Capita selecta – Cursus Inhoud 1
Inleiding ........................................................................................................................................... 4
2
Pathofysiologie ................................................................................................................................ 5 2.1
Allergie door type I allergie ..................................................................................................... 5
2.2
Anafylaxie ................................................................................................................................ 6
3
Klinische manifestaties .................................................................................................................... 7
4
Gradatie van de ernst bij een acute allergische reactie .................................................................. 7
5
Mortaliteit bij anafylaxie ................................................................................................................. 7
6
Bevorderende factoren voor optreden en voor ernst van anafylaxie ............................................ 7
7
Voorbeelden .................................................................................................................................... 8 7.1
Urticaria ................................................................................................................................... 8
7.2
Angio-oedeem ......................................................................................................................... 8
8
Mechanismen en oorzaken van allergie en anafylaxie ................................................................... 9 8.1
Anafylaxie door type I allergie ................................................................................................. 9
8.1.1
Bijen en wespengif .......................................................................................................... 9
8.1.2
Latexcontact .................................................................................................................. 10
8.1.3
Medicatie ....................................................................................................................... 12
8.1.4
Voedsel .......................................................................................................................... 13
8.2
Pseudo-allergie ...................................................................................................................... 15
8.2.1
Geneesmiddelen............................................................................................................ 15
8.2.2
Voedsel .......................................................................................................................... 15
8.3
Anafylaxie door complementactivatie .................................................................................. 15
8.4
Idiopatische anafylaxie .......................................................................................................... 16
9
Diagnose van anafylaxie ................................................................................................................ 16
10
Acute behandeling van anafylaxie............................................................................................. 18
11
Preventieve therapie ................................................................................................................. 20
1
Palliatieve therapie ........................................................................................................................ 21 1.1
Behandeling van gastrointestinale symptomatologie bij de palliatieve patiënt ................... 21
1.1.1
Mondhygiëne ................................................................................................................ 21
1.1.2
Dyspepsie ...................................................................................................................... 23
1.1.3
Hik .................................................................................................................................. 24
1.1.4
Ascites............................................................................................................................ 25
