtig en snel desinfectans met de potentie om zowel planktonische micro-organismen als biofilm onschadelijk te maken. Het verschil in 467


a

b

deren van de smeerlaag is noodzakelijk om een goede reiniging en adaptatie van wortelkanaalvulmaterialen aan de wortelkanaalwand mogelijk te maken. Het wortelkanaal wordt (daarom) afwissend met NaOCl en EDTA gespoeld (Sen et al, 1995). EDTA wordt in pastavorm gebruikt om de instrumentatie te vergemakkelijken (afb. 3).

Chloorhexidine

Afb. 1. a. Lichtmicroscopische coupe van de biofilm in het wortelkanaal (met dank aan D. Riccucci). Afb. 1. b. Detail van afbeelding a.

desinfecterend vermogen tussen lage en hoge concentratie (1-5%) is niet aangetoond. Frequent verversen van de oplossing lijkt effectiever te zijn dan verhoging van de concentratie (Haapasaloo et al, 2000). In een concentratie van 1-2% is NaOCl minimaal irriterend voor de periapicale weefsels (Sjögren et al, 1990), reden waarom deze concentratie de voorkeur verdient. NaOCl kan geen smeerlaag verwijderen.

EDTA EDTA (ethyleen-diamine-tetra-acetaat) is een zwak zuur met een zwakke antibacteriële werking. Het is verkrijgbaar als oplossing en in pastavorm. EDTA wordt gebruikt voor het smeren van instrumentatie in het wortelkanaal en voor het verwijderen van de anorganische component van de smeerlaag (calcium). De smeerlaag bestaat uit dentineslijpsel en bacteriën in organisch materiaal en bedekt de wortelkanaalwand na preparatie. Het verwij-

Het gebruik van chloorhexidine als desinfectans is gepropageerd omdat het goede antibacteriële eigenschappen heeft. Een groot nadeel is het ontbreken van weefseloplossend vermogen (Ringel et al, 1982). Tevens lijkt het antibacteriële effect van chloorhexidine op de biofilm in het wortelkanaal beperkt (Pratten et al, 1998, Spratt et al, 2001). Chloorhexidine heeft daarom geen toegevoegde waarde naast het gebruikt van natriumhypochloriet.

Ultrasone reiniging Ultrasone irrigatie heeft een positieve invloed op de werking van het NaOCl, omdat het weefseloplossende vermogen van NaOCl wordt verhoogd, het antibacteriële effect van NaOCl wordt versterkt, de biofilm effectiever wordt afgebroken en het spoeleffect wordt verhoogd. De werking van de passieve ultrasone irrigatie berust op het gegeven dat de NaOCl in het wortelkanaal door een trillende vijl in beweging wordt gebracht. Hierdoor ontstaat er microstroming en cavitatie in het wortelkanaal. Deze microstroming is het krachtigst wanneer de vijl vrij in het wortelkanaal kan trillen. Daarom is het ultrasoon irrigeren het meest effectief als deze wordt toegepast aan het einde van de wortelkanaalbehandeling, wanneer het wortelkanaal al is geprepareerd (Gutarts et al, 2005). Vooralsnog lijkt het beste resultaat verkregen

Afb. 2. Ontstaan van biofilm (met dank aan P. Dirckx, MSU Center for Biofilm Engineering, Montana, USA).

468

Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) december


Tabel 1. Klinische tips voor irrigatie van het wortelkanaalstelsel. • Na ieder instrument irrigeren met 2 ml NaOCl (2%) met 27 gauge naald zo dicht mogelijk bij het apicale uiteinde van de preparatie. • Activeer de NaOCl ultrasoon aan het einde van de preparatiefase gedurende 3 minuten. • Voltooi de preparatiefase van het wortelkanaal bij voorkeur in de eerste zitting. • Breng calciumhydroxide aan indien de tijd ontbreekt om het wortelkanaal definitief af te sluiten in de eerste zitting. • Bij de tweede zitting de calciumhydroxide met natriumhypochloriet en EDTA verwijderen (de NaOCl bij voorkeur ultrasoon geactiveerd).

Afb. 3. Een gladde stompe naald voor ultrasone irrigatie van het wortelkanaalstelsel.

te worden als er per wortelkanaal drie minuten ultrasoon wordt gespoeld (Van der Sluis et al, 2005). Hierbij wordt het gebruik van een gladde naald met stomp uiteinde aangeraden om schade aan de dentinewand te voorkomen( afb.3). Indien gebruikgemaakt wordt van een ultrasone unit met een continue stroom van NaOCl dan is 50 ml per wortelkanaal voldoende. Indien deze toepassing niet voorhanden is, dan is het aan te bevelen om gedurende de drie minuten ultrasone irrigatie de NaOCl met behulp van een injectiespuit met 27 gauge naald iedere minuut te verversen.

Desinfectie bij meerdere zittingen Na reiniging en desinfectie van een geïnfecteerd wortelkanaal kunnen micro-organismen in de meeste gevallen niet meer worden gekweekt (50-80%) (Peters et al, 2002). In de wortelkanalen waarbij de kweek nog positief is, zijn de aantallen micro-organismen aanzienlijk gereduceerd (Law en Messer, 2004). Uit onderzoek blijkt echter dat teruggroeien van micro-organismen in het lege wortelkanaal snel plaatsvindt (Byström en Sundqvist, 1981). Over het algemeen zijn er twee mogelijkheden om deze teruggroei tegen te gaan: 1. het aanbrengen van een definitieve wortelkanaalvulling, waarbij ervan uitgegaan wordt dat het wortelkanaalcement verdere antibacteriële werking heeft zolang het niet is uitgehard. Tevens zou de definitieve wortelkanaalvulling de ruimte innemen zodat microbiële teruggroei niet mogelijk is. 2. het aanbrengen van een langwerkend desinfectans in het wortelkanaal. Welke van deze twee mogelijkheden tot betere en snellere genezing leidt, is onduidelijk en er kan om die reden geen keuze worden gemaakt (Peters en Wesselink, 2002). Het definitief afsluiten van de wortelkanalen in dezelfde zitting als de reiniging en de vormgeving Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) december

heeft als voordeel dat er minder tijd verloren gaat voor tandarts en patiënt en dat de anatomie van het wortelkanaalstelsel nog vers in het geheugen zit. Een nadeel is dat de behandelzitting erg lang kan worden en dat besparen van tijd ten koste kan gaan van een goede reiniging en vormgeving. Indien de wortelkanaalbehandeling te lang duurt om een definitieve wortelkanaalvulling aan te brengen is het aan te raden om in ieder geval de volledige reiniging en desinfectie te voltooien en dan pas het desinfectans aan te brengen. Onvolledige reiniging in de eerste zitting zou kunnen leiden tot uitgroeien van de meest resistente micro-organismen (Wesselink en Bergenholtz, 2003). Dit zou een verklaring kunnen zijn voor de dominantie van facultatieve micro-organismen (vooral enterokokken) in gevallen waarbij genezing van de parodontitis apicalis achterwege blijft.

Calciumhydroxide Calciumhydroxide (Ca(OH)2 in water lijkt vooralsnog het beste middel voor langdurige desinfectie van de pulpaholte en het tegengaan van herinfectie. Calciumhydroxide lost slecht op in water waardoor het lastig is aan te brengen in het wortelkanaal. Door de geringe oplosbaarheid is calciumhydroxide alleen werkzaam in direct contact met weefsel en/of in de nabijheid van micro-organismen (Siqueira en Lopes, 1999). Door de trage werking moet het materiaal geruime tijd worden ingesloten om een desinfecterende werking te hebben. Het verwijderen van calciumhydroxide uit het wortelkanaal is lastig en tijdrovend. Achterblijvend calciumhydroxide heeft een negatief effect op de aansluiting van de wortelkanaalvulling aan de wortelkanaalwand (Hosoya et al, 2004). Uit onderzoek blijkt dat calciumhydroxide teruggroei van bacteriën deels tegengaat. Maar bij 5-35% van de gebitselementen is de wortelkanaalkweek nog steeds positief. Het effect van calciumhydroxide op bacteriën in een biofilm is nog onduidelijk.

Jodium in kaliumjodide Bij de mislukte wortelkanaalbehandeling worden andere micro-organismen gevonden dan bij onbehandelde gebitselementen met een parodontitis apicalis. Voornamelijk enterokokken worden vaak gekweekt 469


(24-70%) uit het wortelkanaal bij gebitselementen met een mislukte wortelkanaalbehandeling (Molander et al, 1998, Peciuliene et al, 2001). Omdat calciumhydroxide maar minimaal effectief is tegen deze bacterie, wordt het effect van desinfectie met jodium in kaliumjodide (IKI) onderzocht bij herbehandelingen. IKI is een vluchtig, kort werkend, krachtig en vloeibaar desinfectans dat mogelijk een gunstig effect heeft in geselecteerde gebitselementen. Er is echter nog te weinig onderzoek bekend om dit desinfectans in de endodontologie aan te raden.

Conclusie Op dit moment lijkt ultrasoon spoelen met NaOCl het meest effectief in disruptie en eliminatie van de biofilm en bacteriën in suspensie (tab. 1). De smeerlaag kan het beste worden verwijderd met EDTA. Indien de wortelkanaalbehandeling niet in één zitting kan worden voltooid is calciumhydroxide een goed intrakanaal desinfectans om teruggroei van micro-organismen tegen te gaan.

Literatuur • BYSTRÖM A, SUNDQVIST G. Bacteriologic evaluation of the efficacy of mechanical root canal instrumentation in endodontic therapy. Scand J Dent Res 1981; 89: 321-328. • COSTERTON JW, STEWART PS, GREENBERG EP. Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections. Science 1999; 284: 1318-1322. • DONLAN RM, COSTERTON JW. Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms. Clin Microbiol Rev 2002; 15: 167-193. • GUTARTS R, NUSSTEIN J, READER MS, ET AL. In vivo debridement efficacy of ultrasonic irrigation following hand-rotary instrumentation in human mandibular molars. J Endod 2005; 31: 166-170. • HAAPASALO HK, SIREN EK, WALTIMO TM, ORSTAVIK D, HAAPASALO MP. Inactivation of local root canal medicaments by dentine: an in vitro study. Int Endod J 2000; 33: 126-131. • HOSOYA N, KURAYAMA H, IINO F, ARAI T. Effects of calcium hydroxide on physical and sealing properties of canal sealers. Int Endod J 2004; 37: 178-184.

