16
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi Serviks Uteri Serviks adalah bagian khusus dari uterus yang terletak di bawah isthmus. Pada sisi anterior, batas atas serviks, ostium interna letaknya kurang lebih setinggi lipatan refleksi peritoneum antar uterus dan kandung kemih (Cunningham, 1989). Serviks adalah bagian dari rahim yang paling sempit, terhubung ke fundus uteri oleh uterine isthmus. Serviks berasal dari bahasa latin yang berarti leher. Bentuknya silinder atau lebih tepatnya kerucut. Batas atas serviks adalah ostium interna. Serviks letaknya menonjol melalui dinding vagina anterior atas. Bagian yang memproyeksikan ke dalam vagina disebut sebagai portio vaginalis. Rata-rata ukurannya adalah 3 cm panjang dan 2,5 cm lebar portio vaginalis. Ukuran dan bentuk serviks bervariasi sesuai usia, hormon, dan paritas. Sebelum melahirkan, ostium eksternal masih sempit, hanya berbentuk lingkaran kecil di tengah serviks. Bagian luar dari serviks menuju ostium eksternal disebut ektoserviks. Lorong antara ostium eksterna ke rongga endometrium disebut sebagai kanalis endoservikalis (Julian, 1997). Pasokan darah dari sekviks berasal dari arteri iliaka internal, yang membentuk uterine arteri. Serviks dan cabang arteri vagina dari uterus mensuplai bagian vagina bagian atas. (Julian, 1997). Drainase sistem limfatik dari serviks sangat kompleks, yang meliputi nodus iliaka internal dan eksternal, nodus obturatorius dan parametrial, dan banyak lagi. Rute utama penyebaran sistem limfatik dari kanker serviks adalah melalui limfatik pelvis. Maka radikal histrektomi yang dilakukan secara invasif untuk mengobati kanker serviks meliputi penghapusan sebagian besar sistem limfatik di daerah pelvis (Anderson, 1991).
17
2.2. Kanker Serviks 2.2.1. Definisi Kanker Kanker merupakan sel-sel neoplasma ganas yang mengalami kerusakan gen berat serta luas sehingga sel-selnya menyimpang jauh dari sel normal asalnya. Sel Neoplasma adalah sel tubuh kita sendiri yang
mengalami perubahan
(trasnformasi) sehingga bentuk, sifat, dan kinetiknya berubah, sehingga tumbuhnya menjadi autonom, liar, tidak terkendali, dan terlepas dari koordinasi pertumbuhan normal. Secara sederhana dikenal sel neoplasma jinak dan sel neoplasma ganas (kanker). Transformasi sel itu terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel, yaitu proto onkogen dan atau supresor gen (Sukardja, 2000). American Cancer Society (2008) menyatakan, kanker adalah sekelompok penyakit yang ditandai oleh pertumbuhan dan perkembangan sel-sel yang tidak terkontrol dan abnormal. Kanker dapat dicetuskan oleh factor eksternal dan factor internal yang memicu terjadinya proses karsinogenesis (proses pembentukan kanker). Faktor ekternal dapat juga berupa infeksi, radiasi, zat kimia tertentu dan jua konsumsi tembakau, sedangkan mutasi (baik yang diturunkan maupun akibat metabolism), hormone dan kondisi sistem imun merupakan faktor internal.
2.2.2. Definisi Kanker Serviks Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari sel epitel skuamosa. Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi pada serviks atau leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya antara rahim (uterus) dan liang senggama atau vagina (Notodiharjo, 2002). Kanker serviks biasanya menyerang wanita berusia 35-55 tahun. Sebanyak 90% dari kanker serviks berasal dari sel skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju ke rahim.
