Richtlijn Polyneuropathie

voor de praktijk

Richtlijn ‘Polyneuropathie’ P.A.van Doorn*

Zie ook het artikel op bl. 1561.

– In Nederland zijn naar schatting 100.000-400.000 personen met een polyneuropathie. Polyneuropathie kan veel verschillende oorzaken hebben, waarvan diabetes mellitus de meest voorkomende is. – De richtlijn ‘Polyneuropathie’ is gericht op de diagnostiek die bij patiënten met klachten of verschijnselen van polyneuropathie moet worden verricht om de oorzaak van de polyneuropathie te achterhalen. Na een goede anamnese en standaard neurologisch onderzoek kan de diagnose ‘polyneuropathie’ met grote waarschijnlijkheid worden gesteld. – Elektrofysiologisch onderzoek is vooral van belang voor de verdere classificatie in een axonale of een demyeliniserende vorm van de polyneuropathie. Deze subclassificatie is belangrijk omdat hiermee het zoeken naar een behandelbare oorzaak van de polyneuropathie wordt vergemakkelijkt. – De meeste polyneuropathieën hebben een langzaam progressief beloop. Een afwijking van het te verwachten klinische beloop is altijd een reden om de patiënt te verwijzen naar een neuroloog en om nadere diagnostiek te verrichten. – Een diagnostisch stroomdiagram is ontworpen als leidraad voor een adequate en snelle diagnostiek naar de oorzaak van een polyneuropathie. – Voor pijnlijke polyneuropathie zijn amitriptyline en carbamazepine bewezen effectief en zijn ze de middelen van eerste keus, behalve bij hiv-gerelateerde polyneuropathie: daarbij is alleen lamotrigine bewezen effectief. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1566-73

Veel artsen zien patiënten met klachten en verschijnselen van perifere zenuwbeschadiging. Dit artikel gaat over een specifieke vorm van zenuwbeschadiging, de polyneuropathie. Wat is polyneuropathie precies? Hoe wordt deze vastgesteld? Welke oorzaken zijn bekend? En wat dient er aan nader onderzoek te gebeuren? Polyneuropathie is een symmetrische aandoening van de perifere zenuwen, gekenmerkt door sensibele verschijnselen (tintelingen, prikkelingen, pijn en een doof of verminderd gevoel) of verminderde kracht.1 Meestal zijn de klachten overwegend distaal en aan de benen meer dan aan de armen aanwezig. Voor het herkennen van polyneuropathie zijn een goede anamnese en adequaat uitgevoerd neurologisch onderzoek noodzakelijk. Als de diagnose ‘polyneuropathie’ is gesteld, moet men naar de oorzaak zoeken. Omdat deze aandoening veel oorzaken kan hebben, is het soms lastig om de diagnostiek goed en efficiënt te laten verlopen. Polyneuropathie komt vaak voor bij diabetes mellitus, overmatig alcoholgebruik of gebruik van bepaalde geneesmiddelen (tabel 1). Een polyneuropathie kan echter ook op zichzelf staan: het guillain-

barré-syndroom, een hereditaire polyneuropathie en de chronische idiopathische axonale polyneuropathie zijn hier voorbeelden van. Voor de richtlijn ‘Polyneuropathie’ is een diagnostisch stroomdiagram opgesteld.2 Hierin wordt aangegeven hoe deze aandoening op de volwassen leeftijd met een minimale hoeveelheid diagnostiek en in een vlot tempo kan worden geclassificeerd. Omdat veel polyneuropathieën pijnlijk kunnen zijn, bevat de richtlijn een overzicht van de behandelingsmogelijkheden hiervan. Totstandkoming van de richtlijn. De ontwikkeling van de richtlijn ‘Polyneuropathie’ was een initiatief van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (NVvN) en de Nederlandse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie (NVKNF) en is gefinancierd in het kader van het programma ‘Medisch Specialistische Richtlijnontwikkeling’ van de Orde van Medisch Specialisten. De richtlijn is ontwikkeld onder auspiciën van het Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. De volledige richtlijn is inmiddels gepubliceerd en beschikbaar op de website van het CBO (www. cbo.nl) en de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (www.neurologie.nl).2

*

epidemiologie

Namens de werkgroep die de richtlijn voorbereidde en waarvan de leden aan het einde van dit artikel worden vermeld.

