DIABETES MELLITUS PROBLEMS AND MANAGEMENT
Dr.Mohd Bhukkar A S, SpPD, FINASIM
Perjalanan penyakit DM tipe 2 Awal DM
Komplikasi
Faktor lingkungan (misal: gizi, gemuk, kurang gerak)
Kematian
Genetik:
Kecacatan
TGT*
Resistensi insulin Hiperinsulinemia
Hiperglikemi Hipertensi
* =Toleransi Glukosa Terganggu
Retinopati Nefropati Aterosklerosis Neuropati
Kebutaan Gagal ginjal PJK Amputasi
WHO Tech Report Series 1994
Masalah • Prevalensi meningkat • Komplikasi kronik contoh : kaki diabetik, CAD, nefropati DM
• Pencegahan Primer, Sekunder, Tersier
Risk Factors for Type 2 Diabetes Gastational Diabetes polycystic Ovarian syndrome, and party
Genetic factors -Ethnicity -Family history Type 2 Diabetes
Increasing age
Central obesity
Diet
Physical inactivity
Klasifikasi Etiologis DM Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut Autoimun Idiopatik
Tipe 2
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain
Diabetes Melitus gestasional
Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Karena obat atau zat kimia Infeksi Sebab imunologi yang jarang Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Etiologi Insulin Resisten Berat badan lebih
FFA sirkulasi
Lipoatropi sitokin
Insulin Resisten
Tanpa aktivitas fisik
Usia
Genetik
Etiology of -Cell Dysfunction Genetics
Lipotoxicity
Glucose toxicity
-Cell Failure Inadequate compentation for insulin resistance and selective non-responsivoness to glucose
Loss of
-cell …… ?
Cytokines ?
Amyloid accumulation
The Role of Genes and the Environment Normal
GENES
Diabetes genes insulin resistance genes -cel function genes Obesity genes
Insulin resistance
Decreased Insulin secretion
Type DM
Environment
Diet Activity Toxins
Hyperglycemia
Polyol pathway
Glucose autooxidation
Antioxidant defence
Protein glycation
Oxidative factors
Oxidative Stress O2- / NO
NO dependent vasodilatation
LDL oxidation
Heparan sulphate
VSMC proliferation Hemorheologic alterations Coagulationactivation
Endoneural blood flow
Hypoxia
Vasculopathy
Retinopathy
Giugliano Diabetes Care 19:257,1996
Neuropathy
Nephropathy
Type 2 Diabetes is Associated with Serious Complications Microangiopathy
Macroangiopathy
Diabetic Retinopathy
Stroke 2-4 -fold increase in cardiovascular mortality and stroke5
Leading cause of blindness in adults1,2
Diabetic Nephropathy
Cardiovascular Disease
Leading cause of end-stage renal disease3,4
Diabetic Neuropathy
1UK
8/10 individuals with diabetes die from CV events6 Leading cause of non-traumatic lower extremity amputations7,8
Peripheral Arterial Disease
Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
The Complexity of Atherosclerosis: A Multifactorial Condition Lipids Obesity
Diabetes
Hypertension
Diet
Vascular disease Thrombotic factors
Smoking
Age Sedentary lifestyle
Gender Family history
Concept of CardioMetabolic Care CardioMetabolic Care
Component requiring treatment
CV Disease
Metabolic Syndrome
• CHF • Hypertension • LDL-C • Thrombosis • Stroke • MCI •Acute coronary syndr
• Weight • Triglyceride
• HDL-C • Hypertension
• Blood Glucose
DIABETES • Blood Glucose • Retinopathy • Nephropathy • Neuropathy • Weight • Lipid profile • Hypertenssion
Macrovascular Complication of Type 2 Diabetes • 80% of people with type 2 diabetes thr from CVD ~ Coronary heart disease (CHD) - eg, angina, heart attack, heart failure - 2-to 4-fold increased risk ~ Cerebrovascular disease - eg, stroke, transient ischemic attacks - 2-to 4-foid increased risk ~ Peripheral vascular disease - eg. Intermittent claudication, gangrene, amputations
Diagnosis DM
KELUHAN KLINIK DIABETES Keluhan Klinik Diabetes (+)
Keluhan Klasik (-)
GDP
126
< 126
GDP
> 126
100 - 125
< 100
GDS
200
< 200
GDS
200
140-199
< 140
atau
Ulang GDS atau GDP GDP
126
< 126
GDS
200
< 200
TTGO GD 2 Jam 200
140-199
< 140
DIABETES MELITUS TGT • Evaluasi status gizi • Evaluasi penyulit DM • Evaluasi perencanaan makan sesuai kebutuhan
GDPT
Normal
• Nasehat umum • Perencanaan makan • Latihan jasmani • Berat idaman • belum perlu obat penurun glukosa
Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL) Bukan DM Belum Pasti DM
Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dL) Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dL)
Plasma
< 100
100 – 99
DM
200
Darah kapiler < 90 Plasma < 100
90 – 199 200 100 – 125 126
Darah kapiler < 90
90 – 99 100
Catatan : Untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap 3 tahun.
