Az akut koronária szindróma diagnózisa, differenciáldiagnózisa és kezelési algoritmusa (STEMI, NSTEM, instabil angina, stabil angina, Prinzmetalangina). Akut bal szívfél elégtelenség. A kardiogén sokk. 2014.06.03.
Differenciál diagnosztika Intercostalis neuralgia, izületi eredet, herpes zoster Tüdőembólia, tüdőgyulladás, PTX, bordatörés, contusio thoracis Pericarditis, myocarditis Nyelőcső, gyomor eredet, hyatus hernia, pancreatitis, epekő Aorta dissectio (csapdás …lehet pozitív EKG!!)
Nem ISZB eredetű cTn emelkedés
Szívzúzódás és tauma (műtét, ablatio, PM kezelés stb.) Acut/chr congestív szívelégtelenség Hypertenzív krízis HCM cTn akkor Tachy/bradyarhythmia, szívblock magas, ha a normál Rhabdomiolysis szívsérüléssel átlagértéknek Acut, masszív tüdőembólia > 99%-a Veselégtelenség 7-14 napig magas!!
Nem ISZB eredetű cTn emelkedés
Acut neurológiai betegségek (stroke, subarachnoidális vérzés stb.) Infiltratív betegségek (amiloidózis, sarcoidosis, scleroderma stb.) Gyulladásos betegségek (myocarditis, endo/pericarditis) Gyógyszer / egyéb mérgezés Kritikus állapotú beteg ARDS/sepsis ≥ 30% testfelületet meghaladó égés Túlzott megerőltetés Reanimáció, defibrillálás
Meghatározás
Instabil angina
1. Új keletű angina pectoris (nem régebben, mint 1– 2 hónapja)
Elmúlt hónapban gyakorisága 2. Akcelerált angina szaporodik, időtartama elhúzódó 3. Nyugalmi angina Nyugalomban is jelentkezik, terhelhetőséget limitálja Fulladásos, dekompenzációs epizódok kísérik Az instabil angina és a NSTEMI közötti határ nem EKG: ST depr. (horis ill desc), T egyértelmű. LAD elzáródása a mellkasi inverzió elvezetésekben szimmetrikus T hullám Echocardiographia: reverzibilis inverziót okozhat. cTn falmozgászavar megjelenése emelkedése infarctusra utal. Mérsékelt Troponin emelkedés
Prinzmetal (variáns) angina Általában fiatalabb korosztályban Vasospasmus talaján, anginák 2%-a Kiváltó tényezők:
– fizikai vagy psychés stressz – nyugalomban hajnali – cocain, nikotin abusus – microcascularis angina (MHD)
Kezelés:
Ca antagonista nitroglicerin
Az NSTE ACS rizikó startifikációja
Akut magas rizikó:
Hosszú távú magas rizikó:
visszatérő ischaemia, ST depresszió, dinamikus ST szegment változás, emelkedett troponin, angiográfiával igazolt trombus.
– a/klinikai adatok alapján: életkor, előzményben AMI, CABG, diabetes mellitus, szívelégtelenség – b/biológiai markerek alapján: emelkedett CRP, fibrinogén, IL-6, BNP, vesefunkciós értékek – c/érstátusz alapján: generalizált érbetegség, csökkent EF
NSTEMI, STEMI gondolatok
NSTEMI 25%-ból AMI, gyakorisága évi 1.04%-al növekszik aVR-ben ST elevatio → prox LAD, főtörzs érintettség jele V2-4-ben ST depreszió, cTn poz, angina → CX elzáródás, ami a leggyakoribb oka a papilláris dysfunctionak, ruptúrának GRACE rizikóstratifikáció alapján ha 140, ha a panasz < 6 h, cTn poz, EKG poz → PCI KF, reanimáció, ST eleváció 2 órán belül coron
STEMI (Merkely, ESC 2013)
Atipusos, nő, idős, NSTEMI ↑↑↑ STEMI (ASA, sec prev) ↓↓↓ STEMI esetében: EKG+ angina elegendő BTSZ PCI 30 min késése → 7,5%-os mortalitás ↑ Reanimáció után hypotermia (normotermia) coron. „Hiperinvazív kezelés”: mobil ECMO + PCI álló szíven, 25% túlélés Technikai újdonságok: – art radialis punctio – felszívódó stent – thr. aspiráció
STEMI (Merkely, ESC 2013)
PCI optimális idők: – – – –
Minél előbb 2 óra, de < 12 óra > 12 óra II a 12-24 óra II b 24 óra III, csak ha kollat keringés látható stb….
