Masarykova univerzita Filozofická fakulta
Psychologický ústav Psychologie
Tereza Bartošová
Testování „scar hypothesis“ u pacientů s diagnózou depresivní porucha nálady
Magisterská diplomová práce
Vedoucí diplomové práce: PhDr. Irena Komendová, Ph.D.
Brno 2016
Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně s využitím uvedených pramenů a literatury.
………………………………………….. Tereza Bartošová
Mé poděkování za vznik této práce patří především PhDr. Ireně Komendové, Ph.D. za její odborné vedení a laskavý a podporující přístup. Dále míří všem respondentům a pracovníkům zařízení, kteří mi ochotně umožnili uskutečnit sběr dat. A v neposlední řadě skládám své díky Bc. Janu Böhmovi, který mě trpělivě a pečlivě provázel tvorbou výzkumné části. Díky Vám všem jsem tuto práci mohla vytvořit, jak nejlépe jsem dovedla, mohla jsem v ní najít smysl a vložit do ní kus sebe.
OBSAH ÚVOD .................................................................................................................................... 6
TEORETICKÁ ČÁST ........................................................................................................... 7 1 Depresivní porucha nálady ................................................................................................ 7 1.1 Depresivní porucha v historickém kontextu ............................................................... 7 1.1.1 Vybrané teoretické modely deprese ..................................................................... 8 1.2 Klasifikace deprese ................................................................................................... 10 1.2.1 Klasifikace dle MKN-10 .................................................................................... 10 1.2.2 Klasifikace dle DSM-5 ....................................................................................... 13 1.3 Epidemiologie a prevalence depresivních poruch..................................................... 15 1.4 Etiopatogeneze depresivní poruchy .......................................................................... 16 1.4.1 Biologické aspekty ............................................................................................. 16 1.4.2 Psychologické a sociální aspekty ...................................................................... 18 1.5 Klinický obraz depresivní poruchy ........................................................................... 20 1.6 Diagnóza a diferenciální diagnóza depresivní poruchy nálady................................. 21 1.7 Průběh a prognóza ..................................................................................................... 23 1.8 Léčba ......................................................................................................................... 24 1.8.1 Biologická léčba ................................................................................................. 24 1.8.2 Psychoterapie ...................................................................................................... 27 2 Pětifaktorový model osobnosti ........................................................................................ 30 2.1 Pětifaktorový model z hlediska lexikálního přístupu ................................................ 30 2.2 Pětifaktorový model z hlediska dispozičního přístupu ............................................. 32 2.3 Obsah dimenzí pětifaktorového modelu ................................................................... 35 2.4
Vztah dimenzí pětifaktorového modelu a depresivní poruchy ............................. 37
3 Teoretické modely vztahu deprese a osobnosti ............................................................... 38 3.1 Scar hypothesis.......................................................................................................... 39 3.2 Vulnerability hypothesis ........................................................................................... 40
VÝZKUMNÁ ČÁST ........................................................................................................... 42 4 Cíle výzkumu ................................................................................................................... 42 5 Výzkumné otázky a hypotézy .......................................................................................... 42 6 Metoda ............................................................................................................................. 44 6.1 Zkoumané osoby ....................................................................................................... 45 6.1.1 Výzkumná skupina ............................................................................................. 45 6.1.2 Porovnávací skupina ........................................................................................... 46 6.2 Postup při sběru dat ................................................................................................... 46 6.2.1 Výzkumná fáze I................................................................................................. 46 6.2.2 Výzkumná fáze II ............................................................................................... 47 6.3 Použité nástroje ......................................................................................................... 48 6.4 Etické aspekty výzkumu ........................................................................................... 50 6.5 Statistické zpracování dat .......................................................................................... 51 7 Výsledky výzkumu a jejich interpretace .......................................................................... 52 7.1 Výzkumná skupina .................................................................................................... 52 7.2 Porovnávací skupina ................................................................................................. 53 7.3 Výsledky testování .................................................................................................... 55 8 Diskuze ............................................................................................................................ 71
ZÁVĚR ................................................................................................................................ 77 POUŽITÁ LITERATURA .................................................................................................. 79 SEZNAM TABULEK ......................................................................................................... 87 SEZNAM GRAFŮ .............................................................................................................. 89 PŘÍLOHY ............................................................................................................................ 90 Příloha č. 1: Informace o výzkumu a informovaný souhlas. ............................................... 90 Příloha č. 2: Doplňující informace pro pacienty .................................................................. 91 Příloha č. 3: Instrukce k dalšímu postupu pro výzkumnou skupinu .................................... 92 Příloha č. 4: Doplňující otázky ke 2. fázi sběru dat pro výzkumnou skupinu ..................... 93 Příloha č. 5: Výsledky normality rozdělení proměnných získané Shapiro-Wilkovým testem. .................................................................................................................................. 94 Příloha č. 6: Přehledová tabulka vybraných charakteristik pro VS a PS. ............................ 95
ÚVOD Depresivní porucha nálady je velmi častým onemocněním postihujícím jedince napříč společností a výjimkou není chronický průběh onemocnění. Zasahuje do života člověka ne v jedné či ve dvou oblastech, zasahuje život jako celek. Přestože neustále probíhá velmi intenzivní výzkumná činnost v různých biologických i psychosociálních směrech, nejsme schopni jednoznačně určit, co je příčinou deprese, jak ji efektivně léčit a vyléčit, případně jak jí předcházet. Výzkumné úsilí odborníků však neustává, v mnohém postupuje kupředu a přináší stále nové a nové poznatky. Jednou z oblastí, do nichž deprese zasahuje, je i osobnost člověka. Část výzkumníků přišla se zjištěním, že jedinci s depresivní poruchou nálady v anamnéze jsou vystaveni většímu riziku rozvoje deprese v budoucnosti ve srovnání s jedinci, kteří nikdy nevykazovali známky depresivní poruchy nálady. Toto zjištění vedlo k vyslovení tzv. „scar hypothesis“, která předpokládá rozvoj určitých osobnostních charakteristik v důsledku deprese. Tyto osobnostní charakteristiky dle zmíněné hypotézy přetrvávají i po odeznění depresivní fáze a zvyšují riziko vzniku další depresivní fáze v budoucnosti. Výzkumy zabývající se touto otázkou přináší nesourodé závěry, avšak s příklonem k zamítnutí této hypotézy. V klinické praxi se ale setkáváme s pacienty, kteří pociťují změnu ve své osobnosti po prodělané depresi a tuto změnu vnímají negativně. Scar hypothesis a depresivní poruše nálady se bude věnovat i následující práce. V první kapitole bude načrtnuta mnohdy velmi komplexní problematika deprese s ohledem na vývoj chápání příčin, vnitřní dynamiky i léčebných postupů, kdy se od starého Řecka postupně přesuneme až do 21. století a zaměříme se na relativně nové poznatky, které nám naznačí, jakými cestami se výzkum může ubírat v budoucnu. Druhá kapitola nás seznámí s pětifaktorovou teorií osobnosti a ve třetí kapitole se blíže podíváme na teoretické modely vztahu deprese a osobnosti, mezi nimiž narazíme i na scar hypothesis. Ve výzkumné části se blíže dozvíme nejen o detailech výzkumného designu, ale především o kritickém zreflektování získaných výsledků a jejich porovnání s předchozími zjištěními. Popíšeme průběh prospektivní studie, kde bude porovnána skupina pacientů s diagnózou depresivní poruchy nálady se skupinou osob bez pozitivní psychiatrické anamnézy. Obě skupiny budou sledovány v průběhu alespoň 9 měsíců a u každého z účastníků budou zjišťovány osobnostní proměnné tzv. Big Five modelu za využití dotazníku NEO-PI-R. 6
TEORETICKÁ ČÁST 1 Depresivní porucha nálady Deprese je velmi častým a především velmi vážným duševním onemocněním. Jak uvádí Rahn a Mahnkopf (2000), může lidi dovést až na okraj jejich existence prostřednictvím pocitů „stísněnosti”, ztrátou budoucích perspektiv a představ o dalším vývoji. Člověk někdy až věří, že se čas zastavil a nenastanou žádné změny momentálního stavu. Deprese postihuje celý organismus člověka, a to jak po stránce psychické, tak i fyzické. Luyten, Fonagy, Lemma a Target (2012) dále uvádějí, že ovlivňuje intrapersonální a interpersonální fungování u člověka, jenž depresí onemocněl, ale také u osob v jeho nejbližším okolí. Přičemž negativní dopady se nemusí omezovat jen na jednu konkrétní epizodu v životě člověka a z dlouhodobého hlediska se tyto dopady mohou týkat např. i dětí, jejichž rodiče (oba nebo jeden z nich) trpěli depresivní poruchou nálady.
1.1 Depresivní porucha v historickém kontextu Deprese provází člověka napříč historií. Lidé vyvíjeli (a stále vyvíjejí) značnou snahu dopátrat se jejích příčin. V závislosti na historické etapě a později s rozvojem různých směrů v rámci psychologie se vysvětlení příčin proměňovala a vzájemně odlišovala podle toho, na jaké aspekty onemocnění byl kladen důraz a také z jakého úhlu pohledu se ten který odborník na depresi díval. Podobně jako v případě jiných duševních chorob lze také zmínky o depresi (dříve označované jako melancholie) vysledovat až do dob antického Řecka k Hippokratovi a jeho koncepci čtyř základních tělesných šťáv a čtyř typů temperamentu (Svoboda, Češková & Kučerová, 2015). Smolík (2002) uvádí, že deprese jako zvláštní patologická jednotka se objevuje už v období starověkého Egypta. Ve středověku se od humorální teorie upouští a za příčinu melancholie je považováno narušení funkcí duše související např. s vlivy pocházejícími od démonů nebo s trestem božím za lidské hříchy. V období renesance vyniká kniha Roberta Burtona Anatomie melancholie (2006), v níž autor rozebírá nejrůznější depresivní stavy také 7
z psychologické perspektivy. Melancholie dle něj souvisí se stavem duše, ale i společnosti a jejího uspořádání. Přesuneme-li se do 19. století, narazíme na Adolfa Meyera a Emila Kraeplina. První
z
jmenovaných
má
zásluhu
na
formálním
dosazení
pojmu
„deprese”
za „melancholii” a druhý na tento počin navazuje a snaží se termín „deprese” více diagnosticky specifikovat (Smolík, 2002). Kraeplin postupně vytvářel klasifikační systém a navrhl jednotnou koncepci poruch nálady, které odlišil od schizofrenie (tehdy označované jako dementia praecox). Ve svém šestém systému z roku 1899 rozlišuje také „maniodepresivní psychózy” (manické, depresivní a smíšené stavy) a právě na něm jsou vybudovány i současné psychiatrické klasifikace (Höschl, 2004). Pojem „melancholie” se později užíval především k označení těžkých forem deprese se somatickými příznaky. Pokud však u těchto těžkých forem nebyla známa vnější příčina, označovaly se jako „endogenní deprese”. Oproti tomu u „reaktivní deprese” byla příčina známá a většinou připisovaná psychologickým či existenciálním faktorům. Od tohoto dělení se však postupně upouští, jelikož studie prokázaly, že příčiny těchto dvou typů deprese nelze tímto způsobem vymezovat, tedy že např. u endogenní deprese je prokazatelná i vnější příčina. Dalším z termínů, od kterého se upustilo, je „larvovaná deprese”. Označoval deprese projevující se převážně somatickými příznaky bez patrné změny nálady. Tento typ se v MKN-10 řadí mezi F32.8 Jiné depresivní epizody (Smolík, 2002).
1.1.1 Vybrané teoretické modely deprese S počátkem 20. století se začínají objevovat psychoanalytické koncepce deprese, resp. melancholie. Se svou teorií přichází Sigmund Freud. Téma melancholie ho zaměstnávalo relativně často a poznámky k němu nacházíme v mnohých jeho spisech (Černoušek, 1994). Speciálně se mu však věnoval ve spise Smutek a melancholie. V případě melancholie dochází ke ztrátě objektu, kdy důležitou roli hraje ambivalence ve vztahu k tomuto objektu a také mechanismy stažení libida, identifikace a dále zacházení s vinou, agresí a strachem. Často lze těžko rozpoznat, jaký objekt nebo co v něm bylo ztraceno. To vše vede k tomu, že chudým se nestává svět jako u smutku, ale samotné já (Freud, 2002). 8
Na Freuda navazují např. Sándor Radó a Edith Jacobsonová, kteří pracovali s konceptem dvojité introjekce. Podle Jacobsonové je v případě deprese do ega introjikován mocný trestající rodič a do superega rodič slabý a bezcenný. Její hypotézu dále rozpracovává Melanie Kleinová, která kladla důraz na patogenezi vztahů k primárním objektům a na důležitost agrese a zpracování pocitů viny v psychogenezi deprese (cit. dle Mentzos, 2012). Velkého významu nabyla teorie vazby Johna Bowlbyho (2013), dle které se narušení schopnosti vazby podílí na vzniku deprese. V etiologii deprese odkazuje k prožitkům v dětství, kdy dítě opakovaně neuspělo při snaze o navázání stabilního a jistého citového vztahu s rodiči, bylo považováno za neschopné, nehodné lásky či prožilo skutečnou ztrátu rodiče. Deprese např. v souvislosti se ztrátou blízké osoby v dospělosti vzniká, když ustane výměna mezi člověkem a vnějším světem, a trvá, dokud se neustaví nové struktury vhodné pro takovou výměnu. Různé vzorce vazby také odrážejí rozdíly v tom, jak dostupné jsou pro člověka určité myšlenky, pocity a vzpomínky. Pouze je-li nějakým způsobem narušeno pojetí vlastních schopností a osobní hodnoty, nedokáže člověk fázi deprese sám překonat. Behaviorální model pojímá depresi jako reakci člověka na (i jen domnělou) ztrátu pozitivního posílení z okolí, po kterém nadměrně touží. Reakcí na tuto ztrátu je myšlena naučená bezmocnost, která má pomoci přilákat pomoc od okolí. Zároveň má takový člověk nedostatek sociálních dovedností na to, aby si byl schopen pozitivní posílení od okolí zajistit jinak (Praško, 2008). Seligman a Meier (1967) v době rozmachu behaviorální psychologie přišli s vlastním modelem naučené bezmocnosti, který předpokládá, že zážitek marnosti jakéhokoli pokusu o řešení těžké situace se nachází v jádru vzniku deprese. Důležitými faktory jsou pocity bezmocnosti, zoufalství a nedostatku vlastní kontroly. Původní formulace konceptu naučené bezmocnosti, jak podotýká Křivohlavý (2013), vycházela čistě z experimentů provedených na psech a až později byla úspěšně ověřena na lidech a následně i dále modifikována. V 70. letech se objevuje kognitivní model deprese Aarona T. Becka (2008). Podkladem deprese je podle něj kognitivní postižení. Aby se takové postižení objevilo, musela v průběhu života vzniknout maladaptivní kognitivní schémata. Zde Beck odkazuje na význam, jaký pro člověka měly zážitky v dětství (např. „Jestliže jsem ztratil důležitou 9
osobu, jsem bezmocný.“). Schémata mohou zůstávat latentní a sama o sobě nevedou ke vzniku deprese. Mohou však být aktivována odpovídající kritickou událostí či sérií událostí a skrze produkci negativních myšlenek následně vedou ke vzniku a udržování deprese. Ovlivňují také chování, emoce a tělesné procesy, čímž se utváří bludný kruh. Sociobiologická teorie, jak zmiňuje Höschl (2013) vychází z díla Konrada Lorenze. Např. Price, Sloman, Gardner, Gilbert, a Rohde (1994) staví depresi do souvislosti se sestupem jedince v žebříčku dominantní hierarchie, k němuž dochází při zranění, nemoci, ve stáří či při ztrátě aliance. Plní funkci zábrany agrese a je chápána jako ochrana jedince, který se dobrovolně vzdá a není zabit v boji, a jako výhoda pro společenství, které je tak ušetřeno zbytečných zápasů.
1.2 Klasifikace deprese V klinické praxi i ve výzkumu se využívá především desátá revize Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů (MKN-10), která byla připravena pod záštitou Světové zdravotnické organizace, a dále pátá revize Diagnostického a statistického manuálu mentálních poruch (DSM-5), vydaná Americkou psychiatrickou asociací. Oba klasifikační systémy vychází z agnostického (ateoretického) modelu psychických poruch a méně se věnují etiologii (Dušek & Večeřová-Procházková, 2015). V této práci se budeme zaměřovat na diagnostické kategorie F32 Depresivní fáze (Velká depresivní porucha, ojedinělá epizoda dle DSM-5) a F33 Periodická depresivní porucha (Velká depresivní porucha, rekurentní epizoda dle DSM-5), a proto budou rozepsány podrobněji.
1.2.1 Klasifikace dle MKN-10 V České republice je MKN-10 primárně užívaným klasifikačním systémem. Depresivní poruchu zde nalezneme mezi poruchami nálady s kódovým označením F30 až F39. Jejich základní vlastností je porucha afektivity nebo nálady obvykle provázená změnou celkové aktivity. Většina poruch nálady má tendenci k recidivám a jejich začátek je často vyvolán stresovou událostí či situací (SZO, 2008, s. 208). 10
Dělení afektivních poruch v MKN-10 vypadá následovně: F30
Manická fáze
F31
Bipolární afektivní porucha
F32
Depresivní fáze F32.0 Lehká depresivní fáze F32.1 Středně těžká depresivní fáze F32.2 Těžká depresivní fáze bez psychotických příznaků F32.3 Těžká depresivní fáze s psychotickými příznaky F32.8 Jiné depresivní fáze F32.9 Depresivní fáze NS
F33
Periodická depresivní porucha F33.0 Periodická depresivní porucha, současná fáze lehká F33.1 Periodická depresivní porucha, současná fáze středně těžká F33.2 Periodická depresivní porucha, současná fáze těžká, bez psychot. symptomů F33.3 Periodická depresivní porucha, současná fáze těžká s psychot. symptomy F33.4 Periodická depresivní porucha v současné době v remisi F33.8 Jiná periodická depresivní porucha F33.9 Periodická depresivní porucha NS
F34
Perzistentní afektivní poruchy
F38
Jiné afektivní poruchy
F39
Neurčená afektivní porucha (SZO, 2008, s. 208-214) Depresivní fáze (F32) by dle obecných diagnostických kritérií měla trvat alespoň
dva týdny, v průběhu života člověka doposud nebyla naplněna kritéria pro hypomanickou či manickou epizodu (F30) a fáze není způsobena užíváním psychoaktivních látek (F10 až F19) nebo organickou duševní poruchou (F00 až F09). Často se též sleduje přítomnost tzv. somatického syndromu. Jeho příznaky se zčásti překrývají s příznaky depresivní fáze uvedenými v MKN-10, odkazují na dříve užívaný termín endogenní deprese a tento syndrom bývá ve většině případů přítomen u těžké depresivní epizody1 (Smolík, 2002).
1
Dle MKN-10 se nově užívá termínu depresivní fáze, avšak v klinické praxi a v literatuře se stále můžeme setkat se starším označením depresivní epizoda. V textu této práce budou oba tyto termíny užity jako synonyma, přičemž ve výzkumné části je přednostně užit termín epizoda s ohledem na srozumitelnost textu (možná záměna depresivní a výzkumné fáze).
11
K příznakům somatického syndromu se řadí: o ztráta zájmu nebo ztráta radosti z aktivit, které jsou normálně příjemné; o chybí emoční reaktivita na normálně utěšené okolí a události; o ranní probouzení o dvě hodiny (i více) dříve než obvykle; o deprese je horší ráno; o objektivní průkaz jasného psychomotorického zpomalení nebo agitovanosti; o výrazná ztráta chuti k jídlu; o úbytek na váze; o výrazná ztráta libida a uvažuje se o něm tehdy, jsou-li jasně přítomny nejméně čtyři ze shora uvedených příznaků (WHO, 2006). Depresivní fáze má dle MKN-10 tyto příznaky: • zhoršená nálada‚ snížená energie a aktivita; • je narušen smysl pro zábavu, osobní zájmy a schopnost koncentrace; • po minimální námaze se objevuje únava; • je narušen spánek a zhoršena chuť k jídlu; • sebehodnocení a sebedůvěra jsou zhoršeny‚ pocity viny a beznaděje jsou přítomny i u lehkých případů; • zhoršená nálada se v časovém průběhu příliš nemění‚ nereaguje na okolní změny; • může být provázena tzv. „somatickými” symptomy‚ jako je ztráta zájmů a pocitů uspokojení; • ranní probouzení je o několik hodin dříve před obvyklou hodinou; • deprese se horší nejvíce ráno; • je zřetelná psychomotorická retardace a agitovanost; • ztráta chuti k jídlu‚ hubnutí a ztráta libida. Podle počtu příznaků a schopnosti pacienta fungovat v běžném životě lze depresivní fázi dále rozdělit na lehkou (F32.0; dva až tři příznaky, člověk je schopen běžně fungovat), středně těžkou (F32.1, čtyři a více příznaků, obtíže s běžnou denní činností) a těžkou, přičemž těžká fáze dále může být bez přítomnosti psychotických příznaků (F32.2, navíc suicidální myšlenky a pokusy, somatické příznaky) anebo s psychotickými příznaky (F32.3). U posledně jmenované kategorie se mohou vyskytnout halucinace, bludy, které mohou či nemusí odpovídat náladě, dále psychomotorická retardace nebo stupor, hrozí suicidium a běžné sociální aktivity nejsou možné (SZO, 2008, s. 211). 12
Periodická
depresivní
porucha
(F33)
je
charakteristická
opakováním
depresivních fází tak, jak byly popsány výše, a to doposud bez výskytu samostatných fází manie. Po depresivní epizodě však mohou být přítomny krátké fáze hypomanie, jež bývají někdy vyvolány užíváním psychofarmak. I zde lze fázi určit jako lehkou (F33.0), středně těžkou (F33.1), těžkou bez (F33.2) či s psychotickými příznaky (F33.3). Délka jednotlivých fází se pohybuje v řádu týdnů až měsíců (SZO, 2008, s. 212).