PENATALAKSANAAN
Pilar penatalaksanaan DM 1) Edukasi 2) Terapi gizi medis 3) Latihan jasmani 4) Intervensi farmakologis
Tujuan Penatalaksanaan Jangka Pendek : Hilangnya keluhan dan Tanda DM
Jangka Panjang : Tercegah dan terhambatnya proggresivitas, mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati
20
21
Langkah – langkah Penatalaksanaan 1. Evaluasi Medis Riwayat Penyakit : •
• • •
Gejala yang timbul, hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu termasuk A1C, hasil pemeriksaan khusus yang telah ada terkait DM. Pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan berat badan. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan.
• Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan , perencanaan makan dan program latihan jasmani. • Riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia) • Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenilitas • Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.
• Faktor risiko, merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain). • Riwayat penyakit dan pengobatan diluar DM. • Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, status ekonomi. • Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi dan kehamilan.
Pemeriksaan Fisik : – Pengukuran tinggi dan berat badan – Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik. – Pemeriksaan fundoskopi – Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjer tiroid. – Pemeriksaan jantung – Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop – Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari. – Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis. – Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain.
Evaluasi Laboratories/penunjang lain : – Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial – A1C – Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida) – Kreatinum serum – Albuminuria – Keton, sedimen dan protein dalam urine – Elektrokardiogram – Foto sinar – X dada
Tindakan rujukan : – Kebagian mata bila diperlukan pemeriksaan mata lebih lanjut – Konsultasi keluarga berencana untuk wanita usia produktif – Konsultasi terapi gizi medis sesuai indikasi – Konsultasi dengan edukator diabetes – Konsultasi dengan spesialis kaki (podiatrist), spesialis perilaku (psikolog), atau spesialis lain sesuai indikasi
2. Evaluasi medis secara berkala Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan sesuai dengan kebutuhan Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan : Jasmani lengkap Mikroalbuminuria Kreatinin Albumin/globulin dan ALT Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida EKG Foto Sinar-X dada funduskopi
Treating Type 2 Diabetes means Treating Hyperglycaemia and the Metabolic Syndrome Good glycaemic control
NEED TO TREAT
Microvascular & Macrovascular complications
Metabolic syndrome • Obesity • Insulin resistance • Hyperinsulinaemia • Hypertension • Dyslipidaemia • Procoagulant state
Treatment options for type 2 diabetes •
Sulfonylureas – 1st generation e.g. chlorpropamide, tolbutamide – 2nd generation e.g. glyburide, gliclazide, glipizide, gliquidone – 3rd generation e.g. glimepiride – Modified release
•
Glinides/meglitinides – Non-sulfonylureic e.g. repaglinide – Amino acid derivatives e.g. nateglinide
•
Biguanides – e.g. metformin
•
Thiazolidinediones – e.g. rosiglitazone, pioglitazone
•
-glucosidase inhibitors – e.g. acarbose
•
Insulin – – – –
regular intermediate/long acting pre-mixed analogs
rapid acting long acting
• Fixed-dose oral antidiabetic drug combinations – e.g. glyburide/metformin, glipizide/metformin, rosiglitazone/metformin
Sites of Action of Current OAD INTESTINE Acarbose
LIVER
MUSCLE
Biguanides
Glucose
TZD Biguanides
TZD S.U Meglitinides
ADIPOSE TISSUE
PANCREAS Modified: Ann Intern Med 1999;131:281
Obat Hipoglikemik Oral Golongan
Sulfonilurea
Generik
Mg/tab
Dosis Harian (mg)
Klorpropamid
Diabenese
100-250
100-500
24-36
1
Glibenklamid
Daonil
2,5-5
2,5-15
12-24
1-2
Glipizid
Minidiab
5-10
5-20
10-16
1-2
Glucotrol-XL
5-10
5-20
12-16**
1
Diamicron
80
80-320
10-20
1-2
Diamicro-MR
30
30-120
24
1
Glikuidon
Glurenorm
30
30-120
6-8
2-3
Glimepirid
Amaryl
1,2,3,4
0,5-6
24
1
Gluvas
1,2,3,4
1- 6
24
1
Amadiab
1,2,3,4
1- 6
