is het gebruik van cholesterolsyntheseremmers, vaak in combinatie met galzuurbindende harsen, onvermijdelijk. De eerstgenoemde geneesmiddelen kunnen niet zelden een LDL-cholesteroldaling van 40% of meer bewerkstelligen en de toevoeging van harsen kan dan soms leiden tot een extra daling van 10-25%.
1
2
3
Dames en Heren, wij hebben u laten zien dat FH op jonge leeftijd en volkomen onverwachts tot cardiovasculaire complicaties of zelfs plotse dood kan leiden. Snellere herkenning van het ziektebeeld door middel van een goede anamnese en gedegen lichamelijk onderzoek, sneller aanvangen met cholesterolverlagende medicatie en alert zijn op angineuze klachten kunnen bij deze patiënten hartinfarcten voorkomen en levens redden.
4 5
6
7
abstract Familial hypercholesterolaemia: cardiovascular complications at young age to be expected and prevented. – A man aged 35 and a woman aged 30 visited a lipid clinic because of a raised total cholesterol level, which was also present in a number of firstdegree relatives. Apart from the lipid abnormalities they had no risk factors for coronary disease. Both proved to have familial hypercholesterolaemia. The man had vague angina pectoris symptoms and a high dose of cholesterol synthesis inhibitors was prescribed. Coronary angiography showed severe stenoses; a coronary balloon angioplasty was successfully performed. The woman, however, died at age 33 suddenly from myocardial infarction. Familial hypercholesterolaemia may cause unexpected cardiovascular complications and sudden death of young persons. Timely diagnosis of the condition on the basis of adequate anamnesis and thorough physical examination, more rapid administration of cholesterol-lowering agents and alertness for anginous complaints may prevent myocardial infarctions and save lives in these patients.
8
9 10
11 12
13
literatuur Nederlandse Hartstichting. Hart- en vaatziekten in Nederland 1996: cijfers over ziekte en sterfte. Den Haag: Nederlandse Hartstichting; 1996. Hunink MGM, Goldman L, Tosteson ANA, Mittleman MA, Goldman PA, Williams LW, et al. The recent decline in mortality from coronary heart disease, 1980-1990. The effect of secular trends in risk factors and treatment. JAMA 1997;277:535-42. Gould AL, Rossouw JE, Santanello NC, Heyse JF, Furberg CD. Cholesterol reduction yields clinical benefit: impact of statin trials. Circulation 1998;9:946-52. Jensen J, Blankenhorn DH, Kornerup V. Coronary disease in familial hypercholesterolemia. Circulation 1967;36:77-82. Mabuchi H, Miyamoto S, Ueda K, Oota M, Takegoshi T, Wakasugi T, et al. Causes of death in patients with familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis 1986;61:1-6. Scientific Steering Committee on behalf of the Simon Broome Register Group. Mortality in treated heterozygous familial hypercholesterolemia: implications for clinical management. Atherosclerosis 1999;142:105-12. Hata Y, Shigematsu H, Tsushima M, Oikawa T, Yamamoto M, Yamauchi Y, et al. Serum lipid and lipoprotein profiles in patients with xanthomas: a correlative study on xanthoma and atherosclerosis (1). Jpn Circ J 1981;45:1236-42. Lansberg PJ, Tuzgöl S, Ree MA van de, Defesche JC, Kastelein JJP. Prevalentie van familiaire hypercholesterolemie onder volwassenen in vier huisartsenpraktijken hoger dan werd aangenomen. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1437-40. Brown MS, Goldstein JL. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 1986;232:34-47. Hill JS, Hayden MR, Frohlich J, Pritchard PH. Genetic and environmental factors affecting the incidence of coronary artery disease in heterozygous familial hypercholesterolemia. Arterioscler Thromb 1991;11:290-7. Stalenhoef AFH, Stuyt PMJ. Erfelijke hyperlipidemieën, casuïstiek. Hart Bull 1989;20:147-53. Goldstein JL, Hobbs HH, Brown MS. Familial hypercholesterolemia. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, editors. The metabolic and molecular basis of inherited disease. New York: McGraw-Hill; 1995. p. 1981-2030. Commissie Richtlijnen Goede Voeding. Advies richtlijnen goede voeding. Den Haag: Voedingsraad; 1986. Aanvaard op 3 februari 2000