Prasugrel drága, GP IIb/IIIa intracoronariásan Kumarin + 2 x aggr. → vérzés + mort ↑↑ 2 x aggr. : min. 1 hó, optimális 6-12 hó P2Y12 : 12 hónap Aldosteron antagonista ha EF< 35% Statin: LDL 1,8 mmol/l BK diszfunkció: β + ACE
Coron CT - SBO Akut „rule out” coron CT: 83%-ban neg, poz. esetek 8%-nál szűkület NICE algorhythmus:
– Poz. EKG + poz cTn – Ha az ISZB valószínűsége < 30% → coron CT / Ca – Ha a rizikó magas akut coron CT
ACS terápiás elve Antiischaemiás:
MO, O2 nitroglicerin β-blokkoló statin ACE-gátló
Antitrombótikus:
Revaszkularizáció
tct aggregatiógátlók (ASA, clopidogrel)
PTCA
+ antikoaguláció
CABG TL (végesetben)
Kezelés, ESC változások
„hs Troponin-T” esetében 0., 3., majd 6. óra kontroll. Ismételten is negatív cTn esetén heparin elhagyható, ASA, clopidogrel (75mg/nap), béta-receptor blokkoló, statin és ACE-gátló folytatandó kard.kivizsgálásig. Mérs emelkedés: 14-100 ng/l, > 20% emelkedés GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, lamifiban, abciximab) PCI előtt ASA-val, LMWH-val és különösen P2Y12 gátlókkal (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) együtt adva növelték a vérzéses szövődmények gyakoriságát, ezért nem vagy csak intervenciós konzilium kérésére javasoltak. Statinok a lipidszintektől függetlenül is csökkentik a szövődményeket. Akut nagydózisú adásuk indokolt (atorvastatin, fluvastatin, rosuvastatin stb.) 6-12 hónapig.
A NSTE ACS kezelésének evidencia szintje Gyógyszer csoportok
anti-ischaemiás
trombingátlók
trombocita aggregáció gátlás
PCI, CABG
Ischaemia csökkentő korai nyereség
Halál és AMI korai csökkentése
Tartós hatás ischaemia csökkentésre
Hosszútávú hatás halál és AMI csökkentésére
béta blockoló
A
B
B
A
nitrátok
C
(-)
(-)
(-)
Ca csatorna blockolók
B
B
(-)
(-)
UFH
C
B
(-)
(-)
LMWH
A
A
A
A
ASA
-
A
A
A
ADP rec. antagonista (clopidogrel)
B
B
B
B
GPIIb/IIIa rec. antag
A
A
A
A
C
B
B
B
Gyógyszerek
AMI kritériuma 1/ Típusos nekroenzim (troponin /cTn/, CKMB) mozgás és az alábbiak közül legalább egy jelen van: ischaemiás tünetek EKG ischaemiás eltérései (ST-eleváció vagy depresszió) EKG-n patológiás Q hullám coronaria intervenció 2/ AMI-ra jellemző patológia jelek kimutathatók (echocardiographia, izotóp, MR stb.)
Reperfuziós stratégia Időablak 2 óra
12 ó
PCI elérhető
Primér PCI
Ambulancia
PCI nem elérhető
PCI < 2 óra lehet PCI > 2 óra
Sürgősségi PCI
Kórház előtt/ban TL
Sikertelen
Angiographia 24 ó
Sikeres
3 óránál nem korábban a TL után = elsődleges orvosi észlelés→kötelező döntéshozás
2013 ACCF/AHA Guideline for Management of ST-Elevation Myocardial Infarction J Am Coll Cardiol 2013; 61(4): 485-510
AMI típusai 1.típus
Primer: Spontán koszorúsér esemény (plaque-errosio és/vagy ruptúra, fissura vagy dissectio) következménye
2.típus Secunder: O2 igény ↑ és/vagy O2 ellátás ↓
következtében (embólia, anaemia, aritmia, RR ↓, RR ↑, coronaria spasmus)
3.típus
Hirtelen szívhalál,szívmegállás ischaemiás tünetekkel/nélkül vagy friss coronária thrombozissal-biomarkerek még nem készültek
4/a.
PCI-vel kapcsolatos
4/b.
Angiográfiával/boncolásnál igazolt stent thr.
5.típus
CABG-műtéttel kapcsolatos
ITO-n az AMI diagnózisát nehezíti: kontaktusképtelen,
respirált beteg ismert, egyéb eredetű sokk előzményi vagy együttes fennállása mellkasi műtét fájdalma thoracalis EDA folyamatos, perfúzorban adagolt opiát pulmonalis embólia - inferior AMI mellkasi műtétek után pericarditisre jellemző ST, T eltérések - diff. dg.
Mit tennétek ??