1.2.2 Klasifikace dle DSM-5 DSM-5 je klasifikační systém užívaný především v americkém prostředí, jemuž je i přizpůsoben. U nás se používá jako doplňkový. Přesto je vhodné orientovat se v obou systémech, jelikož nám to může usnadnit diagnostiku méně jasných či komplikovaných případů. V páté revizi jsou vymezeny zvláštní oddíly pro depresivní poruchy a pro bipolární a příbuzné poruchy. Jedná se o výraznou změnu (oproti revizi předchozí), která vyplývá z neurobiologických poznatků a terapeutických zkušeností. Na jejich základě se bipolární porucha vzdaluje od deprese a přibližuje se více ke schizofrennímu okruhu (Höschl, 2013). Oddíl depresivních poruch zahrnuje následující kategorie: 296.99 (F34.8) Dysregulační porucha disruptivní nálady Velká depresivní porucha Ojedinělá epizoda 296.21 (F32.0) Mírná 296.22 (F32.1) Střední 296.23 (F32.2) Těžká 296.24 (F32.3) S psychotickými rysy 296.25 (F32.4) V částečné remisi 296.26 (F32.5) V plné remisi 296.20 (F32.9) Nespecifikovaná Rekurentní epizoda 296.31 (F33.0) Mírná 296.32 (F33.1) Střední 296.33 (F33.2) Těžká 296.34 (F33.3) S psychotickými rysy 13
296.35 (F33.41) V částečné remisi 296.36 (F33.42) V plné remisi 296.30 (F33.9) Nespecifikovaná 300.4 (F34.1) Perzistentní depresivní porucha 625.4 (N94.3) Premenstruální dysforická porucha Látkou/léky-navozená depresivní porucha 293.83 Depresivní porucha způsobená dalšími zdravotními potížemi (F06.31) S depresivními rysy (F06.32) S velkou depresi-podobnou epizodou (F06.34) Se smíšenými rysy 311 (F32.8) Jiná specifikovaná depresivní porucha 311 (F32.9) Nespecifikovaná depresivní porucha (APA, 2013, s. xvii-xviii) V DSM-5, jak můžeme vidět, lze nalézt u některých diagnostických kategorií odkazy na jejich ekvivalenty v MKN-10. Diagnostické kategorie F32 Depresivní fáze i F33 Periodická depresivní porucha z MKN-10 jsou zde zahrnuty do téže skupiny označené jako Velká depresivní porucha. Pro její diagnostikování je třeba, aby v průběhu dvou týdnů bylo přítomno pět či více z následujících příznaků a alespoň jeden z prvních dvou uvedených: 1. depresivní nálada po většinu dne, téměř každý den; 2. výrazně snížený zájem nebo potěšení při všech či téměř všech aktivitách po většinu dne, téměř každý den; 3. signifikantní změna hmotnosti nebo chuti k jídlu (téměř každý den); 4. insomnie či hypersomnie téměř každý den; 5. psychomotorická agitovanost či retardace téměř každý den (pozorovaná objektivně); 6. únava či ztráta energie téměř každý den; 7. pocity bezcennosti či neodpovídající pocity viny (mohou být bludné) téměř každý den (nejde jen o výčitky či vinu za to, že je nemocný); 8. snížená schopnost myslet či se koncentrovat, nebo nerozhodnost téměř každý den; 9. opakované myšlenky na smrt (ne jen strach ze smrti), opakované suicidální představy bez určitého plánu nebo suicidální pokus nebo určitý plán spáchání sebevraždy. 14
Příznaky způsobují klinicky významnou nepohodu či zhoršení v sociální, pracovní či jiné významné oblasti. Dále jsou také specifikována vylučovací kritéria. Podrobnější diagnostika hledí na to, zda se jedná o jednu či opakující se epizody, na stupeň závažnosti a přítomnost psychotických příznaků (APA, 2013, s. 160-162).
1.3 Epidemiologie a prevalence depresivních poruch Světová zdravotnická organizace vyhodnotila, že depresivní poruchou nálady ve světě trpí až 350 miliónů lidí (2015). Smolík (2002) upozorňuje, že určování prevalence depresivních poruch komplikují rozdílné způsoby diagnostiky nebo rozdílná kritéria poruchy. U dospělých je prevalence deprese odhadována na 5 - 9 % u žen a 2 - 3 % u mužů. Jiné studie však přichází s odlišnými čísly. Celoživotní riziko vzniku deprese je u žen 10 - 25 %, u mužů 5 - 12 %. Je známo, že těžká depresivní epizoda je spojena s vysokou mortalitou. Prevalence depresivních poruch nesouvisí s etnickým původem, vzděláním, příjmem nebo manželstvím. Co se týká věku, nejvíce mužů i žen je postiženo v rozmezí 25 - 44 let. V případě vlivu kulturního prostředí je třeba mít na paměti, že srovnávat zastoupení depresivních syndromů v různých kulturách je obtížné především z důvodu odlišností v hodnocení symptomů a jejich uznání nemocným, který přísluší k té dané kultuře. Roli zde tedy hrají kulturní zvyklosti při využívání odborné pomoci (Rahn & Mahnkopf, 2000). Nejmenší počet depresivních osob (1 – 2 %) byl zjištěn v Japonsku a Číně, zatímco nejvyšší (27,3 %) v Chile (Svoboda et al., 2015). V souvislosti s pohlavím se udává dvojnásobně vyšší výskyt depresí u žen než u mužů. V literatuře můžeme nalézt hned několik vysvětlení. Ta biologická zdůrazňují vliv hormonálních změn v průběhu života. Psychosociální úhel pohledu říká, že ženy jsou vystaveny většímu stresu než muži. Také se hovoří o vlivu příslušnosti k mužské či ženské pohlavní roli a z ní vyplývajících společenských norem. V důsledku toho ženy spíše než muži vyhledají pomoc, jsou schopné o svých symptomech hovořit a dochází tak k umělému zvětšení rozdílu (Praško, 2003). Objevují se i alternativní vysvětlení rozdílného výskytu deprese v závislosti na pohlaví, např. Genuchi a Mitsunaga (2015) ve svém výzkumu ověřovali předpoklad, že u některých mužů se mohou depresivní symptomy projevovat jinak (maskulinním 15
způsobem), než jak je specifikováno v DSM-5 (případně v MKN-10). Ros et al. (2014) se domnívají, že vysvětlení spočívá v odlišné míře přístupnosti k autobiografickým vzpomínkám, která bývá větší u žen než u mužů a která je považována za možný rizikový faktor pro rozvoj deprese.
1.4 Etiopatogeneze depresivní poruchy Dle soudobých poznatků přesná příčina depresivních poruch není známa, avšak víme celkem jistě, že vznik a rozvoj deprese nelze hodnotit jen z jednoho zorného úhlu. V souvislosti s etiopatogenezí se hovoří o multifaktorialitě a tzv. bio-psycho-sociálním modelu onemocnění. Všechny tři složky zmíněného modelu se zdají být provázané a společným působením se podílí na vzniku a rozvoji deprese (Rahn & Mahnkopf, 2000). Přestože se teoreticky připouští, že psychologické a sociální faktory mohou ovlivnit funkci biologických systémů, odborníci jen obtížně propojují aspekty biologické s těmi psychosociálními. Navíc se objevují stále nové a nové poznatky a zastřešující všeobecně přijímaná teorie přirozeně chybí. V následujících podkapitolách bude naznačena komplexnost problematiky etiopatogeneze deprese.
1.4.1 Biologické aspekty Z hlediska
biologické
psychiatrie
byla
deprese
tradičně
pojímána
jako
neurochemická porucha. Nyní je však dostatek důkazů také o jejím spojení s významnou redukcí objemu a počtu buněk v určitých oblastech CNS a pozornost je věnována i genetickým
a
stresovým
faktorům,
které
mohou
přes
imunoneuroendokrinní
a neurochemické účinky ovlivňovat přenos signálu v mozku a vést ke vzniku deprese (Fišar et al., 2009). V oblasti neurochemie vznikají hypotézy týkající se dostupnosti neurotransmiterů, afinity nebo počtu neurotransmiterových receptorů a přenašečů a nitrobuněčných procesů souvisejících s přenosem nervového signálu. Nově formulované hypotézy obvykle různými způsoby a v různé míře kombinují a zahrnují ty starší. Např. zdokonalená monoaminová hypotéza předpokládá, že základem deprese jsou snížené koncentrace monoaminových neurotransmiterů (serotoninu, noradrenalinu nebo dopaminu) a oproti starším verzím 16
v sobě zahrnuje děje za receptorem, uvnitř buňky, ovlivnění genetické informace a neuroplasticitu (Češková & Přikryl, 2013; Fišar et al., 2009). S formulacemi jednotlivých hypotéz souvisí i studium mechanismu působení antidepresiv a výzkumy na tomto poli, jak se zdá, nejsou ani zdaleka vyčerpány. Prins, Olivier a Korte (2011) např. navrhují monoaminovou hypotézu dále adaptovat pro jimi popsané subtypy deprese (melancholická a atypická), jelikož výsledky studií ukazují, že u těchto subtypů jsou jednotlivé monoaminy (serotonin, noradrenalin a dopamin) odlišně ovlivněny. Výzkum depresivní poruchy na neuroanatomické úrovni je stále ještě v počátcích. Metaanalytická studie Koolschijna et al. (2009) např. uvádí, že pacienti s depresí při vyšetření magnetickou rezonancí vykazovali redukce objemu v oblasti předního cingulárního, orbitofrontálního a prefrontálního kortexu oproti kontrolní skupině. Menší objemy byly zjištěny také v případě hipokampu, putamen a nukleus caudatus. Höschl (2004) upozorňuje na souvislost neuroanatomie afektivních poruch s neuroanatomií emocí, z čehož lze odvodit mozkové struktury, které se účastní v patogenezi poruch nálady a jejichž strukturní změny se v prvé řadě stávají předmětem výzkumů. Jsou jimi prefrontální kůra, bazální ganglia, komplex amygdala-hipokampus, talamus a spoje mezi nimi. Jejich změny však mohou souviset i s jinými faktory (věk, cévní poruchy atd.). Studium genetických aspektů deprese vedlo k vytvoření koncepce genetické vulnerability, což znamená, že se dědí určitá náchylnost k nemoci, ale ne nemoc samotná. Tato geneticky podmíněná náchylnost může být výrazně ovlivněna různými vývojovými faktory a prostředím. Podstatná může být indukce či suprese přepisu genetické informace z genů kódujících proteiny, které se podílejí na plasticitě synapsí a růstu neuronů (Češková & Přikryl, 2013; Fišar et al., 2009). Metaanalýza studií potvrzuje konzistentnost výsledků, které naznačují, že deprese je komplexní onemocnění, na jehož etiologii se podílejí vlivy genetické i vlivy prostředí (Sullivan, Neale & Kendler, 2000). Přibližně u poloviny pacientů s depresí se objevují neuroendokrinní abnormity v podobě zvýšeného vylučování kortizolu nadledvinami, což ukazuje na hyperaktivitu osy hypotalamo-hypofýzo-adrenální (HPA). Podobný efekt se dostavuje také při odpovědi na stres (Holsboer, 2001). Úlohou hladiny estrogenu (resp. estradiolu) u žen se zabývají např. Newhouse a Albert (2015). Předpokládají, že měnící se hladiny estradiolu mohou modifikovat kognitivní a emoční důsledky působení stresu. 17
S aktivitou osy HPA je propojena také imunitní odezva organismu. Dostupné poznatky nám sdělují, že deprese a vliv stresu mohou u člověka měnit imunitní funkce. Na patogenezi klinických příznaků deprese se zřejmě významně podílejí také cytokiny, které mají klíčovou úlohu v imunitní aktivaci a které jsou propojeny s katecholaminy (adrenalin, noradrenalin, dopamin). Toto propojení si lze představovat tak, že noradrenalin uvolňovaný při stresu aktivuje cytokiny, což vede k následným imunitním reakcím (Capuron & Miller, 2011; Fišar et al., 2009). Češková a Přikryl (2013) dále uvádějí chronobiologické hypotézy týkající se poruchy cirkadiánních rytmů. Ta se projevuje narušením denní sekrece kortizolu, melatoninu a TRH (tyreotropin uvolňující hormon), časným začátkem REM fáze spánku a jejím častějším výskytem, snížením výskytu spánku s pomalými vlnami a spánkovými změnami, což jsou vše znaky, které předchází začátku deprese a predikují relaps u remitovaných pacientů. O důležitosti chronobiologických hypotéz a výzkumu v této oblasti referuje např. Boivin (2000). Nově jsou změny v účincích neurotransmiterů, hormonů a růstových faktorů spojovány s neuroplasticitou. Předpokládá se, že změny kognitivních funkcí, učení, paměti a emocí při depresi jsou dány poškozenou neuroplasticitou v rámci mozkové kůry a limbického systému (Fišar et al., 2009). V souvislosti s dopady chronického stresu o negativních změnách v neuroplasticitě informují např. Pittenger a Duman (2007). Jak již bylo naznačeno v úvodu kapitoly, pozornost se od neurotransmiterových teorií posouvá i do dalších oblastí, jakými jsou neuroanatomie, genetika, neuroendokrinní, imunitní a chronobiologický systém. Zároveň jsou již získané poznatky doplňovány a modifikovány ve snaze o vytvoření tzv. integrovaného etiopatogenetického modelu, který operuje jak s vnitřní predispozicí, tak zevními stresovými podněty a příslušnými fyziologickými odpověďmi na ně.
1.4.2 Psychologické a sociální aspekty Některé z těchto aspektů byly již nastíněny výše (viz kapitola 1.1.1). Na tomto místě budou doplněny či blíže rozepsány. Teoretických modelů a hypotéz vyzdvihujících v etiologii deprese různé psychosociální faktory je opět nepřeberné množství.
18
Psychosociální souvislosti depresivních poruch tvoří dle Smolíka (2002) významný rámec, který může depresivní stav udržovat, zhoršovat i podmiňovat. Do tohoto rámce můžeme zahrnout individuální psychické vlastnosti, traumatické události, stres a frustrace nebo konflikty ve vztazích. Osoba trpící depresí se stahuje do sebe, ztrácí schopnost komunikace s okolím, které reaguje zrcadlově, což zpětně prohlubuje pocity bezmoci a beznaděje. Podobně Praško et al. (2008) v obecné rovině konstatují, že dispozici k depresivnímu onemocnění tvoří hypersenzitivita a zvýšená vulnerabilita. U konkrétního člověka se poté setkáváme např. s nedostatečným sebevědomím, pesimistickým pohledem na sebe, druhé a budoucnost, životem v silně stresujících podmínkách. Dále se jedná o neschopnost odměňovat a pochválit sama sebe, což implikuje nadměrnou snaživost a větší závislost na hodnocení druhých. Také neschopnost říci ne, potíže se snášením kritiky, tendence obracet vztek na sebe, ztráta důležité osoby či zanedbávání v dětství a depresivní rodič, který se pro dítě může stát vzorem, mohou vést k vyšší vulnerabilitě. Charakterovými vlastnostmi a osobností ve vztahu k depresi se zabýval Cloninger (1999). Popsal tzv. „melancholický“ typ osobnosti, který má nízké skóre v jeho původních třech charakterových dimenzích (vyhýbání se poškození, vyhledávání nového, závislost na odměně). Takový člověk bývá sobecký, nezralý, emocionálně reaktivní, což se projevuje jako mrzutost, a kolísá mezi sklíčeností a lakomstvím. Právě melancholický charakter je často přítomen u deprese, ale také např. u bipolární afektivní poruchy. V knize též shrnuje výsledky svých studií, na základě kterých navrhuje, že afektivní poruchy, včetně deprese, nemusí být omezeny na jednotlivé epizody. Spíše příznaky vyvstávající během těchto epizod slábnou a dále přetrvávají ve formě subklinických reziduálních symptomů, které by bylo lépe považovat za osobnostní rysy. Herman a Doubek (2008) se zabývali vlivem nepříznivých životních událostí na rozvoj deprese a osobnostní charakteristiky pokládají buď za nezávislý rizikový faktor pro vznik deprese, nebo za faktor, který moderuje vliv životních událostí na depresi. V návaznosti na význam ztráty blízkého v dospělosti můžeme sledovat společenský tlak na velice rychlé „překonání“ zármutku (nezřídka považovaný za znak síly), což vede k oddělení emocí od prožitku. S podlehnutím takovému tlaku souvisí špatný pocit vlastní hodnoty. Člověk tedy získává pocit vlastní hodnoty skrze hodnocení druhými a zároveň nedokáže snášet ztráty, protože každá ztráta tomuto jeho pocitu nanovo ubližuje, což ho může dovést až k depresi (Kast, 2015). 19
Jako příklad integrace různých aspektů v etiopatogenezi deprese můžeme zmínit Holmese (2013), jenž ve svém článku propojuje teorii vazby s poznatky z evolučních, sociologických, epigenetických, biochemických a neurozobrazovacích výzkumů deprese. Dle jeho modelu depresivní onemocnění závisí na vývojových faktorech, jakými jsou nejistý typ vazby a prožití traumatu či zanedbávání v dětství, ať už přímo u jedince nebo epigeneticky u jeho matky. Nejistý typ vazby je dále vázán na schopnost regulovat primitivní emoce (funkce dorsolaterální prefrontální kůry). To vše určitým způsobem ovlivňuje fungování osy HPA, což u dospělého vede k nadměrné reaktivitě ve specifických situacích (např. ztráta blízkého) a možnému spuštění dříve vytvořeného traumatického schématu.
1.5 Klinický obraz depresivní poruchy Pro člověka v depresi je typické stažení do sebe a narušení schopnosti komunikovat s okolím, často bývá vyčerpán po fyzické i psychické stránce. Osoba, jež si tímto neprošla, si jen obtížně dokáže představit, co vše deprese obnáší. K takové představě nám mohou napomoci mnozí umělci, kteří své autentické prožitky deprese velmi jasně zachycují ve své tvorbě, podobně jako např. William Styron (1999, s. 16): „...musel jsem vzdorovat pocitu..., že mé myšlenkové pochody zahlcuje nepojmenovatelná jedovatá vlna, která splachuje každou povzbudivou reakci na okolní svět...“ Samotný popis klinického obrazu deprese vychází z diagnostických kritérií (viz kapitola 1.2.1) a shrnuje v sobě subjektivní i objektivní příznaky charakteristické pro typický průběh. Höschl (2004) jako základní rys klinického obrazu deprese uvádí patickou náladu (smutek, anhedonie), jež vystupuje do popředí a je spojena s dalšími příznaky. Člověk svou náladu popisuje jako depresivní, smutnou, beznadějnou, bezradnou, sklíčenou, jindy jako by nebyl schopen prožít radost. Nálada se odráží ve výrazu tváře a také vztazích k druhým lidem či zálibám. Vše bývá doprovázeno pláčem, úzkostí, podrážděností, strachem a zaměřením na fyzické zdraví. Mohou se objevit pocity svírání na hrudi, bolesti svalů, kloubů, dyspepsie. Pocity méněcennosti a viny mohou přejít až v mikromanické bludy. Případné bludy či halucinace jsou ve většině případů kongruentní s náladou. Suicidiální myšlenky či tendence mohou vést k realizaci suicidia zvláště, je-li přítomen rys impulzivity.
20
Narušení kognitivních funkcí v oblasti exekutivy, reakčního času, koncentrace pozornosti, paměti a psychomotorického tempa (zpomalení) u pacientů s depresí se zjistili např. Kučerová, Kunovská, Přikryl, Navrátilová & Černík (2005). Chuť k jídlu může být jak snížena, tak i zvýšena (mechanismus překlenování nepříjemných pocitů jídlem). Podobně je častější insomnie či hyposomnie (předčasné ranní probouzení a ranní pesima, jindy potíže usnout a časté noční probouzení), ale může se objevovat i hypersomnie. A do třetice může psychomotorickou agitovanost (poklepávání, pohrávání si, neschopnost vydržet na místě) vystřídat útlum, který se odráží v řeči, mimice, gestikulaci i celkové fyzické výkonnosti. Nadměrná chuť na uhlohydráty, přibírání na váze a hypersomnie bývají spojovány se sezonní afektivní poruchou (Praško et al., 2008). Dle převládajících příznaků v klinickém obrazu se dříve rozlišovaly různé formy deprese, resp. melancholie (např. melancholia anxiosa, m. agitata, m. delirans). Dnes se při výskytu výrazného příznaku z jiného okruhu uvažuje o komorbiditě (Höschl, 2004). Přesto v klinické praxi i nadále přetrvává dělení na endogenní a reaktivní deprese (blíže viz kapitola 1.1).
1.6 Diagnóza a diferenciální diagnóza depresivní poruchy nálady Symptomy těžké deprese většinou dobře poznají i laici. Obtíže nám může diagnostika přichystat, jsou-li uváděny především tělesné symptomy (tzv. larvovaná deprese), jedná-li se o komorbidní výskyt deprese u jiného psychického onemocnění a v případě lehčí formy deprese je těžké rozlišit symptomy od běžných způsobů prožívání (Rahn & Mahnkopf, 2000). Celý proces diagnostiky deprese se odvíjí od klasifikačních systémů, v našem prostředí především MKN-10, případně DSM-5 (podrobněji viz kapitola 1.2). Z diagnostických metod se využívá rozhovoru, pozorování, sejmutí osobní a rodinné anamnézy a doplnění údajů z okolí vyšetřovaného (tzv. objektivní anamnéza). Pro zpřesnění či doplnění lze využít dotazníky, škály či projektivní techniky (Dušek & Večeřová-Procházková, 2015). Z konkrétních diagnostických nástrojů slouží k záchytu deprese a jiných poruch v obecné populaci Composit International Diagnostic Interview (CIDI). K hodnocení psychopatologie rozvinutého depresivního onemocnění můžeme sáhnout po speciálních 21
psychometrických nástrojích, jakými jsou Hamiltonova stupnice pro deprese (HAMD), stupnice Beckova, Zungova Vinařova (FKD), Montgomeryho a Asbergové (MADRS) a další. Tyto se využívají také pro sledování účinku léčby nebo ve výzkumu. Projektivní techniky se volí také k odlišení mezi schizofrenní poruchou a depresí. Depresivitu lze odhalit v Tematickém apercepčním testu, Testu doplňování vět a v Minnesotském osobnostním dotazníku (konkrétně klinická D škála – škála deprese). Rorschachův test někdy pomůže odhalit přítomnost kompenzačních mechanismů, které depresi překrývají (Svoboda et al., 2015). Co se týká diferenciální diagnostiky, depresivní symptomy se často vyskytují jako doprovodné fenomény téměř u všech duševních onemocnění. Smolík (2002) uvádí základní přehled diferenciálních diagnóz: • poruchy nálady při somatickém onemocnění, • deprese navozená psychoaktivními látkami, • demence, • schizofrenie (rozhodující je rodinná a osobní anamnéza, průběh a reakce na medikaci), • dystymie, • porucha přizpůsobení s depresí (deprese zde zřetelně souvisí se zátěžovými okolnostmi), • fyziologický zármutek (odeznívá do dvou až tří měsíců, bez suicidiálních myšlenek), • zdvojená deprese (nasedá na dystymní poruchu), • občasná období sklíčenosti. Deprese se může také podílet na vzniku onemocnění, např. u zhoubných nádorů působením na imunitní systém. Dále je považována za rizikový faktor pro rozvoj úzkostné poruchy a úzkostné poruchy mají naopak vliv na průběh deprese, přičemž komorbidní deprese a úzkost jsou spíše pravidlem než výjimkou (Rahn & Mahnkopf, 2000; Svoboda et al., 2015).
22
1.7 Průběh a prognóza Rahn a Mahnkopf (2000) upozorňují, že škála depresivních poruch je tak široká, že všeobecný popis jejich průběhu je značně nepřesný, a také na nutnost rozlišovat mezi skutečnou recidivou a relapsem. O „pravé“ recidivě mluvíme tehdy, když mezi epizodami leží dostatečně dlouhý asymptomatický interval, zpravidla okolo jednoho roku. Relaps by měl naproti tomu souviset ještě se základní epizodou. Průměrná doba trvání depresivní fáze je 4 – 6 měsíců (neléčené 6 – 12 měsíců) se značnou variabilitou. Depresivní fáze se rozvíjejí dny až týdny a mívají prodromální období
charakterizované
nespavostí,
úzkostí,
plachostí,
nerozhodností,
únavou
či nezájmem. U 50 % případů dochází k úplné remisi. Zhruba u 20 – 30 % pacientů nedochází k úplnému ústupu veškerých příznaků po dobu mnoha měsíců i let, i to může člověku působit značné těžkosti. Riziko relapsu depresivní poruchy je poměrně vysoké v průběhu několika měsíců po zotavení (Höschl, 2004; Smolík, 2002). Pravděpodobnost alespoň jedné další epizody po prodělání té první byla ve výzkumném vzorku Kupfera a Franka (2001) zjištěna jako 90 %. Markkula et al. (2016) ve finské longitudinální studii zjišťovali prediktory přetrvávání depresivních symptomů u obecné populace v rozmezí 11 let. Výsledky ukazují, že u osob, které nebyly nikdy v manželství, jsou rozvedené nebo ovdovělé, budou spíše přetrvávat depresivní symptomy. Zatímco somatická či psychiatrická komorbidita, nepříznivé zkušenosti z dětství a menší síť sociálních vztahů se neprokázaly jako prediktory přetrvávání deprese. Asi u 20 – 30 % pacientů s depresivní epizodou se objeví v průběhu dalšího života také manická nebo hypomanická epizoda. Mezi faktory, které korelují se vznikem bipolární poruchy, se řadí farmakologická indukce mánie, poporodní deprese v anamnéze, časný začátek (dříve než ve 25 letech), příznaky hypersomnie a psychomotorická retardace. Deprese také souvisí s rizikem suicidia. Dle odhadů je přibližně 10 – 25 % sebevražd u nás důsledkem afektivní poruchy. Zpětně se však afektivní porucha odhalí na pozadí 70 – 80 % sebevražd (Höschl, 2004; Smolík, 2002).