18
2.2.3. Etiologi Kanker Serviks Munoz (2003) menyatakan dengan jelas bahwa HVP merupakan penyebab utama kanker serviks. Pada 90,7% sampel penderita kenker serviks ditemukan DNA HPV. Komponen DNA virus HPV telah terdeteksi dalam lebih dari 90% lesi intarepitel skuamosa (LIS) dan karsinoma serviks uteri invasive dibandingkan dengan persentase yang lebih rendah didapat pada kontrol (Garcia, 2007). Lebih dari 80 tipe HPV telah ditemukan, dan sekitar 40 tipe dapat menginfeksi saluran genitalia (Munoz, 2003). Tipe HVP yang menginfeksi saluran genitalia dapat dibedakan menjadi tipe risiko-rendah, yang banyak ditemukan pada penyakit kutil genitalis, dan tipe resiko-tinggi yang biasanya berasosiasi dengan kejadian karsinoma sekviks uteri. Adapaun HVP ganitalis yang merupakan tipe risiko-tinggi adalah HVP tipe 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, dan 82. Sedangkan HVP tipe 26, 53, dan 66 diduga karsinogenik (Munoz, 2003)
2.2.4. Faktor Risiko Kanker Serviks Menurut Diananda (2007), faktor yang mempengaruhi kanker serviks yaitu : 1. Usia > 35 tahun mempunyai risiko tinggi terhadap kanker serviks. Semakin tua usia seseorang, maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker serviks. Meningkatnya risiko kanker serviks pada usia lanjut merupakan gabungan dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia. 2. Usia pertama kali menikah. Menikah pada usia 20 tahun dianggap terlalu muda untuk melakukan hubungan seksual dan berisiko terkena kanker leher rahim 10-12 kali lebih besar daripada mereka yang menikah pada usia > 20 tahun. Hubungan seks idealnya dilakukan setelah seorang wanita benar-benar matang. Ukuran kematangan bukan hanya dilihat dari sudah menstruasi atau belum. Kematangan juga bergantung pada sel-sel mukosa yang terdapat di selaput kulit bagian dalam rongga tubuh. Umumnya sel-sel mukosa baru matang setelah wanita berusia 20 tahun ke atas. Jadi, seorang wanita yang
19
menjalin hubungan seks pada usia remaja, paling rawan bila dilakukan di bawah usia 16 tahun. Hal ini berkaitan dengan kematangan sel-sel mukosa pada serviks. Pada usia muda, sel-sel mukosa pada serviks belum matang. Artinya, masih rentan terhadap rangsangan sehingga tidak siap menerima rangsangan dari luar. Termasuk zat-zat kimia yang dibawa sperma. Karena masih rentan, sel-sel mukosa bias berubah sifat menjadi kanker. Sifat sel kanker selalu berubah setiap saat yaitu mati dan tumbuh lagi. Dengan adanya rangsangan, sel bisa tumbuh lebih banyak dari sel yang mati, sehingga perubahannya tidak seimbang lagi. Kelebihan sel ini akhirnya bisa berubah sifat menjadi sel kanker. Lain halnya bila hubungan seks dilakukan pada usia di atas 20 tahun, dimana sel-sel mukosa tidak lagi terlalu rentan terhadap perubahan. 3. Wanita dengan aktivitas seksual yang tinggi, dan sering berganti-ganti pasangan. Berganti-ganti pasangan akan memungkinkan tertularnya penyakit kelamin, salah satunya Human Papilloma Virus (HPV). Virus ini akan mengubah sel-sel di permukaan mukosa hingga membelah menjadi lebih banyak dan tidak terkendali sehingga menjadi kanker. 4. Penggunaan antiseptik. Kebiasaan pencucian vagina dengan menggunakan obat-obatan antiseptik maupun deodoran akan mengakibatkan iritasi di serviks yang merangsang terjadinya kanker. 5. Wanita yang merokok. Nikotin, mempermudah semua selaput lendir sel-sel tubuh bereaksi atau menjadi terangsang, baik pada mukosa tenggorokan, paruparu, maupun serviks. Namun tidak diketahui dengan pasti berapa banyak jumlah nikotin yang dikonsumsinya bias menyebabkan kanker leher rahim. Risiko wanita perokok terkena 4-13 kali lebih besar dibandingkan wanita bukan perokok. 6. Riwayat penyakit kelamin seperti kutil genitalia. Wanita yang terkena penyakit akibat hubungan seksual berisiko terkena virus HPV, karena virus HPV diduga sebagai penyebab utama terjadinya kanker leher rahim sehingga
