1 IONEN 1.1 Kalium 1.1.1 Inleiding Kalium zit slechts voor 2% extracellulair, de rest van het lichaamskalium bevindt zich intracellulair. In het plasma vinden we tussen de 3 en 5 mmol/l, intracellulair kan dat oplopen tot 140 – 150 mmol/l. Bijgevolg geeft de bepaling van het plasma kalium relatief weinig informatie over het totale kalium gehalte in het lichaam. Via een normale voeding wordt normaal een overmaat kalium aangevoerd die vrij vlot opgenomen wordt in de dundarm en de overmaat wordt hoofdzakelijk via de nier (passief (uitwas effect) en actief (Na – K pomp in distale tubuli)) en ten dele via het colon uitgescheiden. Aldosterone speelt hier een regulerende rol in. Bijkomend wordt het kalium gehalte in het plasma sterk beïnvloed door een daling van het circulerende volume en de daarmee meestal gepaard gaande zuur-base veranderingen. Zo kan het tot een paradoxale hyperkaliëmie in het plasma komen terwijl de lichaamsreserves van kalium sterk verlaagd zijn.
1.1.2 Hypokaliëmie Hypokaliëmie kan ontstaan bij de volgende afwijkingen: -overmatig verlies van kalium via braken, diarree of overmatig zweten -onvoldoende opname door langdurig vasten (of onvoldoende kalium in het voeder) -verlies via de nier bij renale tubulaire acidose, overmatig gebruik van diuretica (lasix: daling Cl opname, dus veel natrium in tubulus, dus veel excretie kalium) of bij mineralocorticoiden (aldosterone) of catecholamine overmaat -metabole alkalose (uitwisseling met intracellulair H+) -overmatige bicarbonaat toediening (uitwisseling met intracellulair H+) -insuline en/of glucose toediening (uitwisseling met intracellulair H+) -catecholamine vrijstelling (kalium shift naar intracellulair via beta adrenerge receptoren) Door de hypokaliëmie ontstaat initieel een hyperpolarisatie van exciteerbare cellen, snel gevolgd door een hypopolarisatie omdat de hoge kalium verschillen aan beide zijden van de celmembraan een verminderde permeabiliteit van kalium induceert. Deze verminderde kalium permeabiliteit zorgt ook voor een langere relatieve refractaire periode. Ter hoogte van het hart worden op EKG verlengde S-T segmenten en minder duidelijke T golven. Dit kan uiteindelijk aanleiding geven tot supraventriculaire en ventriculaire aritmiën, zelfs ventriculaire fibrillatie. De duidelijkste symptomen worden gezien ter hoogte van de perifere neuromusculaire verbindingen en dit uit zich klinisch in een toenemende spierzwakte met uiteindelijk zelfs paralyse.
De diagnose kan gesteld worden aan de hand van klinische symptomen, EKG en uiteraard bloedonderzoek. De behandeling gebeurt in milde gevallen vooral peroraal. Hiervoor kan 10 tot 20 gr KCl 1 tot 2 keer per dag toegediend worden via een neusslokdarmsonde bij het paard. In erge gevallen kan intraveneus gecorrigeerd worden. Hiervoor kan onder gecontroleerde omstandigheden (hospitaal, monitoring van kalium gehaltes) 20 tot 40 meq kalium per liter infuus worden toegevoegd en toegediend worden aan een snelheid van niet meer dan 0.5 meq /kg / uur. Indien geen monitoring mogelijk is, worden best geen oplossingen gebruikt die
meer dan 10 meq/l bevatten. De toe te dienen hoeveelheid is moeilijk in te schatten wegens onvoldoende mogelijkheden om de lichaamsreserve van kalium te bepalen. Daarom zal uitgaande van het plasmadeficit enkel het tekort in de circulatie via infuus aangevuld worden.
1.1.3 Hyperkaliëmie Hyperkaliëmie kan ontstaan bij acute nierinsufficiëntie (primaire nier aandoening, hypovolemie, blaasruptuur), bij erge metabole acidose of bij het paard tijdelijk bij zware inspanningen (waarschijnlijk ook ten gevolge van melkzuur acidose). Bij uitgebreid weefselverval kan het theoretisch ook voorkomen, maar zelfs bij erge spierdystrofie wordt het niet steeds waargenomen bij het paard. Bij de kleine huisdieren wordt het ook waargenomen bij Addison en soms bij diabetes mellitus. Typisch bij het paard, en meer bepaald bij de Quarter horses, bestaat de hyperkaliëmische periodische paralyse (HYPP). Dit is een erfelijke aandoening waarbij er een defect is ter hoogte van een Na kanaal in de spiercelwand waarbij er onder invloed van verhoogde kalium gehaltes in het bloed overmatig Na in de cel en overmatig K uit de cel kan lopen door onvolledig sluiten van deze kanalen. Door deze lekkage stijgt het kalium gehalte in het bloed dan nog meer (bijvoorbeeld tot 9 meq/l). Iatrogene hyperkaliëmie kan optreden bij infuus met hoge kalium gehaltes, bij bloedtransfusie met gelyseerde rode bloedcellen of bij toediening van veel kalium peroraal bij dieren met slechte nierfunctie. Valse hyperkaliëmie kan ontstaan in vitro door lekkage van kalium uit de rode bloedcellen bij slechte of langdurige bewaring van bloed of door lekkage uit witte bloedcellen of thrombocyten na stolling van het bloed (vooral bij leucocytose of thrombocytose). Bij hyperkaliëmie is er een uitgesproken hypopolarisatie van exciteerbare cellen. Hyperkaliëmie verhoogt ook de permeabiliteit van de celmembraan. Daardoor krijgen we een tragere en minder uitgesproken depolarisatie en een vluggere repolarisatie. Het resultaat hiervan is een toenemende ongevoeligheid voor prikkeling. Dit effect is vooral zichtbaar op het ECG. Bij kalium gehaltes boven 6.2 meq/l zien we eerst hogere T golven, bij gehaltes van 7 tot 8 meq/l zien we een verlenging van het P-R interval tot de P golven zelfs verdwijnen. Bij gehaltes van meer dan 8 tot 10 meq/l wordt eerst een patroon opgemerkt zonder P golven, met een wijd QRS complex, hoge T golven en finaal hartstilstand of ventriculaire fibrillatie. Ter hoogte van de skelet spieren zien we eerst spierrillingen en spierzwakte, daarna eventueel een evolutie naar paralyse.