Thrombolysis Sztreptokináz (SK)
Altepláz (tPA) Retepláz (rPA)
Tenektepláz (TNK-tPA)
1.5 ME/60 perc 15 mg iv bólus majd 0.75mg/tskg/30 min majd 0.5mg/tskg/60min 10 E + 30 perc múlva 10E iv bólus
<60kg: 30mg, 60-70 kg: 35mg, 70-80 kg: 40mg, 80-90 kg: 45mg, >90 kg: 50 mg
A thromboembóliás profilaxis szempontjából heparin (UFH) alkalmazandó, TL alatt tPA-val együtt intravénás folyamatos adása javasolt
Mit tennétek ??
Mit tennétek ??
Akut bal szívfél elégtelenség Intersticialis vagy alveolaris tüdőoedema Diff dg: pulmonalis spasticus epizód Okok:
– – – – – –
Hypertenzív krízis Billentyű betegségek ISZB Cardiomyopathiák Tachy/bradycardiák Iatrogen „túltőltés”
Klinikai diagnózis, MRTG nem oldja meg az okot!
Akut bal szívfél elégtelenség Kezelés
O2, diuretikum (furosemid, etakrinsav), MO, nitroglicerin (steroid, ß mimet inhaláció nem árt, de…) ha hyper/normotenzív konzervatív NIV, Lélegeztetés (PEEP) Haemodialízis, vesepótló kezelés Ok diagnózisa (EKG, echo, cTn stb) Oki kezelés !!!!! – Tachy/bradyarrhythmia – Ao.stenosis – PCI stb….
Kardiogén sokk..definíció „A szív pumpafunkciójának csökkenése következtében kialakult életveszélyes állapot, olyan centrális keringési elégtelenség, ami perifériás keringési elégtelenségbe torkollott.” Halálozása 60-80%. Leggyakoribb ok: AMI, > 40% myocardium vesztés.
Nieminen MS et al: Executive summary of the guidelines ont the diagnosis and treatment of acute heart failure. The task force on acute heart failure of the ESC. Eur Heart J 2005; 26: 384-416
Kardiogén sokk etiológiája Nem koronária eredetű: Cardiomyopathiák
Koronária eredetű: jobb kamrai infarktus bal kamrai infarktus
Billentyű dysfunctio Arrhythmiák
Szívkontúzió Pericardiális tamponád
Myocarditis Magas output szindróma (thyreotocicosis, szepszsis)
Károsodott kontraktilitás Magas vénás nyomás miatt folyadék extravasatio, oedema
Norm. / magas RR ellenére szervek vérellátása, szöveti perfúzió romlik
Cardiogen shock •Szimpatikus aktiváció (fr, vasc.resist , épp szövetek hyperkinezise, ischaemia )
•Renin-aldosteron (víz retenció)
Fokozott szimpatikus aktivitás vasoconstrictióhoz vezet, hogy a RR-t fenttartsa
Tünetek
gyengeség, fáradtság, hűvös, verejtékes bőr koncentráló képesség ↓, nyugtalanság, somnolencia tág juguláris vénák, pangásos szörtyzörejek, dyspnoe, tacypnoe kamrai telődési galopp (S3), pitvari hang (S4) tachycardia, filiformis pulzus, pitvari, kamrai ritmuszavarok diuresis < 30 ml/óra SBP < 90 Hgmm centrális vénás nyomás, PCWP > 18 Hgmm CI< 2 l/perc/m2 perifériás vascularis resistencia (SVR) > 2000 dyn x sec x cm-5
Akut szívelégtelenség kezelési algoritmusa
Diagnosztika + Terápia Invazív haemodinamikai monitorozás (PiCCO vagy pulmonalis ballonkatéter) Szívkatéterezés/ akut vagy rescue PCI AMI esetében Akut szívműtét (akár akut szívtranszpláció), addig IABP kezelés Invazív haemodinamikai monitorozás alapján vasopresszor, inotróp, inodilátor és vesepótló kezelés (ultrafiltráció, dialysis)
CO monitorozása
Nem folyamatos
Pulzuskontúr Analízis
Kalibráció
Transzpulmonális termodilúció Kombinálja a két mérési technikát, a folyamatos CO maximális pontosságú meghatározásához
Folyamatos ( ütésről-ütésre)
Friesecke S, Heinrich A et al: Crit Care Med 2009; 37(1): 119-23.
Preload - GEDV
Preload – szívben lévő, kipumpálható vérvolumen
GEDV – Globális végdiasztolés térfogat GEDI – Globális végdiasztolés térfogat index • A négy szívüreg töltővolumene
• A preload volumen szükséges az adekvát CO-hoz • GEDI a ” becsült testfelszínre” számított index
Preload – ITBV, EVLW ITBV – Intrathorakális vérvolumen. A szív négy üregének töltővolumene és a tüdő vérvolumene ITBI – Intrathorakális vérvolumen index
Tüdőoedema a balszív elégtelenség leggyakoribb komplikációja, ami a gázcserét jelentősen rontja. EVLW
– Extravaszkuláris tüdővíz. Az intracelluláris, az intersticiális és az intraalveoláris víztartalmat jelenti (a pleurális folyadékot nem méri) EVLW: tüdőoedemát, annak regresszióját illetőleg progresszióját megbízhatóan monitorozza.