20
wanita yang mempunyai riwayat penyakit kelamin berisiko terkena kanker leher rahim. 7. Paritas (jumlah kelahiran). Semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak anak, apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Dari berbagai literatur yang ada, seorang perempuan yang sering melahirkan (banyak anak) termasuk golongan risiko tinggi untuk terkena penyakit kanker serviks. Dengan seringnya seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab terjadinya penyakit kanker serviks. 8. Penggunaan kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama. Penggunaan kontrasepsi oral yang dipakai dalam jangka lama yaitu lebih dari 4 tahun dapat meningkatkan risiko kanker serviks 1,5-2,5 kali. Kontrasepsi oral mungkin dapat meningkatkan risiko kanker serviks karena jaringan leher rahim merupakan salah satu sasaran yang disukai oleh hormon steroid perempuan. Hingga tahun 2004, telah dilakukan studi epidemiologis tentang hubungan antara kanker serviks dan penggunaan kontrasepsi oral. Meskipun demikian, efek penggunaan kontrasepsi oral terhadap risiko kanker serviks masih kontroversional. Sebagai contoh, penelitian yang dilakukan oleh Khasbiyah (2004) dengan menggunakan studi kasus kontrol. Hasil studi tidak menemukan adanya peningkatan risiko pada perempuan pengguna atau mantan
pengguna
kontrasepsi
oral
karena
hasil
penelitian
tidak
memperlihatkan hubungan dengan nilai p > 0,05.
2.2.5. Patogenesis Kanker Serviks Kausa utama karsinoma serviks adalah infeksi virus Human Papilloma yang onkogenik. Risiko terinfeksi HPV sendiri meningkat setelah melakukan aktivitas seksual. Pada kebanyakan wanita, infeksi ini akan hilang dengan spontan. Tetapi jika infeksi ini persisten maka akan terjadi integrasi genom dari virus ke dalam
21
genom sel manusia, menyebabkan hilangnya kontrol normal dari pertumbuhan sel serta ekspresi onkoprotein E6 atau E7 yang bertanggung jawab terhadap perubahan maturasi dan differensiasi dari epitel serviks (WHO, 2008). Menurut Budiningsih (2007) dalam Sawono (2007), lokasi awal dari terjadinya karsinoma serviks biasanya pada atau dekat dengan pertemuan epitel kolumner di endoserviks dengan epitel skuamous di ektoserviks atau yang juga dikenal dengan squamocolumnar junction. Terjadinya karsinoma serviks yang invasif berlangsung dalam beberapa tahap. Tahapan pertama dimulai dari lesi pre-invasif, yang ditandai dengan adanya abnormalitas dari sel yang biasa disebut dengan displasia. Displasia ditandai dengan adanya anisositosis (sel dengan ukuran yang berbedabeda), poikilositosis (bentuk sel yang berbeda-beda), hiperkromatik sel, dan adanya gambaran sel yang sedang bermitosis dalam jumlah yang tidak biasa. Displasia ringan bila ditemukan hanya sedikit sel-sel abnormal, sedangkan jika abnormalitas tersebut mencapai setengah ketebalan sel, dinamakan displasia sedang. Displasia berat terjadi bila abnormalitas sel pada seluruh ketebalan sel, namun belum menembus membrana basalis. Perubahan pada displasia ringan sampai sedang ini masih bersifat reversibel dan sering disebut dengan Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) derajat 1-2. Displasia berat (CIN 3) dapat berlanjut menjadi karsinoma in situ. Perubahan dari displasia ke karsinoma in situ sampai karsinoma invasif berjalan lambat (10 sampai 15 tahun). Gejala pada CIN umumnya asimptomatik, seringkali terdeteksi saat pemeriksaan kolposkopi. Sedangkan pada tahap invasif, gejala yang dirasakan lebih nyata seperti perdarahan intermenstrual dan post koitus, discharge vagina purulen yang berlebihan berwarna kekuning-kuningan terutama bila lesi nekrotik, berbau dan dapat bercampur dengan darah , sistisis berulang, dan gejala akan lebih parah pada stadium lanjut di mana penderita akan mengalami cachexia, obstruksi gastrointestinal dan sistem renal (Edianto, 2006).