De diagnose wordt gesteld aan de hand van het bloedonderzoek. De behandeling bestaat uit een etiologische behandeling indien nierproblemen aan de basis van het probleem liggen (behandeling blaasruptuur, nierdialyse,..). Daarnaast kan geprobeerd worden het kalium gehalte in het bloed naar beneden te halen. Een eerste benadering is het kalium naar intracellulair duwen via de gekoppelde opname van glucose en kalium. Glucose kan toegediend worden aan een dosering van 0.5 tot 1 gr / kg als een 5% oplossing, eventueel aangevuld met insuline (0.1 U / kg, liefst met controle van het bloedglucose gehalte). Een tweede benadering is het gebruik van bicarbonaat. In geval van acidose, dient het zuurbase evenwicht zeker gecorrigeerd te worden met bicarbonaat om op die manier kalium intracellulair te duwen. Zelfs in afwezigheid van acidose kan bicarbonaat toegediend worden om een milde alkalose te doen ontstaan (1 tot 2 meq bicarbonaat / kg IV). Calcium zouten (vb. 0.2 tot 0.4 ml/kg van een 20 tot 30 % calcium borogluconaat oplossing) kunnen de cardiotoxische effecten van hyperkaliëmie milderen zonder de hyperkaliëmie als dusdanig aan te pakken. Calcium herstelt de elektrische gradiënt ter hoogte van de natrium kanalen in de celmembraan die ten gevolge van de hyperkaliëmie geïnactiveerd waren. Daardoor is opnieuw een natrium influx mogelijk en wordt de prikkelbaarheid terug hersteld.
Preventief (vb. bij HYPP) dient een kalium arm dieet gegeven te worden (geen luzerne of melasse), regelmatig maar gedoseerd werk verricht te worden en eventueel de kalium excretie te verhogen via diuretica (acetazolamide (Diamox) 2 mg/kg per os 2x per dag, hydrochlorthiazide 0.5 mg/kg per os 2x per dag).
1.2 Calcium 1.2.1 Inleiding Het grootste deel van het calcium van het lichaam zit in het skelet (>99%, 7 tot 8 kg bij een volwassen dier). In het bloed zit er bij een rund van 600 kg ongeveer 3 gram, een minimale hoeveelheid die echter zeer fijn geregeld wordt via diëtaire opname, mobilisatie uit het skelet en fecale, urinaire en vooral melkproductiegebonden verliezen. De concentraties in het plasma bedragen bij het rund ongeveer 2.2 tot 2.5 mmol/l, bij het paard 3 tot 3.5 mmol/l. In het plasma is ongeveer 46 % van het calcium gebonden op albumine en ongeveer 54% bestaat uit vrij, geïoniseerd calcium en een klein deel calcium gebonden aan fosfaat en citraat. De regeling van het calcium gehalte in het plasma gebeurt via drie hormonen; parathyroid hormoon (PTH), Vit D (1,25 dihydroxy vit D) en calcitonine (CT). PTH wordt gesecreteerd als het bloed calcium daalt en stimuleert de vrijzetting van calcium uit het been en de herresorptie van calcium ter hoogte van de niertubuli. Vit D zal vooral de efficiëntie van resorptie van calcium in de darm stimuleren en in mindere mate resorptie van calcium uit het been stimuleren. Vit D wordt geproduceerd in de nier als gevolg van PTH stijging. Calcitonine, gesecreteerd door de schildklier, remt de resorptie van calcium uit het been en stimuleert het urinaire verlies van calcium.
1.2.2 Hypocalcemie De meest voorkomende oorzaken van hypocalcemie zijn kalfziekte bij het rund (primair of secundair na vasten), hypocalcemie bij lacterende paarden na stress, anorexie of arbeid, hypomagnesiëmie bij het rund, vetnecrose bij het rund (binding van calcium), hypoalbuminemie, acute nierinsufficiëntie, hypoparathyroidie en alkalose. Aangezien hypocalcemie bij het rund en het paard veel voorkomende aandoeningen zijn, worden ze hieronder in meer detail besproken. 1.2.2.1 Hypocalcemie bij het rund 1.2.2.1.1 Voorkomen Hypocalcemie of kalfziekte (milk fever, parturient paresis) is een aandoening die bij runderen vooral voorkomt in de eerste dagen na de partus (meestal binnen de eerste 72 uur) bij hoogproductieve koeien. Een zeldzame keer wordt het gezien in de droogstand en soms in het midden van de lactatie. 1.2.2.1.2 Etiologie Zoals hoger vermeld wordt de calcium balans geregeld door drie hormonen en wordt de aanvoer van calcium verzekerd door diëtaire aanvoer en mobilisatie van calcium uit het skelet. Waar de foetus ongeveer 6 gram calcium per dag vraagt in de laatste maand dracht, wordt er voor melkproductie plots 1.1 gram calcium per liter melk (zelfs 1.7 tot 2.3 gr/l voor colostrum) gevraagd aan het organisme, wat bij een melkproductie van 30 liter ongeveer 33 gram omvat. Deze omschakeling gebeurt op de dag van de partus en het organisme moet dus de calcium beschikbaarheid zeer vlug omschakelen. Meestal verloopt alles vlot, maar bij storingen ter hoogte van de PTH en Vit D respons of bij storingen in de calcium aanvoer, kan onvoldoende compensatie voor de calcium verliezen gebeuren en zal het dier de symptomen van hypocalcemie vertonen. Hieronder staan een aantal van de risicofactoren voor het ontstaan van hypocalcemie vermeld. -Storingen ter hoogte van de PTH secretie Hypomagnesiëmie (zelden primaire hypoparathyroidie) kan de secretie van PTH blokkeren. Een dieet met een laag calcium gehalte vóór de partus (minder dan 20 gram calcium per dag) brengt de runderen reeds voor de partus in een negatieve calcium balans en stimuleert de PTH secretie en bijgevolg de calcium mobilisatie uit het skelet en de productie van Vit D. Hierdoor zijn deze runderen beter voorbereid op de partus dan dieren die een overmaat calcium kregen voor de partus. -Storingen ter hoogte van het effect van PTH op de weefsels Alkalose zorgt voor een daling van het geïoniseerde calcium en kan op die manier hypocalcemie induceren. Daarnaast is er nog een ander effect van alkalose. Door de pH
