Een persoonlijk verhaal

COUNSELLING MAGAZINE NR 4 2014

CM

W e t e n s c h a p Van onderzoek naar de klinische praktijk van ADHD… en weer terug

Een persoonlijk verhaal Terwijl een stagiaire bezig is met het testonderzoek, kijk ik toe hoe Joost van zeven de taakjes uitvoert. Het is me al snel duidelijk dat we te maken hebben met een slimme jongen, die wil laten zien wat hij kan. Het valt me echter ook op hoe snel hij afgeleid is door geluiden van buiten. Een psychologisch onderzoek is dan ook niet de meest aangename exercitie voor een kind: een schier eindeloze rij testjes en al die gesprekken met volwassenen in een saaie omgeving. Eigenlijk leidt mijn aanwezigheid Joost alleen maar af. Ik sta op en geef Joost een compliment: “Wat ben jij hard aan het werk zeg, superknap van je! Ik moet even wat anders doen en ik kom straks weer kijken hoe het met je is.” Ik draai me om en pak mijn spullen. 49

CM


Patrick de Zeeuw

PRAKTIJK

“Patrick,” vraagt Joost dan achter mij, “waarom ben jij eigenlijk dit werk gaan doen?” Ik kijk om en zie dat Joost mij met een ernstige blik aankijkt. Deze jongen verwacht een doordacht antwoord. Zijn vraag overvalt mij. “Nou Joost, wat een leuke, maar ook moeilijke vraag.” De blik van Joost blijft onveranderd afwachtend. “Nou,” probeer ik, “bij sommige kinderen gaat niet alles helemaal goed, of maken mensen zich zorgen. Dan vind ik het fijn om te kijken of ik kan helpen. Misschien kunnen we samen kijken wat er niet zo goed gaat en hoe we het wat makkelijker zouden kunnen laten gaan.” Joost kijkt me zwijgend aan en lijkt mijn woorden zorgvuldig te proeven. “Hm.” Hij lijkt het niet echt een bevredigend antwoord te vinden. Toch verschijnt snel zijn opgewekte glimlach weer: “Oké!”

50

Joost stelt een vraag die ik regelmatig hoor de laatste tijd. Drie jaar geleden was ik nog full-time wetenschappelijk onderzoeker, druk bezig met promotieonderzoek naar hersenontwikkeling bij kinderen met ADHD. Maar ik miste de klinische praktijk en dat heeft ertoe geleid dat ik na mijn promotie de opleiding tot gezondheidszorgpsycholoog ben gaan combineren met wetenschappelijk onderzoek. De vraag naar het waarom van die combinatie is me erg vaak gesteld. Aan de ene kant zijn er medeonderzoekers die het zonde zeggen te vinden dat ik mijn wetenschappelijke loopbaan in de waagschaal leg om me ook klinisch te ontwikkelen. Aan de andere kant zijn er klinische collega’s die zich afvragen hoe je klinisch werk combineert met iets wat daar zover vanaf staat. Het gat tussen wetenschappelijk onderzoek en de klinische praktijk is erg groot en wordt met recht vaak een kloof genoemd.

Glad ijs ADHD staat op alle denkbare manieren in de belangstelling en niet al die manieren zijn constructief. Met nuance spreken over ADHD en de hersenen is geen sinecure. Ondanks een zeer omvangrijke verzameling van wetenschappelijke literatuur die meerdere decennia omspant, roept het benoemen van biologische factoren bij ADHD nog altijd controverse op. Dat is op zichzelf niet verwonderlijk omdat de positie van biologische kwetsbaarheid in verklaringsmodellen van psychiatrische diagnoses niet in steen gehouwen is. Dat er echter een biologische component speelt bij ADHD is voor de meeste wetenschappers een nagenoeg uitgemaakte zaak. Ook veel clinici zullen uit hun dagelijkse praktijk voorbeelden kunnen noemen van hoe de problematiek die we kennen als ADHD in families neigt voor te komen, wat (deels) een erfelijke component suggereert. Het is nog zorgwekkender dat de discussie over ADHD in hoge mate een academische en zelfs politieke discussie is geworden, die gevoerd wordt over de hoofden van de mensen die er dagelijks mee te maken hebben. Het precieze onderwerp van die discussie is daarbij in toenemende mate ongrijpbaar. Allerlei salonfähige vraagstukken over de biologie en maatschappelijke bepaaldheid van gedrag lopen door elkaar: of wij ‘ons brein zijn’, of opvoeding belangrijker is dan aanleg, of psychiatrische diagnoses wel valide zijn, over de rol van de farmacie, over stigmatisatie, medicalisatie, enzovoort. Bijna al die discussies zijn het waard om gevoerd te worden, maar kunnen in principe gevoerd worden over om het even welke psychiatrische diagnose. Het vervelende voor cliënten met ADHD is dat juist zij bijna onveranderlijk het schoolvoorbeeld zijn waarnaar verwezen wordt. Alsof de problemen waar deze groep tegenaan loopt met voorrang zouden moeten worden ‘afgeschaft’.