23
1.8 Léčba Úkolem léčby je odstranit příznaky onemocnění, obnovit původní pracovní a společenské uplatnění a odvrátit nebezpečí relapsu. K tomu slouží především psychoterapie, psychofarmaka a další biologická léčba jako např. elektrokonvulzivní terapie (EKT). Předností farmak je snadné podávání a malé nároky na pacientův i lékařův čas. Nevýhodou naopak bývá nutnost kontrol, možnost interakcí s jinými léky, alergické reakce nebo nutnost dobré kompliance. Předností cílené psychoterapie deprese je nižší výskyt nežádoucích účinků. Je však náročná na čas i peníze a může být pro pacienta subjektivně dosti nepříjemná. Léky a EKT účinněji odstraňují příznaky, psychoterapie účinněji odstraňuje problémy, které z dlouhodobého hlediska depresi sytí a snižují rizikový práh pro rekurenci. Kritériem volby postupu je intenzita a počet prodělaných epizod deprese. U lehkých fází stačí psychoterapie, u těžších je nezbytná biologická léčba. Jako optimální se však doporučuje jejich kombinace (Höschl, 2004; Svoboda et al., 2015). Pro ilustraci této problematiky může sloužit srovnávací studie z Nizozemska (de Jonghe, Kool, van Aalst, Dekker & Peen, 2001), která se zaměřovala na účinnost antidepresiv a konkrétního terapeutického přístupu, jenž je empiricky podložený (Short-Term Psychodynamic Therapy), u pacientů s méně závažnou depresí. Kromě objektivního hlediska, že pacienti, kteří podstupovali kombinovanou léčbu (léky a terapií), signifikantně méně vypadávali z léčebného programu a spíše se zotavovali v porovnání s pacienty podstupujícími jen farmakoterapii, se výzkum zaměřil i na osobní preference účastníků, pro které se ukázala jako významně přijatelnější kombinovaná varianta.
1.8.1 Biologická léčba Současné biologické léčbě deprese stále ještě dominují psychofarmaka. Především průběhu poruch nálady probíhá jejich farmakologická léčba ve třech fázích: cílem akutní fáze je dosažení remise, během udržovací fáze (obvykle 4 – 6 měsíců) usilujeme o přetrvávání stavu bez příznaků a ve fázi preventivní léčby, která může být až celoživotní, je cílem zabránit návratu choroby (Svoboda et al., 2015). Z psychofarmak se u depresivních poruch nasazují antidepresiva, jejichž primárním účinkem je ovlivnění patologicky smutné nálady. Antidepresiva byla zavedena do praxe od konce 50. let. Rozdělují se do generací podle mechanismu účinku, přičemž 24
jednotlivé generace odpovídají vývoji hledání léku bez nežádoucích vedlejších účinků a přitom s dostatečně rychlým a mohutným účinkem. Z toho vyplývá, že antidepresiva vyšších generací jsou specifičtější z hlediska mechanismů působení, mají jiný profil nežádoucích účinků, jsou bezpečnější a lépe snášena. Přesto v intenzitě terapeutického účinku nejsou mezi jednotlivými generacemi rozdíly. Pokračující vývoj antidepresiv směřuje k nalezení dalších látek ovlivňujících transdukci - přenos - signálu. Podrobnější dělení
s příklady
zástupců
je
pro
přehled
uvedeno
v Tabulce
č.
(Dušek & Večeřová-Procházková, 2015). Tabulka č. 1 Dělení antidepresiv (Dušek & Večeřová-Procházková, 2015) Inhibitory vychytávání monoaminů I. generace
tricyklika, tetracyklika
imipramin, amitriptylin, nortriptylin, clomipramin, dibenzepin, dosulepin
II. generace
heterocyklika
maprotilin
III. generace
SSRI: selektivní inhibitory zpětného
fluoxetin, fluvoxamin, citalopram,
vychytávání serotoninu
paroxetin, sertralin, escitalopram
SARI: agonisté serotoninu a inhibitory
trazodon, nefazodon (není registrován
zpětného vychytávání serotoninu
v ČR)
NARI: inhibitory zpětného vychytávání
reboxetin, atomoxetin
noradrenalinu IV. generace
SNRI: selektivní inhibitory zpětného
venlafaxin, milnacipran, duloxetin
vychytávání serotoninu a noradrenalinu NaSSa: noradrenergní a specificky
mianserin, mirtazapin
serotonergní antidepresiva NDRI: selektivní inhibitory zpětného
bupropion
vychytávání noradrenalinu a dopaminu Inhibitory biodegradace Inhibitory
I. generace: neselektivní
ireverzibilní – tranylcypromin (IMAO-
MAO
ireverzibilní inhibitor monoaminooxidázy typu A) II. generace: selektivní
I-MAO-A: reverzibilní – moclobemid (RIMA: reverzibilní I-MAO-A) I-MAO-B: ireverzibilní – selegilin
Ostatní
SRE – (serotonin reuptake enhancer) – stimulanty zpět. vychytávání serotoninu) 25
tianeptin
1
jiné RUI – (reuptake inhibitory)
extrakt z třezalky
MASSA – (melatonin agonist and serotonin antagonist) – agonisté
agomelatin
melatoninových receptorů a antagonisté serotoninových receptorů
Jak bylo již zmíněno v kapitole 1.4.1, s formulacemi jednotlivých hypotéz o vzniku depresivní poruchy souvisí i hypotézy a studium mechanismu působení antidepresiv. Jejich účinek se týká ovlivnění neurotransmiterových systémů ve smyslu množství transmiteru v synaptické štěrbině a dále ovlivnění počtu receptorů pro neurotransmitery. Např. dle Praška et al. (2008) nastupuje antidepresivní účinek jen výjimečně během několika dní a obvykle se plně rozvíjí postupně v řádu týdnů. O této skutečnosti musí být informován nejen lékař, ale zejména pacient, což nás přivádí k problematice kompliance při léčbě antidepresivy. Svoboda et al. (2015) uvádějí, že pacienti zpočátku vysazují antidepresiva kvůli vedlejším účinkům a neúčinnosti, později kvůli obavám z rozvoje závislosti a postoji naznačujícímu, že deprese byla problémem, který člověk překoná sám. Mezi faktory dobré kompliance zařazují samotnou nemoc (přítomnost kognitivní dysfunkce – poruchy pozornosti a paměti), nemocného (jeho osobnostní charakteristiky, vzdělání, rodinné zázemí atd.), lékaře (jeho zkušenosti, informovanost a schopnost navodit vztah) a lék (dávkování, forma, vzhled, snášenlivost). V současnosti se za léky prvé volby považují antidepresiva III. generace, především díky příznivému profilu nežádoucích účinků a dostatečné efektivitě, což snižuje možnost vysazení léku. Kromě psychofarmak lze zvolit také další postupy jako např. elektrokonvulzivní léčbu. Dušek a Večeřová-Procházková (2015) ji řadí mezi nejefektivnější terapeutické metody v psychiatrii. V případě deprese je indikována, jedná-li se o těžkou fázi, jsou-li přítomny bludy, agitovanost, suicidální tendence nebo farmakorezistence. Vyznačuje se rychlým nástupem účinku. Při dodržení správného metodického postupu a zvážení všech rizik je to terapie bezpečná s minimálním výskytem vedlejších účinků. Obávané poruchy kognitivních funkcí jsou časově omezené a reverzibilní. EKT zkracuje délku hospitalizace, v určitých případech bývá efektivnější než antidepresiva a snižuje sebevražednost. U tzv. sezonní afektivní poruchy se využívá fototerapie. Lze ji využít také pro urychlení nástupu účinku antidepresiv či jeho posílení. Principem fototerapie je nahrazení úbytku denního světla umělým zdrojem, který musí vyzařovat spektrum 26
světelného záření co nejblíže slunečnímu světlu. Aplikuje se nejlépe ráno po dobu jedné až dvou hodin. Lze kombinovat též se spánkovou deprivací, kdy je pacient udržován vzhůru po celou nebo po část noci (Svoboda et al., 2015). Repetitivní transkraniální magnetická stimulace (rTMS) představuje jedinou neinvazivní a relativně bezbolestnou metodu, která lokálně stimuluje CNS, a to indukcí elektrického proudu v tkáni mozku pomocí magnetického pole. Na druhé straně stimulace nervus vagus (X. hlavového nervu; VNS) vyžaduje chirurgicky implantovaný pulzní generátor, který vysílá elektrické pulzy k elektrodě přichycené k levé větvi nervus vagus v krční oblasti. Využívá se primárně u nemocných s těžkou refrakterní epilepsií, ale byl zjištěn účinek např. i u rezistentní deprese. Mechanismus účinku VNS není zcela znám a o mechanismu ovlivnění depresivních příznaků touto cestou se také diskutuje (Dušek & Večeřová-Procházková, 2015). Jak můžeme vidět, biologická léčba poskytuje lékařům hned několik alternativ, po nichž mohou v léčbě deprese sáhnout. Ve volbě postupu se např. podle Svobody et al. (2015) lze řídit typem, intenzitou a počtem prodělaných epizod a také předchozími zkušenostmi pacienta. Nejasný vztah efektu biologické léčby k etiopatogenezi deprese, však nemůže s určitostí vést k jejímu vyléčení u konkrétního člověka přirozeně disponujícího všemi nejrůznějšími zvláštnostmi.
1.8.2 Psychoterapie Opět se odkáži ke kapitole 1.1, kde byly nastíněny vývoj chápání příčin a některé teoretické modely deprese, jelikož odtud se odvíjí způsoby psychoterapeutické léčby. Znamená to také, že v psychoterapii ještě více než v případě biologické léčby máme k dispozici velmi širokou škálu různých směrů, které se odlišují právě v chápání příčin onemocnění či potíží v životě, přístupu ke klientovi a způsobu práce. Nehledě na fakt, že deprese je pojímána jako multifaktoriální onemocnění a popis etiopatogeneze je značně nejednotný, což celou situaci ještě více komplikuje (viz kapitola 1.4). Přestože se stále provádějí srovnávací studie, výzkumy účinnosti a existují dokonce seznamy empiricky validizovaných terapií, nejsme schopni s jistotou říci, zda je ten který psychoterapeutický směr u dané diagnózy účinnější než u jiné. Např. Cuijpers, van Straten,
27
Andersson a van Oppen (2010) nezjistili výrazné rozdíly v účinnosti pro léčbu lehké a středně těžké deprese mezi hlavními terapeutickými směry. Proč tomu tak je a o čem vlastně je taková psychoterapie shrnují Dušek a Večeřová-Procházková (2015, s. 346): „Každé setkání psychoterapeuta a klienta je naprosto unikátní, individuální zkušeností. Ta je daná vztahem, v němž hraje roli řada proměnných, počínaje osobnostmi obou, aktuální životní situací obou, problémy obou zúčastněných, přenosovými a odporovými fenomény a v neposlední řadě ve výcviku v určité metodě a zkušenosti a erudici v práci v této metodě na straně psychoterapeuta. Ze společné práce vycházejí klient i terapeut proměněni a zasažení prožitou zkušeností. Při poctivém zohlednění uvedených faktorů je tedy prakticky nemožné vytvořit konzistentní soubor pacientů a zpracovat jej statisticky.“ V následujících
odstavcích
budou
velmi
stručně
uvedeny
některé
z psychoterapeutických směrů, ty, které se v současné době v léčbě deprese také využívají. S ohledem na historický vývoj je třeba nejprve zmínit psychoanalýzu, jež reprezentuje metodu dlouhodobé a intenzivní léčby. Potenciál psychoanalýzy spočívá v navození trvanlivějších změn, ovlivnění chronických osobnostních poruch a ve schopnosti změnit způsob, jak člověk zachází se vztahy a situacemi, kterých je účastníkem. V popředí zůstává snaha o porozumění klientově nevědomé realitě a prohloubení jeho sebeuvědomování, a to prostřednictvím práce s fenomény, jakými jsou přenos, protipřenos, odpor, sny, fantazie, přání a za využití metody volných asociací. Vede k rozšíření vnitřního prostoru svobody a tvořivosti
a
navýšení
potenciálu
snést
současnou
i
minulou
ambivalentní
a mnohoznačnou realitu (Holub, 2010). Kognitivně-behaviorální terapie (KBT) je strukturovanou formou léčby, mezi jejíž základní rysy patří vědeckost a formulace testovatelné hypotézy. Terapeutický vztah je vztahem dvou rovnocenných partnerů, dvou expertů. Postupy jsou edukativní a soustřeďují se na pozorovatelné a vědomé jevy, konkrétní a ohraničené problémy. Formulují se konkrétní a praktické cíle s ohledem na přítomnost a udržující faktory. Dodržuje se časové ohraničení terapie. Cílem je směřování k soběstačnosti klienta, k odstranění depresivního způsobu myšlení, úpravě vzorců maladaptivního chování a zlepšení komunikace s okolím. KBT je vhodná zejména pro nemocné s mírnou a středně těžkou depresí a pacienty s reziduálními příznaky. Dovednosti a strategie, které se pacient během léčby naučí, mu pak zůstávají. Jedná se např. o plánování aktivity a práci 28
s myšlenkami,
zacházení
s problémy,
zbavování
se
zbytkových
příznaků
(Dušek & Večeřová-Procházková, 2015; Praško et al., 2008). Speciálně pro terapii deprese byla v 80. letech původně vyvinuta interpersonální psychoterapie, jež je relativně krátkou a strukturovanou metodou. Interpersonální přístup intergruje psychonaalytický důraz na zážitky z raného dětství s kognitivně-behaviorálním důrazem na současné stresory v prostředí. Jejím cílem je objasnění pacientových problémů a práce na jejich řešení, vypořádání se se sociální izolací nebo např. s protrahovaným zármutkem. Problém mezilidské povahy, který terapeut a klient společně definují, přitom může být vnímán nejen jako příčina, ale i jako průvodní jev či faktor, který depresi nezpůsobil, ale napomáhá ji udržovat a brání jejímu odeznění. Podobně jako u KBT i použití a účinnost interpersonální psychoterapie jsou bohatě vědecky zdokumentovány (Holub, 2010; Svoboda et al., 2015). Se sociálním systémem, ve kterém se člověk nachází, pracují rodinní terapeuti. Předpokládají, že problémy jedince jsou manifestací problematického dění v rodině (narušená komunikace, nejasná pravidla, napjaté emoční klima). Zároveň však zdůrazňují, že rodina není příčinou chování jedince a to zase není příčinou funkce rodiny. Jejich zájem se přesouvá k tomu, co se děje mezi lidmi, ne uvnitř mysli, k významům, systémům přesvědčení a způsobům dorozumívání (Skorunka, 2010). V českém prostředí zatím ne úplně známá je léčba založená na mentalizaci (mentalization-based treatment). Představuje příklad integrativního trendu, příklad techniky, která vychází z psychoanalýzy a začleňuje nové poznatky teorie mysli, výzkumu citové vazby, neurobiologie a epigenetiky. Mentalizaci definuje jako schopnost vykládat činy své i druhých jako smysluplné a rozumět jim (na základě potřeb, přání, pocitů, cílů), schopnost vytvářet mentální reprezentace pro pocity. Spíše než na interpretaci obsahu klade důraz na léčebný proces. V případě depresivních symptomů předpokládá, že jsou reakcemi na ohrožení citové vazby a tedy ohrožení self. Zde do hry vstupuje mentalizace, která mimo jiné slouží ke zvládání takových hrozeb. Podporování kapacity pro mentalizaci umožní jedincům zranitelným vůči depresi zvládat lépe stresující situace a nepřízeň osudu, čímž se snižuje pravděpodobnost relapsu a také mezigeneračního přenosu deprese (Holub, 2010; Luyten et al., 2012). Cílem první kapitoly bylo načrtnout mnohdy velmi komplexní problematiku depresivní poruchy nálady, zmínit se alespoň o základních dílcích celé skládanky. Některé 29
z těchto dílků byly popsány detailněji ve snaze sledovat celkovou linii této práce, jiné byly jen poodkryty. Jak je z textu patrné, výzkumy v oblasti deprese nejsou zdaleka vyčerpány, a proto byly místy připojeny i dílky relativně nové, naznačující, jakými směry se zainteresovaní odborníci pravděpodobně budou ubírat.
2 Pětifaktorový model osobnosti Jak uvádí Blatný (2010) v užívání pojmu osobnost existuje v psychologii značná shoda. Zároveň je však natolik obsáhlý, že jej nelze definovat stručným výrokem, a proto se u jednotlivých autorů setkáváme s jeho rozdílným formálním vymezením. Sám mezi hlavní témata psychologie osobnosti řadí temperament, rysy osobnosti, motivaci, inteligenci, sebepojetí, utváření a vývoj osobnosti a lidské ctnosti a silné stránky charakteru. Nakonečný (2009) dále zmiňuje, že pojem osobnost nemá v psychologii hodnotící či normativní akcent. Popisuje a vysvětluje se jím především interindividuální variabilita a intraindividuální integrita duševního dění. Osobnost jako hypotetický konstrukt zahrnuje popis její geneze, struktury a dynamiky. Tato práce se věnuje struktuře osobnosti, respektive jejím rysům, se zaměřením na pětifaktorový model osobnosti. Hřebíčková (2011) podotýká, že pojmy jako vlastnosti osobnosti, osobnostní charakteristiky, dispozice a osobnostní rysy nejsou jednoznačně vymezeny a v literatuře bývají užívány jako synonyma. Rysy můžeme chápat jako „obecné dimenze osobnosti, odvozené z kvantifikovaných údajů o chování a použitelné k měření chování různých jedinců“ (Hřebíčková, 2010, s. 43). Taková dimenze osobnosti je pak rozložena na kontinuu ohraničeném dvěma krajními póly. Ve výzkumu a teorii osobnostních rysů od 90. let minulého století velká skupina badatelů dává přednost pětifaktorovému modelu osobnosti (Hřebíčková, 2011). V dalších podkapitolách bude pětifaktorový model blíže popsán z hlediska dvou přístupů, v rámci kterých se s modelem pracuje.
2.1 Pětifaktorový model z hlediska lexikálního přístupu V lexikálních studiích se vychází z obecné lexikální hypotézy rozšířené Goldbergem (1993), která předpokládá, že nejpodstatnější individuální rozdíly jsou uchovány v jazyce a čím jsou jednotlivé rozdíly významnější, tím častěji se uplatňují 30
v každodenní komunikaci a jsou zachyceny jako jednotlivá slova. Hřebíčková (2010) uvádí, že nejprve se za využití slovníků příslušných jazyků vytváří seznam slov (nejčastěji přídavných jmen) popisujících vlastnosti osobnosti. K redukování a uspořádání tohoto seznamu se v dalších fázích používá faktorová analýza. Právě tímto způsobem Goldberg potvrdil předchozí výzkumy, které došly k pěti faktorům, a pojmenoval je jako „Big Five“ (velká pětka). Nutno podoktnout, že těchto pět faktorů (neuroticismus, extraverze, otevřenost, přívětivost, svědomitost) chápal jako dimenze obsahující několik dalších specifičtějších charakteristik. Existence pěti dimenzí osobnosti byla potvrzena i v českém lexikálním projektu (Hřebíčková & Ostendorf, 1996). V Tabulce č. 2 je pro přehled uvedeno pět základních škál, jejich stručný popis a příklady přídavných jmen označující jedince, kteří v dané škále skórují vysoko a kteří skórují nízko. Tabulka č. 2 Přehled charakteristik pětifaktorového modelu osobnosti (Hřebíčková, 2011) Jedinci skórující
Charakteristika pětifaktorového modelu
vysoko
Jedinci skórující nízko
napjatý
N (IV)
klidný
neklidný
Neuroticism / Neuroticismus
uvolněný
labilní
Emocionální (ne)stabilita
vyrovnaný
nejistý
Odlišuje jedince náchylné k psychickému
stabilní
vznětlivý
vyčerpání a obtížně zvládající psychickou
sebejistý
popudlivý
zátěž od jedinců vyrovnaných a odolných
nezdolný
vůči psychickému vyčerpání. společenský
E (I)
uzavřený
aktivní
Extravesion / Extraverze
málomluvný
povídavý
Zjišťuje kvantitu interpersonálních
plachý
družný
interakcí, úroveň aktivace a stimulace.
nesmělý
průbojný
samotářský
smělý
tichý
zvídavý
O (V)
konvenční
originální
Openness to Experience / Otevřenost vůči
pragmatický
tvořivý
zkušenosti
realistický
obrazotvorný
Intelekt
nepřizpůsobivý 31
inteligentní
Kultura
neinteligentní
kultivovaný
Zjišťuje aktivní vyhledávání nových
nevzdělaný
zkušeností, prožitků, toleranci neznámého. dobrosrdečný
A (II)
panovačný
laskavý
Agreeableness / Přívětivost
útočný
snášenlivý
Zjišťuje kvalitu interpersonální orientace
pomstychtivý
srdečný
na kontinuu od soucítění po nepřátelskost
bezcitný
skromný
v myšlenkách, pocitech i činech.
despotický
smířlivý
konfliktní
spolehlivý
C (III)
bezcílný
pracovitý
Conscientiousness / Svědomitost
nedbalý
přesný
Zjišťuje míru motivace a vytrvalosti na cíl
líný
pořádkumilovný
zaměřeného chování. Odlišuje spolehlivé
nesvědomitý
zodpovědný
na sebe náročné lidi od těch, kteří jsou
chaotický
pečlivý
lhostejní a nedbalí.
nevytrvalý
2.2 Pětifaktorový model z hlediska dispozičního přístupu Dispoziční (dotazníkový) přístup předpokládá, že rysy mohou osobnost popsat i vysvětlit. Snaží se o vytvoření teorie, která by vysvětlila vnitřní dynamiku, motivy a fungování osobnosti jako celku. Na rozdíl od lexikálních studií se zde vychází z analýzy dotazníkových položek. Hlavními představiteli tohoto přístupu jsou Paul Costa a Robert McCrae (Hřebíčková, 2011). Zmíněná
dvojice
nejprve
pracovala
s Cattellovým
dotazníkem
16
PF
a identifikovala tři skupiny škál pojmenované jako neuroticismus, extraverze a otevřenost vůči zkušenosti. Dle prvních písmen těchto tří škál dostal svůj název jejich NEO inventář. Na základě Goldbergových výzkumů Costa a McCrae (1985) vytvořili novou metodu pro identifikaci pěti dimenzí osobnosti (nově připojili přívětivost a svědomitost) – NEO Personality Inventory. Dle výčtu Hřebíčkové (2010) následovala revidovaná verze (Revised NEO Personality Inventory – NEO-PI-R; Costa & McCrae, 1992) a její zkrácená verze NEO Five-Factor Inventory (Costa & McCrae, 1992). A nově byla vytvořena další verze NEO-PI-3 (McCrae, Costa & Martin, 2005), a to z důvodu nesrozumitelnosti některých položek předchozí verze určitému dostatečně rozsáhlému počtu respondentů. 32
Na základě poznatků a prací s NEO inventáři byla zformulována pětifaktorová teorie osobnosti, která vrozené rysy nazývá bazálními tendencemi a získané vlastnosti charakteristickými adaptacemi. Lidská přirozenost je dle autorů teorie poznatelná, racionální, variabilní a aktivní, z čehož vyplývá, že osobnost může být předmětem vědeckého zkoumání, že člověk rozumí sobě i druhým a že aktivně jedná na základě životních okolností, ve kterých se ocitá. Teorii tvoří 5 prvků a dynamické procesy a z nich vycházejících 16 postulátů, které jsou zkráceně uvedeny v Tabulce č. 3 (Costa & McCrae, 1999 podle Hřebíčková, 2011). Tabulka č. 3 Postuláty pětifaktorové teorie (Hřebíčková, 2010) 1. Bazální tendence 1a) Individualita. Všichni dospělí lidé mohou být charakterizováni množstvím rysů, které ovlivňují jejich myšlení, prožívání a chování. 1b) Původ. Rysy jsou endogenní bazální tendence. 1c) Vývoj. Zrání rysů je ukončeno v dospělosti, u kognitivně nenarušených osob jsou rysy stabilní. 1d) Struktura. Uspořádání rysů je hierarchické od specifických po obecné dispozice. 2. Charakteristické adaptace 2a) Adaptace. Reakce jedince na prostředí se týká rozvoje myšlení, prožívání a chování a je v souladu s jeho rysy. 2b) Maladjustace. Reakce, jež není v souladu s obecně uznávanými hodnotami nebo osobními cíli. 2c) Plasticita. Charakteristiky adaptace se mění v čase v závislosti na zrání, prostředí a záměrných intervencích. 3. Objektivní biografie 3a) Vícenásobná determinace. Činnosti a zkušenosti jsou komplexem všech charakteristických adaptací, které jsou vyvolány situací. Existuje přímý vztah mezi chováním a rysy. 3b) Životní dráha. Plány, postupy a cíle jsou v souladu s rysy jedince. 4. Sebepojetí 4a) Schéma sebe sama. Je kognitivně afektivní pohled na sebe sama, jenž je přístupný vědomí.