Pulmonális érpermeabilitás PVPI – Pulmonális érpermeabilitási index A tüdőödéma okának megkülönböztetésére szolgál (gyulladásos, vagy kardiogén) Összefüggés az extra- és intravaszkuláris folyadékterek között
(EVLW/PBV) Alveolus wall
Alveolus wall
Kardiogén tüdőödéma Megemelkedett hidrosztatikus nyomás normál permeabiliással
Permeabilitási tüdőödéma Capillary
Capillary
Normál hidrosztatikus nyomás megnövekedett permeabilitással
Alveolus Monnet X, Anguel N et al: Intensive Care Med. 2007; 33(3):448-53.
Kontraktilitás
Konstans preload, afterload és szívfrekvecia mellett a szívműködés változását a kontraktilitás változása okozza dPmx – Bal kamra kontraktilitás
Maximális nyomás növekedés az aortában (P/tmax) Kiváló korrelációt mutat a bal kamrai maximális nyomásnövekedés sebességével
De Hert S, Robert D et al: J Cardiothorac Vasc Anesth. 2006; 20(3):325-30
Szív teljesítmény CPI – Szív teljesítmény (Index) = MAP x CI
A szív globális teljesítőképességét jelző parameter A szív működési zavarainak nem specifikus jelzője Kardiogén sokkos betegek mortalitásának legjobb prediktora
CFI – Szívfunkciós index A globális szívkontraktilitás paramétere Egy perc alatt kipumpált preload volumen frakció Szív index osztva a global végdiasztolés térfogattal CFI = CO*1000 / GEDV
normál tart: 4,5-6,5 /perc
Afterload Afterload – Ellenállás, melyet a szívnek le kell győznie a vér kipumpálásához Amennyiben az egyéb változók állandóak a perctérfogat csökken, amikor az afterload emelkedik. SVRI – Szisztémás érellenállás az afterload legfontosabb tényezője
SVRI=((MAP-CVP)/CI))*80 Áramlás (CO) =
Nyomás Ellenállás
Vazokonstrikció:Áramlás(CO)
Vazodilatáció:
Áramlás(CO)
PiCCO előnyei kardiogén sokkban Gyors célvezérelt kezelés
online monitor és azonnal jelzi a változásokat (CO, CPI, ScvO2) CPI információt ad a szívteljesítményről, direkt összefüggést mutat a túléléssel méri a preloadot, afterloadot, kontraktilitást (GEDV, SVRI, GEF, dPmx) differenciálja a tüdőoedema típusát, jelzi annak változását (EVLW, PVPI) thermodiluciós parameterek alkalmazhatóak IABP kezelés mellett is tökéletesen kiegészíti az ECHO -t
Terápia invazív monitorozás alapján CI csökkent (l/min/m2)
csökkent
csökkent
csökkent
megtartott
PCWP, ITBVI, GEDV
alacsony
magas vagy normál
magas
magas
magas
SBP (Hgmm)
<85
>85
<85
>85
>85/<85
vasodilatátor (nitrát /NTG/, nitroprusszid) + szükség esetén iv folyadék bevitel
vasodilatátor iv inotróp (NTG, diureticum kezelés nitroprusszid) ha a SBP (dopamin, + inodilátorok alacsony dobutamin) + (dobutamin, vasoconstiv.diuretikum levosimendan, rictív + PDEI) + inotrópok vasopressor iv.diuretikum)
Terápiás lépések
iv folyadék bevitel
Inotróp, vasopressor terápia Bólus dobutamin dopamin
nincs nincs
levosimendan (12-24 μg/kg 10 perc alatt, nem (Simdax) kötelező) noradrenalin adrenalin
Ajánlott infúziós dózis 2-20 μg/kg/min (β+) <3 μg/kg/min vese dózis(δ+) 3-5 μg/kg/min inodilátor (β+) > 5 μg/kg/min (β+), vasopressor (α+)
0.1 μg/kg/min, amit 0.05 μg/kg/min-ra csökkenteni vagy 0.2 μg/kg/min-ra lehet emelni
nincs
0.2-1.0 μg/kg/min
1 mg iv reanimációhoz, 3-5 percenként ism.
0.05-0.5 μg/kg/min
Üzenet…….
Köszönöm a figyelmet!!
A kardiogén sokk magas mortalitású betegség, az ischaemiás szívbetegség primer és szekunder prevenciójával, myocardialis infarctus kialakulása esetén időben megkezdett megfelelő kezeléssel inkább csak megelőzhető, de nehezen gyógyítható!!