Capita selecta
‘Critical-illness’-polyneuropathie en -myopathie f.s.s.leijten, m.a.c.j.de letter en a.a.w.op de coul† De intensive-care-unit (ICU) is ruim 40 jaar de afdeling waar patiënten met levensbedreigende ziektebeelden behandeld en bewaakt worden. Het is daarom paradoxaal dat eerst 15 jaar geleden bepaalde neurologische
Universitair Medisch Centrum Utrecht, afd. Klinische Neurofysiologie, Heidelberglaan 100, 3584 CX Utrecht. Dr.F.S.S.Leijten, neuroloog. St. Antonius Ziekenhuis, afd. Neurologie, Nieuwegein. Mw.M.A.C.J.de Letter, neuroloog. St. Elisabeth Ziekenhuis, afd. Neurologie, Tilburg. Dr.A.A.W.Op de Coul†, neuroloog. Correspondentieadres: dr.F.S.S.Leijten, neuroloog (
[email protected]. nl).
1428
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 22 juli;144(30)
Samenvatting: zie volgende bladzijde.
complicaties bij ICU-patiënten werden herkend. ‘Critical-illness’-polyneuropathie, -myopathie en -encefalopathie zijn daarna bekende begrippen geworden. In 1990 verscheen er in dit tijdschrift een eerste overzicht.1 Sindsdien hebben prospectieve onderzoeken een beter inzicht gegeven in deze aandoeningen. kliniek Het probleem laat zich het best beschrijven met een voorbeeld uit een van deze prospectieve onderzoeken.2
samenvatting – ‘Critical-illness’-polyneuropathie en -myopathie (CIPNM) kan worden beschouwd als een onderdeel van het syndroom van meervoudig orgaandisfunctioneren. – CIPNM is de meest voorkomende oorzaak van op de intensive care verworven spierzwakte. – De incidentie van CIPNM is 35-80% bij langdurig beademde patiënten. Voor de (differentiële) diagnose is meestal elektrofysiologisch onderzoek met soms een spierbiopt nodig. – De oorzaak berust waarschijnlijk op een sterke immuunrespons, leidend tot stoornissen in microcirculatie en tot weefselschade. Er is een verband tussen myopathie en medicatie, in het bijzonder met corticosteroïden. – Hoewel klinische verbetering bij CIPNM optreedt als de patiënt het primaire ziekteproces overleeft, is ontwenning van de beademingsapparatuur vaak moeilijk en duurt revalidatie vaak lang.
Een 73-jarige vrouw werd geopereerd aan een adenocarcinoom van de vagina. De tumor werd verwijderd, waarbij ernstig bloedverlies optrad. Zij kwam op de ICU en daar ontwikkelden zich ‘adult respiratory distress’-syndroom (ARDS), nierfalen, atriumfibrilleren, hypotensie, oedeem en diffuse intravasale stolling. Zij kreeg een spierverslapper, werd beademd onder sedatie en pijnstilling en kreeg antihypotensiva, digoxine, antibiotica en parenterale voeding. Na 10 dagen leek haar toestand te verbeteren. De behandeling met het spierrelaxans werd gestaakt, maar zelf ademen kostte patiënte teveel inspanning. Rond week 5 kreeg zij tweemaal methylprednisolon 1 g omdat longfibrose ontstond. Pas na 10 weken van geleidelijke ontwenning was zelfstandig ademen met een tracheostoma mogelijk. Hierna werd patiënte overgeplaatst naar de verpleegafdeling. Gedurende dit beloop werd zij regelmatig onderzocht. Toen het oedeem op de 10e dag was verdwenen, viel een uitgesproken atrofie op van de benen en de kleine handspieren. Na het staken van spierrelaxantia werd een slappe verlamming gevonden met areflexie. Patiënte kon alleen het hoofd bewegen, op verzoek de ogen sluiten en grimassen op pijnprikkels. Een elektrisch geleidingsonderzoek toonde verlaagde actiepotentialen na stimulatie van motorische en sensibele arm- en beenzenuwen. Van de rechter N. fibularis (N. peroneus) en