33
4b) Selektivní percepce. Percepce informace a její selektivní reprezentace v sebepojetí probíhá v souladu s rysy tak, že přináší pocit soudržnosti. 5. Vnější vlivy 5a) Interakce. Vlivy prostředí a osobnostní dispozice společně utvářejí adaptace a regulují s nimi chování. 5b) Apercepce. Prostředí si člověk vykládá a vnímá ho v souladu s rysy. 5c) Reciprocita. Jedinci vytvářejí společnost a kulturu, které zase poskytují možnost pro vyjádření rysů. 6. Dynamické procesy 6a) Univerzální dynamika. Nepřetržitá činnost jedince směřující k jeho adaptaci je regulována univerzálními, kognitivními, afektivními a volními mechanismy, mezi něž se řadí percepce, učení, plánování, rozhodování. 6b) Odlišná dynamika. Některé dynamické procesy a rysy jsou ovlivňovány bazálními tendencemi (otevřený člověk se nově adaptuje, i když stávající adaptace je adekvátní). Prvním z prvků pětifaktorové teorie jsou bazální tendence. Jedná se o biologicky podmíněné schopnosti a dispozice, na které můžeme usuzovat, ne je přímo pozorovat. Jsou vrozené, ovlivněné zkušenostmi z raného dětství, modifikované nemocemi nebo psychologickými
intervencemi
a
vyjadřují
možnosti
a
směřování
člověka.
Charakteristické adaptace jsou pak konkrétními projevy bazálních tendencí. Tvoří je (oproti biologicky podmíněným bazálním tendencím) získané dovednosti, zvyky, postoje a vztahy. Objektivní biografie je prvek obsahující každou událost od počátku až do konce života, ať už prožitou nebo takovou, o níž člověk přemýšlel či mluvil. Mimo pozorovatelných projevů chování, prožitků emocí, se sem řadí také reprodukované sny. Sebepojetí lze řadit mezi charakteristické adaptace. Vzhledem k jeho důležitosti v rámci pětifaktorové teorie však bylo vyčleněno jako samostatný prvek. Zahrnuje události osobní historie, znalosti a pohledy na sebe sama a také identitu vyjádřenou v životním příběhu nebo osobním mýtu tak, že dodává smysl našemu životu. Vnější vlivy zahrnují vlivy vývojové a běžné situace na obecné a specifické úrovni. Dynamické procesy pak určují vzájemné interakce mezi jednotlivými prvky (Hřebíčková, 2010). Nejdiskutabilnější z postulátů je ten o původu rysů (1b), jelikož nám říká, že rysy jsou vrozené a projevují se jako charakteristiky temperamentu neovlivněné prostředím, které mohou být zjištěny nejen napříč kulturami ale také u zvířat. Autoři zcela nepopírají 34
vliv prostředí, avšak na první místo kladou biologickou podmíněnost rysů a stabilitu struktury osobnosti v průběhu života (McCrae et al., 2000). Hřebíčková (2010) však zmiňuje některé studie zjišťující změny osobnosti v závislosti na životních událostech (např. longitudinální studie Agronicka a Duncana z roku 1998) a také další teoretické výklady
pětifaktorového
a biologickými
základy
modelu, rysů
které
mnohem
a soustřeďují
se
volněji spíše
pracují na
se
sociální
stabilitou kontext
(např. dyadicko-interakční teorie). Můžeme narazit na několik kritiků pětifaktorového modelu. Své výhrady směřují hlavně k faktorové analýze. Jedná se o metodu, jež nemůže odhalit jiné dimenze osobnosti než ty, které se vyskytují ve výzkumném materiálu. Např. dle Pervina (1993 podle Hřebíčková, 2011) jsou faktory pouhé statistické abstrakce vzniklé zjednodušujícím deskriptivním procesem a jako problematickou vidí také jejich psychologickou identifikaci. Dále bývá rysovým teoretikům vytýkáno opomíjení teorie změny osobnosti a na místo toho zdůrazňování stability a neměnnosti. Rysový koncept pak poskytuje jen statický obraz osobnosti. Proto někteří teoretici upřednostňují narativní přístup a studium životního příběhu, který je vyprávěn vlastními slovy konkrétním člověkem a odráží jeho individuální osobní identitu. Přínos pětifaktorového modelu může být spatřován kromě jiného v realizaci velkého množství výzkumů a propojování s genetickými vlivy, psychofyziologickými či patologickými procesy (Hřebíčková, 2011).
2.3 Obsah dimenzí pětifaktorového modelu Pětifaktorový model, jak už z názvu přímo vyplývá, tvoří pět dimenzí nebo škál a každá ze škál dále obsahuje 6 subškál. Cervone a Pervin (2014) pro lepší představu uvádí veřejně známé postavy jako prototypové příklady jedinců skórujících vysoko: u neuroticismu si můžeme představit Woodyho Allena, u extraverze Billa Clintona, u otevřenosti vůči zkušenosti Lewise Carrolla, u přívětivosti Radara ze seriálu MASH a u svědomitosti postavu Spocka ze seriálu Star Trek. Níže bude popsán souhrn subškál pro jednotlivé dimenze, jak jej uvádí např. Hřebíčková (2011): Dimenze neuroticismus (N) zjišťuje, jak se člověk vyrovnává s psychickou zátěží. Obsahuje subškály: úzkostnost (míra starostí a obav z toho, jak vše dopadne), hněvivost - hostilita (tendence a připravenost pociťovat hněv, frustraci a zatrpklost), depresivnost (tendence prožívat depresivní stavy), rozpačitost (nakolik člověka sociální 35
situace vyvádějí z míry), impulzivnost (schopnost kontrolovat touhy a nutkání), zranitelnost (snášenlivost stresových situací). Dimenze extraverze (E) zjišťuje míru společenské aktivity, přičemž introverze by neměla být nahlížena jako opak, ale spíše jako nepřítomnost extraverze. Tvoří ji subškály: vřelost (vztahuje se k interpersonálnímu chování), družnost (sklony k vyhledávání sociální stimulace), asertivita (míra dominance a sebeprosazování), aktivnost (preference rychlejšího či pomalejšího tempa v životě), vyhledávání vzrušení (potřeba stimulace vzrušujícími zážitky) a pozitivní emoce (sklony prožívat emoce jako je radost, štěstí, láska). Dimenze otevřenost vůči zkušenosti (O) je tou, která bývá nejvíce diskutována. Můžeme se setkat také s označením intelekt, imaginace, kultura (Hřebíčková, 2010). Obsahuje subškály: fantazie (sklon rozvíjet fantazii nebo spíše zůstávat nohama pevně na zemi), estetické prožívání (smysl pro chápání a oceňování umění), prožívání (nakolik člověk vnímá své vnitřní pocity jako důležitou součást života), novátorské činnosti (snaha zkoušet nové aktivity či držení se osvědčeného), ideje (intelektuální zvídavost) a hodnoty (otevřenost hodnotám nebo striktní přejímání názorů autorit). Dimenze přívětivost (A) postihuje naše vztahy k druhým lidem. Obsahuje subškály: důvěra (tendence důvěřovat druhým), upřímnost (sklon k přímému a čestnému jednání), altruismus (ochota angažovat se pro druhé), poddajnost (druh reakce na interpersonální konflikty), skromnost (nakolik se člověk považuje za mimořádnou osobu, která se smí chovat povýšeně) a jemnocit (míra sympatií a starostlivosti o druhé). Dimenze svědomitost (C) se zaměřuje na druh sebekontroly vztahující se k aktivnímu procesu plánování, organizování a realizace úkolů. Obsahuje subškály: způsobilost (připravenost k řešení úkolů), pořádkumilovnost (organizační schopnosti, systematičnost), zodpovědnost (nakolik člověk bere ohled na etické principy a morální závazky), cílevědomost (tendenci zadávat si náročné úkoly a plnit je), disciplinovanost (schopnost plnit úkoly a dokončovat je i přes možné rozptýlení) a rozvážnost (tendence jednat s rozvahou a promyšleně). Za zmínku jistě stojí, že výše popsané osobnostní dimenze se zkoumali také z hlediska vývojových trendů za účasti respondentů i z České republiky (McCrae et al., 2000). Výsledky naznačují, že s věkem ubývá míra neuroticismu a extraverze a narůstá míra svědomitosti. V českém vzorku byla potvrzena také vyšší míra přívětivosti u starších 36
osob v porovnání s mladšími a ubývání otevřenosti vůči zkušenosti s věkem. Rodové odlišnosti byly v dalším rozsáhlém výzkumu (McCrae et al., 2005) zachyceny následovně: ženy skórovaly výše v neuroticismu, přívětivosti, vřelosti (subškála extraverze) a prožívání (subškála otevřenosti vůči zkušenosti) v porovnání s muži. Muži skórovali výše v asertivitě (subškála extraverze) a idejích (subškála otevřenosti vůči zkušenosti), přičemž Česká republika se řadí k zemím, kde jsou rodové odlišnosti nejvýraznější.
2.4
Vztah dimenzí pětifaktorového modelu a depresivní poruchy Podíváme-li se opět na chvíli do historie, zjistíme, že již Hippokratés rozpoznal
důležitost osobnosti ve vztahu k psychopatologii a rozlišil čtyři základní dispozice, které člověka činily zranitelným vůči množství fyzických ale i psychických poruch (Widiger, Verheul & van den Brink, 1999). V této lince se pokračuje i dnes. Co se týká charakteristik nebo dimenzí pětifaktorového modelu, byly v mnoha předešlých studiích vztaženy také k problematice depresivní poruchy nálady. Widiger a Trull (1992) shrnují, že existuje několik způsobů, jak můžeme vztah mezi rysy a duševní poruchou chápat: (a) rys přispívá k rozvoji poruchy, (b) třetí proměnná ovlivňuje rys i poruchu, (c) porucha ovlivňuje rys nebo (d) rys ovlivňuje projevení, vývoj a léčbu poruchy. Costa, Bagby, Herbst a McCrae (2006) ověřili psychometrické kvality a konstruktovou validitu osobnostních skóre založených na sebeposouzení u osob s akutní depresí, které vyplňovali NEO-PI-R, a také navrhli, že pokud se léčbou nebo onemocněním změní biologická báze rysů, změní se i skóre rysů. Dle jejich zjištění efektivní léčba deprese vedla ke snížení neuroticismu a zvýšení extraverze, otevřenosti vůči zkušenosti a svědomitosti. Podobně se De Fruyt, Van Leeuwen, Bagby, Rolland a Rouillon (2006) ve svém výzkumu zaměřili na kontinuitu osobnostních rysů pacientů léčených pro velkou depresivní epizodu a také si položili otázku, zda osobnostní charakteristiky zjištěné prostřednictvím sebeposouzení představují reálné změny v osobnostních dimenzích nebo zda se jedná o zkreslení v důsledku probíhající depresivní poruchy. Zjistili, že osobnostní rysy zůstávají u značného počtu pacientů, u kterých během léčby došlo k redukci depresivních symptomů, stabilní. Pokud se u některých pacientů přeci jen objevila změna v osobnostních rysech, jednalo se především o dimenzi neuroticismu a méně často pak o dimenzi přívětivosti, přičemž nelze s jistotou tvrdit, že jde o trvalou osobnostní změnu. 37
Vachon, Sellbom, Ryder, Miller a Bagby (2009) například pracovali s konceptem depresivní poruchy osobnosti2, kterou dle výsledků jejich studie charakterizuje vysoká úzkostnost, depresivnost, zranitelnost a skromnost a nízká aktivnost, vyhledávání vzrušení a pozitivní emoce. Dále metaanalytická studie (Kotov, Gamez, Schmidt, &Watson, 2010) zjistila vysoké skóre neuroticismu a nízké skóre svědomitosti jako dva nejrobustnější prediktory depresivní poruchy, zatímco otevřenost vůči zkušenosti nebyla signifikantně spojena s depresivní poruchou. Longitudinální studie (Fanous et al., 2002; Hutchinson & Williams, 2007; Kendler, Kuhn, & Prescott, 2004) ukazují, že osoby skórující vysoko v neuroticismu po prožití negativních životních událostí spíše onemocní depresí nebo úzkostnou poruchou. Co se týká svědomitosti, výzkumy (např. Jensen-Campbell & Malcolm, 2007; Richardson & Abraham, 2009; Wagerman & Funder, 2007) naznačují, že je spojena se zdraví podporujícím chováním, dosahováním úspěchů a dobrým sociálním fungováním, což by mohlo vysvětlovat nízké skóre svědomitosti u těžších depresí. Výsledky jednotlivých studií se odlišují také v souvislosti s použitým výzkumným designem. Pro lepší orientaci a shrnutí se hodí zmínit metanalytickou studii, již v nedávné době provedli Hakulinen et al. (2015). Zjistili, že v longitudinálních i průřezových studiích jsou nízké skóre extraverze a svědomitosti a vysoké skóre neuroticismu významně spojeny s depresivními symptomy, a dále, že akutní depresivní symptomy predikují vysoké skóre neuroticismu a nízké skóre extraverze, přívětivosti a svědomitosti. Další kapitola nás seznámí s tím, jak jsou uvedené poznatky začleňovány do konkrétních teoretických modelů vztahu depresivního onemocnění a osobnosti.
3 Teoretické modely vztahu deprese a osobnosti Vzhledem k chronickému průběhu deprese, jenž se potvrzuje výzkumně (např. Kupfer & Frank, 2001) i v klinické praxi (Höschl, 2004), se odborníci soustřeďují i na možné faktory vedoucí k chronifikaci depresivní poruchy. Ve vztahu k tomuto tématu bylo formulováno několik teoretických modelů převážně vycházejících z kognitivních přístupů. A tak světlo světa spatřila tzv. „scar“ hypotéza (Lewinsohn, Steinmetz, Larson & Franklin, 1981) a spolu s ní i další hypotézy a modely, které dávají do souvislosti s depresí kromě kognitivních charakteristik také osobnost. 2
Depresivní porucha osobnosti je definována jako pervazivní vzorec depresivního vnímání a chování začínající v časné dospělosti a objevující se v různých kontextech, podrobněji viz DSM-IV-TR (APA, 2000).
38
Hakulinen et al. (2015) v již zmiňované metaanalýze shrnují, s jakými modely výzkumníci pracují: patoplastický model (pathoplasty model; dle něj osobnost nezpůsobuje depresi přímo, ale ovlivňuje závažnost a druh symptomů), model obvyklých příčin (common cause model; obvyklé determinanty, jako např. genetické faktory, vysvětlují spojení mezi osobností a depresí), model spektra (spectrum model; udává, že vysoké skóre neuroticismu a depresivní symptomy jsou různé projevy týchž základních procesů), model zranitelnosti (vulnerability model), prekurzorový model (precursor model) a jizvový model (scar model). V současnosti můžeme ve výzkumných studiích vysledovat především dva hlavní modely či hypotézy (O’Grady, Tennen, & Armeli, 2010). Jsou jimi jizvová hypotéza (scar hypothesis) a hypotéza zranitelnosti (vulnerability hypothesis), které budou přiblíženy v následujících podkapitolách.
3.1 Scar hypothesis Scar hypothesis nebo také jizvová hypotéza byla formulována Lewinsohnem et al. (1981), kteří navrhli, že pozorované deficity v kognitivní oblasti u pacientů po prodělané depresi, mohou představovat jizvu. Jinými slovy hypotéza předpokládá, že depresivní epizoda způsobila u člověka rozvoj určitých relativně trvalých charakteristik (tedy jizev), jež přetrvávají i po odeznění epizody a představují rizikový faktor pro vznik další depresivní epizody (Ingram, 2009). Jizvu ve výzkumech představovaly nejrůznější charakteristiky od zmíněných kognitivních (Lewinsohn et al. 1981), přes psychosociální (Ormel, Oldehinkel, Nolen & Vollebergh, 2004), emocionální (Beevers, Rohde, Stice & Nolen-Hoeksema, 2007), až k osobnostním (De Fruyt et al. 2006; Ormel, Oldehinkel & Vollebergh, 2004). Výsledky studií však nejsou konzistentní. Metafora psychologické jizvy zanechané depresivní epizodou, jak podotýká Anestis (2009) ve svém článku, je trefná v tom, že nás upomíná k jizvám fyzickým, které nejsou tolik abstraktní, a dává nám tak možnost uchopit dopady duševního onemocnění, jakým je deprese. Na druhé straně Coyne, Gallo, Klinkman a Calarco (1998) soudí, že metafora jizvy může být zavádějící a odkazovat na něco stabilního, neměnného, místo aby nechávala otevřenou možnost, že dopady deprese jsou přechodné nebo dynamicky spjaté se změnami v sociálním okolí jedince. Případně jak podotýkají Wichers, Geschwind, van Os a Peeters (2010) statické pojetí metafory může implikovat nevratnost a tedy nevyléčitelnost navozených změn. 39
Pokud se zaměříme na jizvu ve formě osobnostních charakteristik, jež bude předmětem také této práce, jak shrnují Hakulinen et al. (2015), výsledky několika studií jizvovou hypotézu podporují (Elovainio et al., 2015; Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1993; Rosenström et al., 2015) a výsledky jiných zase hypotézu nepotvrdily (Ormel et al., 2004; Shea, Leon, Mueller & Solomon, 1996). Celkově se však výsledky kloní spíše k zamítnutí jizvové hypotézy. Z provedené metaanalýzy dále jasně vyplývá, že v případě neuroticismu je vztah k depresivním symptomům obousměrný. Tzn., že neuroticismus je spojen s rozvojem deprese a depresivní symptomy souvisí se změnami v dimenzi neuroticismu. Risch et al. (2010) v souvislosti s rozporuplnými výsledky předešlých studií uvažují o skrytých jizvách, jež vznikají procesem opakované aktivace negativních asociací v průběhu depresivní epizody (analogicky k mechanismu učení se neuronové sítě). Jizva pak označuje vzniklou asociativní paměťovou síť, ve které je self silněji propojeno s negativními vlastnostmi. Tato síť bývá aktivována nezáměrně a rychle, což člověka v mžiku vede k negativní kognitivní a emocionální odpovědi na stresující životní událost, a činí ho tak zranitelným vůči další depresivní epizodě. Výzkumně tento předpoklad potvrdili Elgersma, Glashouwer, Bockting, Penninx a de Jong (2013). Stále však zůstává otázka, zda jizvy skutečně vznikají jako odpověď psychiky člověka na prodělanou depresivní episodu. Jedním z limitů několika předešlých studií bylo, že nezjišťovaly premorbidní stav měřených osobnostních charakteristik. Tomuto limitu se vyhnula např. již zmíněná studie Ormela et al. (2004), přesto však jizvovou hypotézu nepotvrdili. S podobným výsledkem se setkali také Beevers et al. (2007), kteří se zaměřili na psychosociální charakteristiky u adolescentních dívek trpících depresivní poruchou. Zároveň však odhalili několik rizikových faktorů, jejichž přítomnost zvyšuje zranitelnost člověka vůči depresi, což nás přesouvá k tzv. vulnerability hypothesis, jež bude podrobněji uvedena v následující kapitole.
3.2 Vulnerability hypothesis Vulnerability hypothesis nebo také hypotéza zranitelnosti říká, že u jedinců, kteří prodělali depresivní epizodu, jsou ještě před propuknutím epizody přítomny určité charakteristiky, které je činí zranitelnými vůči depresi a které případně mohou přetrvávat i po ústupu onemocnění (Rohde, Lewinsohn & Seeley, 1990). Vztáhneme-li hypotézu opět 40
na osobnostní charakteristiky, pak osobnost může představovat rizikový faktor nebo faktor podílející se na vzniku depresivní poruchy. Zde tedy nepředpokládáme, že depresivní epizoda vyvolává a zanechává nějakou změnu v psychice člověka, ale že specifické charakteristiky vznikly již v minulosti z jiných příčin. Např. Ormel et al. (2004) jako tyto charakteristiky určili vysoké skóre neuroticismu, depresivní copingový styl s nízkou sebeúctou a nízký smysl pro zvládání zátěže (sense of mastery). V dalších studiích jako charakteristiky způsobující zranitelnost vůči depresi figurovaly např. perfekcionismus (Flett & Hewitt, 2002), interpersonální závislost (Hirschfeld et al., 1977) a také neuroticismus (Kendler et al., 2004; Vinkers, Joëls, Milaneschi, Kahn, Penninx & Boks, 2014), který může jednak sám o sobě vést k depresi nebo může zvyšovat dopady dalších rizikových faktorů, jakými mohou být např. stresové životní události. Odlišný pohled na jizvovou hypotézu a hypotézu zranitelnosti navrhují Wichers et al. (2010). Zkusíme-li spolu s nimi vzít v úvahu, že pokud se nějaká jizva vyvíjí, pak úměrně k množství depresivních epizod a množství depresivních symptomů v rámci epizody, vede nás to k možnosti, že jizvy se postupně rozvíjejí už při výskytu subklinických depresivních symptomů a tedy před propuknutím samotné poruchy. Autoři nahlížejí jizvy jako něco dynamického, co se rozvíjí a rozšiřuje, ale co může také odeznívat a zmenšovat se. V návaznosti na tyto předpoklady vznášejí kritiku vůči proběhlým studiím, které nevyužívaly nástroje dostatečně citlivé a uzpůsobené na to, aby jizvu zachytily, což by mohlo vysvětlovat, proč většina studií jizvovou hypotézu nepotvrdila. Mimo jiné si také kladou otázku, zda jizvu způsobují depresivní symptomy nebo spouštěče deprese (např. stres) nebo jejich kombinace. Výzkumné úsilí vyřešit hádanku, zmapovat výše nastíněnou problematiku a ujasnit vztah osobnostních charakteristik k depresivní poruše nálady neustává a v mnohém se hýbe kupředu, přestože se setkává s řadou překážek. Překážky se detailněji zkoumají, zasazují do různých širších kontextů a nahlížejí z jiných úhlů pohledu. Rozšířenost depresivní poruchy v populaci a zároveň přitažlivost metafory jizvy motivuje výzkumníky v tom, aby z této cesty nesešli, i když její cíl může být v nedohlednu. Po této cestě jsme se rozhodli jít i my.