2.2.6. Patologi dan Stadium Kanker Serviks
22
Kanker serviks timbul di T-Zone atau squamous-collumnar junction (SCJ) yaitu daerah peralihan epitel skuamosa yang terdapat di ektoserviks (porsio) menjadi epitel kolumnar yang terdapat di endoserviks. Serviks yang normal, secara alami mengalami proses metaplasia (erosion) akibat saling desak-mendesanya kedua jenis epitel yang melapisi. Dengan masuknya mutagen, porsio yang mengalami metaplasia fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displastik-diskariotik). Penyakit ini diawali oleh lesi prakanker, yang disebut juga neoplasia interepitel serviks/NIS (Cervical Intraephitelial Neoplasia/CIN) dengan tingkatan NIS-I, II, III, dan KIS (karsinoma in situ). Periode dari NIS-I s.d KIS disebut periode laten atau fase prainvasif yang masih mengalami regresi spontan dengan atau tanpa pengobatan. Namun bila lesi sudah menjadi mikro invasive atau invasive, proses keganasan akan terus berlanjut (Mardjikoen, 2007). Staging karsinoma seviks merunut pada sistem klasifikasi dari FIGO (Federation of Gyenaecologic and Obstetrics) tahun 2000 dilihat berdasarkan lokasi tumor primer, ukuran besar tumor, dan adanya penyebaran keganasan (table 2.1) oleh Sulaini (2006) dalam Sarwono (2006). Staging ini dibuat untuk mempermudah perencanaan terapi yang efektif dan optimal bagi pasien dan memperkirakan prognosis pasien.
Table 2.1 Pembagian Stadium Kanker Serviks berdasarkan FIGO Stadium FIGO % 0
Tumor utama tidak bisa diperiksa
Kategori
5-year
TNM
survival
Tx
Tidak ada bukti tentang tumor utama T0
1 1A
Karsinoma prainvasif
Tis
Karsinoma terbatas pada kandungan
T1
Karsinoma serviks berdasar
T1a
pemeriksaan mikroskopis 1A1 Invasi stroma dengan kedalaman ≤ 3,00 mm dan invasi horizontal≤ 7,00mm
T1a1
90-95%
23
1A2 Invasi stroma >3,00 mm dan ≤ 5,00 dengan suatu invasi horizontal 7,00 atau lebih sedikit 1B Tampak lesi secara klinis, terbatas pada serviks, atau lesi mikrokopis yang lebih besar dari 1A1/1A2 1B1 Lesi < 4,00 mm
T1a2
1B2 Lesi > 4,00 mm
T1b2
2
T1b
80-85%
T1b1
T2
2A
Tumor invasif di luar kandungan, tapi tidak sampai dinding panggul atau sepertiga bawah vagina Tanpa invasi ke parametrium
T2a
50-65%
2B
Dengan invasi ke parametrium
T2b
40-50%
Tumor meluas ke dinding panggul dan atau melibatkan sepertiga bawah vagina dan atau menyebabkan hidronefrosis atau tidak berfungsinya ginjal Tumor melibatkan sepertiga bawah vagina tanpa perluasan ke dinding panggul Tumor meluas ke dinding panggul dan atau menyebabkan hidronefrosis atau tidak berfungsinya ginjal Tumor meluas ke luar pelvis atau secara klinis melibatkan mukosa kandung kemih dan atau rektum Tumor invasi ke mukosa kandung kemih atau rektum dan atau meluas di luar tulang panggul Metastasis jauh
T3
25-30%
3
3A
3B
4
4A
4B
T3a
T3b
T4
<5%
T4a
T4b
2.2.7. Gambaran Klinis Kanker Serviks Kanker serviks umumnya tidak memunculkan gejala hingga sel-sel serviks yang abnormal dan mengganas mulai menginvasi jaringan sekitar (American Cancer Society, 2007). Gejala yang pertama muncul adalah perdarahan pervaginam yang abnormal, biasanya setelah melakukan hubungan seksual (Garcia, 2007). Selain itu, dapat pula terjadi perdarahan spontan yang terjadi di antara dua siklus
24