N. suralis waren geen responsen opwekbaar. Naaldmyografie toonde in alle spieren abnormale, spontane spiervezelactiviteit. De diagnose luidde ‘acute sensorimotorische, axonale polyneuropathie’. In de loop van enkele dagen verbeterde de kracht in de armen, waar ook de spierrekkingsreflexen terugkeerden. Patiënte klaagde over een pijnlijk gevoel in de voetzolen, dat geleidelijk verminderde. Toen zij de ICU verliet, kon zij ook de benen bewegen; zij had nog tintelingen in de rechter voet. Na 6 weken kon zij 10 m lopen zonder steun, en na 8 maanden traplopen. In de 10e maand verdween de sensibiliteitsstoornis en waren kracht en spierrekkingsreflexen terug. Uiteindelijk was zij in huis weer zelfstandig. Haar actieradius werd nu meer beperkt door kortademigheid dan door spierzwakte. Een elektrofysiologisch onderzoek na 1 jaar bevestigde het neurofysiologisch herstel.
Deze ziektegeschiedenis bevat de kernelementen van critical-illnesspolyneuropathie: meervoudig orgaandisfunctioneren (ook wel ‘multipel orgaanfalen’), tetraparese, areflexie en moeizame ontwenning van de beade-
mingsapparatuur.3 Er was geen sprake van preëxistente polyneuropathie of een bijpassende aandoening zoals diabetes mellitus. Opvallend is dat deze ernstige polyneuropathie reeds binnen 2 weken op de ICU optrad. epidemiologie Verworven zwakte bij ICU-patiënten werd vroeger geweten aan verminderde conditie door langdurig liggen of door een koortsende ziekte. Zwakte is vooral een probleem wanneer deze leidt tot langdurige beademing met een hoge morbiditeit en sterfte.4 Onverklaarde beademingsbehoefte bij ICU-patiënten was dan ook de reden tot neurologische consultatie. Dit leidde tot de herkenning van een nieuwe vorm van acute polyneuropathie en myopathie in een aantal landen.5-7 De omvang van het probleem werd duidelijk na enkele prospectieve onderzoeken.8-16 De frequentie van deze critical-illnesspolyneuropathie bleek 35-80%, afhankelijk van de inclusiecriteria en de screeningsmethode. Wanneer alle patiënten worden onderzocht die 3-7 dagen worden beademd, ligt de frequentie op 35-40%.11 15 16 Bij sepsis of meervoudig orgaandisfunctioneren stijgt de incidentie tot 70%.8 12 17 De meeste onderzoeken hanteren het elektrofysiologisch onderzoek als gouden standaard. Wanneer ook spierbiopten worden genomen, worden bij vrijwel alle patiënten afwijkingen gevonden,10 13 die behalve op polyneuropathie ook op myopathie wijzen. Daarom is als beschrijvende term ‘critical-illnesspolyneuropathie en -myopathie’ (CIPNM) waarschijnlijk het correctst.16 18 herkenning en differentiële diagnose Het herkennen van spierzwakte op de ICU is moeilijk. Wordt zwakte herkend, dan heeft deze meestal een neurologische oorzaak.19 Vaak is de acute zorg de zwakte van de ademhalingsspieren. De meest genoemde neuromusculaire oorzaken van ademhalingszwakte op de ICU zijn: CIPNM, het Guillain-Barré-syndroom en de acute quadriplegische myopathie. Deze laatste aandoening treedt vooral op bij hooggedoseerde corticosteroïdbehandeling van patiënten met status asthmaticus.20 21 Van de laatste twee aandoeningen staat vast dat ze ademhalingsparese veroorzaken. Maar niet iedere patiënt met CIPNM heeft problemen met ontwenning van de beademingsapparatuur.11 In de kritieke fase is het neurologisch onderzoek op de ICU onbetrouwbaar wanneer het gaat om het vaststellen van een neuromusculaire aandoening.8 22 Zowel mechanische beperkingen (lijnen, tube, fixateurs) als gebrekkige medewerking van de patiënt (door gedaald bewustzijn, pijn of depressie), maken dat spierkracht en sensibiliteit niet goed te testen zijn. Is er een neuromusculaire aandoening vastgesteld, meestal door elektrofysiologisch onderzoek, dan kan het gaan om een reeds aanwezige aandoening. In een recent onderzoek was dit bij 28% van de beademde patiënten op een ICU het geval.19 Diagnosen als ‘Guillain-Barré-syndroom’, ‘myasthenia gravis’, en ‘amyotrofische laterale sclerose’ waren echter in alle gevallen reeds gesteld. Slechts sporadisch komen aandoeningen op de ICU voor het eerst aan het Ned Tijdschr Geneeskd 2000 22 juli;144(30)