ADHD en de hersenen Om hersenontwikkeling en ADHD te onderzoeken, is het van belang de positie te kennen die de hersenen innemen in actuele verklaringsmodellen van ADHD. In die modellen zien we verschillen in de ontwikkeling en het functioneren van de hersenen niet als oorzaak van ADHD als geheel, maar als deel van de keten van gebeurtenissen die leidt tot het tot uiting komen van de stoornis (Van Hulst et al., 2014a; De Zeeuw, 2012). Oorzakelijke factoren zijn genetische kwetsbaarheid en omgevingsfactoren, waarvan in toenemende mate duidelijk wordt dat ze niet los van elkaar kunnen worden beschouwd. Het is heel waarschijnlijk dat genetische factoren in belangrijke mate interacteren met factoren in de omgeving van het kind (bijvoorbeeld opvoedingsstijl of psychosociale problemen). Juist deze interacties zijn met name van belang voor het begrijpen van ADHD (Nigg et al., 2010). Uiteindelijk zorgen deze oorzakelijke factoren er samen voor dat aandachtsproblemen en/of hyperactiviteit en impulsiviteit zo ernstig worden dat kinderen (of volwassenen) er in een zodanige mate last van hebben in hun ontwikkeling en dagelijks functioneren dat we zeggen dat er sprake is van een stoornis.

CM

van vingers tot complexe zaken als het inhouden van ongewenste impulsen, het richten van aandacht op informatie die van direct belang is, en het maken van plannen. De bouw van de hersenen (anatomie) en het functioneren ervan (hersenfuncties) worden in de psychiatrie bestudeerd door middel van MRI-scans. Na ruim twintig jaar zien we over de verschillende onderzoeken heen een beeld naar voren komen waarbij de hersenen van groepen mensen met ADHD gemiddeld iets kleiner zijn dan bij groepen mensen zonder ADHD (Frodl & Skokauskas, 2012; Valera et al., 2007). Interessant genoeg zijn er recentelijk aanwijzingen dat sommige verschillen, als een gemiddeld dunnere hersenschors geconstateerd op jongere leeftijd bij de groep met ADHD, afnemen bij de groep die op volwassen leeftijd niet meer de diagnose ADHD heeft (Shaw et al., 2013). Bij de groep die ook in de volwassen leeftijd in ernstige mate last blijft houden van ADHD, blijft er gemiddeld wel sprake van een verschil in bouw van de hersenschors. Dergelijke onderzoeken moeten echter nog worden herhaald om dit resultaat met volledig vertrouwen te kunnen interpreteren. Daarnaast is het zo dat de verschillen in hersenbouw en -functie die tussen groepen met en zonder ADHD gevonden worden ook in verschillende hersensystemen worden gevonden. Voorbeelden zijn het hersensysteem dat belangrijk is voor het controle houden op het eigen gedrag, het hersensysteem dat beloningsinformatie verwerkt, en het systeem dat ons helpt om ons handelen goed te timen. In verschillende studies naar

Genetische kwetsbaarheid en omgevingsfactoren kunnen bij ADHD niet los van elkaar worden beschouwd

PRAKTIJK

Tussen de symptomen en de oorzakelijke factoren ligt het niveau van de hersenen. Hoe je ook tegen het vraagstuk van biologische bepaaldheid van gedrag aankijkt: zonder hersenen is er geen gedrag. De hersenen kunnen begrepen worden als een verzameling systemen die verschillende aspecten van ons gedrag ondersteunen; van relatief eenvoudige zaken als het bewegen

