Klinische lessen
Neurologische complicaties bij 3 kinderen met otitis media acuta j.a.de ru, k.p.j.braun en a.g.m.schilder Dames en Heren, Het optreden van complicaties van otitis media acuta (OMA) is sinds de invoering van antibiotica en het verbeteren van de algemene gezondheidstoestand van kinderen drastisch afgenomen. Echter, de ernst van deze complicaties is nog steeds reden om op het ontstaan daarvan alert te zijn. Het tijdsinterval tussen de eerste met de complicatie samenhangende symptomen en het begin van adequate behandeling, is vaak onnodig lang. De belangrijkste vertragende factor is het te laat stellen van de juiste diagnose, zowel in de eerste als in de tweede lijn.1 Aan de hand van drie patiënten die het afgelopen jaar zijn opgenomen op de afdeling Kinderneurologie van ons ziekenhuis, willen wij u wijzen op de mogelijke neurologische complicaties van OMA en de noodzaak tot directe behandeling hiervan. Patiënt A, een 6-jarige jongen met een blanco voorgeschiedenis, werd in een ziekenhuis elders opgenomen in verband met sinds een week bestaande klachten van buikpijn, koorts, braken, anorexie en hoofdpijn. Bij algemeen lichamelijk, kno- en neurologisch onderzoek werden geen duidelijke afwijkingen gevonden. Het laboratoriumonderzoek toonde een aanzienlijke leukocytose met linksverschuiving, een trombopenie en een normale bezinking en C-reactieve proteïne (CRP). Een röntgenopname van de thorax en echografisch onderzoek van de buik toonden geen afwijkingen. Op de 8e ziektedag ontstond oorpijn rechts en vervolgens een loopoor. De hoofdpijnklachten namen geleidelijk toe. Een CT-scan van de hersenen toonde op dat moment geen duidelijke afwijkingen; wel was er een sluiering van de sinus sphenoidalis en het rechter mastoïd. Op de 9e ziektedag ontstonden koortspieken tot boven 40°C, een wisselend gedaald bewustzijn, verwardheid, hallucinaties en incontinentie voor urine. Er werd gestart met amoxicilline-clavulaanzuur en met gentamicine 150 mg 2 dd i.v. In verband met meningeale prikkeling werd een lumbale punctie verricht, waarbij 1066 m 106/l leukocyten (voornamelijk polynucleaire cellen) werden gevonden, alsmede een verhoogde eiwit- (0,63 g/l) en een verlaagde glucoseconcentratie (2,3 mmol/l). Het grampreparaat van de liquor was negatief. Een nieuwe CT-scan met
Universitair Medisch Centrum Utrecht, afd. Keel-, Neus- en Oorheelkunde, Heidelberglaan 100, 3584 CX Utrecht. J.A.de Ru, assistent-geneeskundige. Wilhelmina Kinderziekenhuis, Utrecht. Afd. Kinderneurologie: dr.K.P.J.Braun, kinderneuroloog. Afd. Keel-, Neus- en Oorheelkunde: mw.dr.A.G.M.Schilder, kno-arts. Correspondentieadres: J.A.de Ru (
[email protected]).