1429
licht, zoals de ziekte van Pompe23 of dystrophia myotonica.24 Het onderscheid met CIPNM zal meestal geen problemen opleveren.25 Verreweg de meeste vormen van zwakte bij ICU-patiënten zijn op de ICU verworven. Helaas hebben wij te maken met een inconsistente naamgeving van de diverse acute polyneuropathieën, myopathieën en stoornissen in de neuromusculaire transmissie. Geïsoleerde toepassing van nieuwe technieken heeft geleid tot syndromen zonder goede klinische beschrijving. Elektromyografisch onderzoek is sensitief ten aanzien van CIPNM, maar men kan er niet goed mee onderscheiden tussen polyneuropathie en myopathie,26 tenzij misschien met de speciale techniek van spiervezelgeleiding.27 Het vinden van sensibele stoornissen kan dan doorslaggevend zijn voor de diagnose ‘polyneuropathie’. Van spierbiopten is bekend dat ze in wisselende mate neurogene en myogene afwijkingen laten zien.13 28 Het is onduidelijk wat de betekenis is van bepaalde histologische afwijkingen en het is niet bekend of spierbiopten bij ICU-patiënten die geen symptomen vertonen wel zonder afwijkingen zijn. Spierbiopten laten soms een bijzondere myopathie zien met verlies van myosinefilamenten;28 om dit aan te tonen is elektronenmicroscopie vereist. De serumcreatinekinaseactiviteit is verhoogd bij bepaalde door medicijngebruik geïnduceerde myopathieën,21 maar is bij andere myopathieën normaal. In de tabel zijn de belangrijkste beelden samengevat. Het diagnosticeren van deze myopathieën is mogelijk van prognostisch belang. Vooral medicamenteus geïnduceerde myopathieën kunnen ernstige quadriparese veroorzaken met behoud van spierrekkingsreflexen; de ademhalingszwakte is vaak uitge-
sproken en de revalidatie wordt bemoeilijkt door overwegend proximale parese en loopstoornissen.27-30 Bij zwakte moet men tenslotte rekening houden met verlengde werking van spierrelaxantia en sedativa.31 32 Neuromusculaire blokkade is met repetitieve zenuwstimulatie eenvoudig vast te stellen. Tenslotte kan CIPNM worden verward met plaatselijke compressieneuropathieën, plexusletsel, ruggenmergletsel,2 Guillain-Barrésyndroom,25 en, bij kinderen, een bijzondere vorm van motorische voorhoorncelziekte.33 pathogenese Axonale stoornissen van zenuwen ontstaan vaak door toxische invloeden, die er bij patiënten op een ICU in overvloed zijn. Helaas is er geen eenduidig verband tussen het optreden van CIPNM en het gebruik van spierrelaxantia, (aminoglycoside)antibiotica of enig ander geneesmiddel.11 16 Evenmin lijken elektrolytstoornissen, hypoalbuminemie, hyperglykemie of parenterale voeding doorslaggevend. Wel is er een verband tussen myopathie en de combinatie van spierverslappers met corticosteroïden (zie de tabel) en treedt spierzwakte op bij hypofosfatemie en hypomagnesiëmie.24 Bij CIPNM is het voornaamste pathofysiologische aanknopingspunt de relatie met de ernst van het onderliggend lijden,34-36 hoewel één onderzoek dit tegenspreekt.15 Factoren in de systemische immuunrespons37 die een rol spelen bij het ontstaan van ARDS, septische shock of acuut nierfalen leiden vermoedelijk ook tot disfunctioneren van het zenuwstelsel. Daarmee wordt CIPNM beschouwd als een orgaandisfunctie. Immuunactivatie kan onder kritieke omstandigheden leiden tot productie van cytokinen en
Verworven neuromusculaire complicaties op de intensive-careafdeling40 diagnose
predisponerende factoren
differentiële diagnose
acute axonale polyneuropathie ‘critical-illness’-polyneuropathie*
MODS; sepsis
toxische polyneuropathie?