• KAKEHASHI S, STANLEY HR, FITZGERALD RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germfree and conventional laboratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1965; 20: 340-349. • LAW A, MESSER H. An evidence-based analysis of the antibacterial effectiveness of intracanal medicaments. J Endod 2004; 30: 689-694. • MOLANDER A, REIT C, DAHLEN G, KVIST T. Microbiological status of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1998; 31: 1-7. • MOORER W, WESSELINK PR. Factors promoting the tissue dissolving capability of sodium hypochlorite. Int Endod J 1982; 15: 187-196. • PECIULIENE V, REYNAUD AH, BALCIUNIENE I, HAAPASALO M. Isolation of yeasts and enteric bacteria in root-filled teeth with chronic apical periodontitis. Int Endod J 2001; 34: 429-434. • PETERS LB, WESSELINK PR. Periapical healing of endodontically treated teeth in one and two visits obturated in the presence or absence of detectable microorganisms. Int Endod J 2002; 35: 660-667. • PETERS LB, WESSELINK PR. De wortelkanaalpreparatie: vormgeven om te reinigen. Ned Tijdschr Tandheelkd 2005; 112: 436-440. • PETERS LB, WINKELHOFF AJ VAN, BUIJS JF, WESSELINK PR. Effects of instrumentation, irrigation and dressing with calcium hydroxide on infection in pulpless teeth with periapical bone lesions. Int Endod J 2002; 35: 13-21. • PRATTEN J, BARNETT P, WILSON M. Composition and susceptibility to chlorhexidine of multi-species biofilms of oral bacteria. Appl Environ Microbiol 1998; 64: 3515-3519. • RINGEL AM, PATTERSON SS, NEWTON CW, MILLER CH, MULHERN JM. In vivo evaluation of chlorhexidine gluconate solution and sodium hypochlorite solution as root canal irrigants. J Endod 1982; 8: 200-204. • SEN BH, WESSELINK PR, TURKUN M. The smear layer: a phenomenon in root canal therapy. Int Endod J 1995; 28: 141-148. • SIQUEIRA JR JF, LOPES HP. Mechanisms of antimicrobial activity of calcium hydroxide: a critical review. Int Endo J 1999; 32: 361-369. • SJÖGREN U, HAGGLUND B, SUNDQVIST G, WING K. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment. J Endod 1990; 16: 498-504. • SLUIS LW VAN DER, WU M-K, WESSELINK PR. A comparison between a smooth wire and a K-file in removing artificially placed dentine debris from root canals in resin blocks during ultrasonic irrigation. Int Endod J 2005; 38: 593-596. • SPRATT DA, PRATTEN J, WILSON M, GULABIVALA K. An in vitro evaluation of the antimicrobial efficacy of irrigants on biofilms of root canal isolates. Int Endod J 2001; 34: 300-307. • STEWART PS, MUKHERJEE PK, GHANNOUM MA. Biofilm antimicrobial resistance. In: Ghannoum M., O’Toole GA, eds. Microbial Biofilms. Washington DC: ASM Press, 2004. • THEILADE E. The microbiology of the necrotic pulp. In: Bergenholtz G, Horsted-Bindslev P, Reit C, eds. Textbook of Endodontology. Oxford: Blackwell Munksgaard, 2003. • WESSELINK PR, BERGENHOLTZ G. Treatment of the necrotic pulp. In: Bergenholtz G, Horsted-Bindslev P, Reit C, eds. Textbook of Endodontology. Oxford: Blackwell Munksgaard, 2003.

Summary

Disinfection of the root canal system during endodontic treatment

Key words:

In this article an overview is given of the disinfectants used in root canal therapy. The different properties of anti-microbials and their effect on the endodontic microflora are discussed. A clinical guideline for effective disinfection is included.

• Endodontology • Root canal treatment • Disinfection • Biofilm

470

Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) december

IEJ396.fm Page 1 Friday, December 1, 2000 11:26 AM

REVIEW Blackwell Science, Ltd

Aetiology of root canal treatment failure: why well-treated teeth can fail

J. F. Siqueira Jr Department of Endodontics, School of Dentistry, Estácio de Sá University, Rio de Janeiro, RJ, Brazil

Abstract Siqueira JF, Jr. Aetiology of root canal treatment failure: why well-treated teeth can fail (Literature review). International

Endodontic Journal, 34, 1–10, 2001.

Literature review Root canal treatment usually fails when the treatment is carried out inadequately. However, there are some cases in which the treatment has followed the highest standards yet still results in failure. In most of the cases, the endodontic failure results from persistent or secondary intraradicular infec-

Introduction Root canal treatment usually fails when treatment falls short of acceptable standards (Seltzer et al. 1963, Engström et al. 1964, Sjögren 1996, Sundqvist et al. 1998). The reason many teeth do not respond to root canal treatment is because of procedural errors that prevent the control and prevention of intracanal endodontic infection (Lopes & Siqueira 1999). Undoubtedly, the major factors associated with endodontic failure are the persistence of microbial infection in the root canal system and/or the periradicular area (Nair et al. 1990a, Lin et al. 1992). The clinician is often misled by the notion that procedural errors, such as broken instruments, perforations, overfilling, underfilling, ledges and so on are the direct cause of endodontic failure. In most cases, procedural errors do not jeopardize the outcome of endodontic treatment unless a concomitant infection is present. In truth, a procedural accident often impedes or makes it impossible to accomplish appropriate intracanal procedures. Thus, there is potential for failure

Correspondence: Dr José Freitas Siqueira Jr, Rua Herotides de Oliveira 61/601, Icaraí, Niterói, RJ, CEP: 24230–230, Brazil (e-mail: [email protected]).

© 2001 Blackwell Science Ltd

tion. Extraradicular infections may also be implicated in the failure of some cases. In addition, it has been claimed that a few cases can fail because of intrinsic or extrinsic nonmicrobial factors. The purpose of this paper is to discuss the aetiology of the failure of root canal treatment, particularly in cases of well-treated root canals. Indications for the treatment of endodontic failures are also discussed. Keywords: aetiology, endodontic failure, treatment. Received 4 May 2000; accepted 30 August 2000

of root canal treatment when a procedural accident occurs during the treatment of infected teeth. Nevertheless, there are some cases in which the treatment has followed the highest technical standards and yet failure results. Scientific evidence indicates that some factors may be associated with the unsatisfactory outcome of well-treated cases. They include microbial factors, comprising extraradicular and/or intraradicular infections, and intrinsic or extrinsic nonmicrobial factors (Nair et al. 1990a, Nair et al. 1990b, Lin et al. 1992, Nair et al. 1993, Sjögren 1996, Sundqvist & Figdor 1998, Lopes & Siqueira 1999, Nair et al. 1999). The purpose of this paper is to discuss the probable reasons for the failure of root canal treatment, particularly in well-treated teeth.

Microbial factors Intraradicular infection Microorganisms colonizing the root canal system play an essential role in the pathogenesis of periradicular lesions (Fig. 1). Kakehashi et al. (1965) exposed the dental pulps of conventional and germ-free rats to the oral cavity and reported that pulp necrosis and

International Endodontic Journal, 34, 1–10, 2001

1


Aetiology of endodontic failure Siqueira

Figure 1 Scanning electron micrograph of bacterial cells colonizing the root canal wall. Bacteria infecting the root canal system are the major aetiological agents of periradicular disease (original magnification ×4500).

periradicular lesions developed only in conventional rats with an oral microbiota. In a study of monkey teeth, Möller et al. (1981) demonstrated that only devitalized pulps that were infected induced periradicular lesions, whereas devitalized and uninfected pulps showed absence of pathological changes in the periradicular tissues. Sundqvist (1976) confirmed the important role of bacteria in periradicular lesions in a study using human teeth, in which bacteria were only found in root canals of pulpless teeth with periradicular bone destruction. The chances of a favourable outcome with root canal treatment are significantly higher if infection is eradicated effectively before the root canal system is obturated. However, if microorganisms persist in the root canal at the time of root filling or if they penetrate into the canal after filling, there is a higher risk that the treatment will fail (Byström et al. 1987, Sjögren et al. 1997). How high the risk of reinfection will be is dependent on the quality of the root filling and the coronal seal (Saunders & Saunders 1994). Nonetheless, in all cases where viable bacteria remain in the root canal system there is a constant risk that they may perpetuate periradicular inflammation. In most cases, failure of endodontic treatment is a result of microorganisms persisting in the apical portion of the root canal system, even in well-treated teeth. Studies have demonstrated that part of the root canal space often remains untouched during chemomechanical preparation, regardless of the technique and instruments employed (Lin et al. 1991, Siqueira et al. 1997). Untouched areas may contain bacteria and necrotic

2


tissue substrate even though the root canal filling appears to be radiographically adequate (Nair et al. 1990a, Lin et al. 1991). Indeed, a radiograph of a seemingly well-treated root canal does not necessarily ensure the complete cleanliness and/or filling of the root canal system (Kersten et al. 1987). Environmental influences operate in the root canal system during treatment, allowing certain microorganisms to survive and, depending on several factors, induce failure. Such influences are affected by intracanal disinfection measures (chemomechanical preparation and intracanal medication) and the low availability of nutrients within a well-treated root canal. To survive in the root-filled canal, microorganisms must withstand intracanal disinfecting measures and adapt to an environment in which there are few available nutrients. Therefore, the few microbial species that have such ability may be involved in the failure of root canal treatment. Bacteria located in areas such as isthmuses, ramifications, deltas, irregularities and dentinal tubules may sometimes be unaffected by endodontic disinfection procedures (Lin et al. 1991, Siqueira et al. 1996, Siqueira & Uzeda 1996). It is probable that the supply of nutrients to bacteria located in ramifications and deltas will remain unaltered after root canal therapy. Nonetheless, bacteria present in areas such as dentinal tubules and isthmuses may have a drastically reduced substrate. In such anatomical regions, bacteria entombed by the root filling usually die or are prevented from gaining access to the periradicular tissues. Even interred, some bacterial species will probably survive for relatively long periods, deriving residues of nutrients from tissue remnants and dead cells. If the root canal filling fails to provide a complete seal, seepage of tissue fluids can provide substrate for bacterial growth. If growing bacteria reach a significant number and gain access to the periradicular lesion, they can continue to inflame the periradicular tissues. The fact that studies have reported the occurrence of viable microbial cells in treated teeth with a persistent periradicular lesion indicates that microorganisms derive nutrition, presumably from tissue fluid which can seep into the root canal space (Sjögren 1996, Sundqvist et al. 1998, Molander et al. 1998). The ability to survive in such conditions is important for most bacteria because periods of starvation are commonly experienced. Several regulatory systems play essential roles in the ability of bacteria to withstand nutrient depletion. These systems are under the control of determined genes, whose transcription is activated under conditions of starvation. For instance, under conditions of nitrogen starvation, the activation of the



