Bevezetés A SOKK SEBÉSZETI VONATKOZÁSAI Dr. Németh Tibor tanszékvezető egyetemi docens
„Szindróma” különböző kóroki tényezők és kezdeti vérkeringési rendellenességek hasonló metabolikus patomechanizmus és (klinikai) következmények
SZIE-ÁOTK, Sebészeti és Szemészeti Tanszék és Klinika
A sokk fogalmának változása •
II.VH: ”perifériás vérkeringési elégtelenség a keringő vérmennyiség és az azt befogadó érpálya kapacitása közötti aránytalanság miatt” (Blalock)
•
1960-as évek: ”az életfontosságú szervek csökkent vérellátása”
•
Napjaink: ”a sejtek metabolikus működési elégtelensége azok oxigén és tápanyagellátási zavara következtében, amely a létfontosságú szervek csökkent vérellátása miatt következik be”
Csoportosítás 1. A sokk kiváltó oka szerint (hemorrágiás,neurogén,anafilaxiás,szeptikus,toxikus)
2. A jellemző vérkeringési változások szerint hipovolémiás, vazogén, kardiogén, maldisztributív
hipovolémiás, kardiogén-obstruktív, disztributív, hipoxiás
új
I. Hipovolémiás sokk csökkent vérvolumen
A sokk típusai
vérnyomás, szívteljesítmény, CVP perifériás vérérellenállás , A-V oxigenizáció különbsége
1
II-III. Kardiogén és Obstrukciós sokk
I. Hipovolémiás sokk • okok : vérzés (teljes vér vesztése):
- külső (nyílt seb, bőrbeli érsérülés) lépruptura
- belső (hasüregi, mellkasi, retroperitoneális)
a szív teljesítményének jelentős csökkenése ill. keringési obstrukció
15-20 %: enyhe 20-30 %: közepes
artériás vérnyomás, pO2
40 %: súlyos (letális) plazma-vesztés (kémiai v. fizikai égés, zúzódás, Retroperitonealis transzudáció, exudáció)
CVP, A-V oxigenizáció különbsége
haematoma
víz és/vagy elektrolit-vesztés (hányás, hasmenés, ödéma, poliuria)
II-III. Kardiogén és Obstrukciós sokk • Okai: human myocardialis infarctus (klasszikus!) (a bal kamra 40-70%-ának károsodása) DCMP / HCMP szívbillentyű-/szájadék-elégtelenség arrhytmia myocarditis ---------------------------------------- szívtamponád restriktív pericarditis hemothorax, pneumothorax IPPV thromboembolia
IV. Disztributív sokk perifériás véreloszlási (disztribúciós) zavar vénás visszaáramlás, vérnyomás, CVP, PaO2 vénás kapacitás, A-V oxigenizáció különbsége
Szívbázis-daganat / szívtamponád
IV. Disztributív sokk • Vasogén / Neurogén okok :
IV. Disztributív sokk • Septikus / Toxikus ok: endotoxin felszabadulás gramnegatív aerob baktériumok szétesésekor (E.coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus) endotoxin sokk!
Akut fájdalom (trauma) CNS elváltozás - vazomotor paralízis (trauma, degeneratív vagy gyulladásos, gyógyszeres deprimálás)
prediszpozíciós tényezők Anaphylaxia (specifikus antigén - antitest reakció, vasoaktív anyagok felszabadulása, kapilláris permeabilitás nő) Epidural anaesthesia (túladagolás) A hasűri nyomás hirtelen csökkenése (ascites punkció, hasi tumor, pyometra eltávolítása)
Paraprostaticus cysta
- daganatok - diabetes mellitus
- kemoterápia - májcirrózis
- idős kor - hipovolémia - szteroid terápia - tartós húgycsőkatéterezés
- tracheostomia - sugárterápia -immunszuppresszió
Hipovolémiás sokk terminális szakasza (késői dekompenzáció) (perifériás érbénulás)
2
IV. Disztributív sokk Endotoxin (szeptikus) sokkal fenyegető kórképek: - peritonitis - ileus - pyometra - mastitis purulenta - gastroenteritis
- phlegmone - tályogképződés - kiterjedt dermatitis
K Ö VE TKE ZM ÉN Y
IV. Disztributív sokk SIRS kritériumok macskában, kutyában és emberben S IRS kritérium
Macska
Kutya
Ember
Testhőmérséklet
37.5 40.0
39.2 37.2
38 36
Szívverések száma 225 (/perc) 140
140
90
Légzésszám
40
30
20
19,500 5,000
19,000 6,000
12,000 4,000
(C)
(/perc)
Fehérvérsejtszám
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) - MPS, neutrophil granulocyták, cytokinek (TNFα, IL1-6, PAF, NO)
Silverstein DS, Otto CM: Sepsis. In Greene CE, editor: Infectious diseases of the dog and cat, St Louis, 2010, Elsevier.