24
1
Metrix
1,2,3,4
1- 6
24
1
Repaglinid
NovoNorm
0,5,1,2
1,5-6
-
3
Nateglinid
Starlix
120
360
-
3
Avandia
4
4-8
24
1
Actos
15,30
15-45
24
1
Deculin
15,30
15-45
24
1
Glikazid
Glinid
Tiazolidindion Rosiglitazon Pioglitazon
Lama Kerja (jam)
Frek /hari
Nama Dagang
Waktu
Sebelum makan
Tidak bergantu ng jadwal makan
Golongan
Generik
Nama Dagang
Mg/tab
Dosis Harian (mg)
Penghambat Glukosidase α
Acarbose
Glucobay
50-100
100-3000
Biguanid
Metformin
Glucophage
500-850
500-3000
Glumin
500
GlucophageXR
500-750
Glumin-XR
500
Glucovance
250/1,25 500/5 200/5 2mg/ 500mg/ 4mg/ 500mg
Metformin-XR
Obat kombinasi tetap
Metformin + Glibenklamid
Rosiglitazon + Avandamet Metformin Glimepirid + Metformin
Amaryl-Met FDC*
Rosiglitazon + Avandaryl* Glimepirid *Belum beredar di Indonesia
1mg/ 250mg/ 2mg/ 500mg 4mg/1mg 4mg/2mg 4mg/4mg
Lama Frek Kerja /hari (jam) 3 6-8
1-3
6-8
2-3
24
1
500-2000
Total glibencamid 20mg/hari
8mg/ 2000mg/
Bersama suapan pertama
Bersama/ sesudah makan
12-24 1-2
12
2 Bersama/ sesudah makan
(dosis Maksimal)
2mg/ 500mg/ 4mg/ 1000mg
-
2
8mg/4mg
24
1
(dosis Maksimal)
Waktu
Bersama/ sesudah makan pagi
**Kadar plasma efektif terpelihara selama 24 jam
Choosing antidiabetic agents: safety and tolerability ANTIDIABETIC AGENTS SAFETY AND TOLERABILITY
Insulin secretagogues
Metformin
α-glucosidase TZDs* inhibitors
Insulin
Risk of hypoglycemia1,2
Weight gain1,2 Gastrointestinal side effects1 Lactic acidosis1 Edema3
= treatment-related adverse event
= not commonly seen in monotherapy *TZDs = thiazolidinediones 1DeFronzo
RA. Ann Intern Med 1999; 131:281–303. 2UKPDS. Lancet 1998; 352:837–853. 3Nesto
RW, et al. Circulation 2003; 108:2941–2948.
Choosing antidiabetic agents: efficacy ANTIDIABETIC AGENTS EFFICACY
Insulin secretagogues
Metformin
α-glucosidase TZDs* inhibitors
Insulin
Effect on FPG/HbA1c1
Effect on plasma insulin1,2
–
Effect on insulin resistance3
–
Effect on insulin secretion4 = reduced levels
–
= increased levels
= no significant effect *TZDs = thiazolidinediones
1DeFronzo
RA. Ann Intern Med 1999; 131:281–303. 2Lebovitz HE. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30:909–933. 3Matthaei S, et al. Endocrine Reviews 2000; 21:585–618. 4Raptis SA & Dimitriadis GD. J Exp Clin Endocrinol; 2001; 109 (Suppl. 2):S265–S287.
Therapeutic Actions of Metformin: correcting the pathophysiology of type 2 diabetes Pancreas Impaired Insulin secretion
Increased glucose production
Liver
Hyperglycaemia
–
+
Metformin
Decreased glucose uptake
Muscle
Metformin reduces insulin resistance Increase glycogenesis Increased receptor binding Increased IRTK Decrease blood glucose level Prevents glucotoxicity Inhibited GLP-1 degradation Promoted satiety Decrease intestinal glucose absorption
Glitazone • • • •
Insulin sensitizer : anti hyperglycaemic agent Improve lipid profile * Improve hypertension * Reduce PAI-1, CRP, E-Selectine, TNF-α, IL- 6, resistin, leptin * • Anti proliferative * * anti atherogenic
Blood Glucose (mg/dl)
Work principle of Acarbose 200
200
150
150
100
100 blood
meal
small bowels
Acarbose
blood
colon
meal + Glucobay®
Carbohydrates Enzymes transport glucose into the blood stream
small bowels
colon
Blood Glucose mg%
Blutzuckerspiegel vorund nach 77 Wochen Therapie mitmit Blutzuckerspiegel vor nach Wochen Therapie Blood glucose before - and 7und weeks after treatment with Acarbose x 50Acarbose/Tag mg Acarbose/Tag (kontinuierliche Glucosemessung) Glukosemessung) 3 x 503 mg (kontinuierliche (continous glucose recording)
Before acarbose
after acarbose
time
Zick, Acarbose Fibel 2001
Paradigm for early combination treatment If HbA1c 9% at diagnosis Initiate combination therapy† or insulin in parallel with diet/exercise
If HbA1c < 9% at diagnosis
If HbA1c > 6.5%* at 3 months
Initiate monotherapy in parallel with diet/exercise
Initiate combination therapy† in parallel with diet/exercise
0
1
2 3 4 Months from diagnosis
Treat to goal of HbA1c < 6.5%* by 6 months
5
6
*Or fasting/preprandial plasma glucose < 110 mg/dL (6.0 mmol/L) where assessment of HbA1c is not possible †Combination therapy should include agents with complementary mechanisms of action
Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355.