41
VÝZKUMNÁ ČÁST
4 Cíle výzkumu Tato diplomová práce se zabývá testováním scar hypotézy v našich podmínkách. Konkrétně se práce zaměřuje na osobnostní dimenze v rámci pětifaktorové teorie osobnosti (neuroticismus, extraverze, otevřenost vůči zkušenosti, přívětivost, svědomitost) a zjišťuje, nakolik jednotlivé dimenze osobnosti mohou představovat jizvu po prodělané depresivní epizodě. Výzkumy zabývající se touto otázkou přináší nesourodé závěry, avšak s příklonem k zamítnutí této hypotézy. V klinické praxi se ale setkáváme s pacienty, kteří pociťují změnu ve své osobnosti po prodělané depresi a tuto změnu vnímají negativně. Studie by měla přispět do diskuze o tomto tématu a její výsledky by měly představovat přínos pro klinickou praxi a samotné pacienty. Dílčími cíli je také zmapování rozdílů v osobnostních dimenzích mezi pacienty s depresivní poruchou nálady a osobami bez pozitivní psychiatrické anamnézy a vztahu osobnostních dimenzí k počtu prodělaných depresivních epizod.
5 Výzkumné otázky a hypotézy Studie se bude zabývat následujícími výzkumnými otázkami a hypotézami, které byly formulovány na základě studia literatury, jejíž přehled je uveden v teoretické části této práce. Výzkumná otázka číslo 1: Je statisticky významný rozdíl v jednotlivých dimenzích Big Five modelu mezi respondenty s depresivní poruchou nálady a respondenty bez deprese v anamnéze? H1.a: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně vyšší míru neuroticismu než osoby bez deprese. H1.b: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru extraverze než osoby bez deprese. 42
H1.c: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru otevřenosti vůči zkušenosti než osoby bez deprese. H1.d: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru přívětivosti než osoby bez deprese. H1.e: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru svědomitosti než osoby bez deprese. O rozdílech v jednotlivých dimenzích mezi osobami s diagnózou deprese a osobami bez pozitivní psychiatrické anamnézy referují např. Hakulinen et al. (2015), Koorevaar et al. (2013) nebo Weber et al. (2012). Dimenze otevřenosti vůči zkušenosti vychází v různých studiích nižší, ale i vyšší u osob s diagnózou deprese. V této studii předpokládáme nižší míru otevřenosti a vycházíme tak z výsledků metanalýzy Hakulinena et al. (2015). Výzkumná otázka číslo 2: Přetrvávají zjištěné osobnostní charakteristiky i po odeznění depresivní poruchy nálady? V každé z osobnostních dimenzí se zaměříme na zjištění rozdílů mezi VS a PS v rámci druhé výzkumné fáze a dále na rozdíly ve skóre v rámci VS v průběhu času. H2.a: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně vyšší míru neuroticismu než osoby bez deprese. H2.a.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále neuroticismus po odeznění depresivní epizody. H2.b: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru extraverze než osoby bez deprese. H2.b.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále extraverze po odeznění depresivní epizody. H2.c: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru otevřenosti vůči zkušenosti než osoby bez deprese. H2.c.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále otevřenost vůči zkušenosti po odeznění depresivní epizody. 43
H2.d: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru přívětivosti než osoby bez deprese. H2.d.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále přívětivost po odeznění depresivní epizody. H2e: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru svědomitosti než osoby bez deprese. H2.e.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále svědomitost po odeznění depresivní epizody. Hypotézy byly určeny opět s odkazem na výsledky metanalýzy Hakulinena et al. (2015). Výzkumná otázka číslo 3: Tato studie se zaměřuje především na scar hypotézu, avšak vzhledem k předešlým výzkumům nás bude spíše okrajově zajímat, zda vyšší počet epizod koreluje s vyšší mírou neuroticismu, nižší mírou extraverze, nižší mírou otevřenosti vůči zkušenosti, nižší mírou přívětivosti a nižší mírou svědomitosti. Tímto vztahem se zabývali např. Koorevaar et al. (2013).
6 Metoda Pro výzkum jsme zvolili kvantitativní výzkumnou strategii, konkrétně dotazníkové šetření formou kontrolované prospektivní studie, při které jsme porovnávali skupinu pacientů s diagnózou depresivní poruchy nálady (výzkumná skupina) se skupinou osob bez pozitivní psychiatrické anamnézy (porovnávací skupina). Obě skupiny byly opětovně testovány po uplynutí alespoň 9 měsíců od prvního testování. Pro zjištění míry depresivních symptomů byla použita Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé (BDI-II) a pro zmapování osobnostních dimenzí byla využita Revidovaná verze NEO osobnostního inventáře (NEO-PI-R).
44
6.1 Zkoumané osoby Výzkumný soubor tvoří celkem 62 osob, přičemž je rozdělen do výzkumné a porovnávací skupiny. Jednotlivé skupiny budou dále popsány z hlediska zjišťovaných charakteristik, vstupních a vylučovacích kritérií.
6.1.1 Výzkumná skupina Výzkumnou skupinu tvoří 31 osob a z toho je 18 žen a 13 mužů. Osoby byly ve věku od 31 do 70 let. Jedná se o pacienty, kteří v první fázi sběru dat byli hospitalizovaní v Psychiatrické nemocnici Havlíčkův Brod, Psychiatrické nemocnici Brno, Vojenské nemocnici Olomouc, Psychiatrické nemocnici Jihlava, Fakultní nemocnici Hradec Králové nebo Psychiatrické nemocnici v Kroměříži a zároveň splňovali vstupní kritéria pro zařazení do studie a podpisem informovaného souhlasu přistoupili na účast ve výzkumu. Byli vybráni metodou příležitostného výběru (Ferjenčík, 2010). Vstupní kritéria pro zařazení do výzkumu byla tedy následující: •
stanovená diagnóza dle kritérií MKN-10, konkrétně Depresivní fáze (F32) nebo Periodická depresivní porucha (F33), v obou případech bez psychotických příznaků,
•
skóre v BDI-II vyšší než 20 bodů v první fázi výzkumu (dle doporučení Preisse a Vacíře, 1999),
•
dosažení plnoletosti (práce se zaměřuje na depresi u dospělých),
•
podepsání informovaného souhlasu pacientem,
a mezi vylučovací kritéria se řadilo: •
jiná diagnóza ve smyslu demence, mentální retardace, schizofrenie, bipolární afektivní poruchy, abúzu drog,
•
opětovná hospitalizace během následujících 9 měsíců nebo skóre v BDI-II vyšší než 17 bodů ve druhé fázi výzkumu (dle doporučení Preisse a Vacíře, 1999).
45
6.1.2 Porovnávací skupina Porovnávací skupinu tvoří 31 osob (taktéž 18 žen a 13 mužů) ve věku od 30 do 70 let. Respondenti byli opět vybráni metodou příležitostného výběru a skupina byla sestavena tak, aby byla vyrovnaná vzhledem ke skupině osob s diagnózou a to v určitých proměnných. Tyto proměnné představovalo pohlaví a věk respondenta. Vstupní kritérium pro zařazení do výzkumu představovalo: •
podepsání informovaného souhlasu
a vylučovací kritéria pro porovnávací skupinu zahrnovala: •
pozitivní psychiatrickou anamnézu,
•
abúzus alkoholu nebo drog,
•
skóre v BDI-II vyšší než 17 bodů (dle doporučení Preisse a Vacíře, 1999).
6.2 Postup při sběru dat Sběr dat byl rozdělen do dvou fází, přičemž první fáze probíhala od ledna 2015 do března 2015 a druhá fáze od října 2015 do prosince 2015. Všem účastníkům bylo jako odměna nabídnuto poskytnutí výsledků osobnostního dotazníku a výsledků výzkumu.
6.2.1 Výzkumná fáze I Výzkumná skupina: Během první výzkumné fáze bylo v již zmíněných 6 zdravotnických zařízeních osloveno 51 pacientů, z nichž 2 účast ve výzkumu ihned po oslovení odmítli z důvodů horšího zdravotního a psychického stavu. Po ukončení první fáze byli z výzkumu vyřazeni 4 pacienti z diagnózou F41 z důvodů vyšší homogenity výzkumného souboru z hlediska stanovené diagnózy a bylo tak upřesněno první vstupní kritérium: stanovená diagnóza dle kritérií MKN-10, konkrétně Depresivní fáze (F32) nebo Periodická depresivní porucha (F33). Ve všech případech se jednalo o depresivní fáze bez psychotických příznaků, což také přispívá k vyšší homogenitě výzkumné skupiny. Celkem tedy byla v první fázi získána data od 45 osob s diagnózou depresivní porucha nálady. 46
V každém ze zařízení byli nejprve za spolupráce psychologů vytipováni pacienti s příslušnou diagnózou, kteří byli autorkou této práce po úvodním navázání kontaktu seznámeni s výzkumným záměrem a průběhem výzkumu a byl jim předložen k prostudování informovaný souhlas (viz Příloha č. 1). Pacienti byli upozorněni na opakované testování v budoucnu, na nutnost poskytnutí kontaktních údajů a zároveň zajištění maximální možné anonymity. Jejich dotazy byly zodpovězeny a po vyjádření souhlasu s účastí podepsáním formuláře informovaného souhlasu jim autorkou práce byly administrovány dotazníky v tomto pořadí: BDI-II, NEO-PI-R. Administrace probíhala ve formě „tužka – papír“ a povětšinou skupinově v nerušeném prostředí. Doba vyšetření se pohybovala od 40 do 120 minut dle osobního tempa a energie pacientů. Čtyřem pacientům bylo při vyplňování asistováno předčítáním položek a zaznamenáváním odpovědí. Po ukončení administrace dotazníků, bylo-li to v časových možnostech chodu oddělení, byla od pacientů získána část doplňujících údajů (viz Příloha č. 2) formou rozhovoru, bylo jim vyjádřeno ocenění za jejich ochotu a zakončeno tak celé vyšetření. Z chorobopisů byl doplněn zbytek údajů, pokud bylo možno se souhlasem pacienta do chorobopisu nahlížet. Pěti pacientům dotazníky administroval místní psycholog. Porovnávací skupina: Osoby do porovnávacího souboru byly dle zvolených kritérií vybírány oslovováním známých, či rodinných příslušníků přátel a spolužáků autorky této práce (tzn. příležitostným výběrem). Snažili jsme se každou porovnávací osobu přiřadit k výzkumné osobě podle věku (s odchylkou < 2 roky) a podle pohlaví. Každý z oslovených obdržel k prostudování informace o výzkumu a informovaný souhlas. Pokud souhlasili s účastí ve výzkumu, mohli dle svých časových možností rovnou pokračovat vyplněním přiložených dotazníků (BDI-II, NEO-PI-R, opět ve formě „tužka - papír“). Jelikož součástí obou dotazníků je i instrukce k jejich vyplnění, nebylo nutné provádět osobní administraci. Zároveň účastníci měli možnost se na autorku práce obracet s případnými dotazy či nejasnostmi, čehož žádný z nich nepotřeboval využít.
6.2.2 Výzkumná fáze II Výzkumná skupina: Ve druhé fázi výzkumu bylo po uplynutí devíti měsíců od poslední administrace opětovně osloveno všech 45 osob z výzkumného souboru. Byl jim poštou (příp. mailem) zaslán průvodní list s potřebnými informacemi k dalšímu 47
postupu (viz Příloha č. 3), list s doplňujícími otázkami (viz Příloha č. 4) a dotazníky BDI-II a NEO-PI-R spolu s obálkou se známkou a adresou, ve které měli vyplněné dotazníky zaslat zpět. Ve dvou případech kontakt proběhl pouze přes mail, kdy vyplněné dotazníky byly zaslány oscanované. Celkem se zpět vrátilo 33 vyplněných dotazníků. 10 osob nezareagovalo na oslovení skrze poštu či opakované oslovení skrze mail. 2 osoby byly znovu hospitalizovány a musely být z výzkumu vyřazeny. 2 osoby byly vyřazeny z důvodu překročení stanoveného cut off skóre v BDI-II (v prvním případě respondentka dosáhla skóre 53 bodů a ve druhém respondent naskóroval 41 bodů). Výzkumný vzorek se tedy sestával z 31 osob. Porovnávací skupina: Osoby z porovnávacího souboru byly opět osloveny prostřednictvím přátel či spolužáků autorky práce a byly jim k vyplnění předány BDI-II a NEO-PI-R. Z porovnávací skupiny žádný z respondentů nepřekročil cut off skóre v BDI-II a žádný tedy nebyl vyřazen.
6.3 Použité nástroje Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé (Beck Depression Inventory-II, BDI-II): Škálu jsme použili pro zjištění přítomnosti a aktuální míry deprese, tedy pro oddělení depresivních a nedepresivních jedinců, pro ověření aktuální přítomnosti deprese u pacientů (více jak 20 bodů) a ve druhé fázi pro ověření, zda osoby ve výzkumném souboru jsou v remisi a zda zdravé osoby neupadly do deprese. BDI-II je screeningovou zkouškou vzešlou z praktických zkušeností ordinace, jejímiž autory jsou Beck, Steer a Brown (1996). Vývoj BDI-II probíhal na pozadí psychoanalytické psychoterapie depresivních pacientů. Hodí se do psychologické, psychiatrické a lékařské praxe i do výzkumu. Jedná se o široce přijímaný nástroj pro vyšetření hloubky deprese a také nástroj, který dokáže validně oddělit „zdravou a nemocnou populaci“. Položky jsou zaměřeny na afektivní, kognitivní, motivační a fyziologické symptomy deprese. Dotazník měří stav, nikoli depresivitu jako rys osobnosti a koresponduje s kritérii deprese z DSM-IV (Preiss & Vacíř, 1999).
48
Podle Malečkové (1996) BDI-II odlišuje nemocné depresí a zdravé kontrolní osoby statisticky vysoce významně (p < 0,01). Z jednotlivých položek nejlépe mezi skupinami diskriminovala položka č. 1 (nálada), č. 3 (pocit selhání), č. 4 (nedostatek uspokojení), č. 7 (sebevražedné myšlenky) a č. 13 (nerozhodnost). Jak uvádí Gottfried (2015), v případě české adaptace nejsou k dispozici důkazy o validitě ani reliabilitě. Škálu je možné použít u dospělých a adolescentů nad 13 let, přičemž celková administrace trvá 5 – 10 minut, kdy osoba ve 21 položkách posuzuje svůj stav za poslední 2 týdny. Každá položka je hodnocena na čtyřbodové škále 0 - 4. U položky 16 (Změna spánku) a 18 (Změny v chuti k jídlu) je vždy po 7 alternativách. Maximální počet bodů je 63. Instrukce zní následovně: „Tento dotazník se skládá z jednadvaceti okruhů. Prosím, přečtěte si pečlivě každý okruh a vyberte tu větu, která nejvíce odpovídá, jak se cítíte během posledních 2 týdnů včetně dneška. Vždycky zakroužkujte číslo před větou, kterou jste si vybral(a). Pokud byste si vybral(a) několik vět, zakroužkujte tu, která z nich má nejvyšší číslo. Vyberte vždy pouze jednu větu, která nejvíce odpovídá současnému stavu“ (Preiss & Vacíř, 1999). Cut off skóre na základě klinické praxe v našem prostředí byly stanoveny takto: •
Nedepresivní osoby: 0 – 13 bodů
•
Mírná deprese: 14-19 bodů
•
Střední deprese: 20-28 bodů
•
Těžká deprese: 29-63 bodů.
Pro potřeby výzkumu, doporučují autoři cut off skóre 17, jenž odliší depresivní a nedepresivní osoby (Preiss & Vacíř, 1999). Revidovaná verze NEO osobnostního inventáře (NEO-PI-R): Inventář představuje autorizovaný český překlad revidované verze NEO Personality Inventory, vícedimenzionálního osobnostního inventáře Costy a McCraee (1992). Inventář zjišťuje pět obecných a široce pojatých dimenzí osobnosti (neuroticismus, extraverze, otevřenost vůči
zkušenosti,
přívětivost,
svědomitost)
reprezentovaných
třiceti
dílčími
charakteristikami – subškálami (šest pro každou z pěti dimenzí). Jednotlivé subškály obsahují osm položek, celkem inventář obsahuje 240 položek. NEO inventáře byly primárně sestaveny pro potřeby psychologického výzkumu a již od 80. let minulého století 49
jsou vyhledávanými a hojně používanými metodami ve výzkumných projektech vyžadujících zjišťování míry individuálních odlišností (Hřebíčková, 2004). Podrobnější informace o jednotlivých osobnostních dimenzích a pozadí vývoje inventáře jsou uvedeny v kapitole 2. Inventář může být administrován individuálně i skupinově. Odpovědi jsou zaznamenávány na pětibodové škále vymezené výroky od „vůbec nevystihuje“ po „úplně vystihuje“. Škály a subškály NEO inventáře obsahují osobnostní charakteristiky s normálním rozložením. Většina respondentů dosahuje hodnot pohybujících se v blízkosti průměru.
Extrémní
hodnoty
pak
ukazují
na
vyšší
pravděpodobnost
výskytu
charakteristických projevů chování a jednání souvisejících s určitým pólem dané škály nebo subškály. Na základě interpretace T skórů nelze říci, že jedinec danou vlastnost má nebo nemá, ale do jaké míry si danou vlastnost přisuzuje. Koeficienty reliability alfa (Cronbachova vnitřní konzistence) se pohybují v rozmezí od 0,91 (neuroticismus, svědomitost) do 0,88 (přívětivost, extraverze) v případě sebeposouzení (Hřebíčková, 2004). Mezi další údaje zjišťované formou rozhovoru či dotazníku jsme kromě pohlaví a věku zařadili také rodinný stav, vzdělání a zaměstnání. U osob z výzkumného souboru byl dále zjišťován způsob léčby (psychofarmaka, psychoterapie), počet předešlých epizod, délka současné hospitalizace a přibližná doba ukončení hospitalizace.
6.4 Etické aspekty výzkumu Každý z účastníků výzkumu obdržel v písemné podobě informace o výzkumu a informovaný souhlas a bylo mu poskytnuto tolik času k pročtení a rozhodnutí, kolik potřeboval. Zároveň účastníkům byly zodpovězeny všechny jejich dotazy. Osoby z výzkumného souboru byly s průběhem a cílem výzkumu seznámeni také ústně. Po představení, jim bylo shrnuto, čeho se výzkum týká a co účast v něm obnáší. Pacienti byli upozorněni na opakované testování v budoucnu, na nutnost poskytnutí kontaktních údajů, možnost kdykoli z výzkumu odstoupit a ubezpečeni o zajištění maximální možné anonymity. Informace o výzkumu a informovaný souhlas jsou uvedeny v Příloze č. 1.
50
Dva z oslovených pacientů účast ve výzkumu odmítli z důvodů horšího fyzického a psychického stavu, který u nich byl znatelný již na první pohled. Proto byl dotaz na účast ve výzkumu vznesen spíše pro vysvětlení přítomnosti autorky práce a pacientům nebyly ani předkládány informace o výzkumu. Dále byl vzat v úvahu aspekt náročnosti vyplnění dotazníků pro osoby trpící depresivní poruchou nálady. BDI-II je krátký a relativně jednoduchý dotazník, jehož vyplnění nezabere více jak deset minut. Oproti tomu NEO-PI-R je tvořen 240 položkami a jeho vyplnění je o poznání náročnější, a to co se týká zodpovězení jednotlivých položek i zaškrtávání odpovědí do záznamového archu. Pacientům byl poskytnut dostatek času a klidu na vyplnění a čtyři z nich využili nabídky na asistenci při vyplňování, jež spočívala v předčítání položek a zaznamenávání odpovědí. Po skončení administrace byl s pacienty veden krátký rozhovor, pokud to bylo v možnostech chodu oddělení. Rozhovor byl kromě zjištění doplňujících údajů zaměřen také na to, aby pacient neodcházel v horším stavu, než před vyšetřením (tzn. možnost ventilovat pocity, poskytnutí ocenění za ochotu a odvedený výkon, normalizace pomalejšího tempa vzhledem k psychickému stavu apod.). V neposlední řadě je vhodno zmínit, že výzkum byl schválen Etickou komisí Fakultní nemocnice Hradec Králové, kde byl souhlas Etické komise podmínkou uskutečnění sběru dat. V ostatních zařízeních tato podmínka nebyla vyžadována.
6.5 Statistické zpracování dat Ke zpracování dat byl použit program IBM SPSS Statistics verze 22. Pro získání popisu základních charakteristik výzkumné a porovnávací skupiny byla použita deskriptivní statistika. Pro ověření normálního rozdělení dat byl využit Shapiro-Wilkovův test. K porovnání průměrných skóre v jednotlivých 5 dimenzích NEO-PI-R zjištěných v první výzkumné fázi a následně ve druhé výzkumné fázi mezi výzkumnou a porovnávací skupinou byla použita vícerozměrná analýza rozptylu. Skóre v jednotlivých dimenzích v rámci každé ze skupin v průběhu času jsme porovnávali prostřednictvím t-testu pro závislé výběry. Totéž provádíme i pro skóre v BDI-II, kde však vzhledem k nesplnění podmínky normálního rozdělení využíváme Wilcoxonův test. Vztah mezi počtem předešlých depresivních epizod a skóre v jednotlivých dimenzích NEO-PI-R byl zjišťován 51
prostřednictvím Pearsonova korelačního koeficientu. Statistická významnost výsledků byla určena hladinou významnosti 5 % (p ≤ 0,05).
7 Výsledky výzkumu a jejich interpretace Tato kapitola představí výsledky výzkumného šetření. Od popisných statistik se dostaneme až k výsledkům týkajících se stanovených výzkumných otázek a hypotéz.
7.1 Výzkumná skupina Výzkumná skupina (VS) je tvořena 31 osobami, z toho je 18 žen (58,1 %) a 13 mužů (41,9 %). Osoby byly ve věku od 31 do 70 let s průměrným věkem 48,1 let (sd = 10,9) a mediánem 49 let (viz také Tabulka č. 6). Charakteristiky rodinný stav, nejvyšší dosažené vzdělání a pracovní stav jsou pro přehled a srovnání s porovnávací skupinou uvedeny v Tabulce č. 7, 8 a 9 a budou popsány dále v textu. Zastoupení diagnóz ve výzkumném souboru uvádí Tabulka č. 4. Diagnózu F32 Depresivní fáze mělo stanoveno 54,8 % pacientů a diagnózu F33 Periodická depresivní porucha 45,2 % pacientů. Tabulka č. 4 Zastoupení diagnóz ve výzkumné skupině Četnost Relativní četnost (%) 5 16,1 F32.1 12 38,7 F32.2 10 32,3 F33.1 4 12,9 F33.2 Počet již prodělaných depresivních epizod se pohyboval od žádné (17 osob) až po 15 epizod (1 osoba) s mediánem 0. Jak můžeme vidět v Tabulce č. 5, většina osob prodělala žádnou nebo 1 předešlou epizodu (celkem 83,8 %) a jen 5 osob prodělalo 3 a více předešlé epizody (celkem 16 %).
52
Tabulka č. 5 Předešlé depresivní epizody ve výzkumné skupině Počet předešlých epizod Četnost Relativní četnost (%) 17 54,8 0 9 29 1 1 3,2 3 1 3,2 4 1 3,2 6 1 3,2 10 1 3,2 15 0 Medián Počet dní hospitalizace v době prvního kontaktu s pacientem se pohyboval od 6 do 80 dní s průměrem 25,3 dní (sd = 18,7) a mediánem 21 dní. Pouze 4 osoby během své hospitalizace docházely do individuální terapie a 4 osoby do skupinové. Ve druhé výzkumné fázi do individuální terapie docházelo 5 osob, z nichž 4 začaly docházet nově, a pouze 1 osoba v terapii pokračovala. V době první výzkumné fáze všichni pacienti podstupovali léčbu psychofarmaky a 2 pacienti podstoupili také ECT. V době druhé výzkumné fáze většina respondentů nadále užívala psychofarmaka, pouze 2 respondenti léky již neužívali. Jednalo se v naprosté většině případů o antidepresiva ze skupiny SSRI, případně doplněné anxiolytiky ze skupiny benzodiazepinů.