Erasmus MC-Centrum, afd. Neurologie, Postbus 2040, 3000 CA Rotterdam. Hr.prof.dr.P.A.van Doorn, neuroloog ([email protected]).

1566

De incidentie en de prevalentie van polyneuropathie in de Nederlandse populatie kunnen slechts globaal worden afgeleid uit de spaarzame bruikbare studies.3-6 Op basis

Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 14 juli;151(28)

tabel 1. Oorzaken van polyneuropathie bij patiënten die een polikliniek Neurologie bezoeken oorzaak

diabetes mellitus idiopathische ziekte/chronische idiopathische axonale polyneuropathie (CIAP) overmatig alcoholgebruik hereditair inflammatoir (GBS en CIDP) toxiciteit (met name van chemotherapeutica) nierfunctiestoornis maligniteit paraproteïne hiv-infectie vitaminedeficiëntie, schildklierziekte, bindweefselziekte/vasculitis, ‘critical illness’-polyneuropathie en sarcoïdose

percentage patiënten (n = 1230) 3-6* 38 23 8 6 6 4 3 3 2 2 telkens 1

GBS = guillain-barré-syndroom; CIDP = chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie. *Percentage op basis van het gemiddelde van de beschikbare studies.3-6

hiervan zijn in Nederland naar schatting 100.000-400.000 patiënten met de klinische verschijnselen van een polyneuropathie. hoe wordt polyneuropathie klinisch vastgesteld? Met de door een neuroloog verkregen bevindingen uit anamnese en onderzoek is de diagnose ‘polyneuropathie’ klinisch met grote betrouwbaarheid te stellen. De sensitiviteit van de anamnese varieert van 28% bij diabetes tot 85% bij chronische idiopathische axonale polyneuropathie. De specificiteit ligt bij beide oorzaken rond de 95%. Voor het neurologisch onderzoek bij patiënten met diabetes mellitus zijn de sensitiviteit (94%) en de specificiteit (92%) hoog,7 bij de chronische idiopathische axonale polyneuropathie bedraagt de sensitiviteit 67-76% en de specificiteit 87-89%.8 Voor de diagnose ‘polyneuropathie’ moet in de anamnese worden gevraagd naar sensibele klachten (tintelingen, prikkelingen, pijn en doof of verminderd gevoel), verminderde kracht, de aanwezigheid van autonome klachten en de verdeling daarvan en naar problemen met de coördinatie. Bij neurologisch onderzoek moet tenminste de sensibiliteit (pijn, tast, vibratie- en positiezin) worden getest, alsmede de coördinatie. Hierbij moet vooral worden gelet op een symmetrische verdeling en een toename van de afwijkingen van proximaal naar distaal omdat dit zo kenmerkend is voor een polyneuropathie. Daarnaast moeten