The main concept of treatment : make plasma glucose concentration as normal as possible
Novel therapeutic approaches Transketolase activators
: activated by thiamin, benfotiamine PARP inhibitors : block four major pathways Antioxidant ( esp. Catalytic ) : endothelial enzymes such as eNOS & prostacyclin synthase
TERAPI INSULIN
RASIONALISASI TERAPI INSULIN DINI • DMT-2 Progresif, pe↓ fx sel β • Resist. Insulin sel β kerja keras lelah dekompensasi HIPERGLIKEMIA GLUKOTOKSISITI ↓ fx sel β ↑ hiperglik. ↑ resist. Ins. ↑ komplik. • R/ insulin dini ↓ hiperglik ↓ glukotoks cegah ↓ fx sel β cegah komplik. kronik
Farmakokinetik insulin eksogen berdasar waktu kerja (time course of action) Sediaan Insulin
Onset of Action (Awal kerja)
Peak Action (Puncak kerja)
Effective Duration of Action (Lama kerja)
30 - 60 menit
30 – 90 menit
3 – 5 jam
5 – 15 menit 5 – 15 menit 5 – 15 menit
30 – 90 menit 30 – 90 menit 30 – 90 menit
3 – 5 jam 3 – 5 jam 3 – 5 jam
2 – 4 jam 2 – 4 jam
4 – 10 jam 4 – 12 jam
10 – 16 jam 12 – 18 jam
2 – 4 jam 6 – 10 jam 2 – 4 jam
No peak 8 – 10 jam No peak
70%NPH/30%reguler (Mixtard ®; Humulin ® 30/70)
30 – 60 menit
Dual
10 – 16 jam
70% insulin aspart protamine/30% Insulin aspart (NovoMix ®30)
10 – 20 menit
Dual
15 – 18 jam
75% insulin lispro protamine/25% insulin Lispro injection (Humalog ®Mix25)
5 – 15 menit
1 – 2 jam ??
16 – 18 jam
Insulin prandial (Meal-related) Insulin short-acting Regular (Actrapid® ; Humulin®R) Insulin analaog rapid-acting Insulin lispro (Humalog®) Insulin glulisine (Apidra ®) Insulin aspart (NovoRapid ®) Insulin intermediate-acting NPH (Insulatard ®, Humulin ® N) Lente* Insulin long-acting Insulin glargine (Lantus ®) Ultralente* Insulin determin (Levemir ®) Insulin campuran (Short- dan intermidiate-acting)
*Belum tersedia di Indonesia,Nama dalam tanda kurung adalah nama dagang
Farmakologi Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja
Sediaan Insulin
Awal kerja (onset of action )
Puncak Kerja ( peak action )
Lama Kerja ( effective duration of action )
30 – 60 m
30 – 90 m
3 – 5 jam
5 – 15 m 5 – 15 m 5 – 15 m
30 – 90 m 30 – 90 m 30 – 90 m
3 – 5 jam 3 – 5 jam 3 – 5 jam
2 – 4 jam
4 – 10 jam
10 – 16 jam
2 – 4 jam 2 – 4 jam
No peak No peak
30 – 60 m
dual
Insulin prandial ( meal-related ) Insulin short acting Regular ( Actrapid, Humulin R ) Insulin rapid acting Insulin glulisine ( Apidra ) Insulin Aspart** ( Novo Rapid ) Insulin Lispro (Humalog)
Insulin Basal Insulin intermediate-acting NPH (Insulatard, Humulin N ) Insulin Long Acting Insulin glargine ( Lantus ) Insulin detemir ( Levemir)
Insulin Campuran ( short- dan intermediate – acting ) 70 % NPH/ 30 % regular ( Mixtard; Humulin 70/30 ) 70 % NPH/ 30 % analog rapid ( NovoMix 30 )
10 – 16 jam