menstruasi (instrumenstrual bleeding) dan perdarahan pada wanita yang sudah menopause (postmenopausal bleeding) (Pitkin, 2003). Secret vagina berwarna kekuningan dan berbau busuk juga ditemukan, khususnya pada pasien dengan nekrosis jaringan yang lama (Randall, 2005). Perdarahan spontan saat defekasi dapat pula ditemukan. Hal ini terjadi akibat tergesernya tomur eksofitik dari serviks oleh skibala. Adanya perdarahan abnormal pervaginam saat devekasi perlu dicurigai kemungkinan adanya karsinoma serviks uteri tingkat lanjut (Mardjikoen, 2007). Gejala-gejala hematuria atau perdarahan per-rektal timbul bila tumor sudah menginvasi vesika urinaria atau rectum. Jika terjadi perdarahan kronik, maka penderita akan mengalami anemia, kehilangan berat badan, lelah dan gejala konstitusional lainnya (Randall, 2005). Pasien dapat mengeluhkan nyeri yang hebat. Nyeri dapat dirasakan saat pasien melakukan hubungan seksual. Nyeri di pelvic atau di hipogastrium dapat disebabkan oleh tumor yang nekrotik atau radang panggul. Bila muncul nyeri di daerah lumbosakral maka dapat dicurigai terjadi hidronefrosis atau penyebaran ke kelenjar getah bening yang meluas ke akar lumbosakral. Nyeri di epigastrium timbul bila penyebaran mengenai kelenjar getah bening yang lebih tinggi (Randall, 2005). Pada pemeriksaan fisik dapat terlihat lesi pada daerah serviks. Beberapa lesi dapat tersembunyi di kanal bagian endoserviks, namun dapat diketahui melalui pemeriksaan bimanual. Semakin lebar diameter lesi maka semakin sempit jarak antara tumor dengan dinding perlvis (Randall, 2005).
2.2.8. Diagnosa dan Deteksi Dini Kanker Serviks Deteksi dini kanker serviks secara teratur sangat dianjurkan bagi setiap wanita, biasanya dimulai tiga tahun setelah wanita aktif secara seksual atau berusia lebih dari 21 tahun (Zeller, 2007). Selain dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, diperlukan deteksi dini berupa :
25
1. Pemeriksaan IVA (Inspeksi Visual dengan Asam Asetat) merupakan metode inspeksi yang sangat sederhana, murah, nyaman, praktis, dan mudah. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara mengoleskan larutan asam asetat 3% 5% pada serviks sebelum melakukan inspeksi visual. Pemeriksaan ini disebut positif bila terdapat area putih (acetowhite) didaerah sekitar porsi serviks. 2. Pemeriksaan pap smear, merupakan pemeriksaan sitologi untuk mendeteksi karsinoma serviks uteri. Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengambil contoh sel epitel serviks melalui kerokan dengan spatula khusus, kemudia hasil kerokan dihapuskan pada kaca objek. Apusan sel pada kaca obejek tersebut selanjutnya diamati di bawah mikroskop oleh ahli patologi (American Cancer Society, 2008). 3. Pemeriksaan DNA, HPV, merupakan suatu ter laboratorium yang dapat mendeteksi tipe-tipe HPV yang dapat menyebabkan kanker serviks (Zeller, 2007). Jika diperoleh hasil Pap Smear yang abnormal, maka dibutuhkan beberapa pemeriksaan tambahan untuk mengkonfirmasi diagnosisi, mengetahui penyebaran kanker, dan menentukan pilihan pengobatan (Zeller, 2007). 1. Kolposkopi,
merupakan
pemeriksaan
visual
serviks
uteri
dengan
menggunakan alat optic khusus yang disebut kolposkop. Pemeriksaan ini dapat mengenali dysplasia maupun karsinoma, baik in situ maupun invasive, dengan baik (Randall, 2005) 2. Biopsi, merupakan gold standart dalam menentukan diagnosis kanker yaitu dengan
mengambil
sedikit
jaringan
lesi
kemudia
diperiksa
secara
histopatologik (Zeller, 2007). Jaringan yang diambil harus cukup dalam serta meliputi beberapa area di empat kuadran serviks dan beberapa area vagina yang dicurigai (Randall, 2005).