de spierkracht en de spierrekkingsreflexen worden onderzocht. wanneer is verwijzing geïndiceerd naar een neuroloog? – stroomdiagram Er is geen ‘evidence-based’ stroomdiagram voor de diagnostiek van polyneuropathie beschikbaar. Het stroomdiagram zoals opgenomen in de richtlijn is samengesteld op basis van de beschikbare literatuur, aangevuld met de mening van experts (figuur 1). Er is getracht een werkzame combinatie te maken van een minimaal benodigde hoeveelheid diagnostiek, redelijke snelheid (veelal 2 polikliniekbezoeken) en een grote kans om de oorzaak van de polyneuropathie op te sporen. Wij adviseren om, uit oogpunt van kostenbeheersing en gezien het gebrek aan wetenschappelijk bewijs over het nut van uitgebreid aanvullend onderzoek bij patiënten met klachten en verschijnselen van polyneuropathie, terughoudend te zijn met het aanvragen van uitgebreide diagnostiek. Bij de keuze van dit onderzoek wordt geadviseerd zich in belangrijke mate te laten leiden door de anamnese en de bevindingen bij het klinisch-neurologisch en intern-geneeskundig onderzoek. Een polyneuropathie bij diabetes mellitus, overmatig alcoholgebruik of nierinsufficiëntie wordt gekarakteriseerd door langzaam progressieve, symmetrische, distale, sensibele en motorische klachten, waarbij de sensibele stoornissen meestal op de voorgrond staan. Bij een dergelijke typische presentatie en kenmerkend beloop is verder laboratoriumonderzoek of verwijzing naar een neuroloog doorgaans niet geïndiceerd. Verwijzing naar een neuroloog, aanvullend onderzoek en een elektromyogram (emg) zijn zeker geïndiceerd als er twijfel is over de diagnose, als er behoefte is aan therapieadviezen of als de polyneuropathie wat betreft symptomen of beloop niet past bij de onderliggende aandoening. Dit laatste geldt vooral als er zogenaamde ‘alarmsymptomen’ aanwezig zijn (zie figuur 1 en tabel 2). Het is dus van groot belang om de klinische verschijnselen en het beloop van de polyneuropathie (zoals die vóórkomen bij de veronderstelde oorzaak) goed te kennen, om een afwijkend beloop te onderkennen. Een afwijkend beloop is altijd een reden voor nader onderzoek. Diabetische polyneuropathie. Diabetische polyneuropathie wordt in het algemeen gekenmerkt door een langzaam progressief beloop waarbij pijn niet ongebruikelijk is.9 10 De klinische verschijnselen (pijnklachten, paresthesieën, het verdwijnen van de achillespeesreflex en de vibratiezin) hangen samen met de duur van de diabetes mellitus, de kwaliteit van de glucoseregulatie en een lage insulineproductie.9 Snelle wisselingen in de glucosespiegel kunnen een aparte (vaak zeer pijnlijke) vorm van diabetische polyneuropathie uitlokken, die meestal goed reageert op herstel van de glucoseregulatie. Voor de diagnostiek van diabetes


1567

figuur 1. Stroomdiagram voor de diagnostiek van polyneuropathie uit de richtlijn ‘Polyneuropathie’ (www.neurologie.nl/uploads/ 136/87/richtlijnen_-_polyneuropathie.pdf );2 afkortingen: EMG = elektromyogram; LP = lumbaalpunctie; GBS = guillain-barrésyndroom; BSE = bezinkingsniveau van de erytrocyten na 1 h; γGT = γ-glutamyltransferase; ALAT = alanineaminotransferase; ASAT = aspartaataminotransferase; MCV = ‘mean corpuscular volume’; Hb = hemoglobine; TSH = thyroïdstimulerend hormoon; HMSN = hereditaire motorische en sensibele neuropathie; CMT = Charcot-Marie-Tooth; CIAP = chronische idiopathische axonale polyneuropathie; CIDP = chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie; MMN = multifocale motorische neuropathie.

1568


wanneer is aanvullend neurofysiologisch onderzoek nodig?

tabel 2. Alarmsymptomen bij polyneuropathie snelle progressie klachten en bevindingen die verergeren in dagen tot maximaal 6 weken pijn: afwijkend in ernst, locatie en duur ernstige pijnlijke polyneuropathie (soms multipele mononeuropathie) die sinds enige dagen, weken, of maximaal enkele maanden bestaat; de veelal chronische, pijnlijke polyneuropathie zoals bij diabetes mellitus kan voorkomen, wordt hier niet mee bedoeld asymmetrie duidelijke asymmetrie van de polyneuropathie bij neurologisch onderzoek puur motorische polyneuropathie uitsluitend krachtsverlies zonder sensibele afwijkingen bij neurologisch onderzoek ernstige autonome stoornissen duidelijke autonome klachten of bevindingen zoals orthostatische hypotensie, hartritmestoornissen, diarree en potentiestoornissen