1.1.5
Constipatie..................................................................................................................... 27
1.2
Ademhalingsproblemen ........................................................................................................ 29
1
1.2.1
Hoest ............................................................................................................................. 29
1.2.2
Doodsreutel ................................................................................................................... 31
1.2.3
Versnelde en/of moeizame ademhaling (polypnoe/dyspnoe) ..................................... 32
1.2.4
Stridor ............................................................................................................................ 33
2 Gecontroleerde sedatie: een therapeutische mogelijkheid voor refractaire symptomen bij de terminale palliatieve patiënt? ............................................................................................................... 34
1
2.1
Inleiding ................................................................................................................................. 34
2.2
Terminologie.......................................................................................................................... 34
2.3
Frequentie van refractaire symptomen bij palliatieve patiënten ......................................... 35
2.4
Ervaring in andere domeinen van de geneeskunde .............................................................. 35
2.5
Ethische beschouwingen ....................................................................................................... 36
2.6
Houding tegenover refractaire symptomen.......................................................................... 37
2.7
Palliatieve sedatie.................................................................................................................. 38
2.7.1
Patiënt vraagt palliatieve sedatie : indicatie ? → stappenplan ! .................................. 39
2.7.2
Communicatie bij palliatieve sedatie ............................................................................ 39
2.7.3
Interval tussen beslissing en uitvoering ........................................................................ 40
2.7.4
Start van palliatieve sedatie .......................................................................................... 41
2.8
Psychische beschouwingen ................................................................................................... 42
2.9
Opmerkingen ......................................................................................................................... 43
2.10
Besluit .................................................................................................................................... 43
Neurobiologie en klinische pijnsyndromen ................................................................................... 45 1.1
Inleiding ................................................................................................................................. 45
1.2
Definitie van pijn ................................................................................................................... 45
1.3
Fysiologie van pijn ................................................................................................................. 46
1.3.1
Perifere nociceptie ........................................................................................................ 46
1.3.2
Geleiding ........................................................................................................................ 46
1.3.3
Centrale verwerking ...................................................................................................... 47
1.4
Soorten pijn ........................................................................................................................... 47
1.4.1
Nociceptieve pijn (acute pijn)........................................................................................ 47
1.4.2
Inflammatoire pijn ......................................................................................................... 48