stijging van het bloed ontstaat een conformatie wijziging van de PTH receptoren waardoor de interactie met PTH minder vlot verloopt. Bij het lacterende rund is de alkalose meestal een metabole alkalose. De klassieke vorm is de hypochloremische alkalose als gevolg van bijvoorbeeld een lebmaagdilatatie. Minder uitgesproken maar belangrijker voor het rund in de vroege post partum fase is de alkalose veroorzaakt door diëtaire factoren. Het verschil in kationen en anionen in het voeder (DCAD – dietary cation anion difference) is bepalend voor het al of niet alkaliniserend of acidifiërend zijn van het rantsoen. De DCAD wordt vooral bepaald door de “sterke” ionen, wat de sterk gedissocieerde en niet metaboliseerbare ionen zijn. Meerdere formules bestaan daarvoor: DCAD = (Na + K) – (Cl + S) DCAD = (0.15 Ca + 0.15 Mg + Na + K) – (Cl + 0.25 S + 0.5 P) Er wordt gepoogd een negatieve tot zo laag mogelijke DCAB te bekomen. Naast deze ionen spelen ook bicarbonaat en eiwit gehalte van het bloed in de bloed pH, maar aangezien deze parameters vooral via ademhaling en lever bepaald worden, zijn ze minder belangrijk voor de diëtaire aanpak van kalfziekte. Een volgende factor die de interactie van PTH met de receptor kan verstoren, is magnesium. Magnesium is nodig om het signaal na interactie van PTH met de receptor door te sturen (cofactor voor adenylaat cyclase en fosfolipase C). Normaal zorgt PTH voor een verhoogde tubulaire reabsorptie van Mg, maar onder toestanden van absoluut Mg tekort kan dit compensatie mechanisme onvoldoende werken. Hoe ouder de dieren worden, hoe minder actieve beencellen er zijn en hoe minder receptoren er zijn op de targetcellen voor PTH. Dit verklaart onder andere waarom vaarzen minder last met hypocalcemie hebben. Hypocalcemie op zijn eigen kan ook interfereren met de interactie PTH en receptor, aangezien PTH onder andere calcium als second messenger nodig heeft. -Storingen ter hoogte van de calcium mobilisatie uit het skelet Oestrogenen en calcitonine stijgen rond de partus en hebben een negatief effect op beenresorptie. Hun rol in hypocalcemie lijkt echter marginaal te zijn. Bij acidose wordt een deel van de normalisatie van de bloed pH veroorzaakt door vrijstelling van kationen (vooral Ca) uit het skelet om de pH te normaliseren en de overmaat Ca wordt dan via de nier uitgescheiden. Bij acidifiërende rantsoenen toegediend pre partum, is er bijgevolg een overmaat Ca in het lichaam en kan na de partus onder invloed van PTH dit extra calcium weerhouden worden en op die manier het voorkomen van hypocalcemie drukken. -Storingen ter hoogte van de productie van Vit D Metabole alkalose (vb; door een rantsoen met te hoge DCAD) doet de interactie van PTH met de receptoren verminderen, waardoor ook de productie van Vit D in de nier te traag op gang kan komen na de partus. Hyperfosfatemie heeft een negatief effect op de synthese van Vit D en kan bijgevolg predisponeren voor kalfziekte. Vit D tekort (door onvoldoende endogene productie bij onvoldoende zonlicht of door diëtaire tekorten) kan voorkomen. Normale plasma gehaltes zijn tussen 20 en 50 ng/ml; minder dan 5
ng/ml wijst op tekort. Via het rantsoen worden normaal ongeveer 20 000 tot 30 000 eenheden gesupplementeerd. Hoge dosissen Vit D toegediend voor de kalving kunnen de PTH productie en de productie van Vit D in de nier onderdrukken (negatieve feedback) en daardoor hypocalcemie doen ontstaan, zeker als het verdwijnen van de exogene Vit D ongeveer samenvalt met de partus. -Opname van calcium uit het voeder De beschikbaarheid van calcium in de voedermiddelen kan sterk variëren, onder andere door binding aan oxalaat. Plotse rantsoen wijzigingen, zelfs tijdens de lactatie, kunnen door een verminderde beschikbaarheid van calcium hypocalcemie induceren. Met toenemende leeftijd daalt het aantal receptoren voor Vit D in de darm, wat de opname van calcium negatief beïnvloedt. De verhouding van calcium op fosfor is minder belangrijk, zolang er in absolute hoeveelheden voldoende beschikbaar is en de ratio ergens tussen 7/1 en 1/1 ligt. Onvoldoende Vit D productie (primair, nierletsels of onderdrukking door exogene Vit D toediening) kan de opname van calcium negatief beïnvloeden. Jersey koeien hebben niet alleen een hoger calcium gehalte in de melk maar lijken ook minder Vit D receptoren in de darm te hebben, zodat ze gevoeliger zijn dan Holsteins voor hypocalcemie. 1.2.2.1.3 Symptomen Bij het merendeel van de runderen met hypocalcemie wordt een slappe paralyse en depressie vastgesteld: dit kan variëren van licht tot erg uitgesproken waarbij de dieren compleet comateus kunnen zijn. De evolutie naar dit erge stadium kan in drie stappen onderverdeeld worden. In het eerste stadium kunnen de dieren nog blijven rechtstaan, maar lijken geëxciteerd: knikkende bewegingen van de kop, trillende oren, spierrillingen en licht gespreide stand van de achterbenen kunnen aanwezig zijn. Op gang lijken de dieren licht atactisch en vertonen vooral ter hoogte van de achterhand een stijve slepende stap. In het tweede stadium kan het rund initieel vooral met de achterhand niet meer recht, maar blijft ze in sternale decubitus liggen. Er is depressie, anorexie, hypothermie, tachycardie, gastro-intestinale stase met soms tympanie, pupildilatatie, droge neusspiegel en atonie van de baarmoeder (verlengde partusduur of retentio secundinarum). De dieren liggen in sternale decubitus met typisch de kop langs het lichaam geplooid. In het derde stadium is er een quasi volledig bewustzijnsverlies en kunnen de dieren zelfs niet meer sternaal blijven. Erge tympanie en zelfs reflux uit de pens kan hierbij optreden. Cardiovasculair is er een uitgesproken tachycardie met sterke daling van de bloeddruk. Zonder hulp sterven de dieren die in dit stadium belanden op korte termijn. 1.2.2.1.4 Pathogenese