contrastmiddel op ziektedag 11 toonde een trombose van de rechter sinus sigmoideus en multipele hersenabcessen, zowel supra- als infratentorieel (figuur 1). De antibiotische medicatie werd gezien het verslechterende beeld gewijzigd in cefotaxim 2000 mg 4 dd; patiënt werd overgeplaatst naar ons centrum. Bij onderzoek werd een zieke, nekstijve, verwarde jongen gezien met wijde, slecht op licht reagerende pupillen. Er bestonden geen focale neurologische uitvalsverschijnselen. Het rechter trommelvlies was rood. Er werd volgens protocol in ons ziekenhuis gestart met ceftriaxon 2 g 2 dd en metronidazol 400 mg 3 dd. Nog dezelfde avond werden een mastoïdectomie en attico-antrotomie rechts verricht. Het mastoïd bleek gevuld met pus. De sinus sigmoideus werd geopend en er werd een weke, geïnfecteerde trombus verwijderd. De liquorkweek van elders liet inmiddels een Fusobacterium necrophorum zien. Op advies van de neurochirurg werd afgezien van drainage van de hersenabcessen. De patiënt knapte met deze behandeling geleidelijk op en kon 12 dagen later in goede algehele en neurologische conditie worden teruggeplaatst naar het verwijzend ziekenhuis. Na zes weken intraveneuze en vier maanden orale antibiotische behandeling is hij goed hersteld. Bij patiënt B, een 7-jarige jongen, werd een week vóór opname beiderzijds een otitis media acuta vastgesteld. Vanwege toenemende ziekte met braken en koorts en het ontstaan van een loopoor beiderzijds, schreef een dienstdoende huisarts amoxicilline-clavulaanzuur voor en verwees hem naar het plaatselijk ziekenhuis. Bij opname was patiënt verward en klaagde hij over nekpijn. Bij lichamelijk onderzoek werd een nekstijve, onrustige jongen gezien met een loopoor beiderzijds. Er was een aanzienlijke leukocytose met linksverschuiving en een sterk verhoogde CRP-concentratie. Liquoronderzoek toonde een pleiocytose (1536 m 106/l leukocyten, voornamelijk mononucleaire cellen) en een verhoogde eiwit- (1,13 g/l) en een verlaagde glucoseconcentratie (1,2 mmol/l). Zowel het grampreparaat als de liquorkweek was negatief. Onder de diagnose ‘bacteriële meningitis’ werd gestart met ceftriaxon, waaraan later chlooramfenicol werd toegevoegd. Drie dagen later kreeg de jongen een hemiparese links, die de volgende dag verslechterde tot een paralyse. De MRI-scan toonde een subcorticale afwijking rechts frontopariëtaal (figuur 2a) en een gesluierd mastoïd rechts. In verband hiermee werd een mastoïdectomie rechts verricht. Twee dagen later ontstond een afasie, gevolgd door een progressieve bewustzijnsdaling. Een CT-scan toonde beNed Tijdschr Geneeskd 2002 7 december;146(49)
2329
abcessen met oedeem
figuur 1. CT-scan na intraveneuze contrasttoediening bij patiënt A. Multipele ringvormig aankleurende abcessen omgeven door oedeem.
houdens de genoemde afwijking rechts frontopariëtaal tevens een hypodensiteit links temporopariëtaal, zowel corticaal als subcorticaal. Deze afwijkingen kleurden niet aan na contrasttoediening. De patiënt werd overgeplaatst naar de afdeling Kinderneurologie van ons ziekenhuis. Bij neurologisch onderzoek werd een zieke jongen met een gedaald bewustzijn gezien. De Glasgow-comascore bedroeg E2 (ogen openen na pijn), M4 (terugtrekken van de arm na pijn), V2 (kreunen na pijn). Er bestond een voorkeursstand van het hoofd en van de ogen naar links. Spontaan vertoonde patiënt beiderzijds strekkende bewegingen van armen en benen. De motorische reacties op pijn waren asymmetrisch, waarbij links alleen pathologisch buigen en rechts terugtrekken werden gezien. Er was een piramidaal syndroom aan beide armen en benen. Op de diffusiegewogen MRI-opnamen van de hersenen (zie figuur 2, b en c) werden rechts frontopariëtaal en links temporopariëtaal grote afwijkingen gezien, passend bij infarceringen in de cortex en witte stof. Gestart werd met ceftriaxon en metronidazol. Prednison werd aan de behandeling toegevoegd vanwege het vermoeden van een vasculitis van de cerebrale vaten, als één van de mogelijke verklaringen voor het ontstaan van herseninfarcten na een meningitis. De kweken van het vocht in de rechter gehoorgang bleven negatief. Het bewustzijn verbeterde geleidelijk. De toediening van de antibiotica werd na twee weken gestaakt en de prednison werd afgebouwd. De patiënt werd overgeplaatst naar een revalidatiecentrum. Bij een recent polikliniekbezoek twee maanden na opname bestond er nog een zuiver motorische afasie en een paralyse van de linker lichaamshelft. 2330