Siqueira Aetiology of endodontic failure

Ntr gene system enables bacteria that require ammonia as a nitrogen source to scavenge even small traces of ammonia. Under high concentration of ammonia, the Ntr gene system is uncoupled. Some facultative bacteria may activate the Arc system (aerobic respiration regulatory), composed of the arcA and arcB genes, under conditions of low concentrations of molecular oxygen. As a consequence, metabolic pathways are activated, which permit the utilization of alternate terminal electron acceptors for respiratory metabolism so that a shift can occur from aerobic to anaerobic metabolism. Under low concentrations of glucose, some bacteria can activate the catabolite repressor system, under control of the genes cya (adenylate cyclase) and crp (catabolite repressor protein), which induce the synthesis of enzymes for the utilization of various other organic carbon sources. Under conditions of phosphate starvation triggered by low concentrations of inorganic phosphate, cells turn on genes for utilization of organic phosphate compounds and for the scavenging of trace amounts of inorganic phosphate (Atlas 1997). Depending on the availability of nutrients within the root canal system and the ability to survive in conditions with low availability of nutrients, the remaining microorganisms may either die or remain viable. In such cases, proliferation may be impeded or reduced. Failure of endodontic treatment attributed to remaining microorganisms will only occur if they possess pathogenicity, reach sufficient numbers, and gain access to the periradicular tissues to induce or maintain periradicular disease. The microbiota associated with failed cases differs markedly from that reported in untreated teeth (primary root canal infection). Whereas the latter is typically a mixed infection, in which gram-negative anaerobic rods are dominant, the former is usually composed of one or a few bacterial species, generally gram-positive bacteria, with no apparent predominance of facultatives or anaerobes. Möller (1966), after examining failed cases, reported a mean of 1.6 bacterial species per root canal. Anaerobic bacteria corresponded to 51% of the isolates. Enterococcus faecalis was found in 29% of the cases. Sundqvist et al. (1998) observed a mean of 1.3 bacterial species per canal and 42% of the recovered strains were anaerobic bacteria. E. faecalis was detected in 38% of the infected root canals. Whilst this facultative bacteria is restricted to a few cases of primary root canal infections, usually in low numbers, it is frequently isolated from secondary and/or persistent root canal infections, usually as the single species of microorganism. E. faecalis strains have been demonstrated to be extremely


resistant to several medicaments, including calcium hydroxide (Jett et al. 1994, Siqueira & Uzeda 1996, Siqueira & Lopes 1999). Therefore, when E. faecalis is established in the root canal, its eradication by conventional means may be extremely difficult (Molander et al. 1998). Yeast-like microorganisms have also been found in root canals of obturated teeth in which treatment has failed (Nair et al. 1990a). This suggests that they may be therapy-resistant. In fact, it has been demonstrated that Candida spp. are resistant to some medicaments commonly used in endodontics (Waltimo et al. 1999). The microbiota associated with poorly treated teeth is more likely to contain a greater number of microbial species, predominated by anaerobes, and be similar to that found in untreated teeth (primary infections) (Sundqvist et al. 1998, Sundqvist & Figdor 1998). This probably occurs because the microorganisms causing the initial infection persisted in the canal after inadequate cleaning of the root canal system. Extraradicular infection The development of periradicular lesions creates a barrier within the body to prevent further spread of microorganisms. Bone tissue is resorbed and substituted by a granulomatous tissue containing defence elements, such as cells (phagocytes) and molecules (antibodies and complement molecules) (Siqueira 1997). A dense wall composed of polymorphonuclear leucocytes, or less frequently an epithelial plug, is usually present at the apical foramen, blocking the egress of microorganisms into the periradicular tissues (Nair 1987) (Fig. 2). Very few endodontopathogens can advance through such barriers. However, microbial products can diffuse through these defence barriers and are able to induce or perpetuate periradicular pathosis. Recently, considerable interest has been generated regarding the potential role of extraradicular persistent microorganisms in the failure of the root canal treatment. Cultural and microscopic studies have reported the occurrence of extraradicular infections in both treated and untreated root canals (Tronstad et al. 1987, Tronstad et al. 1990, Iwu et al. 1990, Wayman et al. 1992, Lomçali et al. 1996, Siqueira & Venturim 1997). Since microorganisms established in the periradicular tissues are inaccessible to endodontic disinfection procedures, extraradicular infection may be a factor in the failure of endodontic therapy. Pathogens have developed mechanisms that allow them to survive in an inhospitable environment.


3



Figure 3 Scanning electron micrograph of bacterial cells arranged in a biofilm (original magnification ×3400). When organized in biofilms, microorganisms may be more resistant to both antimicrobial agents and host defence mechanisms, causing disease that is difficult to treat.

Figure 2 Host defence against endodontic infection. A dense wall composed of defence cells is observed at the apical foramen of this rat tooth associated with a periradicular lesion (original magnification ×40).

Therefore, they can escape from the action of defence cells and molecules by defending themselves against the action of the complement system, avoiding destruction by phagocytes, causing immunosuppression, changing antigenic coats, and inducing proteolysis of antibody molecules (Siqueira 1997). Nevertheless, few oral microorganisms have the ability to overcome these host defence mechanisms and thereby induce an extraradicular infection. It is currently recognized that some oral microorganisms, such as Actinomyces spp. and Propionibacterium propionicum, may be implicated in extraradicular infections (Sundqvist & Reuterving 1980, Nair 1984, Happonen 1986, Sjögren et al. 1988, Sakellariou 1996). Probably, one of the most significant mechanisms of evasion from the host defence system is the microbial arrangement in a biofilm. A biofilm can be defined as a microbial population attached to an organic or inorganic substrate, surrounded by microbial extracellular products, which form an intermicrobial matrix (Costerton et al.

4


1987, Siqueira & Lopes 1998) (Fig. 3). Organized in biofilms, microorganisms show higher resistance to both antimicrobial agents and host defence mechanisms when compared with planktonic cells (Costerton et al. 1987, 1994, Gilbert et al. 1997). By examining teeth refractory to root canal treatment, Tronstad et al. (1990) reported the occurrence of bacterial biofilms adjacent to the apical foramen and bacterial colonies located inside periradicular granulomas. These findings suggest that bacterial organization in biofilms permits the evasion from host defenses and thereby facilitates the persistence of periradicular lesions. Nonetheless, a low incidence of periradicular biofilms in untreated teeth with periradicular lesions (4% of the cases) has been found (Siqueira & Lopes, 2001). This finding indicated that the periradicular biofilm may occur, but in a small proportion of cases, and consequently was responsible for only a low percentage of failed cases. The major consideration regarding treatment of periradicular biofilms is that the clinician cannot detect a biofilm in any particular clinical case. Theoretically, in a therapy-resistant clinical case a microbiological sample could inform the clinician if the root canal is bacteria free or if there are persistent intracanal microorganisms. Once root canal samples yield negative cultures, the canal is obturated. If subsequent healing does not occur, then one may suspect extraradicular infection. However, it should be emphasized that microorganisms may have been present within the root canal system but have




escaped detection in the samples that were taken. This is particularly true in retreatment cases, where microbial sampling from previously filled root canals is difficult to carry out. It is well known that intracanal disinfection procedures or systemically administrated antibiotics can not easily affect bacteria located outside the apical foramen. The placement of endodontic medicaments into the periradicular tissues in order to eliminate microorganisms and to decompose periradicular biofilms does not appear to be an adequate procedure. First, as discussed, it is currently difficult or even impossible to clinically diagnose extraradicular infections. Secondly, most endodontic medicaments are cytotoxic and/or may have their antimicrobial effects neutralized after apical extrusion. The development of a nonsurgical strategy to combat biofilms appears questionable. Therefore, intransigent extraradicular infections, if present, must be treated by means of periradicular surgery.

Microbial involvement in special situations Overfilling It has been claimed that the success rate of the root canal treatment is decreased in cases of overfilling (Strindberg 1956, Engström et al. 1964). The toxicity of root canal filling materials has been considered to play an important role in this regard (Muruzábal et al. 1966). Conversely, it has been reported that the apical extent of root canal fillings has no correlation with treatment failure (Lin et al. 1992). Most of the materials used in root canal obturation are either biocompatible or show cytotoxicity only prior to setting (Barbosa et al. 1993, Spangberg 1998, Lopes & Siqueira 1999). Apart from the paraformaldehyde-containing materials, sealer toxicity is significantly reduced or even eliminated after setting. Therefore, it is highly improbable that most of the contemporary endodontic materials are able to maintain a periradicular inflammation in the absence of a concomitant endodontic infection. This statement is reinforced by the high success rate of treatment in teeth without periradicular lesions even in cases of overfilling (Lin et al. 1992, Sjögren et al. 1997). Initially, microorganisms may be either absent or present in low numbers in these cases (Sundqvist 1976, Siqueira 1997). Obviously, overfilling should be prevented as often as possible since undesirable postoperative complications such as flare-ups can develop – usually when a large amount of filling material extrudes through the apical


Figure 4 Scanning electron micrograph of extruded guttapercha cone in an overfilled tooth. Note the voids between the cone and the root canal walls (original magnification ×90).

foramen. In truth, the role of concomitant infection as an actual cause of failure of overfilled root canals emphasizes the need to properly prevent and control endodontic infection. Thus, failure associated with overfilled teeth is usually caused by a concomitant intraradicular and/or extraradicular infection. In most cases, apical sealing is inadequate in overfilled root canals (Fig. 4). Percolation of tissue fluids rich in glycoproteins into the root canal system can supply substrate to residual microorganisms, which can proliferate and reach sufficient number to induce or perpetuate a periradicular lesion. Another phenomenon is likely to occur in most of the overfilled

Figure 5 Cholesterol crystals in a periradicular cyst (original magnification ×40). Crystals can accumulate in a periradicular lesion and possibly sustain the inflammatory process.


5



teeth. It is well known that overinstrumentation usually precedes overfilling. In teeth with infected necrotic pulps overinstrumentation induces the displacement of infected dentine or debris into the periradicular tissues. In this situation, microorganisms are physically protected from the host defence mechanisms and thereby can survive within the periradicular lesion and maintain periradicular inflammation. The presence of infected dentine or cementum chips in the periradicular lesion has been associated with impaired healing (Yusuf 1982). Indeed, this is probably the most common form of extraradicular infection.

a root canal that may be completely recontaminated. Therefore, from a clinical standpoint, coronal exposure of the root canal obturation to saliva for a relatively short period of time (30 days or more) might be considered an indication for retreatment. When the root canal filling is completed, a temporary coronal restoration is applied until the placement of the permanent restoration. Since temporary cements are water-soluble and have low resistance to compression, the temporary restoration should be replaced as soon as possible with the definitive restoration.