Hypocalcemie verstoort de spiercontractie via verschillende mechanismen. Calcium heeft een membraanstabiliserend effect op zenuwvezels. Bij gebrek aan calcium wordt de celmembraan meer permeabel voor ionen en verlaagt de prikkeldrempel. Dit kan de initiële excitatie verklaren. Bij het rund (en veel minder bij hond of paard) is calcium nodig voor de vrijstelling van acetylcholine ter hoogte van de neuromusculaire verbinding. Zonder vrijstelling van acetylcholine is er geen spiercontractie en bijgevolg paralyse. Calcium is ook direct nodig voor de activatie van troponine in de cel. 1.2.2.1.5 Diagnose De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese en de symptomen. Bloedonderzoek kan de vermoedelijke diagnose bevestigen. Bij bloedonderzoek kunnen de volgende zaken gevonden worden: -hypocalcemie: verschillende gradaties van hypocalcemie kunnen gevonden worden. Gehaltes tussen 1.4 en 2.2 mmol/l geven meestal de milde vorm van hypocalcemie, gehaltes van 0.9 tot 1.4 geven meestal de sternale decubitus, gehaltes van lager dan 0.9 kunnen aanleiding geven tot de extreme klinische symptomen. Hierbij dient opgemerkt te worden dat de bepaling van het totale calcium gehalte niet steeds overeenkomt met de klinische symptomen, aangezien het vooral het geïoniseerde calcium is dat metabool actief is. Met een laag albumine gehalte kan een dier een laag totaal calcium hebben, maar geen symptomen van hypocalcemie vertonen. Bij hypoalbuminemie kan gecorrigeerd worden via de volgende formule: gecorrigeerde calcium: gemeten calcium (mg/dl) – albumine (gr/dl) + 3.5 De omrekeningsfactor om over te gaan van mmol/l naar mg/dl is x 4.008. Anderzijds gebeurt bij alkalose een verhoogde eiwitbinding van het calcium, daardoor kunnen runderen met alkalose tekenen van hypocalcemie vertonen met een vrij normaal totaal calcium gehalte. Ideaal zou bijgevolg een meting van het geïoniseerde calcium zijn, maar gezien de kostprijs en de geringe verspreidheid van deze bepaling wordt dit niet routinematig toegepast. -hypofosfatemie: bij deze runderen wordt vaak een lage fosfor gevonden (tot 0.7 mmol/l waar het normaal rond 2 mmol/l schommelt). De oorzaak hiervan ligt in het verlies via de melk, de verminderde voederopname en vooral de verhoogde uitscheiding van fosfor via speeksel en nier onder invloed van PTH. -hypermagnesiëmie: stijging van magnesium tot 1.3 mmol/l kan waargenomen worden (normaal tot 1 mmol/l). De oorzaak hiervan is onbekend, theoretisch kan het een verhoogde renale herresorptie zijn onder invloed van PTH, het zou ook lekkage uit de (spier)cellen kunnen zijn door de verstoorde membraanstabiliteit of door spierletsels ten gevolge van de decubitus. Deze hypermagnesiëmie kan bijkomend de paralyse versterken aangezien magnesium ook de vrijstelling van acetylcholine ter hoogte van de neuromusculaire verbindingen vermindert. -hyperglycemie: bloed glucose gehaltes tot 7.2 mmol/l kunnen aangetroffen worden. De redenen hiervoor kunnen verhoogde corticosteroid gehaltes zijn onder invloed van de stress of een verminderde insuline secretie ten gevolge van de hypocalcemie.
1.2.2.1.6 Behandeling De behandeling van klinisch relevante hypocalcemie gebeurt door het toedienen van een calcium oplossing IV. Momenteel worden hiervoor vooral de gluconaat of borogluconaat verbindingen gebruikt. Meestal bevatten deze oplossingen 8 tot 12 gram calcium en dit is voldoende om ongeveer 60% van de dieren binnen het kwartier te laten rechtstaan. Nog eens 15% van de dieren staan recht na een tweetal uur en binnen de vijf uur na deze behandeling staat ongeveer 90% van de behandelde dieren recht. Calcium heeft een membraan stabiliserend effect, het infuus moet daarom traag gegeven worden en eventueel onder simultane hartsauscultatie om het optreden van daling van de hartfrequentie, blokken of zelfs hartstilstand te voorkomen. Indien de dieren 5 tot 8 uur na het infuus nog niet recht staan, moet opnieuw onderzocht worden. Het kan nog steeds hypocalcemie zijn, maar vooraleer opnieuw een calcium infuus gegeven wordt, dient het bloed calcium bepaald te worden. Een rund dat niet of onvoldoende reageert op een calcium infuus en blijft liggen of moeilijk recht komt, wordt in de rubriek “downer cow syndrome” gecatalogeerd. Hiervoor zijn meerdere oorzaken mogelijk: -opnieuw hypocalcemie: ongeveer 25 tot 30% van de dieren die initieel gereageerd hebben op het calcium infuus, hervallen binnen de 48 uur en dienen opnieuw behandeld te worden. Bepaling van calcium in het bloed is hierbij aangewezen. -neurogene letsels: tijdens de initiële hypocalcemie fase of in aansluiting op de kalving kan zenuwtrauma ontstaan (vb. tibialis) waarbij de dieren moeilijk recht komen. Klinisch onderzoek (eventueel na rechttakelen van de dieren) kan hierover uitsluitsel geven. -spierletsels: tijdens de hypocalcemie fase of in aansluiting op de partus kunnen de dieren spierletsels oplopen (vb. adductoren scheur) en daarom niet meer recht komen. Klinisch onderzoek en bloedonderzoek (spierenzymen) kunnen helpen in de diagnose. -skeletletsels: tijdens de hypocalcemie fase of in aansluiting op de partus kunnen de dieren beenletsels oplopen (vb. femurfractuur) en daarom niet meer recht komen. Klinisch onderzoek en eventueel radiografie kunnen helpen in de diagnose. - algemene ziekte; fat cow syndrome, erge mastitis en dergelijke kunnen ook decubitus induceren, maar in tegenstelling tot de pure downer cow zijn de dieren hierbij ook algemeen ziek. Klinisch onderzoek en bloedonderzoek zijn voor deze diagnose belangrijk. In de preventie van het downer cow syndrome is management van groot belang: runderen met hypocalcemie dienen op een slipvaste en zachte grond te liggen (vb. zand of aarde) om spier-, zenuw- of beenderige letsels te vermijden. In de preventie van de recidieven na het calcium infuus wordt momenteel meestal een perorale toediening van calcium en fosfaten aangewezen, van zodra de dieren terug vlot slikken. Zoals hoger vermeld zijn deze runderen ook vaak hypofosfatemisch. Alhoewel deze hypofosfatemie zich meestal spontaan herstelt als de dieren terug eten, lijkt toediening van extra fosfor een deel van de recidieven te voorkomen. Commercieel bestaan hiervoor oplossingen die zowel extra calcium als extra fosfor aanbrengen. Louter extra calcium (CaCl of calcium propionaat kan onder de vorm van een drench, gel of bolus toegediend worden. Belangrijk is het voorkomen van aspiratiepneumonie door deze zaken niet toe te dienen vooraleer de dieren goed slikken.