mellitus is een NHG-standaard beschikbaar (http://nhg. artsennet.nl).11 Alcoholische polyneuropathie. Een alcoholische polyneuropathie is voornamelijk sensibel, met op den duur ook distale spierzwakte. Bij welke hoeveelheden alcohol en bij welke duur van het overmatig alcoholgebruik er een polyneuropathie ontstaat, is niet goed bekend, waarschijnlijk gaat het om ‘zwaar drinken’, dat wil zeggen minimaal 5-7 glazen per dag gedurende enkele jaren (www.trimbos.nl).12 Uremische polyneuropathie. De klinische verschijnselen van een uremische polyneuropathie ontwikkelen zich waarschijnlijk pas bij een creatinineconcentratie in het bloed hoger dan 400-500 μmol/l, overeenkomend met een creatinineklaring van minder dan 10-12 ml/min. Het is daarom zeer onwaarschijnlijk dat een patiënt die niet bekend is wegens ernstige nierfunctiestoornissen opeens de verschijnselen van een ‘uremische’ polyneuropathie heeft. Het merendeel van de patiënten met (pre)terminaal nierfalen of langdurige nierdialyse blijkt ‘restless legs’ en distale, vooral sensibele klachten te hebben.13 Dunnevezelneuropathie. De diagnose ‘dunnevezelneuropathie’ moet men overwegen bij patiënten met klachten van (pijnlijke) paresthesieën, brandend gevoel, schietende of stekende pijn, doof gevoel of autonome verschijnselen die geen afwijkingen hebben bij het zenuwgeleidingsonderzoek. De diagnose ‘dunnevezelneuropathie’ moet echter met terughoudendheid worden gesteld omdat velerlei aandoeningen soortgelijke klachten kunnen geven. Bij de diagnostiek van dunnevezelneuropathie kan telling van het aantal dunne zenuwvezels in een huidbiopt nuttig zijn.14 De laboratoriumtechnische mogelijkheden hiervoor zijn in Nederland (nog) niet standaard aanwezig.

Het emg wordt in de praktijk veelal toegepast bij twijfel over de diagnose ‘polyneuropathie’, en om een onderscheid te maken tussen axonale en demyeliniserende polyneuropathie (zie tabel 3 en figuur 2) en tussen polyneuropathie, polyradiculopathie, multipele mononeuropathie en sensibele neuronopathie. Bij een axonale polyneuropathie is de zenuw zelf (het axon) aangedaan en bij een demyeliniserende polyneuropathie de isolerende laag (het myeline) (figuur 3). Dit onderscheid tussen een axonale en demyeliniserende polyneuropathie is niet alleen belangrijk voor het stellen van de precieze diagnose, maar het is ook van belang omdat het bepaalt welke behandeling van de polyneuropathie kan worden gestart. Een standaard-emg dient te voldoen aan de consensuscriteria van de NVKNF (www.nvknf. nl; doorklikken op ‘consensus’ en ‘polyneuropathie’).16 Het is niet noodzakelijk om bij alle patiënten met klinische aanwijzingen van polyneuropathie een emg te verrichten. Dit geldt bijvoorbeeld voor patiënten met diabetes mellitus, ernstige nierinsufficiëntie, chronisch alcoholisme of cytostaticagebruik, mits het klinische beeld en het beloop van de polyneuropathie goed passen bij de onderliggende aandoening en men geen andere aandoening vermoedt die de polyneuropathie kan veroorzaken. behandeling van pijn bij polyneuropathie Veel polyneuropathieën kunnen pijnlijk zijn. Studies naar het effect van medicamenteuze therapie op vermindering van pijn zijn voornamelijk verricht bij patiënten met diabetes mellitus. In tabel 4 wordt een overzicht gegeven van de diverse medicamenten die zijn onderzocht bij de behandeling van pijnlijke polyneuropathie. De volgorde van aanbeveling in de tabel is tot stand gekomen door een aantal factoren te wegen: werkzaamheid (‘number needed to treat’; NNT), bijwerkingen (‘number needed to harm’; NNH), patiëntvriendelijkheid en prijs. Amitriptyline en carbamazepine zijn bewezen effectief en de middelen van eerste keus, behalve bij hiv-gerelateerde polyneuropathie: daarbij is alleen lamotrigine bewezen effectief. Recent zijn er studies verschenen over het effect van pregabaline bij diabetische polyneuropathie. conclusie Polyneuropathieën komen frequent voor. Anamnese en neurologisch onderzoek verricht door een neuroloog geeft een hoge betrouwbaarheid bij het stellen van de diagnose ‘polyneuropathie’. Welk aanvullend onderzoek precies moet worden verricht om de oorzaak van de polyneuropathie vast te stellen, is onvoldoende uitgezocht. Het diagnostisch


1569

tabel 3. Meest voorkomende emg-kenmerken van demyeliniserende en van axonale polyneuropathie kenmerk

polyneuropathie

zenuwgeleidingssnelheid distale latentietijd spieractiepotentiaal (amplitude) bij distale stimulatie bij proximale stimulatie

demyeliniserende

axonale

vertraagd verlengd

niet-afwijkend niet-afwijkend

meestal niet-afwijkend zakt in (geleidingsblokkade)

laag laag

demyelinisatie

axonale degeneratie

2 mV

2 mV

zenuwstimulatie

5 ms A1

100 mA 2 mV

A1

100 mA 2 mV

onder elleboog

A2

100 mA 2 mV

A2

100 mA 2 mV

boven elleboog

A3

100 mA 2 mV

A3

100 mA 2 mV

oksel

A4

100 mA 2 mV

A4

100 mA 2 mV

stimulatie

a

5 ms

pols

pols; N. ulnaris onder elleboog boven elleboog oksel

latentie (in ms)

amplitude (in mV)

snelheid (in m/s)

latentie (in ms)

amplitude (in mV)

snelheid (in m/s)

7,0 19,0 27,1 35,7

3,4 1,6 1,1 0,7

– 15 12 17

4,2 9,1 11,2 15,1

0,9 0,8 0,8 0,7

– 53 48 54

b

figuur 2. Schematische weergave van demyeliniserende en axonale vorm van polyneuropathie bij emg-onderzoek. Motorische geleiding in de N. ulnaris bij een patiënt met een demyeliniserende polyneuropathie (a) en bij een patiënt met een axonale polyneuropathie (b). De zenuw is achtereenvolgens gestimuleerd bij de pols (A1), iets distaal van de elleboog (A2), iets proximaal van de elleboog (A3) en bij de oksel (A4). Het spierantwoord van de M. abductor digiti minimi werd na iedere stimulus geregistreerd. Horizontale as: latentie na de stimulus; verticale as: amplitude van het spierantwoord in mV. Door de afstand tussen twee stimulatieplaatsen te delen door het latentieverschil is de geleidingssnelheid in het betreffende zenuwsegment berekend. (a) Bij demyelinisatie worden de impulsen te traag voortgeleid doordat het myeline rond de axonen is beschadigd, waardoor de geleidingssnelheid sterk verlaagd is; ook kunnen impulsen uitdoven door geleidingsblokkade; (b) bij axonale degeneratie wordt een te lage amplitude van het spierantwoord gemeten doordat er axonen verloren zijn gegaan. Doordat de overgebleven axonen ongestoord functioneren, is de geleidingssnelheid doorgaans nietafwijkend.

1570


figuur 3. Schematische weergave van axonale en demyeliniserende polyneuropathie (figuur afkomstig uit een eerder artikel).15


1571

tabel 4. Aanbevolen volgorde van behandeling van pijnlijke polyneuropathie rangorde*

NNT

NNH; schade gering

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

amitriptyline § carbamazepine fenytoïne valproïnezuur tramadol paroxetine pregabaline ¶ gabapentine oxycodon lamotrigine capsaïcinecrème TENS

13 levodopa-carbidopa 14 clonazepam

2 3 2 2-3 2-4 5 3 4

rekeneenheid (in mg/dag)†

ernstig ||

10 2 10 30 2-5

7-8

15 || ||

||

||

4 4-6 2-4

3 5 2 6 2 –

46 5 351 9 –

||

||

||

||

||

||

||

prijs per maand (in €)‡

||

25 mg/dag 600 mg/dag 300 mg/dag 1200 mg/dag 300 mg/dag 20 mg/dag 300 mg/dag 1800 mg/dag 60 mg/dag 400 mg/dag tube à 100 g apparaat en 4 elektroden en pasta 375 mg/dag ** 4 mg/dag

7,80 13,33 8,79 24,20 27,85 22,82 94,50 90,64 125,37 95,79 5,95 respectievelijk circa 150, 10 en 20 22,02 12,18

dosering (in mg) start

maximale

25 1 dd a.n. 200 1-2 dd 150 2 dd 500 2 dd 50-100 2 dd 10 1 dd 75 2 dd 300 1 dd 5 2 dd 25 1 dd lokaal 4 dd

50 1-2 dd 400 3-4 dd 2 dd 150-200 2500 200 2 dd 50 1-2 dd 300 2 dd 1200 3 dd 60 2 dd 200 2 dd – –

62,5 3 dd 0,5 1-2 dd

125 3 dd 2-4 1-2 dd

NNT = ‘number needed to treat’; NNH = ‘number needed to harm’; a.n. = ante noctem; TENS = transcutane elektrische neurostimulatie. *De volgorde van aanbeveling is tot stand gekomen door een aantal factoren te wegen: werkzaamheid (NNT), bijwerkingen (NNH), patiëntvriendelijkheid en prijs. †De rekeneenheid is een gemiddelde dosering, die veelal lager ligt dan de maximale dosering. ‡Prijsgegevens: www.medicijnkosten.nl in oktober 2006. §Met name bij ouderen: overweeg nortriptyline (in dezelfde dosering) omdat dit minder anticholinerge bijwerkingen heeft dan amitriptyline en start met 10 mg a.n., of start met carbamazepine. ||NNT of NNH niet bekend of niet te berekenen, meestal doordat dichotome gegevens (aantallen patiënten die verbeteren of verslechteren) in studies ontbreken. ¶Er waren vóór de publicatie van de richtlijn ‘Polyneuropathie’ onvoldoende gegevens voorhanden om het effect van het medicament pregabaline te beoordelen. Omdat deze studies nu wél beschikbaar zijn, is dit medicament op basis van NNT, NNH, patiëntvriendelijkheid en prijs toegevoegd aan deze lijst. **Levodopa 300 mg-carbidopa 75 mg.

stroomschema in figuur 1 moet dan ook in dit licht worden gezien. Uitgebreide neurologische evaluatie is gewenst indien een polyneuropathie acuut verloopt (dat wil zeggen dat er binnen 6 weken duidelijke afwijkingen zijn), als het beloop van de polyneuropathie anders is dan verwacht en vooral als er alarmsymptomen zijn (zie tabel 2). De werkgroep richtlijn ‘Polyneuropathie’ bestond uit de volgende leden: prof.dr.P.A.van Doorn, neuroloog, voorzitter, Erasmus MC, Rotterdam; prof.dr.B.G.M.van Engelen, neuroloog, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen; dr.C.G.Faber, neuroloog, Academisch Ziekenhuis Maastricht; dr.N.C.Schaper, internist-endocrinoloog, Academisch Ziekenhuis Maastricht; dr.H.Franssen, neuroloog-klinisch neurofysioloog, Universitair Medisch Centrum Utrecht; dr.N.C.Notermans, neuroloog, Universitair Medisch Centrum Utrecht; dr.A.M.C.Horemans, beleidsmedewerkster zorg Vereniging Spierziekten Nederland, Baarn; dr.M.L.Jacobs, huisarts, Gezondheidscentrum Oude Westen-Cool, Rotterdam; dr.H. Kerkhoff, neuroloog, Albert Schweitzer Ziekenhuis, Dordrecht; E.J.W. Keuter, neuroloog, Diaconessenhuis Meppel; P.C.L.A.Lambregts, neuroloog, Ziekenhuis Bronovo, Den Haag; dr.I.N.van Schaik, neuroloogklinisch neurofysioloog, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam; H.van Veenendaal, adviseur, secretaris, Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO, Utrecht; dr.O.J.M.Vogels, neuroloog-klinisch neurofysioloog, St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein.

1572

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Aanvaard op 4 januari 2007

Literatuur 1

2

3 4

England JD, Gronseth GS, Franklin G, Miller RG, Asbury AK, Carter GT, et al. Distal symmetric polyneuropathy: a definition for clinical research. Report of the American Academy of Neurology, the American Association of Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology. 2005; 64:199-207. Nederlandse Vereniging voor Neurologie, Nederlandse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie. Richtlijn Polyneuropathie. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2005. Mygland A, Monstad P. Chronic polyneuropathies in Vest-Agder, Norway. Eur J Neurol. 2001;8:157-65. Lin KP, Kwan SY, Chen SY, Chen SS, Yeung KB, Chia LG, et al. Generalized neuropathy in Taiwan: an etiologic survey. Neuroepidemiology. 1993;12:257-61.


5

6

7

8

9

10

11

12 13

14

15

Verghese J, Bieri PL, Gellido C, Schaumburg HH, Herskovitz S. Peripheral neuropathy in young-old and old-old patients. Muscle Nerve. 2001;24:1476-81. Rosenberg NR, Portegies P, Visser M de, Vermeulen M. Diagnostic investigation of patients with chronic polyneuropathy: evaluation of a clinical guideline. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71:205-9. Gentile S, Turco S, Corigliano G, Marmo R. Simplified diagnostic criteria for diabetic distal polyneuropathy. Preliminary data of a multicentre study in the Campania region. S.I.M.S.D.N. Group. Acta Diabetol. 1995;32:7-12. Vrancken AFE, Franssen H, Wokke JHJ, Teunissen LL, Notermans NC. Chronic idiopathic axonal polyneuropathy and successful aging of the peripheral nervous system in elderly people. Arch Neurol. 2002;59:533-40. Partanen J, Niskanen L, Lehtinen J, Mervaala E, Siitonen O, Uusitupa M. Natural history of peripheral neuropathy in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1995;333:89-94. Young RJ, Ewing DJ, Clarke BF. Chronic and remitting painful diabetic polyneuropathy. Correlations with clinical features and subsequent changes in neurophysiology. Diabetes Care. 1988;11:34-40. Rutten GEHM, Grauw WJC de, Nijpels G, Goudswaard AN, Uitewaal PJM, Does FEE van der, et al. NHG-standaard Diabetes mellitus type 2 (tweede herziening). Huisarts Wet. 2006;49:137-52. Verdurmen J, Monshouwer K, Dorsselaer S van, Graaf R de. Bovenmatig drinken in Nederland. Utrecht: Trimbos-instituut; 2003. Nielsen VK. The peripheral nerve function in chronic renal failure. VIII. Recovery after renal transplantation. Clinical aspects. Acta Med Scand. 1974;195:163-70. Periquet MI, Novak V, Collins MP, Nagaraja HN, Erdem S, Nash SM, et al. Painful sensory neuropathy: prospective evaluation using skin biopsy. Neurology. 1999;53:1641-7. Notermans NC, Doorn PA van. Polyneuropathie: diagnostiek en beleid. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:2327-33.

16 Nederlandse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie en Nederlandse Vereniging voor Neurologie. Consensus polyneuropathie; 2005.

Abstract Guideline on polyneuropathy – In the Netherlands, approximately 100,000-400,000 people suffer from polyneuropathy. Polyneuropathy has many different causes, diabetes mellitus being the most frequent one. – The practice guideline ‘Polyneuropathy’ describes the diagnostic procedure in patients with signs or symptoms of polyneuropathy that need to be followed in order to identify the cause of the condition. After history taking and neurological examination, the diagnosis of polyneuropathy can be made with a high degree of accuracy. – Electrophysiological investigation may be of help, especially in classifying an axonal or demyelinating form of polyneuropathy. This subclassification is important because it helps to identify possibly treatable forms of polyneuropathy. – Most polyneuropathies follow a slowly progressive course. If the course of the polyneuropathy deviates from what is to be expected, neurological consultation and additional diagnostic tests should be performed. – A diagnostic flowchart has been designed to serve as a practical guide to an effective and rapid procedure to diagnose the cause of a polyneuropathy. – Amitryptiline and carbamazepine have been proven to be effective and are the drugs of first-choice, except in HIV-related polyneuropathy, in which case only lamotrigine has been proven effective. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1566-73


1573

Richtlijn Polyneuropathie

Recommend Documents