Nonmicrobial factors Coronal sealing It has been stated that coronal leakage may be an important cause of failure of endodontic treatment (Saunders & Saunders 1994). There are some situations in which obturated root canals may be contaminated from the oral cavity: leakage through the temporary or permanent restorative material; breakdown, fracture or loss of the temporary/permanent restoration; fracture of the tooth structure; recurrent decay exposing the root canal filling material; or delay in the placement of permanent restorations (Siqueira et al. 1999). In such circumstances, if root canal obturation does not impede saliva leakage, microorganisms may invade and recolonize the root canal system. If microbial cells and their products reach the periradicular tissues, they can induce and/or perpetuate periradicular disease. Recontamination of the root canal system by coronal leakage will occur through: sealer dissolution by saliva; percolation of saliva in the interface between sealer and root canal walls (particularly if smear layer is present) and/or between sealer and gutta-percha (Siqueira et al. 1999). In addition, voids and other minor flaws in the obturation, which often are not detected radiographically, may be responsible for the rapid recontamination of the root canal system. Taken together, some studies (Torabinejad et al. 1991, Siqueira et al. 1999) have revealed that, regardless of the obturation technique or filling material employed, entire recontamination of the root canal can occur after a short period of microbial challenge. Once the coronal seal is lost, microorganisms, their products and other irritants from saliva may reach the periradicular tissues via lateral canals or apical foraminas, and thereby jeopardize the outcome of root canal treatment. Clinically, it is impossible to determine whether the entire root canal system is recontaminated after exposure to saliva. Obviously, it appears inconsistent to restore a tooth with

6


Although most of the cases of root canal treatment failure are associated with intraradicular and/or extraradicular infections, it has been suggested that some cases can fail because of intrinsic or extrinsic nonmicrobial factors. In these cases, no microorganisms can be found, and failures have been attributed to a foreign body reaction in the periradicular tissues. A study reported a therapy-resistant lesion, which was surgically removed and diagnosed as a periradicular cyst by light and electron microscopy (Nair et al. 1993). A great number of cholesterol crystals were observed in the connective tissue around the cystic epithelial lining. Since microorganisms were not detected, the investigators attributed the failure to a foreign body reaction against cholesterol crystals. Cholesterol crystals are believed to be precipitated and accumulate as they are released from disintegrating host cells, including erythrocytes, lymphocytes, plasma cells and macrophages. These can be numerous in chronic periradicular lesions (Fig. 5). They can also originate from circulating plasma lipids. It has been demonstrated that cholesterol crystals can be an aetiological factor in nonresolving chronic inflammation (Nair et al. 1998). If multinucleated giant cells are ineffective in removing crystals, they continue to accumulate and can maintain the periradicular lesion. The question of whether the development or presence of a radicular cyst is the cause of endodontic treatment failure is still a controversial issue. Although it has been revealed that the majority of periradicular cysts heal after conventional root canal therapy (Morse et al. 1975), it has been suggested that true cysts, which contain cavities completely enclosed by epithelial lining, do not (Nair et al. 1993). Such a statement is based on the theory that true cysts are self-sustaining by virtue of their independence from the presence or absence of irritants in the root canal system (Nair 1998). However, it has been theorized that the formation of the cyst cavity




Figure 6 Scanning electron micrograph of the epithelial lining of a pocket cyst (original magnification ×700).

Figure 7 Phagocytes combating a bacterial colony within the cyst cavity. Scanning electron microscopy from the same specimen shown in Fig. 6 (original magnification ×3300).

is originated from immunological reactions, which attack epithelium cells in proliferation (Torabinejad 1983). If the immunological theory is true, it is probable that true cysts can also heal since the cause of epithelial proliferation, i.e. the irritants within the root canal, are eliminated. To date, despite a number of theories regarding the healing of different types of periradicular cysts, there is no significant scientific evidence that supports any theory. Furthermore, it is well known that cysts may become infected. Theoretically, cysts containing epitheliallined cavities that are open to the root canals (bay cyst or periradicular pocket cyst) have a higher risk of becoming infected than true cysts. Within the cyst cavity, microorganisms egressing from the root canal system are combated by defence molecules (antibodies and components of the complement system) and by polymorphonuclear neutrophils that transmigrate through the epithelium into cyst lumen (Figs 6, 7). Because of the


morphological characteristics of the cyst cavity, the host defence mechanisms may not be effective in eliminating microorganisms. Persisting microbial cells and their products within the cyst lumen may maintain a periradicular inflammation in well-treated root canals. This also characterizes an extraradicular infection. In addition to intrinsic causes, extrinsic factors may be the cause of endodontic failure. Some root filling materials contain insoluble substances, such as talccontaminated gutta-percha cones, which can evoke foreign body reactions when protruded into the periradicular tissues and cause failure (Nair et al. 1990b). The cellulose component of paper points, cotton wool, and some food material of vegetable origin may also cause persistence of periradicular lesions, if placed into the periradicular tissues (Simon et al. 1982, Koppang et al. 1989). This stable polysaccharide of plant cell walls is neither digested by man nor degraded by the defence cells. As a result, cellulose can remain in the tissues for long periods and elicit a foreign body reaction. Paper points or particles thereof can be dislodged or pushed into the periradicular tissues, inducing a foreign body giant cell response or sustain the periradicular lesion (Nair 1998). The same can occur with cotton wool, which in the author’s opinion has no indication for intracanal use. Particles of food material of vegetable origin (containing cellulose) may also be inadvertently pushed into the periradicular tissues of teeth with grossly damaged crowns, that have been left open for drainage, or when the temporary restoration has been lost. In addition, paper points, cotton wool and food may also carry microorganisms into the root canal system and/or the periradicular tissues. The practice of leaving a tooth open to drainage has been considered as unscientific for many years (Walker 1936). Complications rarely occur if clinical practice is based on the contemporary biological principles of endodontics. In contrast, complications arising from a tooth that has been left open to drain are usually difficult to treat (Weine et al. 1975).

Treatment of endodontic failure Only one of the factors discussed above, intraradicular infection, can be managed by retreatment of the root canal. Although knowledge of the cause of failure of endodontic therapy would facilitate the choice of an appropriate therapy, at the present time such diagnoses can usually be made only after surgery. Assuming that persistent intraradicular infection is the most common cause of failure, it is worthwhile retreating failed teeth prior to surgery in order to exclude such a possibility.


7



Clearly, appropriate measures for the control and prevention of infection are essential to maximize the success of retreatment; including strict asepsis, complete chemomechanical preparation using antimicrobial irrigants, intracanal medication, adequate root canal filling, and proper coronal sealing. The permanent coronal restoration should be placed as rapidly as possible, ideally in the first week after treatment. The success rate of retreatment may reach approximately two-thirds of cases (Sjögren 1996). Thus, one should try to retreat a failed root canal, particularly when the previous treatment falls short of the accepted technical standards. Periradicular surgery is indicated in the following cases: the treatment or retreatment is impossible (fractured instruments, ledges, blockages, filling material impossible to remove, etc.); failure of retreatment; where the prognosis of the nonsurgical retreatment is unfavourable; where a biopsy is needed (Gutmann & Harrison 1991, Lopes & Siqueira 1999).

Conclusion Although it has been suggested that nonmicrobial factors may be implicated in endodontic treatment failure, the literature suggests that persistent intraradicular or secondary infections, and in some cases extraradicular infections, are the major causes of failure of both poorly treated and well-treated root canals.

Acknowledgement This study was supported in part by grants from CNPq, a Brazilian governmental institution.

References Atlas RM (1997) Principles of Microbiology, 2nd edn. Dubuque, IA, USA: WCB Publishers. Barbosa SV, Araki K, Spangberg LSW (1993) Cytotoxicity of some modified root canal sealers and their leachable components. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 75, 357 – 61. Byström A, Happonen R-P, Sjögren U, Sundqvist G (1987) Healing of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment with controlled asepsis. Endodontics and Dental Traumatology 3, 58 – 63. Costerton JW, Cheng KJ, Geesey GG, Ladd TI, Nickel JC, Dasgupta M et al. (1987) Bacterial biofilms in nature and disease. Annual Reviews in Microbiology 41, 435 – 64. Costerton JW, Lewandowski Z, Debeer D, Caldwell D, Korber D, James G (1994) Biofilms: the customized microniche. Journal of Bacteriology 176, 2137 – 47.

8


Engström B, Hard AF, Segerstad L, Ramstrom G, Frostell G (1964) Correlation of positive cultures with the prognosis for root canal therapy. Odontologisk Revy 15, 257–69. Gilbert P, Das J, Foley I (1997) Biofilm susceptibility to antimicrobials. Advances in Dental Research 11, 160–7. Gutmann JL, Harrison JW (1991). Surgical Endodontics, 1st edn. Boston, MA, USA: Blackwell Scientific Publications. Happonen R-P (1986) Periapical actinomycosis: a follow-up study of 16 surgically treated cases. Endodontics and Dental Traumatology 2, 205 – 9. Iwu C, Macfarlane TW, Mackenzie D, Stenhouse D (1990) The microbiology of periapical granulomas. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 69, 502 – 5. Jett BD, Huycke MM, Gilmore MS (1994) Virulence of enterococci. Clinical Microbiology Reviews 7, 462–78. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ (1965) The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 20, 340–9. Kersten HW, Wesselink PR, Thoden Van Velzen SK (1987) The diagnostic reliability of the buccal radiograph after root canal filling. International Endodontic Journal 20, 20–4. Koppang HS, Koppang R, Solheim T, Aarnes H, Stolen SO (1989) Cellulose fibers from endodontic paper points as an etiological factor in postendodontic periapical granulomas and cysts. Journal of Endodontics 15, 369–72. Lin LM, Pascon EA, Skribner J, Gaengler P, Langeland K (1991) Clinical, radiographic, and histopathological study of endodontic treatment failures. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 71, 603–11. Lin LM, Skribner JE, Gaengler P (1992) Factors associated with endodontic treatment failures. Journal of Endodontics 18, 625 – 7. Lomçali G, Sen BH, Çankaya H (1996) Scanning electron microscopic observations of apical root surfaces of teeth with apical periodontitis. Endodontics and Dental Traumatology 12, 70 – 6. Lopes HP, Siqueira JF Jr (1999) Endodontia: Biologia E Técnica. Rio de Janeiro: Medsi. Molander A, Reit C, Dahlén G, Kvist T (1998) Microbiological status of root-filled teeth with apical periodontitis. International Endodontic Journal 31, 1–7. Möller AJR (1966) Microbiological examination of root canals and periapical tissues of human teeth. Odontologisk Tidskrift 74(special issue), 1– 380. Möller AJR, Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Heyden G (1981) Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria and necrotic pulp tissue in monkeys. Scandinavian Journal of Dental Research 89, 475 – 84. Morse DR, Wolfson E, Schacterle GR (1975) Nonsurgical repair of electrophoretically diagnosed radicular cysts. Journal of Endodontics 1, 158 – 63. Muruzábal M, Erasquin J, Devoto FCH (1966) A study of periapical overfilling in root canal treatment in the molar of rat. Archives of Oral Biology 11, 373–83.