1.2.2.1.7 Preventie De preventie van hypocalcemie bestaat uit de volgende richtlijnen: - calcium arm rantsoen tijdens de droogstand Een dagelijkse opname van niet meer dan 20 tot 30 gram calcium wordt hiervoor aangeraden, maar met de huidige rantsoenen is dit lage gehalte vrijwel niet bereikbaar. Vooral maiskuil, voederbieten en stro zijn hiervoor geschikt wegens hun lage calcium gehaltes. Vanaf enkele dagen voor het kalven kunnen de dieren overgeschakeld worden op het calcium rijkere lactatie rantsoen, ook om de pens te laten wennen aan dit rantsoen. - vermijden van vervetting tijdens de droogstand Te vette koeien nemen onvoldoende voeder op na de partus en het afbreken van vet in die periode kan de vorming van Vit D in nier en lever verstoren en kan het beschikbare magnesium doen dalen (nodig voor calcium mobilisatie uit het skelet). - voldoende magnesium voorziening Magnesium is nodig voor Vit D vorming en voor de mobilisatie van calcium uit het skelet. Extra magnesium voorziening in de droogstand is bijgevolg aangewezen indien het rantsoen laag in magnesium is. -Kation anion balans een negatieve of laag positieve kation-anion balans in het droogstand rantsoen helpt in de regeling van de calcium homeostase. Vooral maiskuil en perspulp hebben een lage KAB. Graslandproducten en voederbieten hebben een hoge KAB, zodat deze producten best uit het droogstand rantsoen geweerd worden. Extra toevoeging van anionische zouten aan het voeder kan gebeuren (CaCl2, NH4Cl, Mg SO4,…) na rantsoenanalyse en in overleg met voedingsspecialisten. Vooral een hoog gehalte aan Na en K in het rantsoen geeft een stijging van het voorkomen van hypocalcemie. Urine pH meting kan inlichtingen geven over KAB en dient tussen de 6 en 7 te zijn voor optimale resultaten. - Extra Vit D rond de partus Zoals reeds vermeld kan tussen 8 en 2 dagen voor de partus extra Vit D toegediend worden. Gezien de strikte timing en het risico op een negatief effect indien de partus op zich laat wachten, wordt dit minder toegepast. - Extra calcium rond de partus Een calcium drench, gel of bolus kan bij of kort voor de partus toegediend worden om een goed beschikbare bron van calcium te verschaffen (vb. CaCl2: vlot opneembaar in lebmaag, maar kan etsend zijn en acidose induceren).
1.2.2.2 Hypocalcemie bij het paard (lactation tetany, transport tetany) 1.2.2.2.1 Etiologie Hypocalcemie bij het paard treedt relatief zelden op. Het is vooral bekend bij lacterende merries die hetzij een rantsoen laag in calcium krijgen, maar vooral in de combinatie van lactatie met gedaalde voedselopname, transport of arbeid. In de lactatie wordt het gezien soms in de hengstigheid, maar meestal in de piek lactatie periode (60 – 100 dagen lactatie), vaak wanneer de merrie terug gewerkt wordt. 1.2.2.2.2 Symptomen Calcium gehaltes van 1.2 tot 2 mmol/l geven meestal een excitatief beeld, zeker als ook het magnesium gehalte gedaald is. De dieren zijn onrustig, stijf (vooral de achterhand), vertonen spierrillingen en trismus, risus sardonicus kan aanwezig zijn, tachycardie, tachypnee, normale of verhoogde temperatuur en eventueel hiksymptomen (synchronous diafragmatic flutter). Bij gehaltes van calcium onder 1.2 mmol/l kan decubitus met intermitterende convulsies optreden. Bij normale of hoge magnesium gehalte kan hierbij ook paralyse optreden. 1.2.2.2.3 Diagnose De diagnose wordt gesteld aan de hand van anamnese, symptomen, bloedonderzoek en eventueel een diagnostische behandeling. Bij bloedonderzoek kunnen ook veranderingen aan magnesium en/of fosfor gevonden worden. Zelden dient dit ook gecorrigeerd te worden. Differentiaal diagnostisch is vooral tetanus en in mindere mate rhabdomyolysis van belang. Koliek en hoefbevangenheid kunnen soms vergelijkbare symptomen geven. 1.2.2.2.4 Behandeling De behandeling gebeurt door traag IV infuus van calcium. De dosis is in functie van de graad van tekort en varieert van 250 tot 500 ml van de commerciële oplossingen (2 tot 4 mg calcium gluconaat / kg). Om hartstoornissen te vermijden kan de calciumoplossing 1 op 4 verdund worden in NaCl of glucose oplossingen. Recidieven zijn mogelijk maar zelden. Preventief is een goede calcium verzorging en vermijden van erge belasting van lacterende merries belangrijk.
1.2.3 Hypercalcemie Hypercalcemie wordt zelden aangetroffen. De meest voorkomende oorzaken zijn: -hypervitaminose D
Overmatige toediening of opname van Vit D analogen uit planten (Solanum malacoxylon, Cestrum diurnum) kan een stijging van calcium in het bloed geven. -chronische nierinsufficiëntie: bij chronische nierinsufficiëntie kan een verminderde renale excretie van calcium optreden. -primaire hyperparathyroidie: dit is uitermate zeldzaam -tumorale processen Bij bottumoren kan in zeldzame gevallen een overmatige osteolyse optreden. Bij lymfosarcomen of bij squameus celcarcinomen in de maag bij het paard kan een pseudohyperparathyroidie optreden door productie van PTH-achtige moleculen door de tumor. -iatrogeen door voorafgaandelijk calcium infuus Bij langdurige hypercalcemie kan abnormale mineralisatie van de weefsels optreden: nier en bloedvaten lijken daar gevoelig aan te zijn, met nierinsufficiëntie en ruptuur van de grote bloedvaten tot mogelijks gevolg. Ter hoogte van het hart zal hypercalcemie eerst een daling van de frequentie en blokken geven. Bij toenemende verkalking kunnen ook tachycardie en ritmestoornissen optreden. De behandeling is vooral etiologisch gericht. Een laag calcium dieet is aangewezen, de excretie van calcium via calciuretische diuretica (vb. lasix) kan gestimuleerd worden en cortico’s kunnen de skeletdemineralisatie en de opname van calcium uit de darm remmen en de renale calcium excretie stimuleren.