V. Hipoxiás sokk A sejt-oxigenizáció zavara megtartott szöveti perfúzió mellett
V. Hipoxiás sokk • Okok : anemia : Hb
vénás visszaáramlás, vérnyomás
hipoxémia : SaO2 vagy PaO2 (respirációs distressz)
PaO2
toxikózis (methemoglobinémia, CO2 mérgezés)
A-V oxigenizáció különbsége
Sejtszintű metabolikus változások 1., Szisztémás hypoperfúzió - szöveti oxigenizáció - celluláris hypoxia
Sejt- és szövetszintű változások sokkban
2., Az anaerob glycolysis túlsúlya - tejsav (vérbeni laktát 10 mmol/l) - metabolikus acidózis (szöveti pH 6,8) - ATP 3., Sejtdestrukció - sejtmembrán-potenciál- és permeabilitás-változás (katekolaminok!) - intracelluláris Na+ " K+ - ATP felhasználás - lysosomalis enzimkiürülés - sejtdúzzadás - szöveti ödéma és nekrózis
3
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
Minden
szerv
érintett
a
sokkban,
függően…: - annak szöveti érzékenységétől, - a keringési zavar súlyosságától és időtartamától - a kezelés hatékonyságától
Szervi és szervrendszeri változások sokkban • MÁJ - a kutya legfőbb "sokkszerve" - hypoxiára érzékeny (nagy mennyiségű hypoxigenált vér a v. portae-n keresztül) - 60-90 perccel a sokk kezdete után centrolobularis necrosis, intracellularis ödéma - bacteriális and endotoxin invázió (csökkent aktivitású hepatikus RES)
Szervi és szervrendszeri változások sokkban • GASTROINTESTINALIS RENDSZER - a ló és a kutya "sokkszerve”; - ha a splanchnikus vérnyomás 30 mmHg (min. 30 percen át): nyálkahártya-erosio, -fekély, hemorrhagiás enteritis („bélsokk”); - víz-, elektrolit- és fehérjevesztés; - gram negatív baktériumok és endotoxinok bejutása a keringésbe; - szepszis
- pangás, ascites, icterus
Szervi és szervrendszeri változások sokkban • PANCREAS - befolyásolja a sokk lefolyását!; - hypoxiára és acidosisra érzékeny; - az exocrin enzimek okozta önkárosítás veszélye (autodigestio) - MDF (myocardialis depressant factor) activáció direkt negatív inotrop hatás splanchnikus vazokonstrikció a phagocytosis aktivitásának csökkentése a vérerek permeabilitásának növelése
Szervi és szervrendszeri változások sokkban • SZÍV - 60-70 mmHg artériás vérnyomás: megfelelő coronariaperfúzió - katekolaminok tachycardia a szív „kimerülése” - hypoxaemia, acidosis arrythmia, bradycardia, asystolia - MDF negatív inotrop hatás
4
Szervi és szervrendszeri változások sokkban • TÜDŐ - a ló és a macska "sokkszerve”; - a légzésielégtelenség kialakulása 2-6 órától néhány napig is tarthat; - direkt trauma PTX, hemothorax, tüdővérzés; - microthrombusok and endotoxinok oedema, embolia (ritka), „cor pulmonale”
Szervi és szervrendszeri változások sokkban
Szervi és szervrendszeri változások sokkban • VESE - az ember "sokkszerve”; - akut veseelégtelenség kialakulhat a sokk kezdetétől számított 12-24 óra alatt; - ischemia akut tubularis necrosis (ATN) oliguria, glycosuria
Szervi és szervrendszeri változások sokkban • ENDOCRIN RENDSZER
• KÖZPONTI IDEGRENDSZER - 40-50 mmHg vérnyomás esetén: ischemia, elégtelen glükóz-ellátás;
- ACTH, cortisol, ADH, prolactin, aldosteron - a glükokortikoidok kedvező hatása: ATP
- 1 óra hypoxia irreverzibilis szöveti elváltozások
az adrenalin glükolitikus és lipolitikus hatását ellensúlyozza kapilláris- és sejtmembrán-stabilizálás (anti-LPO) blokkolja az MDF hatását (pancreas)
DIC
DIC
(Disseminált Intravascularis Coagulopathia)
(Disseminált Intravascularis Coagulopathia)
