BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Penyakit Jantung Koroner

2.1.1. Definisi Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor & Danial, 2011). Kelainan ini disebabkan oleh karena penyempitan dan hambatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Apabila penyempitan ini berlanjut hingga menjadi semakin parah, akan menimbulkan serangan jantung (Hastriadi, 2011).

2.1.2. Etiologi Penyakit jantung koroner disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang semuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina pektoris (nyeri dada) sampai infark jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Pembuluh arteri ini akan menyempit dan bila parah terjadi penghentian darah. Setelah itu terjadi proses penggumpalan dari berbagai substansi dalam darah sehingga menghalangi aliran darah dan terjadi atherosklerosis. Manifestasi klinik dari penyakit jantung koroner adalah: tanpa gejala, angina pektoris, infark miokardium akut, aritmia, payah jantung, kematian mendadak (Soeharto, 2004 dalam Hastriadi, 2011).

Universitas Sumatera Utara

Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagaidasar mekanisme terjadinya Sindroma Koroner Akut (PJK), trombosis pada pembuluh koroner terutamadisebabkan oleh pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous capsyang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukanmerupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguanmatriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (ECM) akibat aktivitas MatrixMetallo Proteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen danaktivitas inflammatory cytokines. Perkembangan terkini menjelaPJKn dan menetapkan bahwa proses inflamasimemegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto-biologis PJK,dimana vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasidapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik.Inflamasijuga dapat

mengganggu keseimbangan homeostatik.Pada

keadaan inflamasi terdapat peninggian konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen didalam sirkulasi.Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluhdarah karena tergganggunya aliran darah. Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesisPJK.Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringandekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri.Endotelberfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitunitric oxide (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor(EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2,prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan daripada faktor relaksasi.Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi plateletdependent

vasocontriction

yang

diperantarai

oleh

serotonin

dan

tromboksan A2,dan thrombin dependent vasoconstriction diduga akibat interaksi langsung antarazat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) dalam Pedomantentang Tata Laksana Penyakit jantung koroner Tanpa ST-Elevasi


(2004)menjelaPJKn tentang patogenesis PJK, secara garis besar ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lain. Dengan kata lain penyebab tersebut tidak berdiri sendiri, beberapa pasien mempunyai lebih daridua penyebab. Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutamaoleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan padapenyebab

ke

lima

adalah

ketidakseimbangan

terutama

akibat

meningkatnyakebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan kekuranganpasokan oksigen yang menetap. 2.1.2.1. Trombus Penyebab paling sering PJK adalah penurunan perfusi miokard olehkarena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis

yang

robek/pecah

menyumbat.Mikroemboli

dan

(emboli

kecil)

biasanya dari

tidak

sampai

agregasi

trombosit

besertakomponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil didistal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokardium padabanyak pasien. 2.1.2.2. Obstruksi dinamik Penyebab

yang

agak

jarang

adalah

obstruksi

dinamik,

yang

mungkindiakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner

epikardium

olehhiperkontraktilitas

(angina ototpolos

prinzmetal).Spasme

ini

pembuluh

dan/atau

darah

disebabkan akibat

disfungsiendotel.Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksiabnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. 2.1.2.3. Obstruksi mekanik Penyebab ke tiga PJK adalah penyempitan yang hebat namun bukankarena spasme atau trombus.Hal ini terjadi pada sejumlah pasien denganaterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI). 2.1.2.4. Inflamasi dan/atau infeksi


Penyebab

ke

berhubungandengan

empat infeksi,

adalah yang

inflamasi,

mungkin

disebabkan

menyebabkan

oleh/yang penyempitan

arteri,destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan

penipisan

dan

ruptur

plak,

sehingga

selanjutnyadapat

mengakibatkan PJK. 2.1.2.5. Pencetus Sekunder Penyebab ke lima adalah PJK yang merupakan akibat sekunder darikondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnyaperfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yangkronik.PJK jenis ini antara lain karena : 1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardidan tirotoksikosis 2. Berkurangnya aliran darah koroner 3. Berkurangnya

pasokan

oksigen

miokard,

seperti

pada

anemia

danhipoksemia. Kelima penyebab PJK di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri danbanyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyailebih dari satu penyebab dan saling terkait.

2.1.3. Patofisiologi Penyakit

jantung koroner terjadi apabila

pembuluh darah yang

mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa –sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada pembuluh darah. Hal ini akan terjadi kekurangan suplai oksigen dan nutrisi sehingga menimbulkan infark miokardium. Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein antara lain VLDL (very low density lipoprotein) sebagai pengangkut dan salah satu penumpangnya yaitu trigliserida, LDL (low density lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein) membawa hampir semua kolesterol. HDL akan menurunkan resiko penyakit jantung. Kadar kolesterol total dan kadar


kolesterol LDL (low density lipoprotein) akan mempengaruhi resiko penyakit jantung koroner (Hastriadi, 2011).