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 7 december;146(49)
Patiënt C, een 4-jarige jongen met het syndroom van Down, ontwikkelde 10 dagen vóór opname in een ziekenhuis elders een otitis media acuta links met hoge koorts, waarvoor door de huisarts amoxicilline en later, vanwege onvoldoende herstel, erytromycine was gegeven. Een week later werd bij presentatie aan de kinderarts, wegens persisterende koorts en een loopoor, de medicatie gewijzigd in amoxicilline-clavulaanzuur. In de dagen hierna werd patiënt in toenemende mate suf. De avond vóór opname maakte hij driemaal een gegeneraliseerde convulsie door; de volgende ochtend ontstond een status epilepticus. Deze werd gecoupeerd door intraveneuze toediening van fenytoïne en clonazepam. Het laboratoriumonderzoek bij opname toonde een aanzienlijke leukocytose met linksverschuiving en een sterk verhoogde CRP-concentratie. Bij een lumbale punctie werd troebele liquor gezien met een pleiocytose (20.000 m 106/l), en een verhoogde eiwit- (4,59 g/l) en een verlaagde glucoseconcentratie (< 0,1 mmol/l). Er werd gestart met ceftriaxon. Een CT-scan van de hersenen toonde op dat moment een mastoïditis links met een trombose van de linker sinus sigmoideus. Een mastoïdectomie en attico-antrotomie werden diezelfde dag uitgevoerd. Desondanks ontstond een klinische verslechtering, gekenmerkt door een opistotonus met perioden van Cheyne-Stokes-ademhaling. Een tweede CT-scan toonde uitgebreide hypodensiteiten in beide hemisferen en diffuus hersenoedeem. Hierop werd gestart met dexamethason en mannitol en werd patiënt naar het Wilhelmina Kinderziekenhuis overgeplaatst. Bij onderzoek werd een geïntubeerde en beademde jongen gezien met een comascore van E1 (ogen niet open) en M3 (pathologisch buigen van de armen na
a
b
infarct
c
infarcten
infarcten
figuur 2. Patiënt B: (a) T2-gewogen MRI. Subcorticale afwijking rechts periventriculair; (b) diffusiegewogen MRI-opname. Beiderzijds grote infarceringen in grijze en witte stof, gekenmerkt door een verhoogde signaalintensiteit; (c) gekwantificeerde diffusieopname (‘apparent diffusion coefficient(ADC)-map’). De infarcten zijn zichtbaar als hypodense gebieden als uiting van een verlaagde diffusie van weefselwater door cytotoxisch oedeem.
pijn). Er bestond een perifere N.-facialisparese links, gekenmerkt door een afwezige corneareflex en een asymmetrische grimas na pijn. Aan de extremiteiten werd een tetrapiramidaal syndroom geconstateerd. Een CT-scan met contrastmiddel toonde uitgebreide trombosering van de sinus sigmoideus links (figuur 3a), doorlopend tot in de bulbus superior venae jugularis (het verwijde begin van de V. jugularis interna). Daarnaast waren de hersenen diffuus gezwollen met een obliteratie van de centrale en perifere liquorruimten; ook waren er bilaterale multifocale grote hypodensiteiten bij een verdwijnen van de normale grijze-wittestofdifferentiatie (zie figuur 3b). Dit beeld werd geduid als passend bij een combinatie van encefalitis en diffuse cerebrale ischemie. Er werd een hernieuwde sanering van het mastoïd uitgevoerd, waarbij ook de sinus sigmoideus werd geopend en een grote trombus werd verwijderd. De toediening van mannitol, fenytoïne en ceftriaxon werd gecontinueerd en metronidazol werd, gezien de betere dekking tegen anaërobe bacteriën, aan de medicatie toegevoegd. Alle kweken bleven negatief. Gedurende de dagen hierna trad nauwelijks klinisch herstel op. Uiteindelijk kon de