spierverslappers
(axonaal) Guillain-Barré-syndroom; acute intermitterende porfyrie idem
spierverslappers; nier- of leverinsufficiëntie
myasthenia gravis; syndroom van Lambert-Eaton; botulisme
MODS; sepsis; polyneuropathie
acute polymyositis; ziekte van Pompe
hoge doses corticosteroïden; orgaantransplantatie spierverslappers; hoge doses corticosteroïden
acute polymyositis; ziekte van Pompe
neuromusculaire transmissiestoornis verlengde blokkade acute myopathie critical-illness-myopathie*† medicamenteus geïnduceerde myopathieën myopathie met verlies van myosinefilamenten† acute necrotiserende myopathie‡ rabdomyolyse‡
sepsis, trauma
MODS = syndroom van meervoudig orgaandisfunctioneren. *Critical-illness-polyneuropathie en -myopathie (CIPNM). †Creatinekinaseactiviteit in het bloed normaal tot licht verhoogd. ‡Creatinekinaseactiviteit in het bloed sterk verhoogd en myoglobinurie.
1430
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 22 juli;144(30)
idem acute polymyositis; ziekte van Pompe
adhesiemoleculen, activatie van T-helpercellen, verstoring van de vaatpermeabiliteit en invasie van monocyten, macrofagen en neutrofiele granulocyten. Dergelijke lokale ontstekingsactiviteit kon worden aangetoond in het spierweefsel van patiënten met CIPNM.16 Voorts wordt verondersteld dat stoornissen in de microcirculatie die resulteren in endoneuraal oedeem en hypoxie de oorzaak van axonaal verval kunnen zijn.38 prognose en behandeling De sterfte is hoog bij patiënten die lang op de ICU verblijven. Zo overleden in een onderzoek van 50 patiënten die tenminste 7 dagen werden beademd, 18 (36%) op de ICU en waren 27 (54%) overleden na 1 jaar.11 De sterfte was ruim 2 maal zo hoog bij patiënten met polyneuropathie,11 maar zij hadden ook meer orgaancomplicaties. Het beloop van CIPNM volgt dat van de onderliggende ziekte. Het herstel kan snel en volledig zijn, maar ook geprotraheerd: zo bleek bij follow-up van 31 patiënten met CIPNM de spierkracht 6 maanden na staken van de beademing slechts bij 6 (19%) volledig hersteld (M.A.C.J.de Letter, schriftelijke mededeling, 1999). Anderen vonden dat 5 van de 12 patiënten met polyneuropathie na 1 jaar niet in staat waren om 50 m te lopen zonder hulp.11 Bij de nabehandeling moeten de fysiotherapeut en revalidatiearts dus vroegtijdig betrokken worden. Er is vooralsnog geen behandeling voor deze aandoeningen. Er is geadviseerd om medicamenten zoals aminoglycosiden, spierrelaxantia en steroïden, en vooral de combinaties, zoveel mogelijk te beperken.1 34 Andere aanbevelingen zijn intensieve behandeling gericht tegen doorliggen, compressieneuropathie, osteopathie en contracturen. Is het ziektebeeld eenmaal ontstaan, dan zijn er geen geneesmiddelen die het herstel bevorderen. Vroege toediening van intraveneuze gammaglobulinen bij sepsis zou polyneuropathie echter kunnen voorkomen.39 Dit verdient nader onderzoek. praktische richtlijnen Bij iedere beademde patiënt met orgaanfalen of sepsis moet men rekening houden met het ontstaan van CIPNM. Men kan zich afvragen of, en wanneer, bij patiënten de neuroloog in consult moet worden gevraagd en er aanvullend onderzoek moet gebeuren. Consultatie in de eerste week is nodig wanneer er twijfel is of zwakte al voor opname op de ICU bestond. Wanneer het ziektebeloop gekenmerkt wordt door meervoudig orgaandisfunctioneren, is er een hoge kans op CIPNM. In het algemeen is dan een elektrofysiologisch onderzoek aangewezen, omdat neurologisch onderzoek alleen onvoldoende specifiek is. Neurologische consultatie in een later stadium, nadat de patiënt is gestabiliseerd, is nodig wanneer de zwakte niet vermindert, of wanneer men twijfelt aan een specifieke myopathie (bijvoorbeeld na hoge doses corticosteroïden). Incidenteel kan men overgaan tot spierbiopsie. De zwakte ten gevolge van CIPNM vermindert alleen wanneer de systemische ontstekingsrespons bij de patiënt is genormaliseerd. Het stellen van