26
Pemeriksaan visual kandung kemih dan kolon dengan sitoskopi dan protoskopi, serta pemeriksaan imejing seperti chest X-ray, CT, MRI, dan PET untuk mengetahui penyebaran dari kanker ke organ-organ sekitar (Zeller, 2007).
2.2.9. Penanganan Kanker Serviks Pada tingkat klinik (KIS), tidak dibenarkan dilakukan elektrokoagulasi atau elektrofulgerasi, bedah krio atau dengan sinar laser, kecuali penderitanya masih muda dan belum memiliki anak. Biopsi kerucut juga bias digunakan baik sebagai alat dianostik maupun terapi (Mardjikoen, 2007; Pitkin, 2003). Namun, bila penderita sudah cukup tua dan sudah mempunyai cukup pemeriksaan, dapat dilakukan histerektomi sederhana untuk mencegah kambuhnya penyakit (Mardjikoen, 2007). Pada tingkat klinik Ia, umumnya ditangani sebagai kanker yang invasif. Bila kedalaman invasif kurang dari atau hanya 1 mm dan tidak meliputi area yang luas serta tidak melibatkan pembuluh limfa atau pembuluh darah, penanganannya dilakukan seperti pada KIS di atas. Pada tingkat Ib dan IIa dilakukan histerektomi radikal dengan limfadenektomi. Pasca bedah biasanya dilanjutkan dengan penyinaran, tergantung ada atau tidaknya sel tumor dalam kelenjar linfa regional yang diangkat. Pada tingkat IIb, III, dan IV tidak dibenarkan melakukan tindakan bedah, untuk primer adalah radioterapi. Menurut National Cancer Institute (2008), penanganan standart untuk tingkat IIb sampai Iva adalah radiasi dan kemoterapi. Pada tingkat IVb radiasi hanya bersifat paliatif. Pemberian kemoterapi dapat dipertimbangkan, walaupun belum ada standart kemoterapi yang dapat diberikan. Untuk mencegah rekuren, umumnya pasien akan menjalani pemeriksaan rutin yang meliputi perabaan pembesaran kelenjar getah bening supraklavikula, pemeriksaan rekto-vaginal, dan sitologi setiap 3-4 bulan dalam dua tahun pertama. Setelah dua tahun, pemeriksaan dapat dilakukan lebih jarang, enam bulan hingga lima tahun paska terapi, untuk selanjutnya satu tahun sekali.