1.3 Fosfor 1.3.1 Inleiding Fosfor bevindt zich in het organisme in de meeste weefsels onder vorm van structurele of functionele moleculen (fosfolipiden, fosfoproteinen, nucleinezuren, ATP,…) en uiteraard ook in het skelet. Het skelet bevat een grote hoeveelheid fosfor: voor een rund van 500 kg wordt geschat dat er ongeveer 4 kg fosfor in het skelet aanwezig is. Het plasma gehalte van vrij fosfor (Pi, anorganisch fosfor) bij het paard bedraagt 1 tot 1.8 mmol/l en bij het rund tussen 1.3 en 2.6 mmol/l. Bij jonge dieren met een actief beenmetabolisme kan dit duidelijk hoger liggen. Het plasmagehalte aan fosfor is een evenwicht tussen diëtaire aanvoer en aanvoer uit beenresorptie enerzijds en afvoer via melk of foetus, urine, speeksel en mest anderzijds. Verlies via de melk is beduidend groter bij het rund (1 gram/l melk) dan bij het paard (0.35 gram/l melk). De aanvoer via het voedsel vormt meestal geen probleem onder onze omstandigheden, meestal is er een overschot aanwezig, vooral bij voedering van zemelen kan het overschot erg groot worden. Bij runderen is er nog het bijkomende aspect dat de pensbacteriën fytaat kunnen afbreken en daardoor nog extra fosfor voor vertering beschikbaar maken. Het fosfor gehalte in het plasma wordt geregeld via PTH en Vit D. Vit D verhoogt de fosfor aanvoer via beenresorptie maar vooral via verhoogde intestinale absorptie. PTH verlaagt het fosfor gehalte door verhoogde uitscheiding van fosfor via urine en speeksel, maar heeft ook een (indirecte) verhogende invloed op het fosforgehalte via een verhoogde aanvoer door beenresorptie en via de verhoging van de Vit D productie. PTH secretie wordt wel alleen door hypocalcemie uitgelokt, niet door veranderingen aan de fosfor gehaltes.
1.3.2 Hypofosfatemie
Hypofosfatemie wordt gezien bij onvoldoende diëtaire opname (kwalitatief of kwantitatief), soms bij chronische nierinsufficiëntie, bij kalfziekte bij het rund en bij hyperparathyroidie of pseudohyperparathyroidie. Aangezien fosfor in vele verbindingen, onder andere de energierijke fosfaat verbindingen, voorkomt, zal een gedaald fosforgehalte een veralgemeend ziektebeeld geven. Acute hypofosfatemie bij runderen wordt meestal rond de partus gezien, wanneer zowel de foetus als later de melkproductie een grote hoeveelheid fosfor opeisen. Hierbij wordt meestal het beeld van downer cow gezien, waarbij vaak ook marginale tot lage calcium en magnesium gehaltes aanwezig zijn. Behandeling met calcium alleen is vaak reeds voldoende omdat de PTH secretie dan daalt en de extra verliezen van fosfor via speeksel en urine dalen. Calcium doet ook het spijsverteringsstelsel weer functioneren, wat de resorptie van fosfor terug doet toenemen. Een tweede klinisch beeld van hypofosfatemie is de puerperale hemoglobinurie. Dit beeld van anemie, icterus en intravasculaire hemolyse wordt vooral gezien in de eerste zes weken na de partus. De exacte pathogenese is niet bekend, maar vermoedelijk heeft het te maken met onvoldoende ATP productie (o.a. door verminderde activiteit van glyceraldehyde 3 fosfaat dehydrogenase) waardoor de transmembranaire ionaire gradiënt niet behouden kan blijven en de stabiliteit van de membraan in het gedrang komt. Bijkomende hemolysines (vb. plantaardige) kunnen RBC lyse dan uitlokken of versterken. Een derde klinisch beeld van hypofosfatemie is de chronische hypofosfatemie waarbij de dieren eetlust verliezen, slecht groeien en gedijen en voortplantingsstoornissen krijgen. Vooral bij jonge dieren en iets minder vlug bij volwassen dieren kan dit gecompliceerd worden door osteomalacie ten gevolge van onvoldoende fosfor voor inbouw in de osteoid matrix. Tezelfdertijd kan er een verhoogde beenafbraak zijn om de plasma gehaltes aan fosfor op peil te houden, zeker als ook de calcium aanvoer marginaal is. Deze onvoldoende mineralisatie geeft aanleiding tot spontane fracturen, deformatie van de beenderen en ter hoogte van de gewrichten kraakbeenletsels door onvoldoende ondersteuning van het kraakbeen. Overmatige osteoid vorming kan uitwendig zichtbare beenverdikking geven.
1.3.3 Hyperfosfatemie Hyperfosfatemie wordt gezien bij acute nierinsufficiëntie (onvoldoende excretie van fosfor), bij langdurige arbeid of spierdegeneratie (verhoogde vrijstelling van fosfor), bij vitamine D intoxicatie (verhoogde aanvoer via darm en skelet), bij nutritionele secundaire hyperparathyroidie (diëtair overaanbod met slechte Ca/P ratio) en fysiologisch bij jonge dieren (tot 3 mmol/l bij neonati). Waar meestal de symptomen van de onderliggende oorzaak overwegen (Vit D intoxicatie, nierinsufficiëntie, spierdegeneratie), zien we bij nutritionele secundaire hyperparathyroidie vooral de symptomen van de wanbalans tussen P en Ca, met demineralisatie en deformatie van het skelet tot gevolg (molenaarsziekte). Bij molenaarsziekte is het bloedonderzoek meestal weinig verstoord en liggen de waarden voor calcium laag normaal en voor fosfor vaak slechts hoog normaal of licht verhoogd als gevolg van het lichaam om het calcium – fosfor product binnen de perken te houden. Het bepalen van de fractionele urinaire excretie van fosfor is hier van meer diagnostische waarde (normaal tussen 0 en 0.5%, bij fosfor overmaat 4% en meer).
1.4 Magnesium 1.4.1 Inleiding Magnesium is ook een van de macro elementen in het organisme met een grote opstapeling in het skelet (60 tot 70% van het totale lichaamsmagnesium). Daarnaast is er een grote intracellulaire fractie en hoogstens 1 % van het lichaams magnesium bevindt zich extracellulair. In het plasma bevindt magnesium zich in een concentratie van 0.8 tot 1.1 mmol/l. Magnesium is belangrijk als cofactor voor vele enzymes (ATPases, kinases, fosfatases), is nodig in de synthese van RNA, DNA en eiwit en staat in voor de regeling van een aantal membraan kanalen en synaptische transmissies. De regeling van het magnesium gehalte in het plasma gebeurt vooral via een evenwicht tussen aanvoer en afvoer, met heel weinig hormonale invloeden. Gezien het lage gehalte magnesium in het plasma en de grote flow van magnesium naar bijvoorbeeld melk toe, heeft een verstoring van de dagelijkse opname vaak een directe invloed op het circulerende magnesium. In het skelet zit het magnesium vrij onbereikbaar voor het organisme, bij jonge dieren is er iets meer mobilisatie uit het skelet wegens de grotere remodellering van bot. De opname van magnesium gebeurt bij niet ruminerende dieren in dundarm en vooral dikdarm, bij ruminerende dieren gebeurt de opname vooral in pens en boekmaag en nog een beperkt deel in de dikdarm.