1.4.3
Neuropathische pijn ...................................................................................................... 48
1.4.4
Dysfunctionele pijn ........................................................................................................ 49
1.4.5
Verschil tussen nociceptie pijn en andere klinische pijnsyndromen ............................ 49
1.5
Neuroplasticiteit .................................................................................................................... 50
1.6
Neurobiologische processen ................................................................................................. 51
1.6.1
Cirkels van Loser ............................................................................................................ 51
1.6.2
Gate control theory (poorttheorie) ............................................................................... 51
1.7
Pijn is complex ....................................................................................................................... 53
2
1.8
2
1.8.1
Pijnlokalisatie ................................................................................................................. 55
1.8.2
Pijnintensiteit ................................................................................................................ 55
1.8.3
Pijnkarakter ................................................................................................................... 56
1.8.4
Pijnverloop..................................................................................................................... 56
1.8.5
Pijnmodificatoren .......................................................................................................... 56
1.8.6
Invloed op activiteit en slaap......................................................................................... 56
Pijnbehandeling: multimodaal ...................................................................................................... 57 2.1
3
Pijn assessment (pijn anamnese) .......................................................................................... 54
Farmacologische pijnbehandeling ......................................................................................... 57
2.1.1
Niet-opioïde analgetica ................................................................................................. 58
2.1.2
Praktische pijnbestrijding .............................................................................................. 59
2.1.3
Opioïde analgetica ......................................................................................................... 63
Neuropathische pijn ...................................................................................................................... 70 3.1
Definitie neuropatische pijn .................................................................................................. 70
3.1.1 3.2
Verbale neuropathische pijnschalen ..................................................................................... 70
3.3
Kliniek: positieve en negatieve tekens .................................................................................. 71
3.4
Pijnbehandeling bij neuropathische pijn: multimodaal ........................................................ 71
3.4.1 4
Anti-neuropathica ......................................................................................................... 71
Kankerpijn: een belangrijk probleem! ........................................................................................... 73 4.1
Enkele cijfers.......................................................................................................................... 73
4.2
Oorzaken van pijn bij kanker ................................................................................................. 73
4.3
Pijnbehandeling ..................................................................................................................... 74
4.3.1 5
Top 3 van neuropathische pijn ...................................................................................... 70
WHO trapladder = internationaal! ................................................................................ 74