51

CM


het functioneren van de hersenen bij ADHD is gevonden dat bij mensen met ADHD deze hersensystemen minder actief zijn wanneer dit gegeven de eisen uit de omgeving wel nodig is (Durston et al., 2011; Durston et al., 2009). Toch hoeft niet ieder persoon met ADHD problemen in de informatieverwerking binnen al deze hersensystemen te ervaren. Wat de laatste jaren meer en meer duidelijk wordt is dat we eigenlijk niet kunnen spreken van één kernprobleem op het niveau van de hersenen bij ADHD. De zoektocht naar het kernprobleem In de wetenschap is veel energie gestoken in het vinden van één enkele afwijking in één hersensysteem dat het ontstaan van ADHD zou moeten verklaren. Je zou dat kunnen zien als de zoektocht naar ‘het kernprobleem’ op het niveau van de hersenen. Nader beschouwd eigenlijk een vreemde zoektocht. Diagnostische categorieën zoals ADHD zijn vastgesteld op basis van slechts zichtbaar gedrag. In de DSM staan dus enkel gedragsomschrijvingen op basis waarvan de diagnose ADHD wordt gesteld. De zoektocht naar ‘het kernprobleem’ op hersenniveau impliceert dan dat de diagnostische categorieën uit die DSM één-op-één naar slechts één uniform biologische verklaringsmodel zouden leiden, dat voor iedereen bij wie de diagnose is gesteld geldig is. Hoe plausibel is dat? De wetenschap laat steeds meer zien dat dit inderdaad onwaarschijnlijk is. Gekscherend zouden we kunnen zeggen: “De hersenen lezen de DSM niet.”

verbazingwekkend: mensen verschillen, ook mensen met ADHD. Toch hanteert de wetenschap ADHD nog in grote mate als één geheel. In hersenonderzoek wordt nog weinig rekenschap gegeven van het idee dat onder de diagnose ADHD ook op hersenniveau verschillende problemen schuil zouden kunnen gaan. Een voorbeeld van de kloof tussen wetenschap en praktijk. Toch komt er een kentering: recent onderzoek laat zien dat mensen met ADHD waarschijnlijk sterk kunnen verschillen in de mate waarin zij last hebben van problemen in de verschillende eerder genoemde hersensystemen (Van Hulst, 2014b; De Zeeuw, 2012). Zo zullen er mensen zijn die veel last hebben van problemen in het systeem dat controle over eigen gedrag reguleert, maar niet zo erg last hebben van problemen in de andere hersensystemen. Omgekeerd kan het ook zo zijn dat iemand juist moeite heeft om te leren op basis van positieve of negatieve consequenties van gedrag, maar geen moeite heeft met impulscontrole. Niet alleen is het zichtbare gedrag bij ADHD dus heterogeen, maar ook op het niveau van de hersenen is er waarschijnlijk sprake van heterogeniteit. Er is niet één ‘ADHD-gebied’ in de hersenen. Hoe dit soort nieuwe inzichten klinisch bruikbaar kunnen worden gemaakt is echter nog onduidelijk. Daarnaast moet, zoals eerder aangegeven, ook sterker worden ingezet op het bestuderen van interacties tussen biologische en omgevingsfactoren.

PRAKTIJK

Er is niet één ‘ADHD-gebied’ in de hersenen

52

Clinici zien een grote heterogeniteit binnen de groep mensen met ADHD. Dit is niet