27
2.2.10. Prognosa Kanker Serviks Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis antara lain unsure penderita, keadaan umum, tingkat klinik keganasan, cirri-ciri histologik sel tumor, kemampuan ahli atau tim ahli yang menangani, serta sarana pengobatan yang ada (Mardjikoen, 2007). Tabel 2.2. Five year survival rate Stadium Ia 1 Ia 2 Ib 1 Ib 2 Iia Iib IIIa IIIb Iva Ivb
Five year survival rate 95,1 % 94,9 % 80,1 % 66,3 % 63,5 % 33,3 % 38,7 % 17,1 % 9,4 %
2.2.11. Rekurensi Kanker Serviks Kanker serviks primer yang telah diterapi lalu dievaluasi selama 3 bulan untuk melihat respon terapi, setelah itu ditentukan apakah pasien mengalami remisi atau tidak. Penentuan ini dilakukan berdasarkan pemeriksaan histopatologi dan klinis. Bila setelah pengobatan (radiasi/operasi) dan pasien dinyatakan remisi 16 kemudian kanker timbul kembali baik secara histopatologis maupun terlihat secara klinis maka disebut kanker rekuren. Proses rekurensi dapat terjadi lokal yaitu, bila mengenai serviks, vagina 2/3 atau 1/3 proksimal parametrium, regional bila mengenai distal vagina/panggul atau organ disekitarnya yaitu rektum atau vesika urinaria. Metastasis jauh bila timbul jauh di luar panggul (Moeloek, 2006).
28
Kasus rekurensi umumnya terjadi dalam 2 tahun pertama setelah terapi primer sehingga diperlukan pengamatan lanjut setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama, kemudian setiap 6 bulan sampai 5 tahun dan 1 tahun sekali sesudahnya (Aziz, 2006; Moeloek, 2006). Rekurensi terutama ditentukan dengan pemeriksaan histopatologi, akan tetapi pemeriksaan lain tetap dilakukan sebagai prosedur diagnostik. Pemeriksaan ini meliput i anamnesis, laboratorium, kolposkopi, radiologik (foto toraks, bone survey/scan, CT Scan atau MRI), sistoskopi, dan rektoskopi bila ada indikasi (Leitao, 2002). Kanker serviks dapat timbul kembali karena dipengaruhi oleh beberapa faktor. Pasien dengan persistensi infeksi HPV memiliki resiko rekurensi sampai 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa infeksi (Nagai, 2004). Resiko rekurensi juga meningkat pada wanita yang lebih ≥tua50( tahun), penderita stadium lanjut, infeksi HIV, penggunaan modalitas terapi yang berbeda, dan adanya infiltrasi sel tumor pada batas konisasi endoserviks dan ektoserviks (Ramchandani, 2007). Sedangkan, pemakaian antiretroviral aktivitas tinggi dapat menurunkan resiko rekurensi (Robinson, 2001) Kasus rekurensi biasanya memiliki respon imun yang rendah dan penderita dapat meninggal kurang dari 1 tahun semenjak kekambuhan. Terapi untuk kasus rekurensi terbatas, belum ada terapi yang benar-benar efektif untuk mengatasinya (Aziz, 2006; Leitao, 2001). Terapi untuk kasus rekurensi kanker serviks antara lain kemoterapi atau operasi histerektomi total/histerektomi radikal modifikasi bila sebelumnya pasien telah menjalani terapi radiasi, dan radiasi atau kemoradiasi bila sebelumnya pasien telah menjalani terapi operasi. Namun bila rekurensi terjadi di tempat yang jauh (metastasis) maka dilakukan reseksi atau radiasi bila di paru, radiasi atau kemoterapi bila di otak, dan hanya kemoterapi bila di intraabdominal (Moeloek, 2006).
2.2.12. Pencegahan Kanker Serviks
29
Sebagian besar kanker dapat dicegah dengan kebiasaan hidup sehat dan menghindari faktor-faktor penyebab kanker meliputi (Dalimartha, 2004) : 1. Menghindari berbagai faktor risiko, yaitu hubungan seks pada usia muda, pernikahan pada usia muda, dan berganti-ganti pasangan seks. 2.
Wanita usia di atas 25 tahun, telah menikah, dan sudah mempunyai anak perlu melakukan pemeriksaan pap smear setahun sekali atau menurut petunjuk dokter.
3. Pilih kontrasepsi dengan metode barrier, seperti diafragma dan kondom, karena dapat memberi perlindungan terhadap kanker leher rahim. 4. Dianjurkan untuk berperilaku hidup sehat, seperti menjaga kebersihan alat kelamin dan tidak merokok. 5.
Memperbanyak makan sayur dan buah segar.