2.1.4. Patogenesis Penyakit jantung koroner merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis akibat utama dariproses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yangsangat komplek dan multifaktorial serta saling terkait. Aterotrombosis

terdiri

dari

aterosklerosis

dan

trombosis.

Aterosklerosismerupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasibeberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massiveextracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.Perkembangan

terkini

menjelaPJKn

aterosklerosis

adalah

suatu

prosesinflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini padalapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan

fibrouscups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidakstabil.


Banyak

sekali

penelitian

yang

membuktikan

bahwa

inflamasi

memegangperanan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantungkoroner

inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak

hingga

terjadinyaketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dantrombosis pada PJK. Gambar 2.1. Proses Terjadinya Penyakit Jantung Koroner Sumber : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006. Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dancomplication padaplak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkandikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambatlaunpada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak padapembuluh

darah)

sehingga

terjadinya

penyempitan

dan/atau

penyumbatanpembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian ataukeseluruhan

suatu

pembuluh

koroner.

Pada

saat

inilah

muncul

berbagaipresentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis inidapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yangdapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidakstabil /progresif yang dikenal juga dengan PJK. Trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah bekuyang terdapat

di

dalam

pembuluh

darah

atau

kavitas

jantung.

Ada

dua

macamtrombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri,dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan thrombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponenkomponenyang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi,sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.


Patogenesis terkini PJK menjelaPJKn, PJK disebabkan oleh obstruksi dan oklusitrombotik

pembuluh

darah

koroner,

yang

disebabkan

oleh

plak

aterosklerosisyang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama PJK yangdipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karenaterdapatnya

kondisi

plak

aterosklerotik

yang

tidak

stabil

(vulnerableatherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.Tebalnya plak yangdapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner padapemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebutdalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plakaterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapioleh kerentanan (vulnerability) plak. Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arterikoronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan tissuefactor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit sertapembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yangterbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koronerberat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akanmenyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan

kematian

jaringan.

Trombus

biasanya

transien/labil

danmenyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit.


Tabel 2.1. Manifestasi Klinis Peyakit Jantung Koroner (PJK) No.

Manifestasi Klinik PJK

Patogenesis Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan

1.

Angina Pektoris Tidak Stabil

oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil, menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat, menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus

2.

NSTEMI (Non ST Elevation

yang berlangsung lebih dari 1 jam,

Myocardial Infarction)

tetapi distal dari penyumbatan terdapat kolateral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi, dan kolateral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus

3.

STEMI (ST Elevation Myocardial

yang fixed dan persisten yang

Infarction)

menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1(satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard


transmural 2.1.5. Penyebab Penyebab jantung koroner ada 2 hal yaitu proses aterosklerosis dan proses trombosis : a. Proses aterosklerosis

Terbentuknya plak di dalam arteri pembuluh darah jantung. Plak terdiri atas kolesterol yang berlebihan, kalsium dan bahan lain di dalam pembuluh darah yang lama kelamaan menumpuk di dalam dinding pembuluh darah jantung (arteri koronaria). b. Proses trombosis Timbunan lemak dalam pembuluh darah bukan hanya berisi lemak, namun juga jaringan bekas luka akibat adanya kolesterol. Ini akan membentuk fibrous cap (tutup fibrosa) diatas timbunan yang lebih keras daripada dinding pembuluh darah itu sendiri. Bila ada tekanan dapat mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah. Akibatnya, timbul bekuan darah yang lebih besar yang bisa menyumbat pembuluh darah sehingga darah tidak bisa mencapai otot jantung dan mengakibatkan kematian pada sebagian otot jantung (Hastriadi, 2011).

2.1.6. Gejala Penyakit jantung koroner terbentuk secara perlahan-lahan dan dalam waktu yang lama, kebanyakan orang tidak tahu bahwa mereka sudah memiliki penyakit yang parah ini.Biasanya gejala yang paling awal adalah nyeri dada atau angina serta sesak napas.Tidak semua nyeri dada disebabkan oleh penyakit jantung koroner.Anginaatau nyeri dada karena penyakit jantung koroner timbul setelah melakukan aktivitas Gejala dan hilang ketika beristirahat.Rasa nyeri timbul karena otot jantung tidak mendapat oksigen cukup.Angina biasanya berlangsung selama 2-3 menit dan tidak lebih dari 10 menit.