patiënt zelfstandig ademen en bedroeg de maximale comascore E2, M4 en V2 (na pijnprikkels respectievelijk openen van de ogen, terugtrekken van de armen en kreunen). Er bleef een perifere facialisparese links bestaan en een ernstig piramidebaansyndroom aan armen en benen, waarbij regelmatig aanvallen van onrust en strekken werden gezien. De CT-scan toonde nog steeds ernstige afwijkingen met tekenen van een hemorragische schorsnecrose (zie figuur 3c). Gezien het uitblijven van verdere klinische verbetering en de neurologisch uitzichtloze prognose, werd in overleg met betrokkenen besloten om de gehele behandeling te staken, behalve de middelen die gericht waren op het comfort van de patiënt. Uiteindelijk overleed de jongen een maand na opname. In het begin van de vorige eeuw was acute mastoïditis een frequent voorkomende complicatie van OMA. Met het verbeteren van de algemene gezondheidstoestand en het ter beschikking komen van antibiotica is de incidentie van complicaties van OMA sterk afgenomen, maar de ernst ervan niet.1 2 Artsen zijn door de afgenoNed Tijdschr Geneeskd 2002 7 december;146(49)
2331
b
a
met contraststof gevulde sinus sigmoideus rechts
trombus
c
diffuus oedeem
restlumen van sinus sigmoideus
oedeem hemorragische schorsnecrose
figuur 3. Patiënt C. (a) CT-scan na intraveneuze contrasttoediening. Trombose van de linker sinus sigmoideus. De rechter sinus vult zich volledig met contraststof. In de aangedane sinus is een trombus zichtbaar met aan de rand nog aankleuring van restlumen; (b) diffuse hypodensiteit en verdwijnen van de normale grijze-wittestofdifferentiatie ten gevolge van oedeem door ischemie en/of ontsteking; (c) multifocale guirlandevormige corticale hyperintensiteit passend bij hemorragische schorsnecrose. De rest van de hersenen is diffuus hypodens.
men incidentie mogelijk minder alert op complicaties en lijken minder bekend met de klinische verschijnselen daarvan. Niet zelden worden complicaties gezien bij jonge kinderen die geen voorgeschiedenis van recidiverende otitiden hebben, zoals bij onze patiënten.3 De standaard ‘Otitis media acuta’ van het Nederlands Huisartsen Genootschap adviseert huisartsen in eerste instantie een expectatief beleid te voeren, omdat in meer dan 90% van de gevallen klinisch herstel optreedt binnen enkele dagen zonder het gebruik van antibiotica.4 Alleen bij kinderen jonger dan 6 maanden en bij kinderen met een verhoogd risico op complicaties, zoals kinderen met het syndroom van Down (patiënt C), wordt geadviseerd direct met antibiotica te behandelen.4 Dit beleid wijkt af van dat in de Verenigde Staten, waar 95% van de patiënten met OMA met antibiotica wordt behandeld.5 De incidentie van acute mastoïditis, de meest voorkomende complicatie van OMA, is in Nederland 3,8/100.000 persoonsjaren, vergeleken met 1,9/100.000 in de Verenigde Staten.5 Dit verschil lijkt op te wegen tegen de nadelen van overmatig antibioticagebruik. Bovendien bieden antibiotica geen garantie voor het niet 2332
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 7 december;146(49)
ontstaan van complicaties. Van de patiënten die een mastoïditis krijgen, is 50% in de dagen daarvóór behandeld met antibiotica.2 Tot slot kunnen antibiotica de klassieke symptomen van mastoïditis maskeren en worden patiënten die onder antibiotische behandeling een complicatie krijgen gemiddeld later verwezen dan patiënten zonder antibiotica.3 6 Complicaties van OMA. Indien een kind met OMA na drie dagen nog ziek is met oorpijn, koorts of malaise, of indien de klachten toenemen, mag gesproken worden van een irregulair beloop. Antibiotica zijn dan aangewezen.4 Als hiermee geen vlot herstel optreedt, dient men bedacht te zijn op een complicatie. Complicaties van middenoorontstekingen worden onderverdeeld in intra- en extracranieel1 (tabel) en komen vaak gecombineerd voor. Deze complicaties kunnen al binnen enkele dagen na een OMA ontstaan en kunnen vooral bij jonge kinderen de eerste reden van het bezoek aan de arts zijn.2 Mastoïditis is bij kinderen bijna altijd een complicatie van OMA.3 Het klassieke beeld van mastoïditis bestaat uit koorts, otalgie, al dan niet otorroe, een afstaand oor,