7.2 Porovnávací skupina Primárně byla každá porovnávací osoba přiřazována k výzkumné podle pohlaví a věku (s odchylkou < 2 roky). Porovnávací skupina (PS) je tedy taktéž tvořena 31 osobami, z toho 18 ženami (58,1 %) a 13 muži (41,9 %). Charakteristiky věku vzhledem k výzkumné skupině shrnuje Tabulka č. 6. Tabulka č. 6 Věk výzkumné a porovnávací skupiny VS PS 31 - 70 let 30 - 71 let Věkový rozptyl 48,1 let 48 let Průměrný věk 10,9 11,3 Směrodatná odchylka 49 let 50 let Medián 53
Skupiny jsou relativně shodné i z hlediska rodinného stavu, jak si můžeme povšimnout v Tabulce č. 7, přičemž nejvíce osob v každé ze skupin žilo v manželství (VS 64,5 %, PS 61,3 %).
V manželství Rozvedený/á Vdovec/Vdova Svobodný/á
Četnost 20 6 1 4
Tabulka č. 7 Rodinný stav VS a PS VS Relativní četnost (%) Četnost 64,5 19 19,4 6 3,2 1 12,9 5
PS Relativní četnost (%) 61,3 19,4 3,2 16,1
Z hlediska nejvyššího dosaženého vzdělání se skupiny již odlišují, jak uvádí Tabulka č. 8. Maturitu či vysokoškolské vzdělání má ve výzkumné skupině většina osob (v součtu je to 80,6 % osob) a v porovnávací skupině dokonce všechny osoby. Ve výzkumné skupině je dále 12,9 % osob se základním vzděláním a 6,5 % osob vyučených.
Základní Vyučen/a Maturita Vysokoškolské
Tabulka č. 8 Nejvyšší dosažené vzdělání VS a PS VS Četnost Relativní četnost (%) Četnost 4 12,9 0 2 6,5 0 18 58 21 7 22,6 10
PS Relativní četnost (%) 0 0 67,7 32,3
Srovnání z hlediska pracovního stavu můžeme vidět v Tabulce č. 9. V obou skupinách je nejvíce osob pracujících. Zatímco ve výzkumné skupině jsou 4 osoby nezaměstnané a 4 osoby v invalidním důchodu (ID), v porovnávací skupině není žádná osoba nezaměstnaná či v invalidním důchodu.
Nezaměstnaný/á Student Důchod ID Pracující
Četnost 4 0 4 4 19
Tabulka č. 9 Pracovní stav VS a PS VS Relativní četnost (%) Četnost 12,9 0 0 1 12,9 4 12,9 0 61,3 26
54
PS Relativní četnost (%) 0 3,2 12,9 0 83,9
Přehledová
tabulka
vybraných
charakteristik
sledovaných
u
výzkumné
a porovnávací skupiny je uvedena v Příloze č. 6.
7.3 Výsledky testování Nejprve uvádíme popisnou statistiku pro skóre v BDI-II. Maximální možný počet bodů je 60. Jak můžeme vidět v Tabulce č. 10, v první výzkumné fázi se průměrné skóre obou skupin výrazně liší, zatímco ve druhé fázi jsou průměrné skóre vyrovnanější. Změna tedy dle očekávání nastala v rámci výzkumné skupiny, kde se průměrné skóre výrazně snížilo (z průměrně 30,8 na 9,9 bodů). O tom nás informuje i Wilcoxonův párový test, který byl použit, protože podmínka normality rozdělení nebyla splněna (viz Příloha č. 5 s výsledky Shapiro-Wilkova testu). U výzkumné skupiny byl nalezen statisticky významný rozdíl (Z = -4,862; p < 0,001). U porovnávací skupiny statisticky významný rozdíl nalezen nebyl (Z = -1,418; p = 0,156). Tabulka č. 10 Popisná statistika pro skóre v BDI-II Výzkumná fáze I
Výzkumná fáze II
VS 30,8
PS 6,3
VS 9,9
PS 5,3
9,8
4,1
4,2
3,9
25
7
10
5
Minimum
21
0
0
0
Maximum
56
12
16
12
Průměr Směrodatná odchylka Medián
Popisné statistiky škál dotazníku NEO-PI-R (N - neuroticismus, E - extraverze, O - otevřenost vůči zkušenosti, P - přívětivost, S - svědomitost) pro výzkumnou a porovnávací skupinu v rámci jednotlivých výzkumných fází jsou uvedeny v Tabulkách č. 11 a 12, rozdělení hodnot škál zobrazují Grafy č. 1 a 2. Ve všech škálách bylo rozdělení hodnot přibližně normální (viz Příloha č. 5), přičemž hodnoty jsou vyjádřeny hrubým skóre. Osoby z výzkumné skupiny v obou fázích dosahovaly nejvyšších hodnot ve škálách přívětivost a neuroticismus a nejnižších hodnot ve škálách extraverze a otevřenost vůči zkušenosti. Osoby z porovnávací skupiny v obou fázích dosahovaly nejvyšších hodnot ve škálách přívětivost a svědomitost a nejnižších hodnot ve škálách neuroticismus a extraverze. 55
Tabulka č. 11 Popisné statistiky pro škály dotazníku NEO-PI-R v první výzkumné fázi SKUPINA
VS
PS
N 120,55 Průměr 123 Medián Směrodatná odchylka 21,04 75 Minimum 162 Maximum 104 Spodní kvartil 138 Horní kvartil 91,39 Průměr 85 Medián Směrodatná odchylka 25,01 47 Minimum 138 Maximum 71 Spodní kvartil 111 Horní kvartil
Výzkumná fáze I E O P 81,32 95,55 125,10 81 97 121 21,12 19,17 15,79 47 55 102 127 143 163 62 80 114 92 104 138 93,23 105,90 121,03 99 105 124 21,67 24,89 16,10 43 67 80 122 147 148 77 81 110 110 128 132
Graf č. 1 Rozdělení hodnot škál dotazníku NEO-PI-R v první výzkumné fázi
56
S 104,13 99 23,01 67 151 88 123 119,00 117 17,42 86 150 105 133
Tabulka č. 12 Popisné statistiky pro škály dotazníku NEO-PI-R ve druhé výzkumné fázi Výzkumná fáze II
SKUPINA
VS
PS
N 114,65 Průměr 117 Medián Směrodatná odchylka 25,22 53 Minimum 159 Maximum 98 Spodní kvartil 134 Horní kvartil 87,35 Průměr 81 Medián Směrodatná odchylka 22,61 48 Minimum 135 Maximum 73 Spodní kvartil 108 Horní kvartil
E 78,29 80 24,15 39 125 60 89 92,71 97 20,22 44 126 78 110
O 96,19 90 22,06 61 148 80 111 108,87 116 21,85 70 141 94 129
P 131,19 129 12,67 109 156 121 140 123,58 125 13,90 93 150 119 131
S 108,58 110 21,88 60 153 95 125 119,45 119 18,08 89 155 102 134
Graf č. 2 Rozdělení hodnot škál dotazníku NEO-PI-R ve druhé výzkumné fázi
V následující části přejdeme k zodpovězení stanovených výzkumných otázek a testování příslušných hypotéz.
57
Výzkumná otázka číslo 1: Je statisticky významný rozdíl v jednotlivých dimenzích Big Five modelu mezi respondenty s depresivní poruchou nálady a respondenty bez deprese v anamnéze? K porovnání průměrných skóre v jednotlivých pěti dimenzích NEO-PI-R zjištěných v první výzkumné fázi u výzkumné a porovnávací skupiny byla použita vícerozměrná analýza rozptylu (Multivariate Analysis of Variance, MANOVA), kde skupina figurovala jako nezávislá proměnná a jako závislé proměnné jsme uvažovali jednotlivé škály dotazníku NEO-PI-R. Její výsledky jsou shrnuty v Tabulce č. 13, na základě níž můžeme vyslovit závěry o stanovených hypotézách. Z Tabulky č. 13 je patrné, že jako statisticky významné se ukázaly být rozdíly mezi skupinami ve škálách neuroticismus, extraverze a svědomitost, zatímco ve škálách přívětivost a otevřenost vůči zkušenosti rozdíl vyšel jako statisticky nevýznamný. Výsledky budou nyní blíže rozebrány pro každou z hypotéz. Tabulka č. 13 Výsledky vícerozměrné analýzy rozptylu pro první výzkumnou fázi
Škála Neuroticismus Extraverze Otevřenost vůči zkušenosti Přívětivost Svědomitost
Skupina
N
Průměr
sd
VS PS VS PS VS PS VS PS VS PS
31 31 31 31 31 31 31 31 31 31
120,55 91,39 81,32 93,23 95,55 105,90 125,10 121,03 104,13 119,00
21,04 25,01 21,12 21,67 19,17 24,89 15,79 16,10 23,01 17,42
F
Hladina významnosti
24,68
< 0,001
4,80
0,032
3,37
0,071
1,01
0,320
8,23
0,006
H1.a: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně vyšší míru neuroticismu než osoby bez deprese. Mezi skupinami byl nalezen statisticky významný rozdíl v dimenzi neuroticismus (F (1; 30) = 24,68; p < 0,001) a jak můžeme vidět v Grafu č. 3, osoby s diagnózou deprese vykazují vyšší míru neuroticismu než osoby bez deprese. Tato hypotéza byla přijata. 58
Graf č. 3 Skóre v dimenzi neuroticismus pro VS a PS v 1. výzkumné fázi
H1.b: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru extraverze než osoby bez deprese. V dimenzi extraverze byl taktéž nalezen statisticky významný rozdíl mezi jednotlivými skupinami (F (1; 30) = 4,80; p = 0,032). Graf č. 4 zachycuje, že osoby s diagnózou deprese vykazují nižší míru extraverze než osoby bez deprese. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 4 Skóre v dimenzi extraverze pro VS a PS v 1. výzkumné fázi
59
H1.c: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru otevřenosti vůči zkušenosti než osoby bez deprese. V Grafu č. 5 a lépe v Tabulce č. 13 si můžeme všimnout, že osoby s diagnózou deprese vykazují nižší míru otevřenosti vůči zkušenosti než osoby bez deprese, přesto v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti tento rozdíl mezi skupinami nebyl statisticky významný (F (1; 30) = 3,37; p = 0,071). Tato hypotéza byla zamítnuta. Graf č. 5 Skóre v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti pro VS a PS v 1. výzkumné fázi
H1.d: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru přívětivosti než osoby bez deprese. V případě dimenze přívětivosti nám Graf č. 6 a průměrné skóre v Tabulce č. 13 naznačují, že osoby s diagnózou deprese vykazují vyšší míru přívětivosti než osoby bez deprese, i když jsme očekávali, že osoby s depresí budou vykazovat nižší míru přívětivosti než osoby bez deprese. Avšak ani v tomto případě se nejedná o statisticky významný rozdíl (F (1; 30) = 1,01; p = 0,32). Tato hypotéza byla zamítnuta.
60
Graf č. 6 Skóre v dimenzi přívětivost pro VS a PS v 1. výzkumné fázi
H1.e: Osoby s diagnózou deprese vykazují statisticky významně nižší míru svědomitosti než osoby bez deprese. V páté dimenzi svědomitost byl mezi skupinami nalezen statisticky významný rozdíl (F (1; 30) = 8,23; p = 0,006). V Grafu č. 7 opět můžeme zachytit, že osoby s diagnózou deprese vykazují nižší míru svědomitosti než osoby bez deprese. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 7 Skóre v dimenzi svědomitost pro VS a PS v 1. výzkumné fázi
61
Výzkumná otázka číslo 2: Přetrvávají zjištěné osobnostní charakteristiky i po odeznění depresivní poruchy nálady? Nejprve popíšeme, zda se ve druhé výzkumné fázi mezi výzkumnou a porovnávací skupinou vyskytl statisticky významný rozdíl ve skóre pro každou z pěti osobnostních dimenzí NEO-PI-R. K porovnání průměrných skórů zjištěných ve druhé výzkumné fázi u výzkumné a porovnávací skupiny byla taktéž použita vícerozměrná analýza rozptylu. Výsledky této analýzy jsou shrnuty v Tabulce č. 14 a budou blíže popsány pro každou z hypotéz. Rozdíly ve všech pěti škálách se ukázaly být statisticky významné. Tabulka č. 14 Výsledky vícerozměrné analýzy rozptylu pro druhou výzkumnou fázi Škála Neuroticismus Extraverze Otevřenost vůči zkušenosti Přívětivost Svědomitost
Skupina
N
Průměr
sd
VS PS VS PS VS PS VS PS VS PS
31 31 31 31 31 31 31 31 31 31
114,65 87,35 78,29 92,71 96,19 108,87 131,19 123,58 108,58 119,45
25,22 22,61 24,15 20,22 22,06 21,85 12,67 13,90 21,88 18,08
F
Hladina významnosti
20,12
< 0,001
6,50
0,013
5,17
0,027
5,08
0,028
4,55
0,037
Tato výzkumná otázka se dotýká testování scar hypotézy, a proto nás bude také zajímat změna skóre v pěti osobnostních dimenzích v rámci výzkumné skupiny v průběhu času. Pro zjištění přítomnosti změn bylo využito t-testu pro závislé výběry. Jeho výsledky shrnuje Tabulka č. 15. V rámci výzkumné skupiny byl zjištěn statisticky významný rozdíl mezi průměrnými skóre získanými opakovaným měřením pouze v případě dimenze přívětivosti (t = -3,152; df = 30; p = 0,004). Tabulka č. 15 Výsledky t-testu pro závislé výběry pro VS Skupina
VS
Škála
t
df
Sig.
neuroticismus
1,563
30
0,129
extraverze
1,030
30
0,311
otevřenost
-0,293
30
0,772
přívětivost
-3,152
30
0,004
svědomitost
-1,251
30
0,221
62
H2.a: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně vyšší míru neuroticismu než osoby bez deprese. Mezi skupinami byl i ve druhé výzkumné fázi nalezen statisticky významný rozdíl v dimenzi neuroticismus (F (1; 30) = 20,12; p < 0,001) a jak ukazuje Graf č. 8, osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují vyšší míru neuroticismu než osoby bez deprese. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 8 Skóre v dimenzi neuroticismus pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi
H2.a.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále neuroticismus po odeznění depresivní epizody. Nebyla nalezena statisticky významná změna skóre výzkumné skupiny ve škále neuroticismus v průběhu času (t = 1,563; df = 30; p = 0,129). Zjištěné výsledky ilustruje Graf č. 9. Tato hypotéza byla přijata.
63
Graf č. 9 Skóre v dimenzi neuroticismus pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi
H2.b: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru extraverze než osoby bez deprese. V dimenzi extraverze byl mezi skupinami taktéž nalezen statisticky významný rozdíl (F (1; 30) = 6,50; p = 0,013) a Graf č. 10 znázorňuje, že osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují nižší míru extraverze než osoby bez deprese. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 10 Skóre v dimenzi extraverze pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi
64
H2.b.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále extraverze po odeznění depresivní epizody. Také v dimenzi extraverze nebyla nalezena statisticky významná změna skóre výzkumné skupiny v průběhu času (t = 1,030; df = 30; p = 0,311). Zjištěné výsledky vidíme v Grafu č. 11. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 11 Skóre v dimenzi extraverze pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi
H2.c: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru otevřenosti vůči zkušenosti než osoby bez deprese. V dimenzi otevřenost vůči zkušenosti byl oproti první výzkumné fázi nalezen statisticky významný rozdíl mezi skupinami (F (1; 30) = 5,17; p = 0,027) a jak můžeme vidět v Grafu č. 12, osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují nižší míru otevřenosti vůči zkušenosti než osoby bez deprese. Tato hypotéza byla přijata.
65
Graf č. 12 Skóre v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi
H2.c.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále otevřenost vůči zkušenosti po odeznění depresivní epizody. V dimenzi otevřenost vůči zkušenosti taktéž nebyla nalezena statisticky významná změna skóre výzkumné skupiny v průběhu času (t = -0,293; df = 30; p = 0,772). Zjištěné výsledky ilustruje Graf č. 13. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 13 Skóre v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi
66
H2.d: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru přívětivosti než osoby bez deprese. Taktéž v dimenzi přívětivost byl oproti první výzkumné fázi nalezen statisticky významný rozdíl mezi skupinami (F (1,30) = 5,08; p = 0,028). Graf č. 14 nám naznačuje, že osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují vyšší míru přívětivosti než osoby bez deprese, což je v rozporu s našimi očekáváními. Tato hypotéza byla zamítnuta. Graf č. 14 Skóre v dimenzi přívětivost pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi
H2.d.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále přívětivost po odeznění depresivní epizody. V dimenzi přívětivost byla nalezena statisticky významná změna skóre výzkumné skupiny v průběhu času (t = -3,152; df = 30; p = 0,004). Výsledky můžeme vyčíst z Grafu č. 15. Tato hypotéza byla zamítnuta.
67
Graf č. 15 Skóre v dimenzi přívětivost pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi
H2e: Osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují statisticky významně nižší míru svědomitosti než osoby bez deprese. I v páté dimenzi svědomitost byl mezi skupinami nalezen statisticky významný rozdíl (F (1,30) = 4,55; p = 0,037). Z Grafu č. 16 je patrné, že osoby s depresivní poruchou v remisi vykazují nižší míru svědomitosti než osoby bez deprese. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 16 Skóre v dimenzi svědomitost pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi
68
H2.e.i: Ve výzkumné skupině nedochází ke statisticky významné změně skóre ve škále svědomitost po odeznění depresivní epizody. Z výsledků t-testu vyplývá, že ve škále svědomitost nebyla nalezena statisticky významná změna skóre výzkumné skupiny v průběhu času (t = -1,251; df = 30; p = 0,221). Zjištěné výsledky opět vyčteme z Grafu č. 17. Tato hypotéza byla přijata. Graf č. 17 Skóre v dimenzi svědomitost pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi
T-testy pro závislé výběry byly provedeny i pro skóre porovnávací skupiny. Z jejich výsledků vyplývá, že nebyl zjištěn statisticky významný rozdíl v žádné z pěti dimenzí pro porovnávací skupinu v průběhu času (viz Tabulka č. 16). Tabulka č. 16 Výsledky t-testu pro závislé výběry pro PS v 1. a 2. výzkumné fázi Skupina
PS
Škála neuroticismus extraverze otevřenost přívětivost svědomitost
t 1,678 0,336 -1,801 -1,635 -0,372
df 30 30 30 30 30
Sig. 0,104 0,739 0,082 0,113 0,712
Výzkumná otázka číslo 3: Dále budeme zjišťovat, zda vyšší počet epizod koreluje s vyšší mírou neuroticismu, nižší mírou extraverze, nižší mírou otevřenosti vůči zkušenosti, nižší mírou přívětivosti a nižší mírou svědomitosti. 69
Jak jsme zjistili, kromě malé velikosti našeho výzkumného vzorku je rozdělení dat v proměnné Počet předešlých epizod značně zešikmené a není dostatek pacientů s počtem předešlých epizod větším než jedna (medián = 0), což samo o sobě znemožňuje provedení statisticky významného testu. Z Tabulky č. 17 je patrné, že všechny korelace jsou slabé a statisticky nevýznamné. Tabulka č. 17 Výsledky korelace počtu předešlých depresivních epizod se skóre v osobnostních dimenzích z 1. a 2. výzkumné fáze pro VS
Počet předešlých epizod
N1
E1
O1
P1
S1
N2
E2
O2
P2
S2
r
0,190
-0,328
-0,151
0,288
-0,088
0,168
-0,265
-0,159
0,188
-0,168
Sig.