de juiste neuromusculaire diagnose kan prognostische informatie verschaffen ten aanzien van de revalidatie.
abstract Critical-illness polyneuropathy and myopathy – Critical-illness polyneuropathy and myopathy (CIPNM) can be considered a part of the syndrome of multiple organ dysfunction. – CIPNM is the commonest cause of muscle weakness acquired in the intensive care unit. – Its incidence is 35-80% during prolonged mechanical ventilation. For a (differential) diagnosis, electrophysiological investigations are usually necessary, and sometimes a muscle biopsy. – CIPNM may be induced by triggering of the immune response leading to increased vascular permeability with tissue invasion of inflammatory cells and local damage. There is a relation between myopathy and medication, notably corticosteroids. – Clinical improvement usually follows when the CIPNM patient survives the underlying disease, but weaning from artificial ventilation is often difficult, and rehabilitation prolonged.
1 2 3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
literatuur Coul AA op de , Verheul GA, Zomer E. ‘Critical illness’ polyneuropathie. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:1789-92. Leijten FSS. Critical illness polyneuropathy – a longitudinal study [proefschrift]. Leiden: Rijksuniversiteit Leiden; 1996. p. 95. Leijten FSS, Weerd AW de. Critical illness polyneuropathy. A review of the literature, definition and pathophysiology. Clin Neurol Neurosurg 1994;96:10-9. Bonten MJM, Bergmans DCJJ, Hoepelman IM, Stobberingh EE. Beademingspneumonie; controversen over diagnostiek, pathogenese, therapie en preventie. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:72630. Bolton CF, Gilbert JJ, Hahn AF, Sibbald WJ. Polyneuropathy in critically ill patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984;47:122331. Couturier JC, Robert D, Monier P. Polynévrites compliquant des séjours prolongés en réanimation. A propos de 11 cas d’étiologie encore inconnue. Lyon Med 1984;252:247-9. Coul AA op de, Lambregts PCLA, Koeman J, Puyenbroek MJE van, Laak HJ ter, Gabreëls-Festen AAWM. Neuromuscular complications in patients given Pavulon (pancuronium bromide) during artificial ventilation. Clin Neurol Neurosurg 1985;87:17-22. Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, Grand’Maison F, Wells G, Young GB, et al. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure. Chest 1991;99:176-84. Spitzer AR, Giancarlo T, Maher L, Awerbuch G, Bowles A. Neuromuscular causes of prolonged ventilator dependency. Muscle Nerve 1992;15:682-6. Coakley JH, Nagendran K, Honavar M, Hinds CJ. Preliminary observations on the neuromuscular abnormalities in patients with organ failure and sepsis. Intensive Care Med 1993;19:323-8. Leijten FSS, Harinck-de Weerd JE, Poortvliet DC, Weerd AW de. The role of polyneuropathy in motor convalescence after prolonged mechanical ventilation. JAMA 1995;274:1221-5. Berek K, Margreiter J, Willeit J, Berek A, Schmutzhard E, Mutz NJ. Polyneuropathies in critically ill patients: a prospective evaluation. Intensive Care Med 1996;22:849-55. Latronico N, Fenzi F, Recupero D, Guarneri B, Tomelleri G, Tonin P, et al. Critical illness myopathy and neuropathy. Lancet 1996; 347:1579-82. Zifko UA, Zipko HT, Bolton CF. Clinical and electrophysiological findings in critical illness polyneuropathy. J Neurol Sci 1998;159:18693. Coakley JH, Nagendran K, Yarwood GD, Honavar M, Hinds CJ. Patterns of neurophysiological abnormality in prolonged critical illness. Intensive Care Med 1998;24:801-7.