retroauriculaire zwelling en roodheid. Er bestaat discussie over of, afgezien van klinische criteria, ook radiologische en peroperatieve bevindingen van belang zijn voor het stellen van de diagnose.7 Geen van deze verschijnselen is echter obligaat aanwezig voor het stellen van de diagnose. Onze patiënten hadden zelfs geen van allen een retroauriculaire zwelling en/of roodheid. De verschijnselen van een sinus-sigmoideustrombose (patiënt A en C) als complicatie van OMA zijn hoge, piekende koorts, hoofdpijn en pijn in de hals.8 9 Men dient bedacht te zijn op een sinustrombose als bij een kind met een chronisch loopoor intermitterend koorts ontstaat. Door trombose van de Vv. emissariae in het mastoïd kan zwelling ter plaatse van het achterhoofd optreden (teken van Griesinger). Intracraniële complicaties van een sinustrombose zijn meningitis, papiloedeem en N.-abducensuitval door een verhoogde intracraniële druk en tevens komen insulten, focale uitvalsverschijnselen en herseninfarcten voor. Deze afwijkingen treden op bij 20-40% van de kinderen met een sinustrombose.7 9 F. necrophorum (patiënt A) en Bacteroides fragilis zijn belangrijke verwekkers van een sinustrombose. Het is dus essentieel de kweek op anaërobe bacteriën in te zetten. In veel gevallen is de kweek echter negatief, mogelijk omdat er al gestart was met antibiotica (patiënt B en C). Vóór de invoering van de antibiotica had deze complicatie een sterfte van 100%; nu is dat nog steeds 1036%.10 Hersenabcessen, zoals bij patiënt A, gaan gepaard met een hoge sterfte, variërend van 10 tot 47%. Ook bij deze complicatie hebben met name antibiotica gericht tegen anaërobe bacteriën gezorgd voor een aanzienlijke daling van de morbiditeit en de sterfte.11 Beleid bij gecompliceerde OMA. Het beleid bij een gecompliceerde OMA hangt vanzelfsprekend af van de ernst van het beeld. Omdat complicaties relatief zelden voorkomen, zijn weinig grote patiëntengroepen beschreven aan de hand waarvan de optimale behandelingsstrategie kan worden vastgesteld. Onze benadering is als volgt. Ook zonder otologische voorgeschiedenis dient men bij ieder kind met een OMA, met aanhoudende oorpijn en/of hoofdpijn en koorts, met of zonder otorroe of periauriculaire roodheid, bedacht te zijn op het bestaan van een gecompliceerde middenoorontsteComplicaties van middenoorontsteking extracranieel mastoïditis N.-facialisparese labyrinthitis Bezold-abces (doorbraak naar extratemporaal) petrositis (Gradenigo-syndroom) intracranieel meningitis hersenabces epiduraal abces cerebrale sinus(-sigmoideus)trombose subduraal empyeem
king. Deze patiënten dienen een gedegen otologisch en zo nodig neurologisch onderzoek te krijgen. Een normaal trommelvlies bij otoscopie sluit geenszins de mogelijkheid van een otogene complicatie uit. De behandeling van complicaties van OMA is heden ten dage meer gericht op antibiotische bestrijding van de infectie dan op uitgebreide chirurgische drainage. Een ‘ongecompliceerde’ mastoïditis wordt primair behandeld met intraveneuze antibiotica gericht tegen grampositieve kokken, zoals amoxicilline-clavulaanzuur, in combinatie met paracentese van het trommelvlies en het plaatsen van een trommelvliesbuisje.12 Hierbij dient materiaal voor microbiologisch onderzoek naar de mogelijke veroorzaker te worden afgenomen. Antibiotica worden zo nodig aangepast aan de kweekuitslag. Naar schatting geneest 50-70% van de patiënten met een mastoïditis op deze wijze. Oriënterend bloedonderzoek (bloedbeeld en CRP) is van belang om de ernst van de infectie en het effect van therapie in te schatten. Het