Chronische pijn .............................................................................................................................. 75 5.1
Blijvende neuro – anatomische veranderingen ontstaan! .................................................... 75
5.1.1 5.2
Overgevoeligheid op verschillende domeinen .............................................................. 75
Dysfunctionele pijn ................................................................................................................ 75
5.2.1
Central sensitivity state ................................................................................................. 75
5.2.2
Pijngedrag ...................................................................................................................... 76
5.3
Multidisciplinaire pijncentra.................................................................................................. 76
5.4
Leren omgaan met pijn: het maken van een U - turn ........................................................... 76
5.4.1
Hoe maak ik een chronisch pijnpatiënt? ....................................................................... 76
3
Hoofdstuk 1: anafylaxie (Ceuppens) 1 Inleiding Anafylaxie = ernstige vorm van een acute veralgemeende allergische reactie Allergie = immunologische reactie op een (meestal onschadelijk) antigeen uit de omgeving → verschillende mechanismen! • Vooral IgE gemedieerde reacties o Genetische voorbeschiktheid voor IgE aanmaak = atopie o IgE antistoffen gericht tegen eiwitten of haptenen Geïnhaleerde eiwitten Voedseleiwtten Insectengif Medicaties (meestal haptenen) • Andere mechanismen mogelijk: vb. contactdermatitis, rash op medicaties, alveolitis, allergische vasculitis → deze zijn NIET IgE gemedieerd! Opmerking: wat is een hapteen? (Wiki) Een hapteen is een klein molecuul dat kan dienen als epitoop, maar is op zichzelf niet in staat een antilichaamrespons op te wekken. Bij een type I allergische reactie (overgevoeligheid van het onmiddellijke type) maakt het immuunsysteem IgE aan tegen een allergeen. Een IgE-respons is in principe enkel mogelijk op grotere eiwitmoleculen. Kleine reactieve moleculen echter kunnen aan lichaamseiwitten binden en zodoende als hapteen een allergische reactie uitlokken
4
2 Pathofysiologie 2.1 Allergie door type I allergie • • • •
• •
•
•
Contact met allergeen leidt tot vorming van IgE-antistoffen (=sensibilisatie) IgE gefixeerd op Fc receptoren van mestcellen en basofielen Bij hernieuwd contact: overbruggen van IgE, celactivatie en mediatorvrijzetting Reactie meestal binnen de 60 minuten na allergeencontact
B-cellen komen in contact met allergeen (vb. pollen of anderer allergenen) Plasmacellen maken IgE-antistoffen tegen allergenen die zich vastzetten op mestcellen (overal in lichaam, vooral in luchtwegen en GI systeem) Bij volgende contact met allergenen, binden de allergenen in een keer op de 2 gecrosslinkte IgE’s → mestcellen worden geactiveerd → histamine release → symptomen
DUS symptomen ontstaan door vrijzetting van histamine uit de mestcellen (ook nog andere cytokines)
5
2.2 Anafylaxie = ernstige vorm van een acute veralgemeende allergische reactie • Symptomen o Acuut na allergeencontact → binnen de 60’ na allergeen contact o Op afstand van de plaats van allergeencontact o Ernstig, potentieel levensbedreigend o Meestal in meerdere organen • Mechanisme o Meestal gevolg van IgE gemedieerde reactie o Andere mechanismen mogelijk: zie verder
Er ontstaat bij een anafylactische reactie een systemische vrijzetting van mediatoren • Uit mestcellen en basofielen o.a. histamine leukotriënen, prostaglandinen, enzymen, cytokinen • Activatie van mestcellen en basofielen als gevolg van: o IgE gemedieerde reactie (voedsel; insectengif; medicaties; latex) o Complement activatie (C3a en C5a) (medicaties) o Pseudoallergie (voedsel; medicaties) o Idiopathisch
6
3 Klinische manifestaties Belangrijkste klinische manifestaties van veralgemeende basofielen/mestceldegranulatie • Cutaan o Doet bijna altijd mee, maar kan tijdens anafylactisch shock door anesthesie wel achterwege blijven o Jeuk, urticaria, angio-oedeem • Respiratoir: bronchoconstrictie (ook bij niet-astmapatiënten), mucusproductie luchtwegoedeem • GI: motilieit neemt toe (braken, krampen, diarree) • BD daling ontstaat door o Vasodilatatie: BD daling o Verminderde hartcontractiliteit