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 22 juli;144(30)
1431
16
17
18
19
20
21
22
23
24 25
26 27
28
Letter MACJ de, Doorn PA van, Savelkoul HFJ, Laman JD, Schmitz PIM, Coul AAW op de, et al. Critical illness polyneuropathy and myopathy (CIPNM): evidence for local immune activation by cytokine-expression in the muscle tissue. J Neuroimmunol 2000 [ter perse]. Hund EF, Fogel W, Krieger D, DeGeorgia M, Hacke W. Critical illness polyneuropathy: clinical findings and outcomes of a frequent cause of neuromuscular weaning failure. Crit Care Med 1996;24: 1328-33. Coul AA op de, Verheul GA, Leyten AC, Schellens RL, Teepen JL. Critical illness polyneuromyopathy after artificial respiration. Clin Neurol Neurosurg 1991;93:27-33. Lacomis D, Petrella JT, Giuliani MJ. Causes of neuromuscular weakness in the intensive care unit: a study of ninety-two patients. Muscle Nerve 1998;21:610-7. Lacomis D, Smith TW, Chad DA. Acute myopathy and neuropathy in status asthmaticus: case report and literature review. Muscle Nerve 1993;16:84-90. Coul AAW op de, Verheul GAM, Timmerhuis TPJ, Teepen JLJM. Acute myopathie tijdens behandeling wegens status asthmaticus. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:268-71. Leijten FSS, Poortvliet DC, Weerd AW de. The neurological examination in the assessment of polyneuropathy in mechanically ventilated patients. Eur J Neurol 1997;4:124-9. Keunen RWM, Lambregts PCLA, Coul AAW op de, Joosten EMG. Respiratory failure as initial symptom of acid maltase deficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984;47:549-52. Zochodne D. Myopathies in the intensive care unit. Can J Neurol Sci 1998;25 Suppl 1:S40-2. Letter MACJ de, Visser LH, Ang W, Meché FGA van der, Savelkoul HFJ. The distinctions between critical illness polyneuropathy and axonal Guillain-Barré syndrome [letter]. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:397-8. Leijten FSS, Weerd AW de. Critical illness polyneuropathy, facts and controversies. J Periph Nerv System 1996;1:28-33. Rich MM, Teener JW, Raps EC, Schotland DL, Bird SJ. Muscle is electrically inexcitable in acute quadriplegic myopathy. Neurology 1996;46:731-6. Hund E. Myopathy in critically ill patients. Crit Care Med 1999; 27:2544-7.