0,307
0,072
0,418
0,116
0,637
0,367
0,150
0,394
0,311
0,366
N
31
31
31
31
31
31
31
31
31
31
Graf č. 18 zobrazuje, že 17 (54,8 %) pacientů nemá žádnou předešlou epizodu, 9 pacientů (29 %) prodělalo jednu předešlou epizodu a tři, čtyři, šest, deset a patnáct předešlých epizod prodělalo vždy po 1 pacientovi (3,2 %; kumulativně 16 %). Graf č. 18 Počet předešlých epizod depresivní poruchy nálady ve výzkumné skupině (N = 31)
70
8 Diskuze Výše představený výzkum se zabývá testováním scar hypothesis v našich podmínkách se zaměřením na osobnostní dimenze v rámci pětifaktorové teorie osobnosti zjišťovaných prostřednictvím dotazníku NEO-PI-R. Cílem výzkumu bylo zmapovat rozdíly v osobnostních dimenzích mezi pacienty s depresivní poruchou nálady (N = 31) a osobami bez pozitivní psychiatrické anamnézy (N = 31) a jejich změny v průběhu času. Zjišťovali jsme, zda se přítomnost depresivní poruchy nálady odrazí v osobnostních dimenzích, zda tento stav bude přetrvávat i po odeznění deprese a zda by tedy některé z dimenzí mohly souviset s jizvou zanechanou depresivním onemocněním. Součástí výzkumného plánu bylo také prozkoumání vztahu osobnostních dimenzí k počtu prodělaných depresivních epizod. Diskuze shrnuje zjištění prezentovaná ve výsledkové části, promýšlí je v souvislosti se současnými teoretickými a empirickými znalostmi a poznatky, konfrontuje je s výsledky předešlých studií zabývajících se vztahem osobnostních charakteristik a depresivní poruchy nálady a v neposlední řadě zmiňuje limity tohoto výzkumu a předkládá návrhy na směry, jimiž by se budoucí výzkumníci mohli vydávat. Vzhledem k absenci dat z doby před propuknutím první depresivní epizody, nám náš výzkumný design nedovoluje potvrdit či vyloučit scar efekt v oblasti zjišťovaných osobnostních dimenzí. V souladu s tímto a dalšími limity výzkumu jsou v následujících odstavcích získané výsledky diskutovány. V dimenzi neuroticismus se v obou výzkumných fázích prokázal statisticky významný rozdíl mezi výzkumnou a porovnávací skupinou, přičemž výzkumná skupina v obou výzkumných fázích vykazovala statisticky významně vyšší míru neuroticismu než skupina porovnávací. V rámci výzkumné skupiny nedošlo ke statisticky významné změně v míře neuroticismu v průběhu času, tzn., že skóre v této dimenzi zůstalo relativně stabilní i přes změnu v míře depresivity. Předešlé výzkumy (De Fruyt et al., 2006; Hakulinen et al., 2015, Ormel et al., 2004) taktéž referují o vyšší míře neuroticismu u osob s depresí oproti zdravé populaci a přetrvávání vyšší míry neuroticismu u osob s depresí v remisi. Hakulinen et al. (2015) hovoří o oboustranném vztahu mezi depresivními symptomy a neuroticismem, tedy že depresivní symptomy zvyšují míru neuroticismu a zároveň vyšší míra neuroticismu má vliv na projevení deprese. V dimenzi neuroticismus by se tedy dle našich zjištění mohl potencionálně projevovat scar efekt. 71
De Fruyt et al. (2006) a Ormel et al. (2004) pracovali i s daty z doby před depresí, kdy také zjistili vyšší míru neuroticismu. Vysvětlují si ji jako znak zranitelnosti vůči propuknutí deprese, ne jako něco, co v osobnosti zanechala depresivní epizoda. Widiger a Trull (1992) hovoří o vyšší míře neuroticismu jako o osobnostní dysfunkci, jež člověka predisponuje k prožívání většího množství negativních afektů. Vysoko skórující osoby častěji zažívají strach, úzkost, smutek, ale také vinu, hostilitu či nespokojenost sama se sebou. Předpokládají, že dimenze neuroticismu je úzce spjata s fenomenologií deprese. Statisticky významný rozdíl v obou výzkumných fázích mezi skupinami byl prokázán i v dimenzi extraverze. Výzkumná skupina v obou výzkumných fázích vykazovala statisticky významně nižší míru extraverze než skupina porovnávací. V rámci výzkumné skupiny zůstalo průměrné skóre extraverze také relativně stabilní i vzhledem ke změně v míře depresivity. Výsledky jsou v souladu s některými předešlými výzkumy (Hakulinen et al., 2015; Kotov et al., 2010). Ovšem jiné studie (např. Du, Bakish, Ravindran & Hrdina, 2002; De Fruyt et al., 2006) v souvislosti s léčbou deprese zachytily signifikantní změnu ve skóre extraverze. Samozřejmě zde hrají roli i specifika výzkumného designu, typ léčby a časové rozmezí, ve kterém jsou pacienti testováni. Dle našich zjištění bychom i v dimenzi extraverze mohli předpokládat vliv scar efektu. Pro osoby nízko skórující v této dimenzi je charakteristické sociální stažení, menší množství pozitivních emocí a nedostatek zájmu o zapojení se do aktivit, což nás také upomíná ke klinickému obrazu deprese (Koorevaar et al., 2013). V dimenzi otevřenost vůči zkušenosti se statisticky významný rozdíl mezi skupinami prokázal pouze ve druhé výzkumné fázi. V rámci výzkumné skupiny nedošlo ke statisticky významné změně v této dimenzi mezi fázemi. Vztah otevřenosti vůči zkušenosti k depresi je dle minulých výzkumných zjištění o něco komplikovanější. Bagby, Joffe, Parker, Kalemba & Harkness (1995) nezjistili žádný vztah mezi depresí a touto dimenzí. Trochu jinak se na výsledky podívali Hakulinen et al. (2015) a zjistili vztah nižší míry otevřenosti k depresivním symptomům u jedinců, kteří pocházeli z etnických nebo národnostních menšin, ale ne u jedinců z většinové populace. Ve výzkumném vzorku De Fruyta et al. (2006) respondenti během i po odeznění deprese vykazovali nižší průměrné skóre než běžná populace, avšak na rozdíl od našich zjištění se po vyléčení z deprese hodnotili jako mírně otevřenější vůči zkušenosti než během depresivní epizody. Z našich zjištění tedy neusuzujeme, že v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti by se projevil scar efekt. 72
Cuijpers, Steunenberg a Van Straten (2007) uvažují, že jedinci skórující nízko v dimenzi otevřenosti vůči zkušenosti ztratili porozumění pro umění, kreativitu a zájem o emocionální zážitky či nové myšlenky a zároveň opatrně přistupují ke změnám v jejich životě. Tyto vlastnosti by pak mohly souviset se schopností vypořádat se s depresí či hledat nové zvládací strategie. V našem výzkumu se v první výzkumné fázi neprokázal statisticky významný rozdíl mezi skupinami a v rámci výzkumné skupiny nedošlo ke statisticky významné změně v průběhu času. Mohli bychom se tedy klonit k názoru, že tato dimenze s depresí nesouvisí a uvažovat, že prožitek deprese ani její léčba nezměnili u našich respondentů sebeposouzení v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti. Dále jsme zaznamenali mírný (statisticky nevýznamný) nárůst skóre v rámci porovnávací skupiny, což pravděpodobně souvisí s faktory, kterými se náš výzkum nezabýval. V dimenzi přívětivost výzkumná skupina v obou výzkumných fázích vykazovala statisticky významně vyšší průměrné skóre než skupina porovnávací, což je v rozporu s našimi očekáváními. Statisticky významný rozdíl mezi skupinami se však prokázal pouze ve druhé výzkumné fázi. V rámci výzkumné skupiny, na rozdíl od skupiny porovnávací, došlo ke statisticky významné změně v míře přívětivosti v průběhu času, přičemž průměrné skóre v této dimenzi se mírně zvýšilo. De Fruyt et al. (2006) zjistili, že průměrné skóre přívětivosti pacientů po skončení léčby deprese mírně vzrostlo, avšak v jejich výzkumném vzorku zůstávalo i tak nižší než průměrné skóre běžné populace. Podíváme-li se na další výzkumy, např. Du et al. (2002) považují přívětivost za silný prediktor úspěšnosti léčby (více přívětiví a důvěřující pacienti budou lépe reagovat na léčbu). Kotov et al. (2010) ve své studii zjistili pouze slabý vztah dimenze přívětivosti a duševních poruch včetně deprese. V souladu s výsledky metaanalýzy Hakulinena et al. (2015) jsme očekávali, že přítomnost deprese bude souviset s nižšími skóre přívětivosti oproti běžné populaci a že tyto nižší skóre budou zachyceny i po odeznění deprese. V případě dimenze přívětivost tedy vzhledem k našim zjištěním neusuzujeme na projevení scar efektu v rámci našeho výzkumného vzorku. Dimenze přívětivosti v sobě zahrnuje tendenci být empatický, důvěřující a spolupracující s druhými lidmi. Vzhledem k tomu, že projevy deprese se vyznačují spíše tendencemi v opačném směru, otázkou zůstává, jak chápat výsledky našeho výzkumného vzorku. Náš výzkumný soubor v první fázi tvořilo 45 pacientů trpících depresí, ovšem ve druhé fázi se výzkumný soubor zmenšil na 31 osob. Mohli bychom tedy uvažovat
73
nad tím, že osoby, které ve druhé fázi ve výzkumu nepokračovaly, byly méně přívětivé, a tak se skóre výzkumného vzorku navýšilo. Další faktor, který v tomto případě může hrát roli, je sociální žádoucnost. Jak uvádí Ježek, Vaculík a Wortner (2006), jedná se o typ zkreslení výsledků, kdy respondent volí takové odpovědi, aby se jevil v pozitivním světle (ať už sobě, výzkumníkovi nebo referenční skupině). Mezi strategie eliminace sociální žádoucnosti se řadí důsledná anonymita respondentů nebo neinteraktivní způsoby získávání dat, což v našem výzkumu nebylo zcela zajištěno. V dimenzi svědomitost se v obou výzkumných fázích prokázal statisticky významný rozdíl mezi výzkumnou a porovnávací skupinou, přičemž výzkumná skupina v obou výzkumných fázích vykazovala statisticky významně nižší míru svědomitosti než skupina porovnávací. Co se týká statisticky významné změny v rámci výzkumné skupiny v míře svědomitosti v průběhu času, nebyla prokázána. Skóre v této dimenzi tedy zůstalo relativně stabilní i přes změnu v míře depresivity. Toto zjištění je v souladu např. s výsledky metaanalýzy Hakulinena et al. (2015). Dle studie De Fruyta et al. (2006) se pacienti po vyléčení deprese i v této dimenzi popisovali jako mírně svědomitější, avšak jejich průměrné skóre bylo nižší než u běžné populace. Dle našich zjištění bychom i v dimenzi svědomitost mohli předpokládat vliv scar efektu. Nižší skóre v dimenzi svědomitost bývá dáváno do souvislosti s horšími návyky v péči o fyzické i duševní zdraví (Anderson & McLean, 1997). Takoví lidé pak spíše postrádají schopnost efektivního plánování, organizování a plnění úkolů a v případě, že onemocní depresí či jinou chorobou, mohou zažívat obtíže při snaze o zlepšení tísnivých životních podmínek a nefunkčních vztahů. Sami sebe pak mohou udržovat v bludném kruhu prostřednictvím pocitu selhávání a neschopnosti dosahovat vytoužených změn, ať už se týkají oblasti pracovní, vztahové nebo jiné. Pokus o prozkoumání vztahu osobnostních dimenzí k počtu prodělaných depresivních epizod byl bohužel zmařen značně zešikmeným rozdělením počtu předešlých epizod v našem výzkumném vzorku, kdy medián byl roven 0. Neprokázali jsme statisticky významný vztah počtu epizod pro žádnou z dimenzí. Každá z pěti dimenzí zde byla vztažena k symptomům depresivní poruchy nálady. Dle našich zjištění bychom potencionální scar efekt mohli předpokládat v dimenzích neuroticismus, extraverze a svědomitost. Vzhledem k již zmíněné absenci dat z doby 74
před vypuknutím první depresivní epizody však o těchto dimenzích můžeme uvažovat i ve smyslu znaků zranitelnosti vůči propuknutí deprese, které nebyly zanechány samotnou depresivní epizodou, ale jsou v psychice přítomny z jiných příčin. Nyní se přesuneme k dalším limitům tohoto výzkumu. Jedním z nich je velikost výzkumného souboru a tedy nemožnost výsledky zobecňovat a usilovat o reprezentativnost vzorku k dané populaci. V průběhu sběru dat a spolupráce s psychology jsme se opakovaně setkávali se sdělením, že v současné době je v zařízeních hospitalizován překvapivě malý počet pacientů s depresí (menší než je v zařízeních obvyklé). Dále jsme do výzkumu nezahrnovali pacienty s komorbidní diagnózou ani s diagnózou F41.2 Smíšená úzkostně depresivní porucha, což jsou také faktory, jež ovlivnily velikost výzkumného vzorku. Výzkumný soubor tvořili výhradně pacienti hospitalizovaní v jednom ze šesti jmenovaných zařízení (šlo o psychiatrické nemocnice či kliniky). Můžeme uvažovat o určité specifičnosti těchto osob oproti osobám, které docházejí do psychiatrických ambulancí, které se léčí prostřednictvím psychoterapie a které, přestože trpí depresí, z jistých důvodů nevyhledaly odbornou pomoc a neléčí se vůbec či využívají jiných, alternativních způsobů léčby. Vliv může mít např. i zážitek hospitalizace, který sám o sobě může působit jako stigma a změnit tak vnímání sebe sama. Další omezení může představovat testování jednotlivých osob z výzkumného souboru v odlišné fázi léčby, což jsme se však snažili pokrýt administrací BDI-II a stanovením cut off skóre. Také nemáme jistotu, že u žádného z pacientů nebyla přítomna komorbidita např. úzkostných poruch nebo poruch osobnosti. Určitá pravděpodobnost neodhalené komorbidity existuje vždy i přes studium dokumentace a pečlivé vyšetření pacienta psychiatry a psychology na daném oddělení. Podobně v případě porovnávací skupiny, kde byla mezi vylučovacími kritérii pozitivní psychiatrická anamnéza, nelze s jistotou hovořit o nepřítomnosti jiné duševní nemoci než deprese a i zde existuje možnost neodhalené či nezachycené duševní poruchy. Jak již bylo zmíněno v případě dimenze přívětivosti, v druhé fázi se výzkumný soubor zmenšil ze 45 osob na 31, což značí, že dál mohli pokračovat respondenti s určitými osobnostními charakteristikami. Mezi silné stránky výzkumu patří vytvoření porovnávací skupiny, jež se výzkumné skupině, jak je patrné z popisných statistik, blížila z hlediska pohlaví, věku a také rodinného stavu. Samotná výzkumná skupina byla relativně homogenní, co se týká 75
stanovené diagnózy a užívání psychofarmak. Dále je velkým plus longitudinální design s dostatečným časovým rozestupem mezi výzkumnými fázemi a v neposlední řadě využití dotazníků NEO-PI-R a BDI-II. Beckova škála byla administrována v obou skupinách a důsledně jsme dodržovali doporučené cut off skóre. Není naším záměrem získané výsledky generalizovat. Pokusili jsme se o uskutečnění sondy do zvolené problematiky v našem prostředí s cílem poskytnout podklad pro případné další výzkumy a příspěvek do diskuze o tomto tématu. V teoretické části deprese jsme psali o depresi jako o multifaktoriálním onemocnění, jehož etiologie zahrnuje biologické, psychosociální, genetické i epigenetické faktory, a proto připomínáme, že osobnost je stále jen jedním dílkem celé skládanky. Některé ze studií (Roberts, Walton & Viechtbauer, 2006; Sutin et al., 2013) se mimo jiné zaměřily i na změny v depresivních symptomech a osobnostních dimenzích v průběhu života člověka a je třeba brát v úvahu i možnost, že vztah deprese a osobnosti se mění s přibývajícími roky. Budoucí výzkumy by se v případě většího vzorku mohly zaměřit i na tento faktor podobně jako na některé další, které by mohly vztah mezi depresí a osobnostní mediovat. Vhodné by bylo také získat data z doby před propuknutím první epizody deprese, ovšem jsme si vědomi náročnosti takého postupu. V teoretické části jsme nastínili neustále přibývající poznatky v biologické i psychosociální rovině a zároveň jsme poukázali na potíže s jejich vzájemným propojováním a chybějící zastřešující teorii. Tudíž se dále nabízí zaměřit se na tento vztah z širšího úhlu pohledu a místo formulování nových a nových teorií se pokusit propojit a zpracovat to, co je již dlouho známo. K tomu je však nutná multioborová spolupráce, zapálení pro věc z těch správných důvodů a otevřená mysl.
76
ZÁVĚR Námětem této práce se stala depresivní porucha nálady a její vztah k osobnostním charakteristikám. Teoretická část nám nastínila jednotlivé oblasti související s chápáním deprese. V úvodních kapitolách jsme se od historických kořenů a klasifikace propracovali přes epidemiologii a etiopatogenezi až ke klinickému obrazu a diagnostice. Opomenuta nezůstala ani léčba deprese, a to biologická i psychoterapeutická. Naší snahou bylo čtenáři předložit ucelený text zachycující komplexní problematiku a vývoj poznatků v souvislosti s depresivní poruchou nálady. Vzápětí jsme navázali pětifaktorovou teorií osobnosti a přehledem současných teoretických modelů a výzkumů zabývajících se vztahem deprese a osobnosti. Výzkumná část si kladla za cíl prozkoumat osobnostní charakteristiky u osob trpících depresí v souvislosti s testováním scar hypotézy a zjistit, zda by některé z osobnostních dimenzí mohly představovat jizvu zanechanou depresivní poruchou. Za tímto účelem byl proveden prospektivní výzkum, v němž jsme porovnávali osoby v depresivní fázi (a později v remisi) s osobami bez pozitivní psychiatrické anamnézy. Popsali jsme detaily průběhu výzkumu včetně etických aspektů a dále statistickou analýzu získaných dat a její výsledky, které jsme interpretovali vzhledem ke stanoveným výzkumným otázkám a následně kriticky zhodnotili přínos a omezení provedeného výzkumu. Jak již bylo zmíněno, výzkumy zabývající se scar hypotézou přináší nesourodé závěry, avšak s příklonem k zamítnutí této hypotézy. V klinické praxi se ale setkáváme s pacienty, kteří pociťují změnu ve své osobnosti po prodělané depresi a tuto změnu vnímají negativně. Odtud plyne hlavní motivace pro realizaci studie ve snaze přispět do diskuze o tomto tématu. Výsledky vzhledem k povaze naší práce nemáme v plánu zobecňovat, předkládáme je k porovnání s již realizovanými zahraničními výzkumy a dostupnou literaturou a jako případný podklad pro další výzkumy. Co se týká změn v přítomnosti rozdílů mezi skupinami v průběhu času statisticky významný rozdíl mezi skupinami v obou výzkumných fázích, byl zjištěn pro dimenze neuroticismus, extraverze a svědomitost. V obou výzkumných fázích výzkumná skupina vykazovala statisticky významně vyšší skóre v dimenzi neuroticismus a statisticky významně nižší skóre v dimenzích extraverze a svědomitost než porovnávací skupina. 77
V dimenzích otevřenost vůči zkušenosti a přívětivost byl statisticky významný rozdíl mezi skupinami zjištěn pouze ve druhé výzkumné fázi, kdy výzkumná skupina vykazovala statisticky významně nižší skóre v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti a statisticky významně vyšší skóre v dimenzi přívětivost než skupina porovnávací. Vztah mezi počtem předešlých epizod a osobnostními dimenzemi nebyl (i vzhledem k povaze dat) statisticky významný. Zachytit něco jako jizvy po prodělané depresivní fázi by mohlo přispět k porozumění mechanismům podílejícím se na opakovaném výskytu dalších depresivních fází, k porozumění rizikovým momentům a v klinické praxi by mohlo pomoci zacílit léčebné intervence jednak na uzdravení jizev, jednak na předcházení rekurence. Stále by však zbývalo mnoho dalších rizikových faktorů a především příčin vedoucích člověka do první depresivní fáze.
78
POUŽITÁ LITERATURA Agronick, G. S., & Duncan, L. E. (1998). Personality and social change: Individual differences, life path, and importance attributed to the women's movement. Journal of Personality and Social Psychology, 74(6), s. 1545-1555. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: Fifth edition. Arlington: American Psychiatric Publishing. American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. Washington, D. C.: American Psychiatric Association. Anestis, M. D. (18. září 2009). Psychological wounds: Testing the "scar hypothesis" of depression [Web blog post]. Staženo z http://www.psychotherapybrownbag.com/ psychotherapy_brown_bag_a/2009/09/psychological-wounds-testing-the-scar-hypothesisof-depression.html Anderson, K. W., & McLean, P. D. (1997). Conscientiousness in depression: Tendencies, predictive utility, and longitudinal stability. Cognitive Therapy and Research, 21(2), s. 223-238. Bagby, R. M., Joffe, R. T., Parker, J. D., Kalemba, V., & Harkness, K. L. (1995). Major depression
and
the
five-factor
model
of
personality. Journal
of
Personality
Disorders, 9(3), s. 224-234. Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological correlates. The American Journal Of Psychiatry, 165(8), s. 969-977. Beck, A. T., Steer, R. A., & Brown, G. K. (1996). Beck depression inventory-II. San Antonio, TX: Psychological Corporation, b9. Blatný, M. (2010). 100 let výzkumu osobnosti v psychologii. In M. Blatný et al., Psychologie osobnosti: Hlavní témata, současné přístupy (s. 11-20). Praha: Grada. Boivin, D., B. (2000). Influence of sleep-wake and circadian rhythm disturbances in psychiatric disorders. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 25(5), s. 446-458. Bowlby, J. (2013). Ztráta: Smutek a deprese. Praha: Portál. Burton, R. (2006). Anatomie melancholie. Praha: Prostor. 79
Capuron, L., & Miller, A. H. (2011). Immune system to brain signaling: Neuropsychopharmacological implications. Pharmacology & therapeutics,130(2), s. 226238. Cervone, D., & Pervin, L. (2014). Personality psychology: International student version. Singapore: Wiley. Coyne, J. C., Gallo, S. M., Klinkman, M. S., & Calarco, M. M. (1998). Effects of recent and past major depression and distress on self-concept and coping. Journal of Abnormal Psychology, 107(1), s. 86-96. Costa, P. T., Jr, Bagby, R.M., Herbst, J.H. & McCrae, R.R. (2005). Personality self-reports are concurrently reliable and valid during acute depressive episodes. Journal of Affective Disorders , 89(1), s. 45-55. Costa, P. T. & McCrae, R. R. (1985). The NEO Personality Inventory. Manual Form S and Form R. Odessa: Psychological Assessment Resources. Costa, P. T. & McCrae, R. R. (1992). NEO PI-R Revised NEO Personality Inventory (NEO PI-R). Odessa: Psychological Assessment Resources. Cuijpers, P., van Straten, A., Andersson, G., & van Oppen, P. (2010). Psychotherapy for Depression in Adults: A Meta-Analysis of Comparative Outcome Studies. Focus, 8(1), s. 75-75. Cuijpers, P., Steunenberg, B., & Van Straten, A. (2007). Actions taken to cope with depressed mood: The role of personality traits. Aging and Mental Health,11(4), s. 457-463. Černoušek, M. (1994). Šílenství v zrcadle dějin: pojednání pro inteligentní čtenáře. Praha: Grada, Avicenum. Češková, E., & Přikryl, R. (2013). Praktická psychiatrie. Praha: Maxdorf. De Fruyt, F., Van Leeuwen, K., Bagby, R. M., Rolland, J. P., & Rouillon, F. (2006). Assessing and interpreting personality change and continuity in patients treated for major depression. Psychological assessment, 18(1), s. 71-80. Du, L., Bakish, D., Ravindran, A. V., & Hrdina, P. D. (2002). Does fluoxetine influence major depression by modifying five-factor personality traits? Journal of Affective Disorders, 71(1), s. 235–241. 80
Dušek, K., & Večeřová-Procházková, A. (2015). Diagnostika a terapie duševních poruch. Praha: Grada Publishing. Elgersma, H. J., Glashouwer, K. A., Bockting, C. L., Penninx, B. W., & de Jong, P. J. (2013). Hidden scars in depression? Implicit and explicit self-associations following recurrent depressive episodes. Journal of abnormal psychology, 122(4), s. 951-960. Elovainio, M., Jokela, M., Rosenström, T., Pulkki-Råbäck, L., Hakulinen, C., Josefsson, K., ... & Keltikangas-Järvinen, L. (2015). Temperament and depressive symptoms: What is the direction of the association? Journal of affective disorders, 170, s. 203-212. Fanous, A., Gardner, C. O., Prescott, C. A., Cancro, R., & Kendler, K. S. (2002). Neuroticism, major depression and gender: A population-based twin study. Psychological medicine, 32(04), s. 719-728. Ferjenčík, J. (2010). Úvod do metodologie psychologického výzkumu: Jak zkoumat lidskou duši. Praha: Portál. Fišar, Z. et al. (2009). Vybrané kapitoly z biologické psychiatrie: 2., přepracované a doplněné vydání. Praha: Grada Publishing. Freud, S. (2002). Smutek a melancholie. In: Freud, S. Spisy z let 1913-1917. Praha: Psychoanalytické nakladatelství J. Kocourek. Genuchi, M. C. & Mitsunaga, L. K. (2015). Sex differences in masculine depression externalizing symptoms as a primary feature of depression in men. The Journal of Men's Studies, 23(3), s. 243-251. Goldberg, L. R. (1993). The structure of phenotypic personality traits. American psychologist, 48(1), s. 26-34. Gottfried, J. (2015). Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé: Recenze metody. TESTFÓRUM, 4(5), s. 20-25. Hakulinen, C., Elovainio, M., Pulkki‐Råback, L., Virtanen, M., Kivimäki, M., & Jokela, M. (2015). Personality and Depressive Symptoms: Individual Participant Meta-Analysis of 10 Cohort .Depression and anxiety, 32(7), s. 461-470. Herman, E., & Doubek, P. (2008). Deprese a stres: Vliv nepříznivé životní události na rozvoj psychické poruchy. Praha: Maxdorf. Holmes, J. (2013). An attachment model of depression: Integrating findings from the mood disorder laboratory. Psychiatry, 76(1), s. 68-86. 81
Holsboer, F. (2001). Stress, hypercortisolism and corticosteroid receptors in depression: Implicatons for therapy. Journal of affective disorders, 62(1), s. 77-91. Holub, D. (2010) Psychoanalýza a psychoanalytická psychoterapie. In Z. Vybíral & J. Roubal (Eds.), Současná psychoterapie (s. 110-146). Praha: Portál. Höschl, C. Neurobiologie deprese. 44. výjezdní zasedání Centra teoretických studií (CTS). Litvínov,
Loučky
2.
11.
2013.