Nair PNR (1998) Pathology of apical periodontitis. In: Orstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential Endodontology. Oxford, UK: Blackwell Science Ltd, 68 –105. Nair PNR, Sjögren U, Krey G, Sundqvist G (1990b) Therapyresistant foreign body giant cell granuloma at the periapex of a root-filled human tooth. Journal of Endodontics 16, 589 – 95. Nair PNR, Sjögren U, Schumacher E, Sundqvist G (1993) Radicular cyst affecting a root-filled human tooth: a long-term post-treatment follow-up. International Endodontic Journal 26, 225 – 33. Nair PNR, Sjögren U, Sundqvist G (1998) Cholesterol crystals as an etiological factor in non-resolving chronic inflammation: an experimental study in guinea pigs. European Journal of Oral Science 106, 644 – 50. Nair PNR, Sjögren U, Figdor D, Sundqvist G (1999) Persistent periapical radiolucencies of root-filled human teeth, failed endodontic treatments, and periapical scars. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 87, 617 – 27. Nair PNR (1987) Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. Journal of Endodontics 13, 29 – 39. Nair PNR (1984) Periapical actinomycosis. Journal of Endodontics 12, 567 – 70. Nair PNR, Sjögren U, Krey G, Kahnberg K-E, Sundqvist G (1990a) Intraradicular bacteria and fungi in root-filled, asymptomatic human teeth with therapy-resistant periapical lesions: a long-term light and electron microscopic follow-up study. Journal of Endodontics 16, 580 – 8. Sakellariou PL (1996) Periapical actinomycosis: report of a case and review of the literature. Endodontics and Dental Traumatology 12, 151– 4. Saunders WP, Saunders EM (1994) Coronal leakage as a cause of failure in root canal therapy: a review. Endodontics Dental Traumatology 10, 105– 8. Seltzer S, Bender IB, Turkenkopf S (1963) Factors affecting successful repair after root canal therapy. Journal of the American Dental Association 67, 651– 62. Simon JHS, Chimenti RA, Mintz CA (1982) Clinical significance of the pulse granuloma. Journal of Endodontics 6, 116 – 9. Siqueira JF Jr, Venturim K (1997) Infecção periapical como possível causa de insucesso endodôntico. Revista Gaúcha de Odontologia 45, 152 – 4. Siqueira JF Jr (1997) Tratamento das Infecções Endodônticas. Rio de Janeiro: Medsi. Siqueira JF Jr, Lopes HP (2001) Bacteria on the apical root surfaces of untreated teeth with periradicular lesions: a scanning electron microscopy study. International Endodontic Journal (in press). Siqueira JF Jr, Rôças IN, Lopes HP, Uzeda M (1999) Coronal leakage of two root canal sealers containing calcium hydroxide after exposure to human saliva. Journal of Endodontics 25, 14 – 6. Siqueira JF Jr, Uzeda M (1996) Disinfection by calcium hydroxide pastes of dentinal tubules infected with two obligate and one


facultative anaerobic bacteria. Journal of Endodontics 22, 674 – 6. Siqueira JF Jr, Uzeda M, Fonseca MEL (1996) Scanning electron microscopic evaluation of vitro dentinal tubules penetration by selected anaerobic bacteria. Journal of Endodontics 22, 308–10. Siqueira JF Jr, Lopes HP (1999) Mechanisms of antimicrobial activity of calcium hydroxide: a critical review. International Endodontic Journal 32, 361– 9. Siqueira JF Jr, Araújo MCP, Filho PFG, Fraga RC, Saboia Dantas CJ (1997) Histological evaluation of the effectiveness of five instrumentation techniques for cleaning the apical third of root canals. Journal of Endodontics 23, 499–502. Siqueira JF Jr, Lopes HP (1998) Biofilme perirradicular: estrutura, implicação no insucesso endodôntico e estratégias de tratamento. Revista Paulista de Odontologia 20, 4 –8. Sjögren U (1996) Success and failure in endodontics. Odontological Dissertations. Umea, Sweden: Umea University. Sjögren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G (1997) Influence of infection at the time of root filling on the outcome of endodontic treatment of teeth with apical periodontitis. International Endodontic Journal 30, 297 – 306. Sjögren U, Happonen RP, Kahnberg KE, Sundqvist G (1988) Survival of Arachnia propionica in periapical tissue. International Endodontic Journal 21, 277 – 82. Spangberg LSW (1998) Instruments, materials and devices. In: Cohen S, Burns RC. Pathways of the Pulp, 7th edn. St. Louis, MO, USA: Mosby, 476 – 531. Strindberg LZ (1956) The dependence of the results of pulp therapy on certain factors. Acta Odontologica Scandinavica 14(Suppl. 21), 1–175. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjögren U (1998) Microbiologic analysis of teeth with failed endodontic treatment and the outcome of conservative re-treatment. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 85, 86–93. Sundqvist G, Figdor D (1998) Endodontic treatment of apical periodontitis. In: Orstavik D, Pitt Ford T. Essential Endodontology. Oxford, UK: Blackwell Science Ltd, 242–77. Sundqvist G, Reuterving C-O (1980) Isolation of Actinomyces israelii from periapical lesion. Journal of Endodontics 6, 602–6. Sundqvist G (1976) Bacteriological studies of necrotic dental pulps. Dissertation. Umea, Sweden: University of Umea. Torabinejad M (1983) The role of immunological reactions in apical cyst formation and the fate of epithelial cells after root canal therapy: a theory. International Journal of Oral Surgery 12, 14 –22. Torabinejad M, Ung B, Kettering JD (1991) In vitro bacterial penetration of coronally unsealed endodontically treated teeth. Journal of Endodontics 16, 566 – 9. Tronstad L, Barnett F, Cervone F (1990) Periapical bacterial plaque in teeth refractory to endodontic treatment. Endodontics and Dental Traumatology 6, 73 – 7. Tronstad L, Barnett F, Riso K, Slots J (1987) Extraradicular endodontic infections. Endodontics and Dental Traumatology 3, 86 – 90. Walker A (1936) Definite and dependable therapy for pulpless teeth. Journal of American Dental Association 23, 1418–24.


9



Waltimo TMT, Orstavik D, Sirén EK, Haapasalo MPP (1999) In vitro susceptibility of Candida albicans to four disinfectants and their combinations. International Endodontic Journal 32, 421–9. Wayman BE, Murata SM, Almeida RJ, Fowler CB (1992) A bacteriological and histological evaluation of 58 periapical lesions. Journal of Endodontics 18, 152 – 5. Weine FS, Healey HJ, Theiss EP (1975) Endodontic emergency

10


dilemma: leave tooth open or keep it closed? Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 40, 531– 6. Yusuf H (1982) The significance of the presence of foreign material periapically as a cause of failure of root treatment. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 54, 566 – 74.



L.W.M. van der Sluis

Samenvatting Trefwoorden: • Diagnostiek

Van der Sluis: Endodontische diagnostiek

Endodontische diagnostiek In deze bijdrage worden de opeenvolgende stappen behandeld van het endodontisch diagnoseproces. Het verschijnsel pijn met een endodontische oorzaak wordt beschreven en er wordt uitgebreid ingegaan op de klinische, diagnostische testen. In het hoofdstuk klinische classificatie van pulpale en periapicale aandoeningen komen alle mogelijke endodontische diagnoses aan de orde.

• Endodontologie • Pijn

SLUIS LWM VAN DER. Endodontische diagnostiek. Ned Tijdschr Tandheelkd 2005; 112: 420-426.

Uit de afdeling Cariologie Endodontologie Pedodon-

Inleiding

Medische en tandheelkundige anamnese

Diagnostiek is een belangrijk en fundamenteel onderdeel van de tandheelkunde. Voor iedere tandheelkundige behandeling die wordt uitgevoerd, dient immers een diagnose te worden gesteld. Het is belangrijk om dit proces goed vast te leggen in het patiëntendossier omdat de uitgangssituatie van een behandeling belangrijk is als later eventueel problemen optreden. Is er bijvoorbeeld een pijnlijke parodontitis apicalis bij een al eerder endodontisch behandeld gebitselement, dan is het belangrijk te weten wat de preoperatieve status van het gebitselement was. Was tijdens de eerste endodontische behandeling de pulpa niet geïnfecteerd, dan is de infectie tijdens de behandeling (geen cofferdam gebruikt bijvoorbeeld) of door coronale lekkage ontstaan. Een endodontische herbehandeling (het opnieuw reinigen van het wortelkanaalstelsel) is dan geïndiceerd omdat het gehele wortelkanaalstelsel is geïnfecteerd. Apicale chirurgie is dan geen optie omdat de oorzaak van de pijnlijke parodontitis apicalis niet een persisterende apicale infectie kan zijn. Voor het stellen van een goede diagnose is het stapsgewijs volgen van een systematische benadering vereist. De procedure van het diagnoseproces kan als volgt worden weergegeven: • het opnemen van de medische en tandheelkundige anamnese (bij een nieuwe patiënt); • het vaststellen van de klacht of het tandheelkundige probleem, ook als er geen pijn is (subjectieve anamnese); • het uitvoeren van objectief en röntgenologisch onderzoek (objectieve anamnese); • endodontische diagnostiek; • het analyseren van de verkregen informatie. Het merendeel van de patiënten met een endodontisch probleem heeft geen pijn. Meestal is het endodontisch probleem een toevalsbevinding op een röntgenopname of wordt het tijdens een behandeling geconstateerd (Peterson et al, 1986). In deze bijdrage worden de bovenstaande onderdelen van het diagnoseproces besproken, waarbij in het tweede onderdeel uitgebreider wordt ingegaan op het verschijnsel pijn.

Het opnemen of actualiseren van de medische anamnese is van belang om medische complicaties en interferentie met medicijngebruik tijdens de behandeling te voorkomen en om vast te stellen dat een medisch probleem niet de oorzaak van de klacht is. De tandheelkundige anamnese is een samenvatting van actuele en voorgaande ervaringen van de patiënt met de tandheelkunde. Het zorgvuldig aanleggen van een adequate tandheelkundige anamnese is onontbeerlijk voor het stellen van een goede diagnose. De voorgeschiedenis van een gebitselement kan bepalend zijn of een pulpitis als re- of irreversibel wordt beschouwd. Ook informatie over de houding van de patiënt ten opzichte van de tandheelkundige zorg en de aandacht voor het gebit is mede bepalend voor het behandelplan.

tologie van het Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam (ACTA)

Datum van acceptatie: 21 september 2005

Adres: L.W.M. van der Sluis ACTA Louwesweg 1 1066 EA Amsterdam [email protected]

420

De subjectieve anamnese Voor een patiënt met pijn is het belangrijk dat deze de ruimte krijgt om rustig zijn klacht te omschrijven. Het probleem kan het beste worden beschreven in de eigen bewoordingen van de patiënt. Het gesprek wordt ook gebruikt om de patiënt op zijn gemak te stellen en contact op te bouwen. Tijdens het gesprek wordt informatie verzameld over de klacht. De behandelaar moet suggestieve vragen vermijden en zoveel mogelijk open vragen stellen om te voorkomen dat de patiënt in een bepaalde richting wordt gestuurd. De volgende vragen kunnen worden gesteld over: • Het ontstaan van de pijn: Wanneer zijn de klachten begonnen? Heeft u eerder deze klachten gehad? • De frequentie en periode: Hoe frequent zijn de klachten? Komt de pijn steeds sneller terug? Is de pijn constant? Treedt de pijn op tijdens een bepaalde periode van de dag? • De intensiteit: Verdwijnt de pijn door pijnstillers in te nemen? Houdt de pijn u wakker? • De plaats: Kunt u aanwijzen waar de pijn vandaan komt. Indien niet, kunt u dan aangeven waar de pijn is begonnen? • De pijn opwekken: Kunt u de pijn opwekken? Indien ja, hoe? • De duur: Blijft de pijn lang nazeuren? Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) november


• Het ontstaan: Ontstaat de pijn spontaan of als reactie op bepaalde stimuli (koude, warmte, bijten)? • De pijnverlichting: Is er iets dat de pijn verlicht, bijvoorbeeld koude? Dit gesprek geeft de behandelaar een eerste indruk van de klacht van de patiënt en een mogelijkheid een werkdiagnose te formuleren die vervolgens wordt getest. Heeft de patiënt geen pijn, dan vindt in dit stadium een inventarisatie plaats van het tandheelkundige probleem.