1.4.2 Hypomagnesiëmie (kopziekte) 1.4.2.1 Etiologie Hypomagnesiëmie wordt vrijwel uitsluitend bij herkauwers gezien ten gevolge van onvoldoende diëtaire opname of resorptie en zeldzaam bij erge algemene ondervoeding. Een shift van magnesium van extracellulair naar intracellulair kan ook hypomagnesiëmie induceren.
Bij het paard wordt hypomagnesiëmie soms gezien in samenhang met andere ionaire tekorten, vooral na langdurige inspanningen met veel zweetverlies (endurance paarden). Onvoldoende dietaire opname komt voor op magnesium arme gronden en bij kalveren die louter rundermelk krijgen (kunstmelk wordt meestal extra gesupplementeerd). Plotse verminderde opname van magnesium door ziekte of weersveranderingen / tochtigheid kan vooral bij dieren die reeds een marginale magnesium voorziening hadden ook aanleiding geven tot klinische hypomagnesiëmie. Dit is vooral zo bij hoogproductieve dieren die reeds veel verliezen via de melk hebben. Onvoldoende resorptie treedt vooral op bij voeders die veel kalium bevatten (vb. na intensieve bemesting) aangezien de magnesium opname in de pens een potentiaalverschil gedreven proces is. Hoge kalium gehaltes in de pens verlagen het potentiaalverschil en op die manier de magnesium opname. Natrium tekort in de voeding kan eveneens aanleiding geven tot onvoldoende magnesium opname: hyponatriëmie leidt tot een verhoogde aldosterone secretie waarbij ter hoogte van de nier maar ook ter hoogte van het speeksel meer kalium uitgescheiden wordt en meer natrium weerhouden wordt.Via het speeksel komt het kalium in de pens en verhindert daar de magnesium opname. Bij jong gras is er een Na/K verhouding van 0.5 tot 2 terwijl de wintervoeding vaak een verhouding van 3 tot 9 heeft. Plotse verhogingen van het N of NH4 gehalte van het rantsoen (vb. verweiden naar een verse weide) remmen ook de opname van magnesium, na enkele dagen is er een adaptatie en vermindert het risico op hypomagnesiëmie. Een lage energie inhoud van het rantsoen (geringe productie van VVZ) zou via onvoldoende stimulatie van de penswand ook de opneembaarheid van magnesium negatief beïnvloeden. Een volgende mogelijke uitlokkende oorzaak van hypomagnesiëmie is een shift van extracellulair naar intracellulair. Hoge insuline gehaltes (bij hoge glucose of kalium gehaltes) duwen ook magnesium intracellulair. Adrenaline en noradrenaline veroorzaken eveneens een verschuiving van magnesium naar intracellulair toe. In hoeverre deze hormonale veranderingen op zichzelf belangrijk zijn, is niet geweten; waarschijnlijk verergeren ze de symptomen alleen maar. 1.4.2.2
Pathogenese
De symptomen van hypomagnesiëmie zijn niet direct aan het gehalte aan circulerend magnesium gelinkt, maar vooral aan de concentratie van magnesium in het cerebrospinaal vocht. Dit gehalte daalt pas nadat het gehalte in het bloed sterk gedaald is en dit verklaart ook waarom sommige dieren met lage bloedgehaltes aan magnesium (nog) geen symptomen vertonen. Ter hoogte van het centrale zenuwstelsel zou het normale antagonisme van magnesium tegenover de calcium gemedieerde neurotransmittor release verminderen, waardoor overmatige neuron activatie mogelijk wordt. Het omslagpunt zou ergens rond 0.7 mmol / l cerebrospinaal vocht liggen. 1.4.2.3 Symptomen Bij kalveren kan hypomagnesiëmie een traag of een acuut verlopend beeld geven.
Bij het traag verlopende beeld treedt progressief een verhoogde prikkelbaarheid op, de dieren vertonen een stijve gang, soms lichte opisthotonus, langdurig knipperen met de ogen na vingerpercussie van de kop, een overdreven panniculusreflex en dit kan evolueren naar (intermitterende) convulsies gevolgd door laterale decubitus met tonisch-klonische krampen. Het acute beeld kan starten met de convulsies of het kan zelfs plotse sterfte zijn na enige opwinding. Dit wordt beschreven als “sudden death in bucket reared calves”. Bij runderen zijn ook een chronische en een acute vorm mogelijk. De chronische vorm geeft een vaag beeld van dieren die het minder goed doen, minder eten en minder melk geven, veelal afgezonderd liggen en soms een licht verhoogde prikkelbaarheid vertonen. Een verhoogde incidentie van hypocalcemie is mogelijk. Bij de meer acute vorm krijgen we een excitatief beeld van hyperreactieve tot agressieve koeien met een stijve tot hypermetrische gang en spierrillingen (vooral triceps, quadriceps en gezichtsspieren). Dit evolueert meestal vlug naar een beeld van decubitus met tetanie en clonische convulsies, nystagmus, speekselen en tandenknarsen. Hyperthermie kan optreden door de spieractiviteit. Acute sterfte of dood aantreffen van de dieren is ook mogelijk. 1.4.2.4 Diagnose De diagnose wordt gesteld aan de hand van de anamnese, de klinische symptomen en labo onderzoek. Wanneer bij bloedonderzoek lage gehaltes gevonden worden (< 0.5 tot < 0.3 mmol/l) is dit indicatief voor hypomagnesiëmie. Soms worden hogere tot verhoogde gehaltes gevonden bij dieren met erge klinische symptomen. Dit kan veroorzaakt zijn door lekkage van magnesium uit de spieren ten gevolge van spierbeschadiging. Het magnesium in het bloed kan anderzijds laag zijn zonder symptomen wanneer nog voldoende magnesium in het CSV aanwezig is. Aangezien de symptomen afhangen van de concentratie magnesium in het cerebrospinaal vocht, zou bepaling in het cerebrospinaal vocht voor de individuele diagnostiek beter zijn, maar gezien de moeilijkheid hiervan wordt dit nooit gedaan. Wanneer een dier hypomagnesiëmie vertoont, wijst dit vaak op een algemeen tekort op het bedrijf. Daarom is in die gevallen een stalonderzoek aangewezen. Hiervoor is urine onderzoek beter dan bloedonderzoek omdat urine onderzoek beter aangeeft hoeveel overschot de dieren hebben op hun magnesium balans (renale excretie staat in functie van overschot). Gehaltes van minder dan 0.8 mmol/l zijn indicatief voor klinisch relevant tekort, gehaltes tussen 0.8 en 4.1 mmol/l zijn marginaal en gehaltes boven de 4.1 mmol/l geven aan dat er een voldoende magnesium voorziening is. Nog beter zou de bepaling van de fractionele excretie van magnesium zijn, aangezien de verdunning van de urine hier minder rol speelt. De normale fractionele excretie (urine Mg/serum MG X serum creatinine/urine creatinine) bedraagt 6.5 tot 8.3. Lagere gehaltes wijzen op deficiëntie. Bij gestorven dieren heeft bloed of CSV bepaling van magnesium geen zin wegens postmortaal verval. Bepaling in het oogvocht (< 48 uur na de dood en bij koele omgevingstemperaturen) kan een alternatief vormen, waarbij gehaltes van < dan 0.5 mmol/l indicatief zijn.