niet verbeteren van het klinisch beeld met antibiotische therapie binnen 24 uur, het bestaan van een subperiostaal abces (fluctuatie achter het oor) alsmede verschijnselen of vermoeden van intracraniële complicaties, zijn indicaties voor het maken van een CT-scan van de hersenen en het rotsbeen, met en zonder contrastmiddel.2 6 13 In deze gevallen is een chirurgische behandeling namelijk geïndiceerd, behalve bij een geïsoleerde meningitis. Deze chirurgische behandeling bestaat uit drainage van het rotsbeen door middel van een mastoïdectomie en attico-antrotomie. Bij uitval van de N. facialis als complicatie van OMA is het beleid als dat bij een acute mastoïditis: antibiotische therapie en het plaatsen van een trommelvliesbuisje. Bij onvoldoende verbetering binnen 48 uur zijn beeldvorming en chirurgische drainage aangewezen. Bij uitval van de N. abducens, zoals kan optreden bij het Gradenigo-syndroom, is de huidige consensus het rotsbeen te draineren door middel van een mastoïdectomie en attico-antrotomie in combinatie met intraveneuze antibiotica. Een sinustrombose kan op een CT-scan met contrast goed herkend worden door het zogenaamde ‘emptydelta sign’ ter plaatse van de sinus sigmoideus: er is randaankleuring in een verder niet met contrast gevulde sinus (zie figuur 3a). Omdat een CT-scan een beperkte gevoeligheid heeft, zijn bij het vermoeden van een sinustrombose met een negatieve CT-scan, MRI en MRvenografie de aangewezen beeldvormende technieken.14 De therapie van een sinustrombose bij kinderen met een OMA bestaat uit een mastoïdectomie en attico-antrotomie en het intraveneus toedienen van een hoge dosis antibiotica.15 Antibiotica gericht op gramnegatieve bacteriën, zoals amikacine, kunnen van groot belang zijn voor de therapie.9 Tijdens de operatie kan door middel van aanprikken en aspiratie worden vastgesteld of de sinus doorgankelijk is. Indien geen bloed kan worden opgezogen of indien pus wordt verkregen, is dit een reden om de sinus te openen en de trombus te verwijderen. Overigens bestaat over dit laatste geen consensus.8 9 Bij kinderen met een sinustrombose bij OMA wordt hepariniNed Tijdschr Geneeskd 2002 7 december;146(49)
2333
satie of de toediening van laagmoleculaire heparine door de meeste auteurs en ook door ons niet aanbevolen,8 in tegenstelling tot het gangbare beleid bij een niet aan otitis gerelateerde sinustrombose bij volwassenen. Een geïsoleerde meningitis, dus zonder andere intracraniële complicaties, kan initieel behandeld worden met intraveneuze antibiotica. Ook hier dient men verbetering te zien na 24-48 uur. Als dit niet het geval is, moet ook bij dit beeld sanering van het oor plaatsvinden. De behandeling van hersenabcessen bestaat uit een mastoïdectomie en attico-antrotomie in combinatie met langdurige toediening van intraveneuze antibiotica. Afhankelijk van het klinisch beeld, de afmeting, het aantal en de lokalisatie van de abcessen zal de neurochirurg al dan niet tot drainage beslissen. Bij een subduraal empyeem of epiduraal abces is naast antibiotische behandeling neurochirurgische drainage altijd geïndiceerd.
since the widespread introduction of antibiotics, the complications are severe enough to warrant particular care in the treatment of these patients. The early recognition of a complicated acute otitis media and the immediate start of an appropriate therapy may lower the morbidity and mortality rates associated with this condition.
1
2
3
4
5
Dames en Heren, vroegtijdige herkenning en behandeling van complicaties van otitis media zijn van groot belang voor de prognose. Een grotere alertheid op en kennis van de klinische variatie van irregulair verlopende middenoorontstekingen kunnen leiden tot het tijdig starten van adequate behandeling en verlagen daarmee mogelijk de morbiditeit en sterfte van deze complicaties.1 13 Dr.R.A.J.Nievelstein, kinderradioloog, beoordeelde het beeldvormende onderzoek.