Pijn van endodontische oorsprong Pijn is de sterk gemodificeerde gewaarwording van de prikkeling van de uitlopers van zenuwcellen. Omdat de oorspronkelijke zenuwimpuls wordt gemodificeerd door psychische, emotionele en culturele factoren varieert de tolerantie van de pijn aanzienlijk. Meestal is de oorzaak van de pijn gelijk aan de locatie waar de patiënt denkt dat de pijn vandaan komt. Heeft een gebitselement een uitgebreide cariëslaesie tot in de pulpa dan is een irreversibele pijnlijke pulpitis en dus kies- of tandpijn uitgaande van het betreffende gebitselement het gevolg. Dit wordt aangeduid als primaire pijn omdat de oorzaak en de locatie van de pijn gelijk zijn. Primaire tand- of kiespijn (pijn van pulpale en periapicale oorsprong) heeft een interne (pulpale) oorzaak of een externe (periapicale) oorzaak. Is de oorzaak intern dan is er sprake van pulpitis, doordat producten van micro-organismen of micro-organismen zelf de pulpa hebben bereikt. Dit veroorzaakt een toename van de doorbloeding met als doel de micro-organismen en/of hun producten aan te vallen en af te voeren. Lukt dit niet dan wordt een deel van het weefsel necrotisch. Wordt de oorzaak niet tijdig weggenomen dan zal uiteindelijk de gehele pulpa necrotisch en geïnfecteerd raken. In het verleden werd het onderscheid tussen pijnlijk en niet-pijnlijk gemaakt met de termen chronisch en acuut. Omdat er geen directe relatie bestaat tussen de aan- of afwezigheid van pijn en de histologische begrippen chronische en acute ontsteking, zijn de termen niet-pijnlijke of pijnlijke pulpitis en parodontitis apicalis geïntroduceerd om een meer realistische weergave van het probleem te geven. Bij een ontstoken pulpa kunnen warmte en koude, maar ook het toenemen van de bloeddruk in dit gebied, bijvoorbeeld als men gaat liggen, de prikkel zijn voor een pijnaanval. Pijn die uitgaat van de pulpa, is door de patiënt vaak moeilijk te lokaliseren. Het onderscheid tussen links en rechts is, de incisieven uitgezonderd, duidelijk. Boven en onder wordt in het front goed onderscheiden, maar postcanien wordt dat steeds moeilijker naarmate de oorzaak meer naar distaal ligt. In alle gevallen kan, op een enkele uitzondering na, slechts een groepje gebitselementen als bron van de pijn worden aangewezen. De oorzaak van het gebrek aan lokalisatievermogen wordt gezocht bij een convergentie op centraal niveau van de betrokken Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) november

zenuwvezels, waardoor de representatie in de hersenschors onvoldoende is gescheiden. Is de oorzaak van de kiespijn extern, dan is er sprake van een pijnlijke parodontitis apicalis. In dit geval is meestal de coronale pulpaholte geïnfecteerd. Het wortelkanaalstelsel zelf hoeft nog niet geïnfecteerd te zijn. De oorzaak is vaak goed te lokaliseren, omdat druk op het gebitselement de pijn direct doet toenemen. Periapicaal ontstekingsoedeem kan het bewuste gebitselement iets uit de alveole drukken, waardoor het gebitselement bij het dichtbijten ‘te hoog’ aanvoelt. Bij een pijnlijke parodontitis apicalis kan druk op het gebitselement buitengewoon pijnlijk zijn. In het bijzonder is dit het geval bij een apicaal abces, waar de druk kennelijk wordt omgezet in een verhoogde spanning in de abceswand. Drainage van het abces geeft als regel een onmiddellijke en spectaculaire verlichting van de pijn. Wanneer de oorzaak en de plaats van de pijn niet overeenkomen spreekt men van heterotopische pijn. Pijn kan zich voordoen als pulpale of periapicale pijn terwijl de oorzaak elders ligt. De volgende vormen van heterotopische pijn kunnen worden onderscheiden: • uitstralende pijn: als de pijn afkomstig lijkt te zijn van een veel groter gebied dan de plaats van oorsprong; • ‘referred pain’: spontane pijn die wordt gevoeld in een gebied dat is geïnnerveerd door een andere zenuw dan de zenuw die de pijn veroorzaakt; • pijn als gevolg van een neuropathie in het gebied van de nervus trigeminus; • pijn met een psychische oorsprong. Soms kan pijn zich ogenschijnlijk zo duidelijk manifesteren als pulpale of periapicale pijn, dat, wanneer de klinische diagnostische testen niet zorgvuldig worden uitgevoerd, dit leidt tot een verkeerde diagnose en behandeling. Onnodige endodontische ingrepen of extracties kunnen hier het gevolg van zijn. Omdat de patiënt de neiging heeft een recent behandeld gebitselement of een gebitselement dat in het verleden veel pijn heeft veroorzaakt als schuldige aan te wijzen, kan dit nogal eens verwarring veroorzaken.

De objectieve anamnese De objectieve anamnese bestaat uit een extraoraal en intraoraal onderzoek. Het extraorale visuele onderzoek moet al beginnen wanneer de patiënt de praktijkruimte binnenkomt. Gelet moet worden op asymmetrieën, zwellingen, verkleuringen en extraorale fistels. Tijdens het intraoraal onderzoek wordt eerst gekeken naar caviteiten, grote restauraties, fracturen en randaansluitingen van restauraties en fracturen van gebitselementen. Bij een fistel wordt een guttaperchastift in de fistelgang geschoven en een röntgenopname gemaakt om de oorsprong van de fistel te traceren. Het verloop van de guttapercha-stift kan op de röntgen421


opname nauwkeurig de oorsprong van de fistel aangeven. De locatie van de fistel in de mond geeft niet altijd het gebitselement aan waar de oorzaak is van de ontsteking. Vervolgens vinden palpatie, percussie, mobiliteitstest en parodontaal onderzoek plaats, en wordt de sensibiliteit getest. De kaak wordt gepalpeerd met de vinger ter hoogte van de wortelpunten om gevoeligheid vast te stellen. Gevoeligheid bij palpatie kan erop duiden dat ontsteking van het parodontale ligament zich heeft uitgebreid tot het periost. Zwellingen worden gepalpeerd om het onderscheid tussen oedeem, infiltraat en abces te maken en de oorsprong vast te stellen. Tijdens de percussietest wordt met de vingers druk uitgeoefend op de occlusale vlakken en incisale randen. De percussietest wordt eerst uitgevoerd bij een gezond gebitselement, zodat de patiënt normaal met abnormaal kan vergelijken. Indien de vingerdruk tegen of op de gebitselementen onvoldoende resultaat oplevert, wordt met het handvat van de mondspiegel op de gebitselementen getikt. Veroorzaakt deze handeling pijn of gevoeligheid dan duidt dit op een parodontaal probleem of een pijnlijke pulpitis gecombineerd met een pijnlijke parodontitis apicalis of een pijnlijke parodontitis apicalis, infectieus of traumatisch, of bijvoorbeeld een sinusitis maxillaris of een neoplasma. Is het testresultaat ook nu nog onvoldoende dan kan de bijttest soms uitkomst brengen, doordat hierbij een grotere kracht wordt uitgeoefend. De patiënt kan dan op een tussen twee antagonisten geplaatste ‘tooth slooth’, bijthoutje of wattenrol bijten. Om de mobiliteit van een gebitselement te beoordelen worden de gebitselementen in het betrokken kwadrant met de vingers of met een vinger en het handvat van de mondspiegel in vestibulolinguale richting heen en weer bewogen. Is een gebitselement abnormaal beweegbaar dan duidt dit eveneens op een verstoring van het parodontale ligament. Wortelfractuur, recent trauma, chronisch bruxisme, parafunctie en orthodontische behandeling kunnen mobiliteit veroorzaken. Parodontaal onderzoek wordt uitgevoerd om de aanwezigheid van parodontopathie of van periapicale fistels die uitmonden in de sulcus te diagnosticeren. Indien er meer pockets voorkomen in de mond duidt dit dikwijls op een parodontaal probleem. Is er echter een smalle, op zichzelf staande pocket dan kan dit duiden op een verticale wortelfractuur of op een apicale fistel uitgaande van een parodontitis apicalis.

Pulpasensibiliteitstesten Pulpasensibiliteitstesten berusten op het gegeven dat een gezonde vitale pulpa gevoelig is voor prikkels, een ontstoken pulpa verhoogd gevoelig is en een avitale pulpa ongevoelig is. Deze testen maken dus gebruik van de pulpasensibiliteit om daaruit gevolgtrekkingen te maken over de gezondheid van de pulpa. De 422