1. Fokozott véralvadás (akut szakasz) - masszív szöveti destrukció (pl.trauma, szepszis, tumor...) - endothel-károsodás, szisztémás arteriola-constrictio - szöveti alvadási faktor expozíció, thrombocyta-destructio, - emelkedett vérviszkozitás - mikrotrombusok, infarktusok
A terápia alapelvei: (az ellentétes irányú folyamatok egyidejű jelenléte miatt nehez feladat!!!) - sokkterápia - csökkenteni az erek trombotizációját (heparin?)
2. Növekvő szisztémás vérzési idő (krónikus szakasz) ( a véralvadási faktorok „elfogyása” miatt ) - anaemia, haemoglobinaemia, thrombocytopenia, - fibrinogén - vérzési idő , APTI , PTI , fibrin , FDP D-dimer
- pótolni az elhasználódott faktorokat (trombocytagazdag plazma(PRP), vértranszfúzió)
- alapok kezelése (szepszis, peritonitis)
5
Hipovolémia
A sokk kompenzációja A legfőbb cél: a homeosztázis fenntartása (minden áron!?) INT RAVASCULARIS COMPART MENT
INT RACELLULARIS COMPART MENT
INT ERST ITIALIS COMPART MENT
Vérnyomás (MAP) = Szívperctérfogat (CO) x perifériás érellenállás (PVR) CO = Szívfrekvencia (HR) x szív-lökettérfogat (SV)
Hipovolémia Szívteljesítmény
Hipovolémia Artériás baroreceptorok tónusa Atriális mechanoreceptorok tónusa
Ozmolaritás
Glom. Artériák tónusa
Szívteljesítmény
Artériás baroreceptorok tónusa Atriális mechanoreceptorok tónusa
Ozmolaritás
Glom. Artériák tónusa
Medulla oblongata
Sympaticotonia Parasympatolysis
Adrenalin
Noradrenalin
VÉREREK (α1 )
SZÍV (β1 )
vasoconstrictio
pos. inotrop és chronotrop
Vérvolumen és szívteljesítmény
Hipovolémia Szívteljesítmény
Hipovolémia Artériás baroreceptorok tónusa Atriális mechanoreceptorok tónusa
Ozmolaritás
Glom. Artériák tónusa
Szívteljesítmény
Artériás baroreceptorok tónusa Atriális mechanoreceptorok tónusa
Ozmolaritás
Glom. Artériák tónusa
Hypothalamus Hypophysis
Hypothalamus Hypophysis
Medulla oblongata
Sympaticotonia Parasympatolysis
ACTH
Aldosteron
Cortizol
Sympaticotonia Parasympatolysis
ACTH
Mellékvese ADH
Medulla oblongata
Mellékvese Adrenalin
Noradrenalin
Renin-angiotenzin
ADH
Aldosteron
Cortizol
Adrenalin
Noradrenalin
VESE
MÁJ
VÉREREK (α1 )
SZÍV (β1 )
VESE
MÁJ
VÉREREK (α1 )
SZÍV (β1 )
Na és H2 O retenció
GNG és proteinszintézis
vasoconstrictio
pos. inotrop és chronotrop
Na és H2 O retenció
GNG és proteinszintézis
vasoconstrictio
pos. inotrop és chronotrop
Vérvolumen és szívteljesítmény
Vérvolumen és szívteljesítmény
6
A sokk kompenzációja
A sokk kompenzációja
1., Vérnyomás-fenntartás
1., Vérnyomás-fenntartás
- noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenális aktiváció) - fokozott szívműködés (β1), vazokonstrikció (α1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása
- noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenális aktiváció) - fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása
2., Plazma volumen tartalékolás
2., Plazma volumen tartalékolás
- Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin)
- Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin)
3., Energia-mozgósítás
3., Energia-mozgósítás
- ACTH - kortizol - glukagon - STH
- ACTH - kortizol - glukagon - STH
4., Szervi autoreguláció
4., Szervi autoreguláció
- vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása 70-80 Hgmm-ig, - a koronáriák " 60-70 Hgmm-ig, - az agy " 50-60 Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik
- vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása 70-80 Hgmm-ig, - a koronáriák " 60-70 Hgmm-ig, - az agy " 50-60 Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik
A sokk kompenzációja
A sokk kompenzációja
1., Vérnyomás-fenntartás
1., Vérnyomás-fenntartás
- noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenális aktiváció) - fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása
- noradrenalin, adrenalin (szimpato-adrenális aktiváció) - fokozott szívműködés (α1), vazokonstrikció (β1) - a bőr és a mesenterium ereinek összehúzódása
2., Plazma volumen tartalékolás
2., Plazma volumen tartalékolás
- Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin)
- Na- és vízvisszatartás (ADH, aldoszteron) - arteriolák összehúzódása (renin-angiotenzin)
3., Energia-mozgósítás
3., Energia-mozgósítás
- ACTH - kortizol - glukagon - STH
- ACTH - kortizol - glukagon - STH
4., Szervi autoreguláció
4., Szervi autoreguláció
- vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása 70-80 Hgmm-ig, - a koronáriák " 60-70 Hgmm-ig, - az agy " 50-60 Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik
- vese, szív és agyi keringés fenntartása -a vese keringésének fenntartása MAP: 70-80 Hgmm-ig, - a koronáriák " MAP: 60-70 Hgmm-ig, - az agy " MAP: 50-60 Hgmm-ig. - egyéb szervek keringése „másodlagos” fontosságúvá válik
A sokk kompenzációja
A sokk kompenzációja
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
1. Kompenzációs fázis
STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
1. Kompenzációs fázis
VAGY 2. Korai dekompenzációs fázis
Késői dekompenzációs fázis
VAGY
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége !
STABILIZÁCIÓ
EXITUS †
Kezelés nélkül
2. Korai dekompenzációs fázis
Késői dekompenzációs fázis
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége !
STABILIZÁCIÓ
Kezelés nélkül
EXITUS †
7
A sokk kompenzációja STABILIZÁCIÓ (akár spontán is)
1. Kompenzációs fázis
VAGY 2. Korai dekompenzációs fázis
Késői dekompenzációs fázis
SZÖVETI HIPOXIA (kezdődő sejtkárosodás)
Sokkterápia szükségessége !
STABILIZÁCIÓ
A sokk diagnosztikája
Kezelés nélkül
EXITUS †
A sokk diagnosztikája
A sokk diagnosztikája
1. Vérkeringési tünetek
I. Kompenzációs fázis: élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek
A sokk diagnosztikája 1. Vérkeringési tünetek
I. Kompenzációs fázis: élénk rózsavörös nyálkahártyák azonnali kapilláris újratelődés (CRT) tachycardia feszes, magas pulzus normális vagy emelkedett vérnyomás normális vagy emelkedett Ht normális vagy emelkedett TPP sav-bázis paraméterek
A sokk diagnosztikája 1. Vérkeringési tünetek II. Korai dekompenzációs fázis: livid vagy „piszkosvörös” vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: 35-37 °C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis)
8
A sokk diagnosztikája 1. Vérkeringési tünetek II. Korai dekompenzációs fázis: livid vagy „piszkosvörös” vagy cyanotikus nyh. elhúzódó CRT (3-7 mp) enyhe-közepes hypothermia: 35-37 °C (macskán) hideg végtagon és fülek tachycardia gyenge, könnyen elnyomható pulzus gyengült szívhangok csökkent vérnyomás emelkedett (vagy csökkent) Ht emelkedett TPP enyhe-közepes metabolikus acidosis (sav-bázis)
A sokk diagnosztikája 1. Vérkeringési tünetek
Hemodinamikai monitoring: MAP (középvérnyomás-mérés) - direkt/invazív (artériakanül) - indirekt/non-invazív (Doppler vagy oszcillometria) - súlyos hipoperfúzió < 60 Hgmm