29
30
31
32
33 34 35
36
37
38 39
40
Barohn RJ, Jackson CE, Rogers SJ, Ridings LW, McVey AL. Prolonged paralysis due to nondepolarizing neuromuscular blocking agents and corticosteroids. Muscle Nerve 1994;17:647-54. Al-Lozi MT, Pestronk A, Yee WC, Flaris N, Cooper J. Rapidly evolving myopathy with myosin-deficient muscle fibers. Ann Neurol 1994;35:273-9. Kupfer Y, Namba T, Kaldawi E, Tessler S. Prolonged weakness after long-term infusion of vecuronium bromide. Ann Intern Med 1992;117:484-6. Segredo V, Caldwell JE, Matthay MA, Sharma ML, Gruenke LD, Miller RD. Persistent paralysis in critically ill patients after longterm administration of vecuronium. N Engl J Med 1992;327:524-8. Sheth RD, Bolton CF. Neuromuscular complications of sepsis in children. J Child Neurol 1995;10:346-52. Zochodne DW, Bolton CF, Wells GA, Gilbert JJ, Hahn AF, Brown JD, et al. Critical illness polyneuropathy. Brain 1987;110:819-41. Leijten FSS, Weerd AW de, Poortvliet DC, Ridder VA de, Ulrich C, Harink-De Weerd JE. Critical illness polyneuropathy in multiple organ dysfunction syndrome and weaning from the ventilator. Intensive Care Med 1996;22:856-61. Letter MACJ de, Schmitz PIM, Visser LH, Coul AAW op de, Schellens RLLAM, Verheul GAM, et al. The prognostic value of the APACHE-III score in critical illness polyneuropathy. Neurology 1999;52 Suppl 2:A130. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine. Chest 1992;101:1644-55. Bolton CF, Breuer AC. Critical illness polyneuropathy. Muscle Nerve 1999;22:419-24. Mohr M, Englisch L, Roth A, Burchardi H, Zielmann S. Effects of early treatment with immunoglobulin on critical illness polyneuropathy following multiple organ failure and gram-negative sepsis. Intensive Care Med 1997;23:1144-9. Leijten FS. Neuromuscular complications of prolonged critical care. In: Vincent JL, redacteur. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlijn: Springer Verlag; 1997. p. 774-86. Aanvaard op 31 mei 2000
Capita selecta
Immunologie in de medische praktijk. XXX. Orgaantransplantatie: indicaties en resultaten f.j.bemelman, s.surachno en r.j.m.ten berge De afgelopen 30 jaar heeft orgaantransplantatie zich ontwikkeld van een experimentele medische behandeling tot een routineprocedure met een veelal uitstekend resultaat. In 1954 werd in Boston binnen een identieke tweeling de eerste, op lange termijn succesvolle, niertransplantatie verricht. Hiermee werd aangetoond dat de chirurgisch-technische problemen rondom een niertransplantatie konden worden overwonnen. In 1958 werd het eerste humaan leukocytenantigeen beschreven. De hieropvolgende ontrafeling van het zogenaamde HLAAcademisch Medisch Centrum, Universiteit van Amsterdam, afd. Nierziekten, Postbus 22.660, 1100 DD Amsterdam. Mw.dr.F.J.Bemelman en S.Surachno, nefrologen; mw.prof.dr.R.J.M. ten Berge, internist (tevens: afd. Klinische Immunologie en Reumatologie). Correspondentieadres: mw.dr.F.J.Bemelman (
[email protected]. nl).
1432
Ned Tijdschr Geneeskd 2000 22 juli;144(30)
Samenvatting: zie volgende bladzijde.
systeem droeg in belangrijke mate bij tot inzicht in mechanismen van rejectie.1 Subletale radiatie en azathioprine waren de eerste immunosuppressiva. In 1962 werden de glucocorticosteroïden geïntroduceerd. De 1-jaarstransplantaatoverleving bij een getransplanteerde nier van een levende bloedverwante donor en bij een nier van een postmortale hersendode donor bedroeg in 1965 respectievelijk 80 en 65%.2 Het succes van de niertransplantatie leidde tot transplantaties van andere organen. Begin jaren zestig verrichtte Starzl de eerste succesvolle levertransplantatie.3 In 1967 volgde de eerste harttransplantatie door de Zuid-Afrikaanse chirurg Barnard. Longtransplantatie,