1.4.2.5 Behandeling Curatief worden magnesium zouten IV toegediend, eventueel na sederen van de dieren. In de praktijk wordt voor een volwassen dier één fles van de commerciële oplossingen toegediend. De toe te dienen hoeveelheid kan ook berekend worden na bloedonderzoek (tekort in meq x LG). Recidieven zijn mogelijk, zij het zeldzaam. Dan kan na 6 tot 8 uur opnieuw IV behandeld worden of de dieren kunnen peroraal gesupplementeerd worden met bijvoorbeeld 50 gram MgO. Preventief dient men het beweiden van jong gras te beperken (vb. In het voorjaar enkel ‘s nachts laten weiden) en meer structuurhoudend ruwvoer met een lager eiwitgehalte verstrekken. Mg-rijk krachtvoer kan bijgevoederd worden. Wat betreft bemesting moet men opletten met drijfmest (bevat veel K), niet te veel stikstof bemesten en eventueel Mg-bemesting (MgSO4) uitvoeren (vooral nuttig op zandgronden of na grondonderzoek). Extra bijvoeren van Mg kan gebeuren door vernevelen op de weide (30 kg MgO/ha), door verstrekken van 50 tot 75 g MgO per dag of door het opschieten van Mgbolussen of geven van anti-kopziektekorrels.
1.4.3 Hypermagnesiëmie Hypermagnesiëmie wordt zelden gezien, tenzij uitzonderlijk na overmatig toedienen van Mg houdende zouten (laxativa), na IV toediening van magnesium, soms bij nierinsufficiëntie en soms na massaal celverval of bij postmortaal genomen bloedstalen. Hypermagnesiëmie kan een daling van de spiertonus geven en werd vroeger als sedativum gebruikt. Gezien de vlugge excretie van magnesium is meestal geen therapie nodig.
1.5 Natrium 1.5.1 Inleiding Natrium is het ion dat in de hoogste concentratie in het plasma aanwezig is (135 – 145 mmol/l). In het extra cellulaire vochtcompartiment bevindt zich 50 tot 70% van het natrium in het lichaam. De rest zit voor het grootste gedeelte in het skelet waar het weinig uitwisselbaar is. Natrium wordt aanzien als het osmotische skelet voor het extracellulaire en vooral het circulerende vochtvolume in het lichaam. Enerzijds zullen tekorten of overschotten van natrium een groot effect hebben op de vochtbalans van het lichaam, anderzijds zullen verstoringen in het vochtgehalte in lichaam ook een duidelijke impact hebben op de concentratie van natrium in het plasma. Aangezien de concentratie van natrium voor een groot stuk bepaald wordt door de vochtbalans, is het bepalen van de fractionele excretie beter dan het plasma gehalte om de natrium balans te evalueren. Ter hoogte van de nier speelt natrium eveneens een grote rol in de regeling van de vochtbalans: angiotensine en aldosterone zorgen voor een natrium (en vocht) retentie, de atriale natriuretische factor zorgt voor een natrium excretie.
1.5.2 Hyponatriëmie Onvoldoende opname van natrium is eerder zeldzaam. Hyponatriëmie komt vooral voor bij verlies of sequestratie van natrium bevattend vocht (diarree, zweten, bloedverlies, afhevelen grote hoeveelheden maagvocht, ascites, peritonitis, blaasruptuur,…), bij bijnier insufficiëntie, bij retentie van water (psychogene polydipsie, nierletsels, te veel ADH, overmatige toediening van glucose,…) of door een verdunningseffect bij hyperlipemie, hyperproteïnemie of hyperglycemie.
1.5.3 Hypernatriëmie Hypernatriëmie treedt op bij verlies of onvoldoende opname van water (onvoldoende vochtaanvoer, hijgen,…), bij overmatige zoutopname (zout intoxicatie, hypertoon NaCl infuus, voeding van te geconcentreerde elektrolytenoplossingen,…) of bij een groter verlies van water dan van elektrolyten (braken, diarree, brandwonden, diuretica, diabetes insipidus, overmaat mineralocorticoiden). Bij hypernatriëmie zonder vochttekort kan oedeem optreden door de expansie van het extra cellulaire vocht (vb. hartsinsufficiëntie of hypoalbuminemie).
1.6 Chloor 1.6.1 Inleiding Chloor is zoals natrium een ion dat in grote hoeveelheden aanwezig is in het plasma (90-100 mmol/l). De regeling van het chloorgehalte loopt voor een groot stuk parallel aan de natrium regeling. Daarnaast hebben wijzigingen in het bicarbonaatgehalte bij zuur-base veranderingen meestal een omgekeerd effect op het chloor gehalte.
1.6.2 Hypochloremie Hypochloremie kan optreden proportioneel gelijk aan hyponatriëmie bij verlies of sequestratie van natrium bevattend vocht (diarree, zweten, bloedverlies, afhevelen grote hoeveelheden maagvocht, ascites, peritonitis, blaasruptuur,…), bij bijnier insufficiëntie, bij retentie van water (psychogene polydipsie, nierletsels, te veel ADH, overmatige toediening van glucose,…) of door een verdunningseffect bij hyperlipemie, hyperproteïnemie of hyperglycemie. Treedt hypochloremie daarentegen op zonder vergelijkbare daling van natrium, dan is dit meestal het gevolg van een metabole alkalose zoals bij lebmaagdilatatie en achterste stenose bij het rund of bij het uitputtingssyndroom bij het paard. In zeldzame gevallen treedt hypochloremie op in het kader van de compensatie voor respiratoire acidose.
1.6.3 Hyperchloremie Hyperchloremie kan optreden ongeveer in dezelfde mate als hypernatriëmie bij verlies of onvoldoende opname van water (onvoldoende vochtaanvoer, hijgen,…), bij overmatige zoutopname (zout intoxicatie, hypertoon NaCl infuus, voeding van te geconcentreerde elektrolytenoplossingen,…) of bij een groter verlies van water dan van elektrolyten (braken, diarree, brandwonden, diuretica, diabetes insipidus, overmaat mineralocorticoiden). Wanneer chloor alleen of beduidend meer gestegen is dan natrium, dan is het vaak bij een hyperchloremische metabole acidose, bij renale tubulaire acidose of in zeldzame gevallen als compensatie voor respiratoire alkalose.