CVP (centrális vénás nyomás) - centrális vénakatéter
A sokk diagnosztikája 1. Vérkeringési tünetek
III. Késői dekompenzációs fázis: fakó, szürke nyálkahártyák nem megítélhető CRT súlyos hypothermia: < 34°C (macska) bradycardia nem tapintható perifériás pulzus súlyosan csökkent vérnyomás jelentősen emelkedett (vagy csökkent) Ht jelentősen emelkedett TPP súlyos fokú metabolikus acidosis (sav-bázis)
A sokk diagnosztikája 2. Légzési tünetek tachypnoe (hiperventilláció) felületes légzőmozgások felerősödött alaplégzés (tüdőödéma) 3. Neurológiai tünetek
- v. cava caud. thor. vagy v.cava caud. abd. - 0-5 cm H2O
normális vagy fokozott aktivitás (kompenzációs fázis)
- CVP:
mentális tompultság (dekompenzációs fázis)
súlyos hipoperfúzió - CVP: cardiogén sokk, akut vérzés
csökkent reakciókészség a környezeti ingerekre
A sokk diagnosztikája 4. Urológiai tünetek csökkenő vizeletkiválasztás oliguria, anuria
A sokk terápiája
5. Intesztinális tünetek híg, véres hasmenés („bélsokk”) cholestasis, icterus
9
A sokk terápiája
A sokk terápiája
Főbb célok: - helyreállítani a vérkeringés egyensúlyát (vérvolumen!) - megszűntetni a sokk okát (vérzés, fájdalom, szepszis) - ellensúlyozni a szöveti és sejtszintű ischémiát és metabolikus elváltozásokat
1. Vérzéscsillapítás (ha szükséges!) - nyomókötés
- "Eschmarch" pólya - sebészi: ligatura, érfogó, elektrokauterizálás
(fenntartandó értékek: SpO2 94%, MAP60 Hgmm, CVP: 5-10 cmH2 O, Vizelet 1 ml/kg/h, PCV 0.25)
A sokk terápiája 2. Intravénás katéter(ek) beültetése - 1 vagy 2 állandó vénabemenet biztosítása
A sokk terápiája 3. Folyadékterápia
- v. cephalica antebrachii, v. saphena, v. jugularis ext.
Krisztalloidok
- intraosszeális infúzió (a tibia vagy a femur velőállományába)
Plazmaexpanderek Vérplazma vagy teljes vér
A sokk terápiája
A sokk terápiája Krisztalloidok - kis molekulatömeg (elektrolit oldatok)
Krisztalloidok
- NaCl-oldat, Ringer-oldat, Ringer-laktát, -acetát, vagy 5%)
Dextróz (2.5
- izotóniás, izoioniás, normális pH (pufferhatás) -gyors volumenpótlás, hatékony vérnyomásnövelés, az intersticiális tér higítása (1 órán belül), javuló oxigénszállítás, DIC prevenció, pH normalizálás - a testtömeg 3 - 12%-a adható infúzióban: kutya: súlyos sokk: 60-90 ml/kg bolusban, majd 10-40 ml/kg/ fenntartásra. macska: 40-60 ml/kg bolusban (tüdő-ödéma veszélye!) Akut vérzésben: Hypotenzív reszuszcitáció (MAP~60 Hgmm)
10
A sokk terápiája
A sokk terápiája Plazmaexpanderek - a plazmavolument növelik, a vérpályában tartják a
Plazmaexpanderek
volument, növelik a vérzési időt, - Hetastarch (450,000 D): amilopektin, 25 órás felezési idő, - Haes (200,000 D): hydroxyacethylamilum, 14-15 órás felezési idő, - Dextran 70 (70,000 D): felezési idő: 6 óra, - 10-20 ml/kg bolusban Veszélyes használni: - vérzékenységben (von Willebrandt/dobermann) - agy- ill. tüdőödémában
A sokk terápiája Vérplazma vagy teljes vér - transzfúzió: kutya
Ht 0,15
macska Ht 0,12 - jelentős vérveszteség - friss, Na-citrátos vér jobb, mint a konzervált - 3 csepp próba, szteroid adása a szövődmények ellen - adagolás: 22 ml/kg (kutya 300 ml, macska 150 ml)
A sokk terápiája 4. Testhőmérséklet-stabilizálás - főleg macskákban a sokkot kísérő hypothermia esetén, - felületi temperálás (melegítőpárna, meleg palackok, inkubátor), - belső-temperálás (meleg infúziók), - mellkas és has melegítése, a végtagok szabadon hagyásával - 37 °C-ig melegíteni.