4 Gradatie van de ernst bij een acute allergische reactie • • • • •
Graad 1: erytheem, jeuk, urticaria, angio-oedeem = cutane aantasting → nog GEEN “anafylaxie”, maar een uitgesproken angio-oedeem, kan wel levensbedreigend zijn! Graad 2: benauwd gevoel, hoest, braken, diarree = mucosale aantasting → vanaf graad 2 spreekt men van “anafylaxie” Graad 3: hypotensie, hartritmestoornissen, ernstige bronchospasme, hypoxie Graad 4: circulatoire en/of respiratoire collaps Graad 5: dood
5 Mortaliteit bij anafylaxie • •
Belangrijkste doodsoorzaak = hypoxie door luchtwegobstructie Risicofactoren voor mortaliteit = wie is veel meer at risk o Cardiale pathologie o Astma, COPD (luchtwegen zijn hyperreactief en per definitie al voorbeschikt) o β blokkers (door β blokkade), ACE inhibitoren o Leeftijd Op hogere leeftijd veel gevaarlijker (oudere mensen hebben ook meer COPD, meer cardiale pathologie, maar toch ook risicofactor op zich) Omgekeerd: kleine kinderen hebben minder kans op overlijden, maar wel meer kans op anafylaxie, omwille van meer risico op IgE reactie
6 Bevorderende factoren voor optreden en voor ernst van anafylaxie • • • •
Alcohol: meer dan een glaasje wijn nodig Inspanning: inspanningsdependente voedselanafylaxie → atleten die pasta hebben gegeten en vervolgens zeer intensief gaan sporten → ° anafylactische shock ACE-inhibitoren(anti-hypertensiva) NSAID’s (type aspirine, ibuprofen, OOK zalven) → kans op anafylaxie is GROTER bij inname van NSAID’s
7
7 Voorbeelden 7.1 Urticaria • •
Wheel (donkere kring) and flare (waar opgeklaard) reactie Groot of klein
7.2 Angio-oedeem • • •
Asymmetrisch, vaak zo (helft van de lip gezwollen) Tong ook gezwollen, soms verward met CVA! Want kan mond niet goed bewegen en kan niet goed spreken Angio-oedeem op ACE-inhibitoren: graad 1, geen echte anafylaxie o Neemt al jaren dagelijks Zestril → vormt meer bradykinines → drempel wordt soms overtreden → angio-oedeem dat meestal ’s nachts optreedt o Wordt vaak miskend, net omdat patiënt het medicament al jaren neemt o Plots treedt er reactie op, niet door voeding of omgevingsfactoren o Vervangen door sartanen
8
8 Mechanismen en oorzaken van allergie en anafylaxie 8.1 Anafylaxie door type I allergie 8.1.1
Bijen en wespengif
8.1.1.1 Casus BVD, een man van 40 wordt tijdens het werk in de tuin gestoken in zijn handpalm door een insect. De steek is erg pijnlijk. Na 30 minuten is zijn hand en voorarm gezwollen en heeft hij veralgemeende jeuk. Tegen de pijn neemt hij een aspirine bruis. Kort daarna neemt de jeuk toe, krijgt hij het benauwd en zwelt zijn aangezicht. Bij aankomst op spoedgevallen zijn zijn oogleden en lippen sterk gezwollen, heeft hij diffuus urticaria, een BD van 9/4 met tarchycardie, en wheezing over beide longvelden. Wat is de oorzaak van deze reactie? Duidelijke anafylaxie • Waarschijnlijk is de bijensteek de oorzaak • Nam aspirine tegen de pijn, is niet de geschikte therapie bij wespensteek én NSAID maakte het erger, omdat er wel minder PG zijn, maar er zijn meer LEUKOTRIËNEN en die versterken het effect van histamine! Hoe kan uw vermoeden bevestigd worden? Test voor wespenallergie (CAP test) was positief → antistoffen duidelijk positief Is preventieve behandeling mogelijk? Preventieve behandeling mogelijk via immunotherapie
8.1.1.2 Kenmerken Allergie op bijen en wespengif • Proteïnen uit gif van wespen, bijen (en hommels) • Geen kruisreactiviteit tussen wespen- en bijengif (dus als allergisch voor wesp, dan niet noodzakelijk allergisch voor bij) → • Symptomen van lokale reactie (rond de steekplaats) tot anafylaxie → als lokaal, dan blijft het lokaal, maar is akelig als je na elke steek een angio-oedeem en urticaria krijgt • Diagnose van allergie o CAP test (meet de hoeveelheid allergeen specifiek IgE in het bloed) Maar hoeveelheid specifiek IgE correleert NIET met de ernst van de reactie • < 0.1: negatief • 0.1: zwak positief • >0.1: positief Niet omdat nu positieve test met lokale reactie en waarde van 50 dat volgende keer sowieso anafylactische reactie • Meestal als lokaal, dan blijft het lokaal • Driekwart van de mensen met anafylaxie op wespensteek, hebben ooit wespensteek gehad, maar hadden er nauwelijks reactie op toen