Menurut Hastriadi (2011), tiga cara mengenali nyeri dada karena penyakit jantung koroner adalah: a. Rasa nyeri yang tidak bertambah parah saat menarik nafas b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kedua lengan, atau ke leher dan rahang c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan

2.1.7. Penyakit – penyakit yang Berhubungan a. Diabetes Melitus Penyakit ini disebabkan karena kekurangan hormon insulin yang berfungsi mengontrol penyebaran gula (glukosa) ke sel-sel di seluruh tubuh melalui aliran darah.Kadar gula yang meningkat karena kurangnya insulin ini membuat glukosa berlebih dalam tubuh. b. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko PJK.Jika dibiarkan tanpa perawatan

yang

tepat

maka

dapat

menimbulkan

komplikasi

yang

berbahaya.Keadaan hipertensi sering ditemukan terjadi bersamaan dengan dislipidemia.Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menambah beban pembuluh arteri secara perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan menjadi tebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hipertensi juga mendorong proses terbentuknya plak pada arteri koroner (Soeharto,2004). c. Kegemukan Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko PJK. Kegemukan diartikan kurangnya tenaga yang dikeluarkan dibanding masukan sehingga zat makanan yang dimakan akan tersimpan dan tertumpuk dalam tubuh sebagai lemak (Soeharto, 2004). d. Sirosis Hepatis Hati memegang peranan penting pada hampir setiap fungsi metabolik tubuh.Pembentuka dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati, Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan usus halus.Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang pada kasus lanjut menyebabkan kegagalan


fungsi hati secara bertingkat.Sirosis Lennec merupakan jenis sirosis yang sering ditemui (50%) dari seluruh kasus sirosis.Pada sirosis Lennec terjadi akumulasi lemak

mencerminkan

adanya

sejumlah

gangguan

metabolik,

termasuk

pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang kurang dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi asam lemak (Ganong, 2000). e. Dislipidemia Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma yang dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida dan dapat menurunkan kadar kolesterol HDL sehingga membentuk proses terjadinya aterosklerosis (Ganong, 2000).

2.1.8. Kriteria Diagnosis 2.1.8.1. Anamnesis Diagnosis adanya suatu PJK harus ditegakkan secara cepat dan tepat dandidasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.Angina merupakan gejala kardinal pasien PJK.Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan PJK.Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakanpetanda awal dalam pengelolaan pasien PJK. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut : 1. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial 2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 3. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interPJKpula, dan dapat juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat 5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudahmakan


6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas. Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agartidak terjadi kesalahan diagnosis. 2.1.8.2. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dankondisi lain sebagai konsekuensi dari NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol,anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisilain, seperti penyakit paru.Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkanprognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifermenunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakitjantung koroner (PJK). 2.1.8.3. EKG EKGmemberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.Rekaman yang dilakukansaat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.Gambaran diagnosis dari EKG adalah: 1. Depresi segmen ST > 0,05 mV 2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yangsimetris di sandapan prekordial


Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmiajantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanyaperubahan segmen ST.

Gambar 2.2. Gambaran EKG Unstable Angina, STEMI, NSTEMI Sumber : Wadud, A. 2013.

2.1.8.4. Petanda Biokimia Jantung Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilaiprognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitandengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C samadengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokarddan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama. Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator pentingdari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah


onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tnpa segment ST elevasi lebihbesar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB. 2.2.

EKG

2.2.1. Definisi EKG berasal dari kata elektro yang berarti listrik dan kardio

yang

merupakan jantung. EKG adalah ilmu yang mempelajari mengenai aktivitas listrik jantung . Gambaran EKGakanmenunjukkan suatu grafik yang meggambarkan rekaman listrik jantung. Elektrokardiografadalah alat untuk merekam aktivitas listrik jantung sedangkan elektrokardiogram merupakan grafik hasil perekaman potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung. 2.2.2. Sandapan Jantung Sandapan pada pemasangan EKG menggunakan sandapan rutin 12 leads yaitu : 1. 3 bipolar standard leads ( I, II, III) 2. 3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF) 3. 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6) Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas menggambarkan keadaan medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal dan Chest lead menggambarkan bidang horizontalnya. Mengukur perbedaan potensial medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh : 1. Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LA (+) 2. Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LL (+) 3. Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-) dan LL (+) Extremity lead (Sandapan ekstremitas) : 1. Putih = RA = Right Arm (dilengan kanan) 2. Hijau = RL = Right Leg (dikaki kanan) 3. Hitam = LA = Left Arm (dilengan kiri) 4. Merah = LL = Left Leg (dikaki kiri)