Joost en het hersenonderzoek Een aantal weken later zit ik weer met Joost in de kamer, dit keer met zijn ouders erbij. Samen met de psychiater probeer ik Joost


uit te leggen wat er uit ons onderzoek gekomen is en wat het voor hem betekent dat hij ADHD heeft. Ondanks de moeilijke conclusie probeer ik ook nadruk te leggen op zijn sterke kanten: dat hij een heel intelligente en sociale jongen is bijvoorbeeld. Hij luistert naar mijn verhaal, maar blijft stiller dan ik had verwacht. Ik vraag hem op de man af: “Joost, ik heb je van alles verteld en ik krijg een beetje het gevoel dat het je verdrietig maakt, klopt dat?” Hij kijkt me aan: “Ja, dat zeggen jullie allemaal steeds, dat ik zo slim ben, maar waarom gaat het dan niet goed op school en waarom word ik dan zo boos?” Het zijn deze momenten dat ik besef dat alle wetenschappelijke kennis over de hersenen bij ADHD Joost nog maar weinig te melden heeft. Het kan de ervaring van wat ADHD voor hem is niet draaglijker maken of verzachten. Het levert hem nog geen gouden tip en heeft hem nog erg weinig te zeggen over hoe hij zich op termijn zal ontwikkelen. Het vraagstuk hoe hersenonderzoek kan worden aangewend om ons handelen in de klinische praktijk te verbeteren ligt nog open en heeft nog te weinig urgentie onder onderzoekers. Daarom is het zo hard nodig

CM

bruggen te slaan. Dat begint bij elkaar beter te leren kennen: hulpverleners die onderzoekers bevragen over hun werk en onderzoekers die luisteren naar hulpverleners om te horen waar het nu eigenlijk over gaat in de spreekkamer. Uiteindelijk is hersenonderzoek namelijk net zo goed mensenwerk dat, net als in de klinische praktijk, zou moeten beginnen met een goed gesprek. Het verhaal van Joost is met toestemming van zijn ouders gebruikt. Joost is niet zijn echte naam. Referenties • Durston, S., Zeeuw, P. de, & Staal, W. G. (2009). Imaging genetics in ADHD: a focus on cognitive control. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 33(5), 674-689. • Durston, S., Belle, J. van, & Zeeuw, P. de (2011). Differentiating fronto-striatal and fronto-cerebellar circuits in ADHD. Biological Psychiatry, 69(12), 11781184. • Frodl, T., & Skokauskas, N. (2012). Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates

Patrick de Zeeuw is universitair docent en psycholoog in opleiding tot gezondheidszorgpsycholoog bij het Hersencentrum, afdeling Psychiatrie, van het Universitair Medisch Centrum Utrecht. Hij houdt zich al tien jaar bezig met verschillende aspecten van ADHD en promoveerde in 2011 op onderzoek naar hersenontwikkeling bij kinderen met ADHD. www.niche-lab.nl

CM •

•

•

PRAKTIJK

•

54


treatment effects. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(2), 114-126. Hulst, B.M. van, Zeeuw, P. de, & Durston, S. (2014a). ADHD in de jongvolwassenheid: een neurobiologisch perspectief. In D. Baeyens & S. Stes (Red.), Jongvolwassenen met ADHD. Leuven: Acco. Hulst, B.M. van, Zeeuw, P. de, & Durston, S. (2014b). Distinct neuropsychological profiles within ADHD: A latent class analysis of cognitive control, reward sensitivity and timing. Psychological Medicine. DOI:10.1017/ S0033291714001792. Nigg, J., Nikolas, M., & Burt, S.A. (2010). Measured gene-by-environment interaction in relation to attentiondeficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49(9), 863-873. Shaw, P., Malek, M., Watson, B., Greenstein, D., De Rossi, P., & Sharp, W. (2013). Trajectories of cerebral cortical

•

•

•

development in childhood and adolescence and adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 74(8), 599-606. Valera, E.M., Faraone, S.V., Murray, K.E., & Seidman, L.J. (2007). Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 61(12), 13611369. Zeeuw, P. de (2012). Neurobiologische en neuropsychologische heterogeniteit bij ADHD. Neuropraxis, 16(3), 79-86. Zeeuw, P. de, Weusten, J., Dijk, S. van, Belle, J. van, & Durston, S. (2012). Deficits in cognitive control, timing and reward sensitivity appear to be dissociable in ADHD. PLoS One, 7(12), e51416.

Zie voor meer informatie ook deze blogs op de website van het Kenniscentrum Kinder- en Jeugdpsychiatrie: http://blogs. kenniscentrum-kjp.nl/patrick/2014/09/30/ neuro-diagnostiek-van-adhd-feit-fictie/

Een persoonlijk verhaal

Recommend Documents