CARA PENGGUNAAN INSULIN 1. Insulin Basal : Mencegah hiperglikemia puasa / ketosis 2. Insulin Prandial : Mencegah hiperglikemia postprandial 3. Insulin Koreksi ( Suplemen ) : Penambahan dosis insulin ~ stres akut Mulai dengan dosis 0,3 – 1 unit / kg / hari : - 50 % dalam bentuk insulin basal ( Insulatard, Glargin, dsb ) - 50 % dalam bentuk insulin prandial ( Actrapid, Lispro, dsb) Dosis insulin koreksi ~ Gula darah preprandial dan kebutuhan insulin total / hari
Protokol Terapi Insulin Subkutan DOSIS INSULIN AWAL Intermediate Short/ Rapid
0,25 U /kg , pagi dan malam 0,1 U/kg, tiap makan
DOSIS INSULIN KOREKSI ( Suplemen ) Gula darah sebelum makan / sebelum tidur : 200 – 299 mg/dl tambahkan 0,075 U/kg Short/ Rapid > 300 mg/dl tambahkan 0,1 U/kg Short/ Rapid Sesuaikan dosis Intermediate untuk mempertahankan gula darah puasa 120 – 200 mg / dl Sesuaikan dosis Short/ Rapid untuk mencapai gula darah sebelum makan / sebelum tidur 120 – 200 mg/dl
Algoritme Pemberian Terapi Insulin Koreksi Dosis Insulin Koreksi ( unit ) Glukosa Prepandial ( mg/dl )
150 – 199 200 – 249 250 – 299 300 – 349 > 349
Algoritme Dosis Rendah
Algoritme Dosis Sedang
Algoritme Dosis Tinggi
1 2 3 4 5
1 3 5 7 8
2 4 7 10 12
Catatan : - Gunakan algoritme dosis rendah bila pasien membutuhkan < 40 unit insulin / hari. - Gunakan algoritme dosis sedang bila pasien membutuhkan 40 -80 unit insulin / hari - Gunakan algoritme dosis tinggi bila pasien membutuhkan > 80 unit insulin / hari
Indikasi Insulin Infus Intravena ● Pasien – pasien sakit kritis / Akut ○ Hiperglikemia Emergensi ○ Infark Miokard Akut ○ Stroke ○ Fraktur ○ Infeksi Sistemik ○ Syok Kardiogenik ● Transplantasi Organ ● Edema Anasarka ● Kelainan Kulit yang luas ● Persalinan ● Terapi glukokortikoid dosis tinggi ● Periode perioperatif ( pre, intra dan post operatif ) ● Strategi untuk mencari dosis yang tepat sebelum konversi ke terapi insulin sub kutan
Batas Kadar Glukosa Darah Puasa Untuk Memulai Terapi Insulin Drip Intravena
Populasi Pasien
Kadar Glukosa Darah (mg/dl)
Pasien Kritis Perawatan perioperatif Perawatan ICU Operatif Penyakit Non - Bedah
> 140 > 140 > 110 – 140 > 140 - 180
TERAPI INSULIN PADA PERIOPERATIF I. Persiapan : - Kendali metabolik ( GDP / 2jam < 140 / 200 mg/dl) - Keadaan KV, neurologi , ginjal
II. Selama Operasi : - Operasi Kecil : lanjutkan R/ - Operasi sedang / besar : - Puasa - Infus glukosa 5 % ( 10 % ) + - Infus insulin dalam NaCl 0,9 % - Gula darah tiap jam target 100 – 125 mg/dl.
Protokol Infus Insulin – Glukosa untuk Perioperatif Infus Insulin
Glukosa darah mg/dl
ml/ jam
unit/ jam
Dekstrose 5% ml/jam
< 70
1,0
0,5
150
71 – 100
2,0
1,0
125
101 – 150
3,0
1,5
100
151 – 200
4,0
2,0
75
201 – 250
6,0
3,0
50
251 – 300
8,0
4,0
0
> 301
12,0
6,0
0
Pasca Operasi : - Sudah bisa makan Infus insulin dan dekstrose di stop, lanjutkan dengan insulin sub kutan
- NPO : Lanjutkan infus insulin intravena ( = protokol ) dengan target gula darah : - Bedah + Sakit berat : 80 – 120 mg / dl - Bedah lain : 90 – 140 mg /dl