sensibiliteitstesten worden ingedeeld en benoemd naar het middel waarmee de test wordt uitgevoerd: thermische testen (warmte en koude), elektrische stroom, proefpreparatie en anesthesie. Bij de pulpasensibiliteitstesten moet rekening worden gehouden met drie algemene complicaties: • Bij een pulpitis gaat de normale sensibiliteit geleidelijk over in verhoogde sensibiliteit en vervolgens in insensibiliteit afhankelijk van de verhouding van het vitale en avitale weefsel. Er is dus een overgangsfase waarin een gedeeltelijk niet-vitale pulpa hetzelfde reageert als een vitale pulpa. • Insensibiliteit van de pulpa kan het gevolg zijn van een storing in de innervatie. • Er kan een vals-negatieve reactie optreden wanneer de pulpakamer is geoblitereerd, na recent trauma, bij een open apex of premedicatie zoals pijnstillers (Thoden van Velzen et al, 1995). Bij de thermische pulpasensibiliteitstesten moet een temperatuurverschil een pulpareactie opwekken. Dit temperatuurverschil zou een verplaatsing van de vloeistof in de tubuli teweegbrengen, die een mechanische prikkeling uitoefent op de zenuwreceptoren. Eerst wordt een gezond gebitselement getest om de patiënt een normale reactie te laten voelen. De ‘normale’ reactie is een onplezierige tot licht-pijnlijke sensatie die onmiddellijk verdwijnt als de warmte- of koudebron wordt weggenomen. Wanneer de pijn toeneemt of heftiger wordt, zelfs na het wegnemen van de stimulus, dan is er sprake van een ernstiger ontstekingsgraad. Voor de warmtetest wordt gebruikgemaakt van ‘baseplate-guttapercha’, dat in een vlam wordt verwarmd tot het begint te roken. De temperatuur is dan circa 175 °C. Van de baseplate wordt een bolletje gemaakt dat op de punt van een Ash 49 of een Ash 6 tegen het gebitselement wordt geplaatst. Eerst dient er op het gebitselement een laagje vaseline aangebracht te worden om te voorkomen dat de warme guttapercha aan het gebitselement blijft plakken. De warme guttapercha mag niet in contact komen met een metalen restauratie en mag niet langer dan vijf seconden contact maken met het gebitselement omdat dit schade aan de pulpa kan veroorzaken (PittFord en Patel, 2004). Een warme spreader, bijvoorbeeld System B, kan ook voor dit doel worden gebruikt. Voor de koudetest wordt chloorethylsneeuw (-20 °C) of dichlorodifluoromethaansneeuw (-30 °C) gebruikt. Koolzuurgassneeuw kan theoretisch ook worden gebruikt, maar dit is te kostbaar om in de algemene praktijk toe te passen. Door chloorethyl of dichlorodifluoromethaan op een wattenprop, vastgehouden in een pincet, te spuiten en een deel te laten verdampen, vormt zich een hoeveelheid sneeuw, die met de wattenprop tegen het gebitselement wordt geplaatst. Een wattenprop geeft de beste resultaten bij het geleiden van de koude (Jones, 1999). De extreme koude veroorzaakt geen schade aan het glazuur of de pulpa (Pitt-Ford en Patel, 2004). Een meer tijdrovende methode om de thermische testen uit te voeren is het gebitselement te isoleren met rubberdam en het gebitselement te baden in koud of warm water dat Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) november


gedurende vijf seconden met een spuit wordt aangebracht. Dit is de meest nauwkeurige testmethode omdat het gehele gebitselement gelijktijdig wordt gekoeld of verwarmd. Een enkele keer kan deze methode bij twijfel uitsluitsel geven. De thermische testen zijn bij gebrek aan beter onmisbaar, maar de waargenomen reactie en het histopathologische beeld van de pulpa komen slechts in beperkte mate overeen. De koudetest met behulp van chloorethyl geeft duidelijk betere resultaten dan de test met warme guttapercha (Petersson et al, 1999). In het onderzoek van Petersson wordt beschreven dat bij een gebitselement met een avitale pulpa de kans op een niet-sensitieve reactie 89% is voor de koudetest, 48% voor de warmtetest en 88% voor de elektrische test. Bij een gebitselement met een vitale pulpa is de kans dat de koudetest een positieve sensitieve reactie geeft 90%, de warmtetest 83% en de elektrische test 84%. Hieruit kan worden geconcludeerd dat de koude test de voorkeur heeft. Klaagt de patiënt over pijn bij warmte dan verdient de warmtetest de voorkeur. Samenvattend kan worden vastgesteld dat de thermische testmethoden, in het bijzonder de koudetest, van belang zijn om te bepalen of de pulpa vitaal is. Bovendien kunnen de thermische testen informatie geven over de ernst van een ontsteking van het pulpaweefsel. Hierbij is zowel de hevigheid als het voortduren van de reactie na het wegnemen van de prikkel van belang. Bij het uitvoeren van de thermische testen worden de te testen gebitselementen drooggelegd met behulp van wattenrollen. Hierna volgen interpretatiemogelijkheden van de uitkomsten van de thermische testen: • Geen reactie: mogelijk is de pulpa avitaal tenzij er sprake is van recent trauma, een geoblitereerde pulpakamer, een open apex, premedicatie (bijvoorbeeld pijnstiller) of een gestoorde innervatie. • Lichte gemiddelde reactie, pijn die een tot twee seconden na het verwijderen van de prikkel afneemt: normale reactie, er is sprake van een gezonde vitale pulpa of de ontsteking is in zodanig stadium dat er al delen van de pulpa avitaal zijn. • Sterke, pijnlijke reactie die echter een tot twee seconden na het verwijderen van de prikkel afneemt: reversibele pulpitis. • Gemiddelde tot sterke pijnreactie die dertig seconden of langer na het verwijderen van de prikkel blijft nazeuren: irreversibele pulpitis. Wanneer een elektrische stroom door een gebitselement wordt gestuurd dan ontstaat, bij voldoende stroomsterkte, een actiepotentiaal in een of meer zenuwuiteinden in de pulpa. De conclusie is dan dat er exciteerbare vezels zijn. Met de daarop aansluitende conclusie dat de pulpa vitaal is, moet men voorzichtig zijn aangezien zenuwvezels de meest resistente weefselcomponenten van de pulpa zijn, wellicht omdat hun cellichamen elders zijn gelegen. Bij een positief resultaat kan de pulpa reeds vérgaand zijn vervallen. Omdat alleen A-vezels door de pulpatester worden geëxciteerd en deze eerder afsterven dan Cvezels, kan na een negatief testresultaat toch nog pijn Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) november

optreden bij de extirpatie van de pulpa (Thoden van Velzen et al, 1995). De elektrische test differentieert niet tussen gevoelig en verhoogd gevoelig. De drempelwaarde voor prikkeling van de zenuw hangt af van de plaatsing van de elektrode op het gebitselement. Daarom wordt geadviseerd om de tester te plaatsen waar het glazuur het dunst is (bij incisieven de incisale rand) of waar de grootste concentratie zenuwweefsel dichtbij is (bij een pulpahoorn) (Pitt-Ford en Patel, 2004). Indien alle bovengenoemde testen geen uitsluitsel geven, kan door een proefpreparatie in het dentine te boren – bij voorkeur op een plaats waar men weinig tertiair dentine verwacht – worden nagegaan of de pulpa al dan niet gevoelig is. Bij kronen is deze proefpreparatie of het verwijderen van de kroon de enige manier om een sensibiliteitstest uit te voeren. Soms kan bij kronen de sensibiliteit ook worden vastgesteld door met een ultrasone scaler cervicaal van de kroonrand langs de tandhals te gaan. Bij de caviteitspreparatie verdient het de voorkeur, als er geen zekerheid is over de pulpavitaliteit, te starten met de preparatie zonder anesthesie, en om op deze manier een sensibiliteitstest uit te voeren. Bij de anesthesietest is het de bedoeling de pulpasensibiliteit selectief uit te schakelen. De test is een hulpmiddel bij het differentiëren tussen endodontische en niet-endodontische pijn en bij de lokalisatie van het ‘schuldige’ gebitselement. In de bovenkaak kan de pulpasensibiliteit per gebitselement door infiltratie-anesthesie worden uitgeschakeld door bij het meest mesiale gebitselement te beginnen. Als de pijn verdwijnt, kan dit een aanwijzing zijn dat de oorzaak van de pijn in de pulpa van het desbetreffende gebitselement is gelegen. In de onderkaak kan men hetzelfde doen met behulp van intraligamentaire anesthesie. De intraligamentaire anesthesie beïnvloedt echter ook de sensibiliteit van de aangrenzende gebitselementen omdat de verspreiding van de verdovingsvloeistof zich vooral verspreidt via het interradiculaire botweefsel.

Pulpacirculatietesten: de toekomst? Voor de diagnostiek is het van belang om informatie te krijgen over de toestand van de circulatie in de pulpa. Speciaal voor gebitselementen die recent trauma hebben ondergaan zijn de sensibiliteitsesten onbetrouwbaar. Er kan immers een verstoring kan optreden van de zenuwfunctie terwijl de circulatie nog geheel of gedeeltelijk intact is. Onderzoek van de circulatie in de pulpa zou op een veel directer wijze de antwoorden kunnen geven op de gezondheidstoestand van de pulpa. Er worden daarom technieken ontwikkeld die de doorbloeding van de pulpa onderzoeken. Fotopletysmografie, pulsoximetrie en laserDoppler-flowmetrie zijn recent ontwikkelde nietinvasieve technieken die deze informatie geven. Hun toepassing is vooralsnog beperkt en voornamelijk experimenteel. 423


Kronen

Röntgenonderzoek

Voor een juiste diagnose is soms het verwijderen van een kroon noodzakelijk. Hierdoor kan eventueel aanwezige cariës worden geconstateerd die de oorzaak is van een pijnlijke irreversibele pulpitis. Ook kan blijken dat het gebitselement zodanig is ondermijnd dat restauratie niet meer mogelijk is. Dit is onontbeerlijke informatie voor het behandelplan.

Röntgenfoto’s geven belangrijke informatie over de anatomie van wortels en wortelkanalen en over pulpale en periapicale ziekteprocessen. Bij de pulpa betreft het voornamelijk interne resorptie, tertiair dentine, pulpastenen en onregelmatige verkalkingen van het pulpaweefsel. Bij periapicale aandoeningen zijn het voornamelijk parodontitis apicalis en de bijverschijnselen daarvan: apicale wortelresorptie, apicale hypercementose, focale chronische scleroserende osteomyelitis (condenserende ostitis), en verder osteomyelitis, cysten en dys- en neoplasieën die radiolucenties en radio-opaciteiten veroorzaken. De kwaliteit van de röntgenfoto is erg belangrijk. Het is beter om een extra foto te maken als een röntgenfoto niet van goede kwaliteit is dan te proberen een diagnose te stellen op basis van een slechte röntgenfoto. Dit laatste leidt met grote waarschijnlijkheid tot een verkeerde diagnose en dus een verkeerd behandelplan. De röntgenfoto dient rustig bestudeerd te worden om alle informatie goed te interpreteren, want het blijft altijd een persoonlijke interpretatie die anders kan zijn als de röntgenfoto een dag later nog eens wordt bekeken (Reit en Hollander, 1998). Over het algemeen is voor de endodontische diagnostiek de apicale röntgenopname, gemaakt volgens de parallelle techniek, de meest geschikte. Voor de diagnostiek van de kroonpulpa heeft de bitewingopname de voorkeur. Met een of twee extra opnamen vanuit een andere richting kunnen onduidelijkheden op de röntgenopname, veroorzaakt door het tweedimensionale beeld, eventuele overprojectie en verwarring van periapicale pathologie met anatomische structuren, zoals het foramen mentale, het foramen incisivum en de canalis nasopalatinus, worden verminderd. Het dentine, het cement en de corticale botplaten zijn hoog gecalcificeerde weefsels, waardoor een relatief klein gebied van ontkalking zich al kan aftekenen op de röntgenopname. Het spongieuze bot, gelegen tussen de corticale botplaten, is veel minder gecalcificeerd waardoor gebieden van ontkalking niet of nauwelijks op de röntgenopname zichtbaar worden. Wanneer een periapicaal ontstekingsproces aanwezig is, wordt alleen het raakvlak met de corticalis afgebeeld. De daadwerkelijke uitbreiding van het botdefect is dus altijd groter. Dit heeft mede tot gevolg dat 40% van de periapicale aandoeningen op de röntgenopname onopgemerkt blijft (Brynolf, 1967; Barthel et al, 2004). De plaats van de apex ten opzichte van de corticalis is van belang voor het röntgenologisch zichtbaar worden van een apicaal ontstekingsproces.