6 7
8 9 10
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
11 12
abstract Neurological complications in 3 children with acute otitis media. – Three boys aged 6, 7 and 4 years, had experienced fever, vomiting, headache and/or an otorrhoea for about a week. Then the clinical picture of acute otitis media exacerbated by a thrombosis of a sigmoid sinus in the 4- and 6-year-old and by brain infarcts in the 7-year-old. Treatment consisted of antibiotics and the youngest two also underwent surgery. The 6year-old made a good recovery, the 7-year-old retained motor aphasia and hemiparalysis and the 4-year-old died. Although the incidence of acute otitis media complications has decreased
13
14
15
literatuur Albers FWJ. Neuro-otologische complicaties van middenoorontstekingen; het belang van vroegtijdige herkenning. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:1726-9. Luntz M, Brodsky A, Nusem S, Kronenberg J, Keren G, Migirov L, et al. Acute mastoiditis – the antibiotic era: a multicenter study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001;57:1-9. Petersen CG, Ovesen T, Pedersen CB. Acute mastoidectomy in a Danish county from 1977 to 1996 with focus on the bacteriology. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1998;45:21-9. Appelman CLM, Balen FAM van, Lisdonk EH van de, Weert HCLM van, Eizenga WH. Nederlands Huisartsen Genootschap standaard Otitis media acuta (eerste herziening). Huisarts Wet 1999;42:362-6. Zuijlen DA van, Schilder AGM, Balen FAM van, Hoes AW. National differences in incidence of acute mastoiditis: relationship to prescribing patterns of antibiotics for acute otitis media? Pediatr Infect Dis J 2001;20:140-4. Linder TE, Briner HR, Bischoff T. Prevention of acute mastoiditis: fact or fiction? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000;56:129-34. Nadal D, Herrmann P, Baumann A, Fanconi A. Acute mastoiditis: clinical, microbiological, and therapeutic aspects. Eur J Pediatr 1990;149:560-4. O’Connell JE. Lateral sinus thrombosis: a problem still with us. J Laryngol Otol 1990;104:949-51. Singh B. The management of lateral sinus thrombosis. J Laryngol Otol 1993;107:803-8. Oyarzabal MF, Patel KS, Tolley NS. Bilateral acute mastoiditis complicated by lateral sinus thrombosis. J Laryngol Otol 1992;106: 535-7. Alderson D, Strong AJ, Ingham HR, Selkon JB. Fifteen-year review of the mortality of brain abscess. Neurosurgery 1981;8:1-6. Rubin JS, Wei WI. Acute mastoiditis: a review of 34 patients. Laryngoscope 1985;95:963-5. Gliklich RE, Eavey RD, Iannuzzi RA, Camacho AE. A contemporary analysis of acute mastoiditis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:135-9. Fritsch MH, Miyamoto RT, Wood TL. Sigmoid sinus thrombosis diagnosis by contrasted MRI scanning. Otolaryngol Head Neck Surg 1990;103:451-6. Garcia RDJ, Baker AS, Cunningham MJ, Weber AL. Lateral sinus thrombosis associated with otitis media and mastoiditis in children. Pediatr Infect Dis J 1995;14:617-23. Aanvaard op 6 mei 2002
Bladvulling Vulkaandood Hij vereenigt zich niet met de algemeen geuite veronderstelling, dat de slachtoffers omgekomen zijn door inademing van verstikkende gassen. Aan de meeste lijken was niet bemerkbaar, dat vóór den dood een afweerbeweging had plaats gevonden. En de zeer weinige overlevenden hebben het onheil van nabij gezien, zonder iets van dergelijke gassen te bemerken. Een zwarte massa stortte zich uit de zijde van den berg met een snelheid van 3 K.M. per seconde over de stad heen. Néris veronderstelt dat de dood oogenblikkelijk teweeg is gebracht door den geweldigen druk van de gasmassa, te vergelijken met
2334
Ned Tijdschr Geneeskd 2002 7 december;146(49)
den kruitdampstoot uit een los geladen kanon. Slechts een minderheid, door stevige muren beschermd tegen de inwerking van diens stoot, hebben z.i. eenige seconden geleden en zijn door verstikking of door de ontzettende hitte omgekomen. De lijken van zulke personen zijn, opeengehoopt, gevonden op plaatsen waar men meende beschutting te kunnen vinden. En zeer enkelen, nog sterker beschut, hebben nog uren of langer geleefd. Een vrouw was nog niet dood toen de puinhoopen doorzocht werden. (Berichten Buitenland. Ned Tijdschr Geneeskd 1902;46II:566.)