Staženo
z
http://www.hoschl.cz/files/
4841_cz_Hoschl_Neurobiologie%20deprese-CTS%202013.pdf Höschl, C. (2004). Poruchy nálady (afektivní poruchy). In C. Höschl, J. Libiger, & J. Švestka
(Eds.),
Psychiatrie:
Druhé,
doplněné
a
opravené
vydání (s. 419-466). Praha: TIGIS. Hřebíčková, M. (2011). Pětifaktorový model v psychologii osobnosti: Přístupy, diagnostika, uplatnění. Praha: Grada. Hřebíčková, M. (2010). Nové přístupy ke zkoumání rysů: Pětifaktorový model osobnosti. In M. Blatný et al., Psychologie osobnosti: Hlavní témata, současné přístupy (s. 43-70). Praha: Grada. Hřebíčková, M. (2004). NEO osobnostní inventář podle NEO-PI-R P. T. Costy a R. R. McCraee. Praha: Testcentrum. Hřebíčková, M., & Ostendorf, F. (1996). Obecné dimenze popisu osobnosti v češtině a v němčině. Československá psychologie, 40(5), s. 392-405. Hutchinson, J. G., & Williams, P. G. (2007). Neuroticism, daily hassles, and depressive symptoms: An examination of moderating and mediating effects. Personality and Individual Differences, 42(7), s. 1367-1378. Ingram, R. E. (2009). Scar Hypothesis. In R. E. Ingram (Ed.), The international encyclopedia of depression (s. 482-483). New York: Springer Publishing Company. Jensen-Campbell, L. A., & Malcolm, K. T. (2007). The importance of conscientiousness in adolescent interpersonal relationships. Personality and Social Psychology Bulletin, 33(3), s. 368-383. Ježek, S., Vaculík, M., & Wortner, V. (2006). Základní pojmy z metodologie psychologie: Definice a vysvětlení. Brno: Masarykova univerzita, Fakulta sociálních studií, Katedra psychologie. 82
de Jonghe, F., Kool, S., van Aalst, G., Dekker, J., & Peen, J. (2001). Combining psychotherapy and antidepressants in the treatment of depression. Journal of Affective disorders, 64(2), s. 217-229. Kast, V. (2015). Truchlení: Fáze a šance psychického procesu. Praha: Portál. Kendler, K. S., Kuhn, J., & Prescott, C. A. (2004). The interrelationship of neuroticism, sex, and stressful life events in the prediction of episodes of major depression. American Journal of Psychiatry, 161(4), s. 631-636. Kendler, K. S., Neale, M. C., Kessler, R. C., Heath, A. C., & Eaves, L. J. (1993). A longitudinal twin study of personality and major depression in women. Archives of general psychiatry, 50(11), s. 853-862. Koolschijn, P. C. M. P., van Haren, N. E., Lensvelt‐Mulders, G. J., Pol, H., Hilleke, E., & Kahn, R. S. (2009). Brain volume abnormalities in major depressive disorder: A meta‐analysis of magnetic resonance imaging studies. Human brain mapping, 30(11), s. 3719-3735. Koorevaar, A. M. L., Comijs, H. C., Dhondt, A. D. F., van Marwijk, H. W. J., Van Der Mast, R. C., Naarding, P., ... & Stek, M. L. (2013). Big Five personality and depression diagnosis, severity and age of onset in older adults.Journal of affective disorders, 151(1), s. 178-185. Kotov, R., Gamez, W., Schmidt, F. & Watson, D. (2010). Linking ‘big’ personality traits to anxiety, depressive, and substance use disorders: A meta-analysis. Psychological Bulletin, 136(5), s. 768-821. Křivohlavý, J. (2013). Jak zvládat depresi. Praha: Grada Publishing. Kučerová, H., Kunovská, M., Přikryl, R., Navrátilová, P., & Černík, M. (2005). Profil kognitivního poškození u schizofrenních pacientů a pacientů s depresivní poruchou. Česká a slovenská Psychiatrie, 101 (8), s. 412-421. Kupfer, D. J., & Frank, E. (2001). The interaction of drug-and psychotherapy in the longterm treatment of depression. Journal of affective disorders, 62(1), s. 131-137. Lewinsohn, P. M., Steinmetz, J. L., Larson, D. W., & Franklin, J. (1981). Depression-related cognitions: Antecedent or consequence? Journal of abnormal psychology, 90(3), s. 213-219. 83
Luyten, P., Fonagy, P., Lemma, A., & Target, M. (2012). Depression. In A. W. Bateman & P. Fonagy (Eds.), Handbook of mentalizing in mental health practice (s. 385-417). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, Inc. Malečková, L. (1996). Klinické použití Beckovy sebeposuzovací škály deprese (Diplomová práce). Praha: FF UK. McCrae, R. R., Costa Jr, P. T. & Martin, T. A. (2005). The NEO-PI-3: A more readable Revised NEO Personality inventory. Journal of Personality Assessment, 84(3), s. 261270. McCrae, R. R., Costa Jr, P. T., Ostendorf, F., Angleitner, A., Hřebíčková, M., Avia, M. D., ... & Saunders, P. R. (2000). Nature over nurture: Temperament, personality, and life span development. Journal of personality and social psychology, 78(1), s. 173-186. McCrae, R. R., Terracciano, A. & 78 members of Personality Profiles of Cultures project (2005). Personality profiles of cultures: Aggregate personality traits. Journal of personality and social psychology, 89(3), s. 407-425. Markkula, N., Härkänen, T., Nieminen, T., Peña, S., Mattila, A. K., Koskinen, S., ... & Suvisaari, J. (2016). Prognosis of depressive disorders in the general population–results from
the
longitudinal
Finnish
Health
2011
Study. Journal
of
affective
disorders, 190(2016), s. 687-696. Mentzos, S. (2012). Přehled psychodynamiky: Funkce psychických poruch. Praha: Portál. Newhouse, P., & Albert, K. (2015). Estrogen, Stress, and Depression: A Neurocognitive Model. JAMA Psychiatry, 72(7), s. 727-729. O’Grady, M. A., Tennen, H., & Armeli, S. (2010). Depression history, depression vulnerability and the experience of everyday negative events. Journal of social and clinical psychology, 29(9), s. 949-974. Ormel, J., Oldehinkel, A. J., Nolen, W. A., & Vollebergh, W. (2004). Psychosocial disability before, during, and after a major depressiveepisode: A 3-wave population-based study of state, scar, and trait effects. Archives of General Psychiatry, 61(4), s. 387-392. Ormel, J., Oldehinkel, A. J., & Vollebergh, W. (2004). Vulnerability before, during, and after a major depressive episode: A 3-wave population-based study. Archives of General Psychiatry, 61(10), s. 990-996.
84
Pittenger, C., & Duman, R. S. (2007). Stress, depression, and neuroplasticity: A convergence of mechanisms. Neuropsychopharmacology, 33(1), s. 88-109. Praško, J. (2003). Psychiatrie: Pro střední zdravotnické školy. Praha: Informatorium. Praško, J., Prašková, H., & Prašková J. (2008). Deprese a jak jí zvládat. Praha: Portál. Preiss, M., & Vacíř, K. (1999). Beckova sebeposuzovací škála depresivity pro dospělé. BDI-II. Příručka. Brno: Psychodiagnostika. Price, J., Sloman, L., Gardner, R., Gilbert, P., & Rohde, P. (1994). The social competition hypothesis of depression. The British Journal of Psychiatry, 164(3), s. 309-315. Prins, J., Olivier, B., & Korte, S. M. (2011). Triple reuptake inhibitors for treating subtypes of major depressive disorder: The monoamine hypothesis revisited. Expert opinion on investigational drugs, 20(8), s. 1107-1130. Raboch, J., Pavlovský, P. et al. (2012). Psychiatrie. Praha: Karolinum. Rahn, E., & Mahnkopf, A. (2000). Psychiatrie: Učebnice pro studium a praxi. Praha: Grada Publishing. Richardson, M., & Abraham, C. (2009). Conscientiousness and achievement motivation predict performance. European Journal of Personality, 23(7), s. 589-605. Risch, A. K., Buba, A., Birk, U., Morina, N., Steffens, M. C., & Stangier, U. (2010). Implicit self-esteem in recurrently depressed patients. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 41(3), s. 199-206. Roberts, B. W., Walton, K. E., & Viechtbauer, W. (2006). Patterns of mean-level change in personality traits across the life course: a meta-analysis of longitudinal studies. Psychological bulletin, 132(1), s. 1-25. Rohde, P., Lewinsohn, P. M., & Seeley, J. R. (1990). Are people changed by the experience of having an episode of depression? A further test of the scar hypothesis. Journal of Abnormal Psychology, 99(3), s. 264-271. Ros, L., Ricarte, J. J., Serrano, J. P., Nieto, M., Aguilar, M. J., & Latorre, J. M. (2014). Overgeneral autobiographical memories: Gender differences in depression. Applied Cognitive Psychology, 28(4), s. 472-480.
85
Rosenström, T., Jylhä, P., Pulkki-Råback, L., Holma, M., Raitakari, O. T., Isometsä, E., & Keltikangas-Järvinen, L. (2015). Long-term personality changes and predictive adaptive responses after depressive episodes. Evolution and Human Behavior, 36(5), s. 337-344. Seligman, M. E., & Maier, S. F. (1967). Failure to escape traumatic shock. Journal of experimental psychology, 74(1), s. 1-9. Shea, M. T., Leon, A. C., Mueller, T. I., & Solomon, D. A. (1996). Does major depression result in lasting personality change? The American journal of psychiatry, 153(11), s. 1404-1410. Skorunka, D. (2010) Rodinná terapie. In Z. Vybíral & J. Roubal (Eds.), Současná psychoterapie (s. 235-269). Praha: Portál. Smolík, P. (2002). Duševní a behaviorální poruchy: Průvodce klasifikací, nástin nozologie, diagnostika. Praha: Maxdorf-Jessenius. Styron, W. (1993). Viditelná temnota: Memoáry šílenství. Praha: Svoboda-Libertas. Sutin, A. R., Terracciano, A., Milaneschi, Y., An, Y., Ferrucci, L., & Zonderman, A. B. (2013). The trajectory of depressive symptoms across the adult life span. JAMA psychiatry, 70(8), s. 803-811. Světová zdravotnická organizace (2008). Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a přidružených zdravotních problémů ve znění 10. decenální revize. Praha: Bomton agency, s.r.o. Světová
zdravotnická
organizace
(2015).
Depression.
Retrieved
from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/en/. Svoboda, M., Češková, E., & Kučerová, H. (2015). Psychopatologie a psychiatrie: Pro psychology a speciální pedagogy. Praha: Portál. Vachon, D. D., Sellbom, M., Ryder, A. G., Miller, J. D., & Bagby, M. (2009). A fivefactor model description of depressive personality disorder. Journal of personality disorders, 23(5), s. 447-465. Vinkers, C. H., Joëls, M., Milaneschi, Y., Kahn, R. S., Penninx, B. W., & Boks, M. P. (2014). Stress exposure across the life span cumulatively increases depression risk and is moderated by neuroticism. Depression and anxiety, 31(9), s. 737-745.
86
Wagerman, S. A., & Funder, D. C. (2007). Acquaintance reports of personality and academic achievement: A case for conscientiousness. Journal of Research in Personality, 41(1), s. 221-229. Weber, K., Giannakopoulos, P., Bacchetta, J. P., Quast, S., Herrmann, F. R., Delaloye, C., ... & Canuto, A. (2012). Personality traits are associated with acute major depression across the age spectrum. Aging & mental health, 16(4), s. 472-480. Widiger, T. A. & Trull, T. J. (1992). Personality and psychopathology: An application of the Five-Factor Model. Journal of Personality, 60(2), s. 363-393. Widiger, T. A., Verheul, R. & van den Brink, W. (1999) Personality and Psychopathology. In L. A. Pervin & O. P. John (Eds.), Handbook of personality: Theory and research (s. 347-366). New York: Guilford press. Wichers, M., Geschwind, N., van Os, J., & Peeters, F. (2010). Scars in depression: Is a conceptual shift necessary to solve the puzzle?.Psychological medicine, 40(03), s. 359365. World Health Organization (2006). MKN-10: Duševní poruchy a poruchy chování: Popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka. Praha: Psychiatrické centrum.
SEZNAM TABULEK 87
Tabulka č. 1: Dělení antidepresiv Tabulka č. 2: Přehled charakteristik pětifaktorového modelu osobnosti Tabulka č. 3: Postuláty pětifaktorové teorie Tabulka č. 4: Zastoupení diagnóz ve výzkumné skupině Tabulka č. 5: Předešlé depresivní epizody ve výzkumné skupině Tabulka č. 6: Věk VS a PS Tabulka č. 7: Rodinný stav VS a PS Tabulka č. 8: Nejvyšší dosažené vzdělání VS a PS Tabulka č. 9: Pracovní stav VS a PS Tabulka č. 10: Popisná statistika pro skóre v BDI-II Tabulka č. 11: Popisné statistiky pro škály dotazníku NEO-PI-R v první výzkumné fázi Tabulka č. 12: Popisné statistiky pro škály dotazníku NEO-PI-R ve druhé výzkumné fázi Tabulka č. 13: Výsledky vícerozměrné analýzy rozptylu pro první výzkumnou fázi Tabulka č. 14: Výsledky vícerozměrné analýzy rozptylu pro druhou výzkumnou fázi Tabulka č. 15: Výsledky t-testu pro závislé výběry pro VS Tabulka č. 16: Výsledky t-testu pro závislé výběry pro PS v 1. a 2. výzkumné fázi Tabulka č. 17: Výsledky korelace počtu předešlých depresivních epizod se skóre v osobnostních dimenzích z 1. a 2. výzkumné fáze pro VS
88
SEZNAM GRAFŮ Graf č. 1: Rozdělení hodnot škál dotazníku NEO-PI-R v první výzkumné fázi Graf č. 2: Rozdělení hodnot škál dotazníku NEO-PI-R ve druhé výzkumné fázi Graf č. 3: Skóre v dimenzi neuroticismus pro VS a PS v 1. výzkumné fázi Graf č. 4: Skóre v dimenzi extraverze pro VS a PS v 1. výzkumné fázi Graf č. 5: Skóre v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti pro VS a PS v 1. výzkumné fázi Graf č. 6: Skóre v dimenzi přívětivost pro VS a PS v 1. výzkumné fázi Graf č. 7: Skóre v dimenzi svědomitost pro VS a PS v 1. výzkumné fázi Graf č. 8: Skóre v dimenzi neuroticismus pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi Graf č. 9: Skóre v dimenzi neuroticismus pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi Graf č. 10: Skóre v dimenzi extraverze pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi Graf č. 11: Skóre v dimenzi extraverze pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi Graf č. 12: Skóre v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi Graf č. 13: Skóre v dimenzi otevřenost vůči zkušenosti pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi Graf č. 14: Skóre v dimenzi přívětivost pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi Graf č. 15: Skóre v dimenzi přívětivost pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi Graf č. 16: Skóre v dimenzi svědomitost pro VS a PS ve 2. výzkumné fázi Graf č. 17: Skóre v dimenzi svědomitost pro VS v 1. a 2. výzkumné fázi Graf č. 18: Počet předešlých epizod depresivní poruchy nálady ve výzkumné skupině
89
PŘÍLOHY Příloha č. 1: Informace o výzkumu a informovaný souhlas3.
Informace o výzkumu Vážená paní, vážený pane, jmenuji se Tereza Bartošová a studuji psychologii na Filozofické fakultě Masarykovy univerzity v Brně. Obracím se na Vás se žádostí o spolupráci na výzkumu v rámci mé diplomové práce, jejímž cílem je ověření tzv. jizvové hypotézy (scar hypothesis) u pacientů s diagnózou depresivní porucha nálady. Hypotéza předpokládá rozvoj určitých osobnostních charakteristik v důsledku depresivní poruchy nálady, které přetrvávají i po jejím odeznění a mohou zvyšovat riziko vzniku další depresivní fáze. Svou účastí ve výzkumu přispějete k lepšímu náhledu na toto onemocnění, který se může odrazit i v terapeutickém přístupu k depresivním poruchám nálady. Výzkum bude rozdělen do dvou fází, mezi kterými je časový rozestup 12 měsíců. Porovnávat mezi sebou budu skupinu respondentů s diagnózou depresivní porucha nálady a skupinu respondentů bez depresivní poruchy nálady v osobní anamnéze. V každé z fází Vás požádám o vyplnění osobnostního dotazníku a Beckova inventáře depresivity. Vyšetření by mělo trvat přibližně jednu hodinu. V první fázi je kontakt zprostředkován Vaším ošetřujícím lékařem či psychologem. Ve druhé fázi výzkumu bych se Vám ozvala již osobně, k tomu však budu potřebovat Vaše kontaktní údaje (adresu, příp. e-mail). Informovaný souhlas s účastí ve výzkumu Prohlašuji, že jsem byl/a seznámen/a s podmínkami účasti na výzkumu „Testování „scar hypothesis“ u pacientů s diagnózou depresivní porucha nálady“, a že dobrovolně souhlasím s účastí na tomto výzkumu.
Beru na vědomí, že údaje poskytnuté pro účely tohoto
výzkumu jsou anonymní. Výsledky vyšetření budou sloužit pouze k výzkumným účelům a budou uvedeny v diplomové práci. Rovněž beru na vědomí, že svůj souhlas mohu kdykoli odvolat.
3
Je přiložen dokument, který byl předkládán pacientům. Pro osoby z porovnávací skupiny byl tento dokument pouze vhodně přeformulován.
90
S veškerými osobními údaji bude nakládáno v souladu se zákonem o ochraně osobních údajů č.101/2000Sb. a etickými normami výzkumníků. Výsledky diagnostiky nebudou poskytnuty třetím osobám ani využity k jiným než výzkumným účelům. „Souhlasím s účastí ve výzkumu a anonymní publikací výsledků v diplomové práci.“ Jméno a příjmení:
...........................................
.....................................................
podpis
Kontaktní údaje:
místo a datum
tel. číslo:
e-mail:
adresa:
Příloha č. 2: Doplňující informace pro pacienty
Doplňující informace 1. Datum: 2. Diagnóza:
3. Forma terapie (v případě farmakoterapie konkrétní léky):
4. Kolikátá je tato epizoda:
5. V kolika letech se vyskytla 1. epizoda:
6. Délka trvání aktuální epizody (od kdy je pacient hospitalizován): 91
Příloha č. 3: Instrukce k dalšímu postupu pro výzkumnou skupinu Vážená paní, vážený pane, v tomto roce jsem Vás jako studentka psychologie požádala o účast v 1. fázi výzkumu k mé diplomové práci, která se týká depresivní poruchy nálady. Jsem velmi ráda, že jste byli tak ochotní a vyplnili dotazníky k tomuto výzkumu. Vím, že takové vyplňování není lehká práce, a o to více si vážím Vašeho času a energie, které jste mi věnovali. Nyní se náš výzkum nachází ve druhé fázi a já se na Vás obracím znovu se stejnou prosbou. Získaná data z první fáze mohu do výzkumu zařadit pouze tehdy, vyplníte-li mi dotazníky i podruhé. Aby Vaše předešlé úsilí nepřišlo na zmar, prosím Vás o další spolupráci při vyplnění dotazníků. Na oplátku můžete získat dobrý pocit, že svou účastí ve výzkumu jste přispěli k lepšímu náhledu na toto onemocnění, které může postihnout kohokoli z nás. Dále můžete využít mé nabídky k vypracování krátkého výstupu z dotazníku, jenž by se týkal Vašich osobnostních charakteristik. V případě zájmu Vám mohu poskytnout i celkové výsledky výzkumu. Instrukce k účasti ve 2. fázi výzkumu Zasílám vám 2 dotazníky, které již znáte z předchozí fáze. Na obou z nich je návod, jak postupovat při jejich vyplňování. Je nutné vyplnit oba dotazníky. Dále Vás požádám o zodpovězení několika doplňujících otázek na druhé straně tohoto listu papíru. Vyplněné dotazníky i tento list prosím vložte do přiložené obálky se známkou a předepsanou adresou a vhoďte do schránky. Připomínám, že veškeré Vámi poskytnuté informace zůstanou anonymní a budou sloužit pouze pro účely tohoto výzkumu. S jakýmikoli dotazy se na mě neváhejte obrátit na níže uvedených kontaktech. Děkuji za Váš čas a ochotu (i pokud se nerozhodnete účastnit ve 2. fázi výzkumu) a přeji mnoho malých i velkých radostí. S pozdravem Tereza Bartošová e-mail:
[email protected] tel.: 608 071 313
92
Příloha č. 4: Doplňující otázky ke 2. fázi sběru dat pro výzkumnou skupinu Doplňující otázky ke 2. fázi sběru dat
1) Kdy jste ukončili svou poslední hospitalizaci na psychiatrii (stačí uvést měsíc)? ………………………. 2) Užíváte nyní i po skončení hospitalizace léky předepsané psychiatrem? a) ano
- Pokud léky užíváte, můžete prosím uvést jejich název:
………………………………………………………………………….. b) ne
- Pokud léky neužíváte, můžete prosím uvést alespoň přibližně měsíc, kdy
jste léky naposledy užívali: …………………. 3) Docházíte nebo docházeli jste po skončení poslední hospitalizace na nějakou formu psychoterapie (psychoterapii nejsou myšleny ambulantní návštěvy psychiatra)? a) ano b) ne 4) Máte zájem o vyhodnocení osobnostních charakteristik? a) ano b) ne 5) Máte zájem o celkové výsledky výzkumu? a) Ano b) ne
93
Příloha č. 5: Výsledky normality rozdělení proměnných získané Shapiro-Wilkovým testem. SKUPINA
VS
PS
Testová Stupně Signifikance statistika volnosti
BDI1
0,86
31
0,00
BDI2
0,95
31
0,20
N1
0,98
31
0,75
E1 O1 P1 S1 N2 E2 O2 P2 S2 BDI1 BDI2 N1 E1
0,96 0,98 0,97 0,97 0,98 0,95 0,94 0,96 0,99 0,91 0,92 0,96 0,94
31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31 31
0,30 0,73 0,40 0,40 0,84 0,18 0,08 0,29 0,98 0,01 0,02 0,29 0,06
O1 P1 S1
0,93 0,97 0,97
31 31 31
0,05 0,46 0,55
N2 E2 O2 P2 S2
0,96 0,96 0,94 0,96 0,96
31 31 31 31 31
0,31 0,22 0,09 0,35 0,30
94
Příloha č. 6: Přehledová tabulka vybraných charakteristik pro VS a PS. N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31
Pohlaví žena muž žena žena žena žena muž žena muž žena žena žena žena muž žena muž muž muž muž muž žena žena žena žena žena muž muž muž žena muž žena
Věk 39 54 60 49 49 50 50 65 62 57 52 55 54 41 31 41 32 35 44 52 48 70 39 48 34 34 35 59 37 69 46
Výzkumná skupina Rod. Stav Vzdělání v manželství vyučen/a v manželství vyučen/a v manželství zš v manželství maturita rozvedený/á maturita rozvedený/á zš rozvedený/á maturita vdovec/a maturita v manželství maturita rozvedený/á maturita v manželství vš v manželství vš rozvedený/á maturita v manželství maturita v manželství vš svobodný/á vš v manželství vš v manželství vš v manželství maturita svobodný/á maturita v manželství maturita v manželství zš v manželství maturita v manželství maturita v manželství maturita svobodný/á vš svobodný/á maturita v manželství zš rozvedený/á maturita v manželství maturita v manželství maturita
Prac. stav pracující pracující důchod pracující pracující pracující nezaměst. důchod důchod id plný pracující id plný id částečný pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující důchod pracující nezaměst. pracující pracující nezaměst. pracující id plný nezaměst. pracující
95
Porovnávací skupina Pohlaví Věk Rod. Stav Vzdělání žena 39 v manželství maturita muž 54 rozvedený/á vš žena 60 v manželství vš žena 50 v manželství maturita žena 49 rozvedený/á maturita žena 51 rozvedený/á maturita muž 50 v manželství vš žena 65 rozvedený/á maturita muž 62 v manželství sš žena 57 rozvedený/á maturita žena 53 v manželství vš žena 55 v manželství maturita žena 54 rozvedený/á maturita muž 40 v manželství maturita žena 31 svobodný/á vš muž 39 svobodný/á vš muž 30 svobodný/á vš muž 35 v manželství maturita muž 44 v manželství maturita muž 53 v manželství maturita žena 47 v manželství maturita žena 68 v manželství vš žena 38 svobodný/á vš žena 50 v manželství maturita žena 33 v manželství maturita muž 34 v manželství vš muž 35 svobodný/á maturita muž 59 v manželství sš žena 35 v manželství maturita muž 71 vdovec/a maturita žena 47 v manželství maturita
Prac. stav pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující důchod pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující studující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující pracující důchod pracující