9
•
•
8.1.2
Als ooit anafylactisch gereageerd → 50% kans op nieuwe anafylactisch reactie na wespen- of bijensteek o (Triptase = wordt in grote hoeveelheiden vrijgezet door mestcellen, blijft lang in bloed en is dus stabiel, en meet activiteit van mestcellen) Preventieve behandeling mogelijk via immunotherapie: aangewezen zo graad II-IV anafylaxie → BEROEPSFOUT ALS NIET BEHANDELEN o Kostelijk, dus niet voor graad 1 o Gifzakje van wespen disseceren van wepsen = wordt verkocht (er bestaat een bedrijf dat hierin gespecialiseerd is, je moet dat niet zelf doen) o Eerst week: opname met dagelijks toenemende dosis wespengif en laatste dag 100 µg wespengif → nadien 4 maal per jaar rappel o Doen nadien misschien nog wel een lokale reactie, maar geen anafylaxie meer
Latexcontact
8.1.2.1 Casus 2 EJ, een vijfentwintigjarige verpleegster op de operatiezaal, ondergaat na een ongecompliceerde zwangerschap van 38 weken, een sectio wegens stuitligging (onder epidurale anestesie). Kort na incisie van de baarmoeder en geboorte van het kind doet zij ernstige hypotensie, veralgemeend urticaria en vervolgens zware dyspnoe en shock. Wat is de oorzaak van deze reactie? Epidurale anesthesie? Isobetadine? Chloorhexidine op urinesonde? Latex? • Er ontstaat geen anafylaxie bij epidurale anesthesie (tandartsen verwijzen mensen vaak door, omdat ze denken dat hun patiënten een anafylactische shock doen op de epidurale anesthesie, maar zijn stuk voor stuk vagale reacties) • Minder IgE gemedieerde reactie bij isobetadine • MEER BIJ CHLOOHEXIDINE o HUID: Vaak ontstaat er een lokale reactie als vb. de huid ontsmet wordt met chloorhexidine, maar als door de met chloorhexidine ontsmette huid wordt geprikt → veralgemeende reac e en anafylaxie o MUCOSA: Chloorhexidinegel op urinesonde → mucosaal contact veroorzaakt hier ook anafylaxie • LATEXHANDSCHOENEN VAN DE GYNAECOLOOG!!! Hoe kan uw vermoeden bevestigd worden? Zie verder Is preventieve behandeling mogelijk? Zie verder
8.1.2.2 Kenmerken Wat is latex? • • •
Melkachtige vloeistof uit de stam van de rubberboom (Hevea brasiliensis) Verwerkt via verscheidene scheikundige processen (antioxydantie en acceleratoren) Vulkanisatie via warmte en zwavel (om grotere elasticiteit te verkrijgen)
10
•
Finaal product bevat nog een belangrijke hoeveelheid proteïne
Allergie aan rubber • Onmiddellijke reacties: type I of IgE gemedieerde reactie door IgE antistoffen tegen eiwitten in de latex • Rubberallergie is type IV contacteczeem aan chemische substanties die worden toegevoegd tijdens bereidingsproces van rubber Risico op latexallergie = vooral gevolg van herhaalde blootstelling • Medisch en paramedisch personeel: tussen 2.8 en 10.7% • Spina bifida: tussen 32 en 51% → daarom nu vanaf nu GEEN latexhandschoenen meer bij jonge patiëntjes • Totale bevolking: < 1% • Atopici: 3% Klinische verschijnselen van latexallergie • Onmiddellijk jeukende lokale contacturticaria (75-100%), conjuncitivitis (22-44%), rhinitis (15-51%), astma (3-31%), anafylaxie (6-8%) • Als handschoenen uittrekken → meeste handschoenen met latex bevatten nog poeder (= bestaat uit zetmeel), het poeder neemt latex op en als het in de ogen belandt ontstaat conjunctivitis • Latexbronnen in ziekenhuismilieu: handschoenen (tegenwoordig ook latexvrije handschoenen), cuff van bloeddrukmeter, wegwerpmateriaal! (katheter, sonde, tourniquet, infuusleidingen, stamper van spuiten, stethoscoop, beademingsmasker) • Latexbronnen buiten ziekenhuis: condoom, keukenhanddschoenen, warmwaterkruik, schoenzolen en textiel (stretch), zwemschoenen, mutsen en maskers, speelgoed (poppen, ballonnen ea), fopspeen en melkflessen voor baby’s, schuimrubber Diagnose van latexallergie • Klinische geschiedenis • Huidtest + labotest = gecombineerde gevoeligheid van 100% o Huidtest (prik-test): gevoeligeid > 90% o In vitro test (CAP): gevoeligheid > 90% • Gebruikstest (met handschoen) • Bronchiale provocatietest??? Anafylaxie door latexcontact • Vooral peroperatief (12.5 % van de peroperatieve shock is door latexallergie) en bij mucosale of invasieve onderzoeken: blaassonde, rectale ballon, vaginaal toucher, tandarts-onderzoek o Opmerking: meest typisch niet bij inductie, maar wel PER operatief = terwijl chirurg bezig is → voldoende latexcontact is nodig! • Doch ook door contact van latex met slijmvliezenbuiten medisch milieu b.v. ballon opblazen, condoomgebruik