Fracturen Pijn kan ook het gevolg zijn van een onvolledige kroonfractuur. De symptomen variëren van een voortdurende lichte, zeurende pijn tot de hevige pijn van een ernstige, pijnlijke pulpitis. De pijn neemt meestal toe bij het kauwen omdat dan de fractuurdelen ten opzichte van elkaar bewegen. Een karakteristiek symptoom dat hierbij kan optreden, is dat de pijn toeneemt op het moment dat de kauwdruk wegvalt. Dit wordt toegeschreven aan het toenemen van de intrapulpale druk als de fractuurdelen weer naar elkaar toe veren. Een uitgebreide visuele inspectie is noodzakelijk en het doorlichten met een sterke lichtbron kan extra informatie verschaffen. Iedere gerichte lichtbundel kan hiervoor worden gebruikt, alleen geven composietlampen vaak een te sterke lichtbundel. De fractuur wordt dan soms als een donkere lijn zichtbaar. Bij een fractuur lopend van mesiaal naar distaal is kenmerkend dat maar één helft (buccaal of linguaal) oplicht. Ook kan de fractuurlijn soms zichtbaar gemaakt worden door de kronen te penselen met jodiumtinctuur of erytrosine-oplossing. Met behulp van de tooth slooth is het mogelijk om de afzonderlijke knobbels te testen op sensibiliteit bij het kauwen. Op die manier kan de locatie van de fractuur worden opgespoord. Het verwijderen van de eventueel aanwezige restauratie en inspectie met behulp van een operatiemicroscoop kan definitief uitsluitsel geven. Wanneer de fractuur niet wordt opgemerkt kan er een irreversibele pijnlijke pulpitis ontstaan of een irreversibele niet-pijnlijke pulpitis die uiteindelijk overgaat in een (niet-)pijnlijke parodontitis apicalis. Als de fractuur nog niet doorloopt in de wortel kan een restauratie worden vervaardigd met een knobbeloverkapping. De prognose voor het gebitselement is meestal echter twijfelachtig. Hieruit kan een verticale wortelfractuur ontstaan. Ook endodontisch behandelde gebitselementen kunnen verticaal fractureren. Dit kan worden voorkomen door de knobbels aan de zijde van de eventueel doorbroken randlijst te overkappen. De tweede bovenpremolaren en de mesiale wortels van de ondermolaren fractureren het meest frequent (Tamse et al, 1999). In dit onderzoek van Tamse werden 92 verticaal gefractureerde gebitselementen geanalyseerd. Bij 67,4% daarvan was een fistel aanwezig. In 34,8% van deze fistels was deze dicht bij de marginale gingiva gelegen. Meer dan de helft van de gebitselementen gaf een laterale radiolucentie te zien. 424

Endodontische diagnostiek Na het verzamelen van de gegevens in de veschillende anamneses moet de diagnose van de pulpa gesteld worden, met gebruikmaking van de volgende mogelijkheden: Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) november


Tabel 1. Differentiële diagnostiek betreffende niet-endodontisch gerelateerde pijnklachten. Pijnlijke parodontitis en parodontaal abces

Atypische odontalgie

Parodontale overbelasting Sinusitis maxillaris

Craniomandibulaire dysfunctie Trigeminusneuralgie

Otitis media Barodontalgie

Trigeminusneuritis Herpes zoster

Orale fantoompijn Cysten en neoplasieën Periodieke migraine-achtige Angina pectoris neuralgie Myocardinfarct Ontsteking speekselklieren Psychogene pijn Aandoening glandula thyreoidea

1. Gezonde pulpa. Een gezonde pulpa geeft geen klachten en veroorzaakt een milde respons op de thermische en elektrische testen, die binnen ongeveer dertig seconden afneemt. Het gebitselement en het parodontium geven geen pijnreactie bij percussie of palpatie. Op de röntgenfoto zijn geen afwijkingen van het normale patroon zichtbaar. Wanneer er calcificatie van de pulpaholte of het wortelkanaalstelsel is opgetreden, is dit geen aanwijzing voor een geïnfecteerde pulpa. Leeftijd, pulpale stress veroorzaakt door restauratieve handelingen, parodontale therapie of ziekte, attritie, abrasie, erosie of trauma kunnen de oorzaak zijn van calcificatie van de pulpa of het wortelkanaalsysteem. Het is niet mogelijk om een onderscheid te maken tussen een gezonde pulpa en een nietpijnlijke irreversibele en reversibele pulpitis zonder een histologisch biopt. 2. Pijnlijke of niet-pijnlijke reversibele pulpitis. De reversibele pulpitis kan pijnlijk of niet-pijnlijk zijn en kan worden veroorzaakt door bijvoorbeeld beginnende cariës, parodontale behandeling of microlekkage. Er is sprake van een vitale pulpa. De pulpa is zodanig ontstoken dat een thermische test een korte, scherpe pijnreactie kan geven, die snel afneemt wanneer de stimulus stopt. 3. Pijnlijke of niet-pijnlijke irreversibele pulpitis. De irreversibele pulpitis kan pijnlijk of niet-pijnlijk zijn. De pulpa is gedeeltelijk geïnfecteerd, maar er is nog sprake van een vitale pulpa. Cariës en trauma zijn de meest voor de hand liggende oorzaken. Het gebitselement reageert verhoogd op de thermische testen en de pijn houdt aan nadat de prikkel is weggenomen (langer dan dertig seconden). De beslissing irreversibel of reversibel blijft echter meestal een arbitraire, waarbij de duur en hevigheid van de klacht, eerdere pijnklachten, recente behandeling, eerder opgetreden traumata, diepe restauraties, de leeftijd van de pulpa in de overwegingen worden betrokken. 4. Pijnlijke of niet-pijnlijke reversibele parodontitis apicalis. Dit komt voor na trauma bij jonge patiënten met een nog niet afgevormde radix (open apex). Er was geen infectie van de pulpa of een minimale infectie die door de pulpacirculatie kan worden bestreden. De pulpa is vitaal. Het verschijnsel wordt wel beschreven als ‘transient apical breakdown’ (TAB). 5. Niet-pijnlijke reversibele parodontitis apicalis in combinatie met reversibele niet-pijnlijke pulpitis. Deze bijzondere situatie wordt wel aangetroffen Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) november

Osteomyelitis

bij jonge patiënten bij wie de kroonpulpa is geïnfecteerd. Zoals de diagnose aangeeft, heeft de patiënt geen pijn. De pulpa is vitaal. De parodontitis apicalis wordt veroorzaakt door de micro-organismen die aanwezig zijn in het geïnfecteerde dentine en/of het coronale gedeelte van de kroonpulpa. Deze produceren toxinen die een ontstekingsreactie aan de periapex teweeg kunnen brengen. De oorzaak is een onbehandelde cariëslaesie. Wanneer de cariës wordt verwijderd en een restauratie wordt aangebracht dan is de circulatie van de pulpa in staat om de microbiële bestanddelen in de pulpa af te voeren omdat er, vanwege de jonge leeftijd van de patiënten, zeer efficiënte circulatie aanwezig is. Daarna kan genezing optreden van de parodontitis apicalis (Çaliskan, 1995). 6. Pijnlijke irreversibele pulpitis met parodontitis apicalis. Beide processen treden gecombineerd op en veroorzaken pijn. Er is meestal (nog) geen periapicale radiolucentie op de röntgenfoto zichtbaar. De pulpa is nog gedeeltelijk vitaal. Het gebitselement kan verhoogd reageren op de thermische testen waarbij de pijn blijft aanhouden nadat de prikkel is weggenomen. Het gebitselement reageert meestal op percussie. 7. Pijnlijke of niet-pijnlijke irreversibele parodontitis apicalis. De pulpa is partieel of geheel avitaal. Het gebitselement is geïnfecteerd. Oorzaak is een bacteriële infectie door bijvoorbeeld een uitbreiding van een pulpitis of coronale bacteriële lekkage wanneer het gebitselement al endodontisch is behandeld.

De analyse Aan de hand van de verzamelde gegevens kan er een diagnose worden gemaakt. Dit is fundamenteel voor het opstellen van een behandelplan en een juist vervolg van een uitgevoerde behandeling. Soms is het mogelijk dat er na de inventarisatie van de gegevens geen endodontische diagnose kan worden gesteld. In dat geval zijn er andere oorzaken voor de klachten van de patiënt (tab. 1). Dan is een endodontische behandeling niet geïndiceerd. Het is ook mogelijk dat er nog een paar dagen moet worden gewacht voordat de endodontische diagnose duidelijk is en voor welk gebitselement die diagnose kan worden gesteld. Behandelen zonder diagnose kan leiden tot onnodige en onverantwoordelijke endodontische behandelingen. 425


Literatuur • BARTHEL CR, ZIMMER S, TROPE M. Relationship of radiologic and histologic signs of inflammation in human root-filled teeth. J Endod 2004; 30: 75-90. • BRYNOLF I. A histological and röntgenological study of periapical region human upper incisors. Odontologisk Revy; 18(Supplement 11): 1-97. • ÇALISKAN MK. Pulpotomy of carious vital teeth with periapical involvment. Int Endod J 1995; 28: 172-176. • JONES DM. Effect of the type carrier used on the results of dichlorodifluoromethane application to teeth. J Endod 1999; 25: 692694. • PETERSSON K, WENNBERG A, OLSSON B. Radiographic and clinical esti-

mation of endodontic treatment need. Endod Dent Traumatol 1986; 2: 62-64. • PETERSSON K, SÖDERSTRÖM C, KIANI-ANARAKI M, LÉVI G. Evaluation of the ability of thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent Traumatol 1999; 15: 127-131. • PITT FORD THR, PATEL S. Technical equipment for assessment of dental pulp status. Endod Topics 2004; 7: 2-13. • REIT C, HOLLENDER L. Radiographic evaluation of endodontic therapy and the influence of observer variation. Int Endod J 1998; 31: 358-363. • TAMSE A, FUSS Z, LUSTIG J, KAPLAVI J. An evaluation of endodontically treated vertically fractured teeth. J Endod 1999; 25: 506-508. • THODEN VAN VELZEN SK, WESSELINK PR, CLEEN MJH DE, MOORER WR, PETERS LB. Endodontologie. Houten/Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum, 1995.

Summary

Endodontic diagnosis

Key words:

In this article endodontic diagnosis is discussed following the clinical diagnostic process. A description is given about pain from endodontic origin and a comprehensive overview of the clinical diagnostic tests is discussed. In the chapter clinical classification of pulpal and periapical disorders all the possible endodontic diagnoses are extensively discussed.

• Diagnosis • Endodontology • Pain

426

Ned Tijdschr Tandheelkd 112 (2005) november

endodontologie Drs. W.J. v.d. Meer literatuur

Recommend Documents