Gambar 2.3. Standard Limb Leads Sumber : Jones, S. 2005. Seorang ilmuwan, Einthoven, yang menemukan lead I, II dan III untuk perekaman EKG mengenalkan formula segitiga Einthoven, yaitu segitiga khayalan yang menghubungkan antara vektor diagram lead I, II dan III sebagai segitiga sama sisi dengan pusat pada jantung. Segitiga Einthoven merupakan dasar


pengembangan Trihexial Reference System untuk menghitung aksis arah dan kekuatan listrik jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau lebih lead) pada bidang frontal.Vektor diagram lead bipolar membentuk segitiga Einthoven dan segitiga bidang frontal tubuh dari Einthoven merupakan segitiga sama sisi. Jika ketiga sisi segitga Einthoven dipindahkan ke titik pusat maka akan terbentuk tri hexial reference system dari Bailey. Rekaman beda potensial antara lengan kanan (RA)/ lengan kiri (LA)/ tungkai kiri (LL) terhadap elektroda indiferen yang berpotensial nol 1. Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat (augmented) 2. Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat 3. Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat Tabel 2.1. Sandapan dan Sudut yang Dibuat Sandapan

Sudut

Sandapan Inferior

+ 60 o

II

+ 120 o

III

+ 90 o

aVF Sandapan lateral kiri

+0o

I

- 30 o

aVL Sandapan aVR

- 150 o

Sumber : Laksmini, Y. 2007.


Unipolar Chest Lead merupakan rekaman potensial (pada bidang horizontal) dari satu titik di permukaan dada.Pada keadaan tertentu, perekaman dibuat sampai V7, v8 dan V9 atau V3R dan V4R. Susunannya: 1. V1 : SIC 4 garis sternal kanan 2. V2 : SIC 4 garis sternal kiri 3. V3 : antara V2 dan V4 4. V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri 5. V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri 6. V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri Tabel 2.2. Kelompok Sandapan Sandapan

Kelompok

V1, V2, V3, V4

Anterior

I, aVL, V5, V6

Lateral kiri

II, III, aVF

Inferior

aVR

aVR

Sumber : Laksmini, Y. 2005. Kertas EKG adalah kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan vertical dengan jarak 1 mm (sering disebut kotak kecil, dan garis yang lebih tebal pada setiap 5 mm (kotak besar). Garis horizontal menunjukkan waktu , dimana 1 mm bernilai 0,04 detik. Garis vertical menggambarkan voltase, 1 mm = 0,1mV. Umumnya, pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan kecepatan 25mm/detik.Proses listrik pada atrium dan ventrikel : 1. Depolarisasi atrium 2. Repolarisasi atrium 3. Depolarisasi ventrikel 4. Repolarisasi ventrikel


2.2.3. Gelombang EKG Setiap hantaran EKG normal akan memperlihatkan 3 proses listrik, yaitu depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel, dan repolarisasi ventrikel. Kurva EKG normal terdiri dari gelombang : P, Q, R, S dan T, dan kadang bisa terlihat gelombang U.

2.2.3.1. Gelombang P 1. Gambaran depolarisasi atrium 2. Depolarisasi mulai dari SA Node 3. Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih dulu sebelum atrium kiri 4. Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan dari kanan ke kiri dan sedikit ke arah inferior Karakteristik : a. Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului kompleks QRS b. Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior c. Bifasik pada lead III dan V1 d. Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR e. Nilai normal : -

tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm)

-

lebar < 3 mm (0,06-0,11detik)

f. Disfungsi NSA  abnormalitas bentuk gelombang P 2.2.3.2. Gelombang Q 1. Awal depolarisasi ventrikel 2. Depolarisasi septum interventrikularis dari kiri ke kanan 3. Depolarisasi negatif I dari kompleks QRS 4. Q patologis – old miokard infark 5. Ciri gel. Q patologis a. lebar ≥ 0,04 detik (1 mm)


b. dalamnya> 25% amplitudo gel. R 2.2.3.3. Gelombang R 1. Defleksi positif pertama pada kompleks QRS 2. R patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block 2.2.3.4. Gelombang S 1. Defleksi negatif setelah gelombang r 2. Depolarisasi ventrikel 3. S patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block 2.2.3.5. Gelombang T 1. Repolarisasi ventrikel 2. Amplitudo normal : a. < 10 mm di sandapan dada b. < 5 mm di sandapan ekstremitas c. Min. 1 mm Bentuk patologis : Indikator iskemik /infark 1. Repolarisasi dimulai dari daerah yang terdepolarisasi paling akhir 2. Gelombang depolarisasi yang datang dan repolarisasi yang menjauh menimbulkan gelombang positif pada EKG 3. T positif pada sandapan yang merekam defleksi positif saat repolarisasi ventrikel (gelombang R tinggi) Irama jantung yang normal adalah irama sinus, yaitu suatu pola penjalaran impuls listrik yang teratur dan berasal dari NSA Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus adalah: a. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS. b. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm). c. P di lead II positif, P di lead aVR negatif. d. FDJ antara 60-100x/menit, regular.


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents