1./21
Somogyi Magdolna
Cardiovascularis szabályozás Feladata a cardiovascularis paraméterek regulációja révén vitális funkciók biztosítása adaptáció a folyamatosan változó körülményekhez való alkalmazkodás a változás lehet fiziológiás,pl.: izomtevékenység alkalmazkodás a környezet hőmérsékletének ingadozásaihoz patológiás, pl.: vérveszteség folyadékveszteség hypoxia a szív folyamatos működtetése Mechanizmusai lehetnek lokálisak ennek révén a szisztémás keringéstől eltérő változások jöhetnek létre egy adott terület így jobban tud alkalmazkodni a külső hatásokhoz erek endogén / miogén / saját / bazális tónusának megváltoztatását okozzák vasoconstrictiot vagy vasodilatatiot okoznak működésük során a szisztémás keringés továbbra is fenntartott mechanizmusai: parenchymalisak metabolitok által a szöveti anyagcsere hat vissza a véráramlásra így ahol szükséges, lokálisan fokozódik a véráramlás 1. funkcionális- / aktív- / munkahyperaemia oka: az adott szerv fokozott munkavégzése kialakulása: a fokozott munkavégzés következtében 1. vasodilatator metabolitok szabadulnak fel 1. fokozott anyagcsere vég/köztitermékei pl. adenozin 2. sejteket a fokozott aktivitás során elhagyó anyagok, pl. K+ 2. az érfal simaizmai hypoxiások lehetnek ritkán játszik szerepet metabolikus autoreguláció lép életbe O2kínálat és szükséglet összehangolására mely meghatározza az értágulat mértékét szervi specifitása: kis bazális tónusú szervekben (pl. vese) kialakulásának kisebb az esélye, mint nagy bazális tónussal rendelkező szervekben pl. az agyban az értágulat mértéke meghaladhatja az igényt is
2./21
Somogyi Magdolna
2. reaktív hyperaemia hypoxiát követő helyreállás után az érellenállás csökken az áramlás nagyobb intenzitású lesz, mint megelőzően pl. vérnyomásmérés mértéke és időtartama arányos az elzárás időtartamával és megnövekszik, ha az elzárás időtartama alatt az izmok munkát végeznek ezért valószínűsíthető, hogy nem az érfal simaizmainak rövid idő alatt megszűnő hypoxiája okozza, hanem oka: vasodilatator anyagcsere köztivégtermékek felszabadulása az ischaemiás szövetekből humoralis parakrin faktorok által a környező, aktív szövet ezek által képes szabályozni véráramlását eikozanoidok prosztanoid vegyületek általános intra- és intercelluláris szignálmolekulák termelésükre minden sejt képes kialakulásuk: membrán foszfolipidből a foszfo-lipáz A2 szabaddá teszi az arachidonsavat, melyből képződhetnek cytochrom P450 termékek funkció: vasodilatatorok még nem pontosan ismert lipoxinok funkciójuk még nem pontosan ismert leukotriének szerepük: gyulladás, allergiás folyamatok PGH2 COX1 és COX2 (ciklooxigenázok) révén enzimek segítségével bomlik tovább a sejt enzimkészlete határozza meg, hogy mely termékek jönnek létre PGI2
prostaciklinből jön létre az adenilát-ciklázt aktiválja helyi vasodilatatiot okoz artériákban folyamatos dilatatios tónus gátolja a thrombocyták aggregációját a prorenin átalakításában is részt vesz szisztémás vasoconstrictio rá hat a bradikinin és a hisztamin is
PGD2
prostaglandinból jön létre vasodilatatiot okoz
3./21
PGE2
Somogyi Magdolna
prostaglandinból jön létre az adenilát-ciklázt aktiválja helyi vasodilatatiot okoz a prorenin átalakításában is részt vesz szisztémás vasoconstrictio reverzibilisen képes átalakulni: PGF2α prostaglandinból jön létre vasoconstrictiot okoz TXA2 =thromboxán A2 thrombocytákból szabadul fel IP3 utat aktiválja ic. Ca2+ vasoconstrictiot okoz
gyógyszeres befolyásolásuk Cortisollal a foszfo-lipáz A2 gátolható Aspirinnel a ciklooxigenázok gátolhatók alkalmas koaguláció / thrombosis gátlásra kb. 4 óra hossza szükséges hozzá
kallikrein-kinin rendszer a vasoaktív kininek kialakulása: plazma prekallikreinből képződhet: plazma kallikrein szöveti ártalmak, XIIa faktor hatására + visszacsatolás, öngerjesztő foly. interstitalis fehérjebontó enzim szöveti kallikrein hypoxia, szöveti trauma hatására interstitalis fehérjebontó enzim kininogént hasítanak interstitalis típusai: HMW kininogén szöveti és plazma kallikrein is hasíthatja LMW kininogén csak a szöveti kallikrein hasítja kininek jönnek létre típusai: lysil-bradykinin hatásos, de átalakul bradykininné bradykinin
4./21
Somogyi Magdolna
szerepük: 1. gyulladásos mediátorok vasodilatatio receptormediált mechanizmus 1. idegvégződésekre hat neuropeptideket szabdít fel az endothelre hatnak belőle NO szabadul fel 2. endothelre is hat közvetlen NO felszabadulás fokozott kapillárispermeábilitás endothelsejtek kontrakciója révén távolodnak egymástól pórusok keletkeznek, melyek átjárhatók makromolekulák, leukocyták számára oedema és gyulladásos folyamatok fájdalom a bradikinin algogén mediátor közvetlenül izgatja a fájdalomérző afferens idegvégződéseket antagonistái nem csak gyulladás csökkentők, de a gyulladásos fájdalmat is mérséklik 2. áramlásszabályozás exocrin mirigyekben a kallikrein globulinra hatva kallidin képződését segíti elő a kallidin bradykinin termelését serkenti vasodilatatios hatással inaktivációjuk lysil-bradykinin és bradykinin esetében ugyanazon az úton történik enzimei: kinináz I és kinináz II (ACE) az ACE teljesen azonos az angiotenzin-konvertáló enzimmel! inaktív peptidet képeznek
5./21
Somogyi Magdolna
Hisztamin legfontosabb gyulladásos mediátor hízósejtek granulumaiból szabadul fel felszabadulásának okai: 1. immunreakció Fc receptoraikkal megkötik a szabad IgE-ket IgE specifikus antitest megjelenésére degranulálnak 2. anaphylatoxinok hatására 3. polimodális idegvégződésekből felszabaduló egyes neuropeptidek hatására 4. Idegi tényezők hatására egyes szervekben pl. GI tractusban 5. Szöveti károsodás hatására hatásmechanizmusai két különböző receptoron át más-más módon hat receptorai az endothelsejtek felszínén találhatók H1-R: IP3 jelutat aktiválva Ca2+-felszabadulást endothelsejtek kontrakciója H2R:
a cAMP szintjét növeli vasodilatatio
hatásai: gyulladásos mediátorokra jellemzők vasodilatatio fokozott kapillárispermeábilitás viszketés, fájdalom th. befolyásolása: ún. antihisztaminokkal melyek a H1-R-t blokkolják anaphylaxiás és allergiás állapotokban alkalmazzák endothel eredetűek endothelsejtekből felszabaduló vasoaktív anyagok hatására ezen anyagok lehetnek EDRF-ek (endothel eredetű /derived/ relaxáló faktorok) vizsgálatuk: ép és sértett endothelű érfalakon Ach segítségével endothel nélküli érfal simaizmai kontrakciót mutat ép endothellel fedett érfal simaizmai relaxálnak NO leghatékonyabb EDRF jelenléte lehet tónusos, folyamatos vérnyomásszabályozásban jelentős
6./21
Somogyi Magdolna
fázisos emelkedést mutat bizonyos ingerekre, pl.: nyírófeszültség áramlás sebessége nyírófeszültség ic. Ca2+konstitutív NOS aktivitás vasodilatatio funkcionális hyperaemia esetén acetilkolin hisztamin bradykinin vasoaktív intestinalis peptid (VIP) substante P (SP) = P-anyag noradrenalin csökkenti az általa okozott vasoconstrictiot kialakulása az endothelsejt transzmembrán receptorát inger éri a receptor Gqα proteint aktivál, mely protein-lipáz-C (PLC) működését serkenti, mely IP3 jelúton át ic. Ca2+ konc.növekedést okoz a Ca2+ kalmodulinhoz kapcsolódva serkenti a NO-szintetáz (NOS) működését típusai: 1. NOS1 (nNOS) neurális típusú 2. NOS2 (iNOS) phagocytákra jellemző cytokin-indukált
3. NOS3 endothelsejtekre jellemző konstitucionális aktivitása az ic. Ca2+ függvénye L-argininből citrullint és NO-t képez útja a hatóterületig lokálisan ható anyag könnyen diffundálva kilép a képző sejtből környező simaizomsejtekre hat gyorsan bomlik mivel szabadgyök főleg oxihemoglobin jelenlétében ezért hatása időben és térben korlátozott – lokális hatásmechanizmusa átlép a simaizom sarcolemmáján serkenti a guanil-cikláz működését nő az ic. cGMP-szint nő a protein-kináz-G (PKG) aktivitása csökken az ic. Ca2+-szint simaizom relaxál, emiatt vasodilatatio inaktivációs mechanizmusa is beindul foszfo-diészteráz közvetítésével ezt gátolja a viagra
7./21
Somogyi Magdolna
EDCF (endothel eredetű /derived/ constrictor faktor) endothelin endothelsejtek termelik parakrin vasoconstrictor típusai: ET-1 az ismert legpotensebb vasoconstrictor ez van jelen a keringésben is ET-2 ET-3 termelődési ingerük angiotenzin katekolaminok hypoxia thrombin nyírófeszültség hatásmechanizmusuk: ET-A receptorhoz kötnek IP3 úton ic. Ca2+ konc. vasoconstrictio A lokális humorális szabályozás mediátorai összefoglalva
8./21
Somogyi Magdolna
szisztémásak 1. központi idegrendszer által gyors, erőteljes szabályozásra ad módot könnyen adaptálódik a TPR szabályozásában a symp vasoconstrictor tónusra hat 1. premotor neuronok ingerlőek vagy gátlóak lehetnek nyúltvelő agytörzsi cardiovascularis központ része cardiovascularis szabályozásban szereplő sejtcsoportjai: 1. Caudalis area része a nucleus ambiguus mely preganglionáris vagusneuronokat tartalmaz aktivációja: spontán nem játszódik le felsőbb idegi szintek felől aktiválható receptorzónák aktiválódása nyomán hatása: GÁTLÓ rostro-ventricularis area aktivitását gátolja ezáltal gátolja a symp aktivitást a szívben és rezisztencierekben gátolja: spinalis symp preganglionáris neuronok gátló ingerületek a szívhez n. vagus révén preganglionáris vagusneuronjaiból indul hatása: negatív chronotrop, dromotrop nyugalomban a psy hatás túlsúlyban 2. Rostro-ventrolateralis medulla (RVLM) formatio reticularis része aktivációja: nyúltvelő caudalis area perifériás receptorok spontán ritmusgeneráló aktivitás egyes sejtjeiben konvergáló funkcióval bír receptorok és felsőbb központok jelei összegződnek végső ingerületi állapotát ezen jelek eredője adja + hatásának jellege nem változik, csupán erőssége hatása: symp, AKTIVÁLÓ hatóterülete: IML sejtek 2. preganglionaris neuronok gerincvelő cardiovascularis szabályozásban szereplő sejtcsoportjai: intermediolateralis (IML) sejtek preganglionáris, symp. neuronok mediátor: Ach nikontinerg receptor
9./21
Somogyi Magdolna
működésük nem csak agyi központból szabályozható erre utalnak purinerg és aminerg receptoraik ingerlő és gátló hatások konvergálnak rajtuk
10./21
Somogyi Magdolna
3. interneuronok lehetnek ingerlőek vagy gátlóak 4. postganglionaris neuronok a gangliontól a szervig futnak psy: a mediátor Ach receptora muszkarinos – atropin gátolja hatóterület: szív közvetítő: n. vagus atropinos gátlás tachycardia hatás: tónusos gátlás ezért lesz a szívfrekvencia kb. 72 / perc az endogén 100/perc helyett TPR a postganglionaris neuronok nem hatnak a TPR-re néhány kivétel: 1. közvetítő: n. vagus GI mirigyek hatása vasodilatatio Ach-val együtt felszabaduló VIP és NO hatása atropinrezisztens tüdőerek dilatatio agyburkok erei dilatatio 2. közvetítő: sacralis psy külső genitáliák vasodilatatio atropinrezisztens symp: mediátora lehet noradrenalin, adrenalin α1,β1,β2 receptorokra hatnak Ach muszkaronis receptor, atropin gátolja hatása: szív mediátora: adrenalin, noradrenalin receptora: β1 hatása: pozitív szívhatások
11./21
Somogyi Magdolna
TPR szabályozásában a symp hatás kizárólagos!!!!! mediátora katekolaminok receptoraik, hatás α1 mediátora: noradrenalin hatóterülete: arteriolák, vénák hatás: vasoconstrictio, venoconstrictio a kevésbé hatásos adrenalin okoz a vázizimokban adrenerg vasodilatatiot β2 mediátora: adrenalin hatóterülete: vázizom arteriolái hatás: adrenerg vasodilatatio inkább vasoconstrictiot csökkent Ach muszkarinos receptor, atropin gátolja szerep: vázizom anticipációs szabályozása kolinerg vasodilatatio verejtékmirigyek szabályozása
5. Primer afferens neuronok receptorok ingerületét vezetik el receptorok elhelyezkedésük: erekben és szívben gyakran cardiovascularis reflexogén zónákban típusaik: kemoreceptorok inkább a légzés szabályozásában jellemzőek normál állapotban kis frekvenciával működnek az egész szervezetben a legjobb vérellátásuk van hypoxia esetén jelentősek ez hypercapniát, majd acidózist okoz hypercapnia magában is lehet kiváltója ingere: PO2 lassú véráramlás esetén vérveszteség nyomán PCO2 jelentősebb =asphyxia esetén hatásmechanizmusuk: nyugalmi potenciáljukat O2 érzékeny K+ csat.tartja fenn hypoxia esetén működése módosul K+ akkumuláció dep. feszfüggő Ca2+ csatornák nyílnak dopaminfelszabadulás mely a IX-X-es agyideget ingerli
12./21
Somogyi Magdolna
hatásuk: fiziológiás funkciójuk a légzés szabályozása patológiás körülmények közt a pressor areara hatnak vasokonstrikció a vérnyomás és a TPR szív és agy esetén nem szívfrekvencia vese véráramlása jelentősen !!! speciális reflexek búvárreflex Cushing-reflex KIR ischaemiás reakciója képviselőik: glomus caroticum, glomus aorticum baroreceptorok / mechano- / nyújtási receptorok primer szenzoros neuron fiziológiás ingere: éren belüli nyomás emiatt megnyúlik az artéria fala és deformálódnak a receptorok érzékenysége: 60 Hgmm-es artériás nyomás felett működik efelett ha P AP frekvencia így nyugalmi artériás nyomás mellett is működik, alacsony frekvenciával ez a nyugalmi vagus-tónus alapja 200 Hgmm-es vérnyomás felett telítődik az AP frekvencia maximálissá válik adaptálódnak tartós vérnyomáseltérés korrigálására nem alkalmasak különösen érzékeny a gyors, pulzusszinkron nyomásnövekedésre minden systole alatt nő az AP frekvencia és minden diastole alatt csökken bár a szakaszokat késve követi a nyomáspulzus késése miatt előfordulásuk magas nyomású szakaszon: artériás vérnyomás nagyságát érzékelik alacsony nyomású szakaszon volumenreceptorok
13./21
Somogyi Magdolna
a magas nyomású rendszer receptorai 1. carotis sinus receptorai lokalizáció: a. carotis interna eredésénél lévő kiöblösödésben receptortípus: baroreceptorok képződő ideg: sinus vagy Hering-féle ideg n. glossopharyngeushoz kapcs. befut a nyúltvelőbe jelentősége: azonnali védelem a vérnyomásingadozások ellen biztosítja az agy normális vérellátását felállás, lefekvés esetén is érzékenyebb az aortaívi csoportnál 2. aortaív és az eredő nagyerek fali receptorai receptortípus: baroreceptorok a képződő ideg n. vagushoz kapcsolódik kialakul a nyugalmi vagus-tónus, mely a receptorokból induló afferensekhez kötött az efferensek AP-hullámai a pulzushullámmal szinkronizáltak nyúltvelőbe fut központi képviseletük nucleus tractus solitarii nyúltvelő középső részén caudalis areaban szerepük artériás vérnyomás rövid távú szabályozása „pulzusonkénti szabályozás” ez elmarad denervált szívnél afferenseik pufferidegek: ha a vérnyomás 1. szívhez menő vagus-rostokban aktivitás negatív chrono- és dromotrop hatás 2. gátlódik a rostro-ventrolateralis sejtcsoport a symp tónus csökkent mértékű így a vérnyomás folyamatos gátló kontroll a RVLM-en baroreceptorérzékenység-átállítódás magas vérnyomás esetén nyomásérzékenységük csökken kisebb frekvenciájú AP alakul ki ha a középnyomás érzékenységük azonban szélesebb tartományú lesz
14./21
Somogyi Magdolna
az alacsony nyomású rendszer receptorai =volumenreceptorok, cardiopulmonalis receptorok lokalizációjuk: VCS, VCI, vv. pulmonales főbb a. pulmonalis-ágak, BK endocardiuma elvezetésük: cardiopulmonalis afferensek működésük: érzékelik a falfeszülés változásait mely az alacsony nyomású szakasz teltségével arányos vérnyomás hosszútávú szabályozása hormonális hatások révén Bain-Brige-reflex: JP feszítésével kiváltott tachycardia
Hatásai általános presszorreakció a symp hatás fokozódása létrejöttének módja csökken a caudalis area gátló hatása nő a rostro-ventrolateralis medulla aktivitása hatása: nő a szívfrekvencia a szívösszehúzódások ereje az artériás vérnyomás általános depresszorreakció psy hatás fokozódása létrejöttének lehetősége nő a caudalis area gátló hatása csökken a rostro-ventrolateralis medulla aktivitása hatása. csökken a vasoconstrictor hatás a pozitív chronotrop effektus a pozitív dromotrop effektus a pozitív inotrop effektus Szelektív ingerületi mintázat differenciált symp aktiválás vagy gátlás a symp és psy hatás a különböző szervekben nem feltétlenül van összhangban
15./21
Somogyi Magdolna
2. Humorális szabályozás révén lassabb, tartósabb szabályozást tesznek lehetővé kevésbé adaptív az idegi szabályozás is aktiválhatja Szisztémás és lokális mechanizmusok is léteznek Szisztémás mechanizmusok Katekolaminok ide tartozik az adrenalin és mellékvesevelőből származik a noradrenalin symp postganglionáris neuronokból így bef. az idegi szabályozás a humorálist mellékvesevelőből: kisebb arányban elválasztásának csak 20%-át adja receptorai a különböző szervekben eltérőek ez a különböző hatások alapja lehetnek α1: elhelyezkedése: artériás és vénás simaizom adventitia közelében keringő ligandra kevésbé érzékenyek
hatása:
hatékonyság: α2
elhelyezkedése:
hatása:
inkább symp idegvégződésekből felszabadult NA hatását közvetítik Gq proteinen keresztül aktiválja az IP3 rendszert, mely ic. Ca2+-koncentráció -t okoz simaizomkontrakció érszűkület a noradrenalin hatásosabb 1. arteriolák simaizomzatában kevés 2. sympathicus terminálokon autoreceptorok 3. KIR egyes neuronjain 1. Gi-n keresztül hatva gátolja a cAMP-t simaizomkontrakció 2. NA-felszabadulás gátlása
hatékonyság:
3. KIR neuronjainak gátlása vérnyomáscsökkenés a noradrenalin hatásosabb
16./21
β1: elhelyezkedése: hatása: hatékonyság: β2: elhelyezkedése
hatása: hatékonyság:
Somogyi Magdolna
szívizom, kizárólagosan Gs protein révén a cAMP-t serkenti pozitív chronotropia,inotropi stb egyformán hatékonyak arteriola-simaizom különösen vázizom ereiben lumenhez közeli területen keringő ligandok hatnak rá így kisebb adrenalinkoncentrációra is reagálnak Gs protein révén a cAMP-t serkenti relaxáció vasodilatatio adrenalin hatékonyabb
hatásaik összegződve a vérnyomás emelésére irányulnak mely két úton játszódhat le: szív perctérfogatának növelése vénák kontrakciója fokozott vénás áramlás jön létre α1 receptorokon át közvetlenül a szív serkentése révén β1 receptorokon át szív kontraktilitása és a szívfrekvencia értéke növekszik TPR növelése arteriolák kontrakciója α1 receptorokon át vázizmok artérioláinak kontrakciója kevésbé jelentős α1 és β2 receptorokon át
Renin-angiotenzin rendszer aktiváló hatásai: vese csökkent vérátáramlása β1-ingerlés hiponatrémia aktiválódása: arachidonsavból PGI2 és PGE2 jön létre melyek segítik a prorenin renin átalakulást renin képződik forrása: renalis juxtaglomeruláris app. myoepithel sejtjei extrarenalis mellékvesekéregben és KIR-ben
17./21
Somogyi Magdolna
szekréciós sebessége meghat. a folyamat sebességét ez a lépés szabályozható proteolitikus aktivitással bír hasítja a plazma angitenzinogénjét, nem sebességmeghatározó lépés (felesleg) angiotenzin I keletkezik dekapeptid nem rendelkezik ismert biológiai hatással (angiotenzin)konvertáló enzim =ACE hasítja ez egy peptidáz molekula az endothelsejtek felszínén nem sebességmeghatározó, nem szabályozható az ACE feleslege miatt ACE-gátlókkal sebességkorlátozó lehet angiotenzin II keletkezik oktapeptid szintjét a keletkezés és enzimatikus elbomlás sebessége szabja meg ez a hatásos molekula inaktiválása angiotenzináz által történik angiotenzinIII jön létre
hatása: az IP3 rendszer aktiválódása az ic. Ca2+-szint növekedését okozza, ennek hatására vasoconstrictor hatás főként az arteriolákban csökkenti a vesében a Na+-ürítést az elektrolitveszteség elkerülésére mellékvesekéreg aldoszteronelválasztását fokozza fokozva a Na+-visszatartást közvetlenül ingerli a hypothalamus szomjúságközpontját szomjúság alakul ki sóétvágy kialakulása fokozza a vasopressin-szekréciót végső soron vérnyomásemelkedést hozva létre gyógyszeres befolyásolása vérnyomás csökkentése céljából angiotenzin hatását befolyásolja: Saralasin, Losartan ACE működését gátolja: Captopril A prosztaglandin, kinin és renin-angiotenzin rendszer kapcsolata arachidonsavból keletkezik PGI2 és PGE2 melyek közvetlenül lokális vasodilatatiohoz vezetnek prorenin szintézisét serkentik kallikrein elősegíti a kininogén bradykinin átalakulást prorenin renin átalakulást a bradykinin lokális vasodilatatiot okoz
18./21
Somogyi Magdolna
a renin elősegíti a angiotenzinogénangiotenzinI átalakulást a kinináz II = ACE elősegíti bradykinin inaktivációját az angiotenzinI angiotenzin II átalakulást az angiotenzin pedig szisztémás vasokonstrikcióhoz vezet az így bekövetkező szisztémás vasokonstriciót pl. a vese arterioláiban lokális vasodilatatio kíséri
19./21
Somogyi Magdolna
Vazopresszin / antidiuretikus hormon (ADH) szintézise: hypothalamus nucleus supraopticus nucleus paraventricularis pars magnocellularisa tárolása: neurohypophysis a hypothalamus – neurohypophysis rendszerben választódik el a következő hatásokra:angiotenzin elválasztása esetén hiperozmózisban hipovolémia és hipotenzió esetén hatása a vérnyomás emelése két úton: perctérfogat fokozásával ez a nagyobb jelentőségű út ~ antidiuretikus hatás vesében hat V2 receptoron keresztül fokozza a cAMP képződését ennek hatására fokozott vízvisszaszívás jön létre TPR növelésével kevésbé jelentős út jelentős hatás csak nagymértékű hypovolémia és hypotensio esetén tapasztalható arteriolák simaizmaira hat V1 receptoron keresztül IP3 úton ic. Ca2+-koncentráció emelkedést okoz mely simaizomkontrakcióval, vasokonstrikcióval jár
Atrialis natriureticus hormon a szív endokrin működésének terméke a jobb pitvar endokrin myocytái termelik termelődésének ingere: hipervolémia szív csökkent kontraktilitása receptorai:
guanil-cikláz enzimaktivitással rendelkeznek GTP-ből cGMP-t hoznak létre
hatásmechanizmusuk: a cGMP protein-kináz G-t aktivál mely simaizomban az ic. Ca2+-szintet relaxációt, vasodilatatiot okozva
20./21
Somogyi Magdolna
hatása: a vérnyomást csökkenti, folyamatai: perctérfogat csökkentése vízvesztés révén, melynek kiváltó okai: vazopresszin-szekréció gátlása nincs fokozott vízvisszaszívás veseartériák dilatációja 1. fokozott filtráció 2. reninszekréció gátlása csökkenő angiotenzin-koncentráció csökkenő aldoszteron-koncentráció + Na -visszaszívás gátlása az aldoszteron-konc. csökkenésén és közvetlenül ANH hatására is TPR csökkentése arteriolák vazodilatatioja révén, melynek okai: az ANH közvetlen hatása csökkent angiotenzin-koncentráció
Aldosteron hatóterülete: vese hatása: fokozott Na+-visszaszívás ezt víz követi hipervolémia
Cortisol szteránvázas molekula hatása: fokozott α1 receptor expresszió fenil-etanilamin-N-metil-transzferáz serkentése nagy koncentrációban aldoszteronszerű hatással bír hasonló szerkezet!
Tiroxin (T4) és Trijódtrionin (T3) pajzsmirigyhormonok hatásuk: fokozott β1 receptor expresszió fokozott metabolizmus hajlam a TPR csökkenésére mennyiségi zavarok thyreotoxikus krízishez vezet mely szívelégtelenséget okoz
21./21
Somogyi Magdolna
A három rendszer együttműködése egy adott terület perfúziójának szabályozásában 1. Szisztémás hatások szerepük a teljes szervezet igényeinek érvényesítése az adott érterület felett akár az adott terület igényeinek ellenére az állandó perfúziót igénylő területeken nem jelentős lehetnek neuralisak symp befolyásolja szívhatásokat TPR-t psy a TPR-re nem bír befolyással! negatív szívhatások hormonálisak gyakran aktiválnak lokális szabályozó mechanizmusokat 2. Autoregulatio vascularis mechanizmusok által szerepük az állandó perfúzió biztosítása függetlenül a körülményektől, szervezet igényeitől nem veszi figyelembe az adott terület közvetlen igényeit sem az állandó perfúziót igénylő szervekben jelentős lehetnek endothel eredetűek EDRF, EDCF miogén eredetűek Bayliss-effektus általi áramlási autoregulatio parenchymalis mechanizmusok által az adott terület igényeinek megfelelő alkalmazkodás akkor jelentős, mikor az adott terület aktív és ez nem áll ellentétben a szervezet igényeivel tényezői lehetnek metabolitok fokozott szöveti anyagcsere vég-vagy köztitermékei funkcionalis és reaktív hyperaemiát okoznak parakrin mediátorok gyakran gyors és erőteljes hatásúak