11
8.1.3
Medicatie
8.1.3.1 Casus J.L., een 30-jarige man zonder belangrijke antecedenten, bezoekt zijn huisarts met deze winter voor de derde keer een “bronchitis”. Hij heeft koorts, geen expectoraties. De huisarts schrijft hem amoxycilline voor en ibuprofen. Een half uur na inname van beide krijgt hij diffuse jeuk en een zwelling van de tong die het slikken bemoeilijkt. Bij aankomst op spoedgevallen is er diffuus urticaria. Normale bloeddruk, normale longauscultatie. Wat is de waarschijnlijke oorzaak? Hij heeft meerdere geneesmiddelen genomen en dan nog twee tegelijk genomen • β lactam antibiotica en NSAID’s (nooit reactie op paracetamol) → meest voorkomende oorzaak van urticaria • Acuut allergische reacties aan medicaties Hoe kan uw vermoeden bevestigd worden? Zie verder Is preventieve behandeling mogelijk? Zie verder
8.1.3.2 Kenmerken Type I allergie aan medicatie • Sensibilisatie door voorafgaand contact is in principe vereist • Het merendeel van de geneesmiddelen (of metabolieten ervan) zijn meestal < 1000 daltons en vereisen EIWITBINDING om sensibiliserend te zijn en om allergische reacties uit te lokken
12
Werkingsmechanisme • B-lymfocyt met receptoren + geneesmiddel gebonden aan eiwitten (→ gedragen zich als een hapteen = endogeen eiwit met daarop geneesmiddel vormt dan allergeen) → IgE gemedieerde vrijstelling van histamine door mestcellen via cross linking • Als β lactam ring opent kunnen ze covalent binden aan eiwitten Geneesmiddelen meest frequent verantwoordelijk voor type I allergische reacties • Haptenen: penicillines, ceafolsporines, neuromusculaire blokkers, sulfonamiden, cisplatinum (cytostaticum) o Neuromusculaire blokkers (geduchte allergenen gebruikt tijdens anesthesie → er treedt anafylaxie bij een EERSTE anesthesie) → dus van waar komt kruisreac e die anafylaxie doet ontstaan? Nog niet helemaal duidelijk, vermoedelijk: Vrouwen meer reacties = door cosmetica Hoestsiropen = in Zweden epidemiologisch gecorreleerd → bepaalde hoestsiropen zijn verboden → duidelijke daling van het aantal anafylac sche shocks tijdens anesthesie o Geen kruisreactie tussen cis-platinum en carbo-platinum • Volledige allergenen: allergeenextracten (desensibilisatie), streptokinase, nieuwe biologicas (monoklonale antistoffen)
8.1.4
Voedsel
8.1.4.1 Casus 4 R.B., een vrouw van 25 met een atopische constitutie (hooikoorts) en vroegere allergische reactie op pinda’s, neemt een uitgebreide maaltijd in een Indonesisch restaurant. Kort na het hoofdgerecht (gevogelte, rijst, saus) voelt ze zich onwel en krijgt diffuse jeuk. Ze heeft braakneiging, voelt zich benauwd en wordt syncopaal. Bij aankomst op spoedgevallen heeft ze diffuse urticaria, BD 5/2, warme extremiteiten en diffuus wheezing over beide longvelden. Wat is de eerste medicatie die u toedient? • Eerst shock behandelen • Pinda is een zeer krachtig allergeen → geen pinda gekregen in restaurant? → kans is in Aziatische restaurants is niet gering (vb. in saus)! Wat is de mogelijke oorzaak? Hoe stelt u de diagnose?
8.1.4.2 Kenmerken Anafylaxie door voedselallergie • Dierlijke ewitten o Vlees is heel zeldzaam de oorzaak o Koemelk: bij jonge kindjes, groeien eruit, zz bij volwassenen o Wit van ei, vis, schaaldieren, schelpdieren, weekdieren: heel belangrijk en frequent
13
•
•
Oudere mossels vormen histidine om in histamine (ook door bacteriële groei) → veel histamine binnen krijgen → niet echt allergisch, maar wel toxisch
Plantaardig eiwitten = komen nog meer voor o Primaire voedselallergie: vanaf het begin hiervoor allergie Vooral noten (in België vooral hazelnoten), pinda (wereldwijd het belangrijkste, maar meer in Angelsaksische landen), zaden, steenfruit, (reactie op steenfruit is zeldzaam, maar bestaat), soja (wordt nu ook meer gebruikt), tarwe (typisch eiwit uit de glutenfractie, vooral bij atleten tijdens inspanning → eten regelma g pasta voor de zware inspanning → gaan in shock) o Secundaire voedselallergie door kruisreactiviteit met Latex: banaan, vijg, avocado, kiwi, kastanje (eiwit in fruitsoorten lijkt sterk op latexproteïne → latex komt ook van een boom) Bijvoetpollen (banaal onkruid dat weinig symptomen geeft, want geeft weinig pollen af): kruiden, groenten (o.a. selder, peterselie, venkel), fruit (o.a. meloen) Voedingsmiddelen in volgorde van aantal casussen (geregistreerd in Frankrijk) → niet van buiten kennen (pinda, noten, schaaldieren, avocardo, kiwi, vijg, banaan, …)