A sokk terápiája
A sokk terápiája Furosemide
5. Diuretikumok - a sokk-vese prevenciója, - ha a vérnyomás 80 Hgmm, - mindig folyadékterápiávalkombináltan - a vizeletkiválasztás ellenőrzése: 0,5-1 ml vizelet/kg/h Furosemide Mannit
- csökkenti a Na és a víz visszaszívodását a Henle-kacsokban, - adagolás: 0,5-2,5 (5) mg/kg iv., im., sc. 1530 percenként ismételhető.
Mannit - a vér és a glomeruláris filtrátum ozmolaritását növeli, a toxinok kiürülését elősegíti, - adagolás: 0,5-2 g/ttkg iv. , 10 vagy 20%os oldatban, tüdőödémában megfontolandó a használata!
11
A sokk terápiája
A sokk terápiája
6. Szteroidok (???) - ATP képződés fokozása - glükoneogenezis fokozása - laktát acidózis csökkentése - membránstabilizálás, anti-LPO - MDF anyag blokkolása Methylprednisolone sodium succinate Prednisolone sodium succinate Dexamethasone phosphate
7. Szívre ható és vazoaktív szerek - csak megfelelő indikáció esetén!
Adrenerg agonisták Anticholinergek Antiarrhythmia-szerek
Új (2004-): A szteroidok a sokkterápiában nem ajánlottak !!!
A sokk terápiája A sokk terápiája Adrenerg agonisták - súlyos vérnyomáseséskor ! - gyors vazokonstrikció, szívverések
Anticholinergek - súlyos bradycardiában! - a szívverések számát emelik
fokozása - Dopamine: 3-20 g/kg/min.
- Atropin: 0,01 mg/kg iv. - Glycopyrrolate (macska): 0,011 mg/kg iv.
- Dobutamine: 2-15 g/kg/min. - Adrenalin (reszuszc.): 0.1-1 g/kg/min.
A sokk terápiája
A sokk terápiája 8. Alkalizálás
Antiarrhythmia-szerek - tachyarrhythmiában és extrasystoléban - Lidocain: 2-4 mg/kg iv., 20 perc múlva ismételhető - Procainamid, Quinidine, Phenytoin, Propanolol
- a metabolikus acidosis ellensúlyozása - ha a BE 5 mmol/l, HCO3 - 20 mmol/l, pH 7,2 - az alkalizálás növeli az oxigén Hb-hoz való affinitását
NaHCO3 Anion alkalizálók
12
A sokk terápiája NaHCO3 - 4,2%-os oldatban iv. (lassan) - 0,3 x kg x BE = mmol NaHCO3 - ált. 1-2 ml/kg 4,2%-os oldatban
A sokk terápiája 9. Analgetikumok
Anion alkalizálók - enyhe metabolikus acidozisban - acetát, lactát és gluconát oldatok
A sokk terápiája 9. Analgetikumok - a fájdalom lehet a sokk oka (neurogén sokk) - a fájdalom súlyosbíthatja a sokkot -NSAID -opiátok (Oxymorphone, Buprenorphine, Butorphanol)
A sokk terápiája 10. Antibiotikumok - a sokk alterálja az immunrendszert - másodlagos fertőzés veszélye - széles spektrumú antibiotikumok alkalmazása a rezisztencia vizsgálat eredményéig - a szteroid - antibiotikum kombináció csökkenti az endotoxin sokk veszélyét
Köszönöm a figyelmet !
13