Welke allergenen? • Stabiele allergenen: resistent aan proteasen en lage pH, zijn vaak ook hittestabiel (gaan niet kapot tijdens het koken) o Meeste eiwitten worden door verteerd proteasen in speeksel en lage pH in maag o Verteringslabiliteit vaak gerelateerd aan hittestabiliteit o Meeste plantaarde allergenen: resistent tegen vertering of verwarmings-processen → kan leiden tot GI klachten en door resorp e kunnen allergenen in bloed belanden • Best geïdentificeerd zijn de “lipid transfer proteins” (vb. tarwe, rol in transfereren lipiden in de vertering) en de “storage proteins” Klinische manifestaties van voedselallergie, IgE gemedieerd • Oraal allergie syndroom op labiele “betv1” analogen o PR-10 eiwitten in vb. appel, steenfruit, wortel → zijn labiele allergenen en gaan kapot in de mond → geeft jeuk in de mond o Komt voor bij patiënten met een boompollenallergie o Gebruiken best geen soja producten, is een uitzondering → want als soja drinken, dan geen vertering mogelijk door grote hoeveelheid → dan wel anafylaxie o • Urticaria/angio-oedeem tot anafylaxie op stabiele voedselallergenen → gevaar als zwelling in de keel • Opmerking: o T-cel-gemedieerd: atopisch eczeem, mondaften? o Pseudo-allergie: urticaria tot angio-oedeem
14
8.2 Pseudo-allergie 8.2.1 Geneesmiddelen Mediatorvrijzetting zoals bij type I allergie ZONDER TUSSENKOMST VAN ANTISTOFFEN • Op NSAID (wordt heel frequent vergeten!) nooit IgE gemedieerde anafylaxie → CAP testen per definitie negatief, dus enkel bewijzen door middel van provocatietest • Geen sensibilisatiefase nodig, treedt plots op. Er is geen eerste contact nodig. Symptomen • Potentieel zoals bij type I • Doch meestal beperkt tot urticaria/angio-oedeem OF bronchusobstructie (bij onderliggend astma) o Oftalmologen ook opletten met oogdruppels o Keelpastilles met NSAID, soort ibuprofen die lokaal wordt toegediend → kunnen zware astma-aanval uitlokken o Zalven met NSAID ook gevaarlijk Geneesmiddelen meest frequent verantwoordelijk voor pseudo-allergische reacties • Aspirine en andere NSAID (behalve COX-2 selectieve) • Contrastmiddelen radiologi o 0.22% ernstige reacties op ionische producten, 0.04% op niet-ionisch iso-osmolaire o Niet omdat niet tegen joodalcohol (dermatitis) kunnen dat niet meer mogen inspuiten met contrastmiddel • Quinolone AB = sterk histamine vrijzettend product • Vitamine B1, vitamine B6, parenteraal ijzer Risicofactoren • Chronisch urticarie (50% reageert op NSAID!) • Astam, vooral indien gassocieerd met neuspoliepen (ASA syndroom) • VG: als allergisch voor NSAID, dan grotere kans op reactie tegen quinolonen 8.2.2 Voedsel Meestal milde reacties beperkt tot angio-oedeem en urticaria Allergenen • Additieven: bewaarmiddelen, kleurstoffen • Natuurlijke bestanddelen in: tomaten, aarbeien, paprika, schaaldieren, gerookte vis
8.3 Anafylaxie door complementactivatie Complementactivatie als gevolg van • Immuuncomplexvorming (vb. bloedtransfusie, IVIG, gelatine, β lactam AB) • Directe complementactivatie (dextranen = plasma-exanders die direct kunnen activeren en shock kunnen veroorzaken)
15
Mediatorvrijzetting door complement splitproducten (voorl C3a en C5a)
8.4 Idiopatische anafylaxie • • •
Anafylaxie waarbij bovenstaande oorzaken werden uitgesloten Mensen die wakker worden met jeukende handen en voeten die het voelen oprukken naar het lichaam → zijn tien minuten later in shock Heel beangstigend, oorzaak = ? o Echt idiopatisch? o Of door niet-geïdentificeerde exogene oorzaak in voeding? Of door huid of slijmvliescontact?
9 Diagnose van anafylaxie Diagnose van anafylaxie stellen op basis van het ziektebeeld → serum IgE bepalen van verdacht producten • Bevestigen van de diagnose anafylaxie o Klinisch beeld o Serum tryptase = stabiel enzyme dat uit mestcellen vrijkomt en nadien nog enkele uren in bloed blijft → als duidelijk gestegen, dan duidelijk anafylaxie, maar als licht gestegen tov basiswaarde (kan je nadien meten) dan weet je dat het een anafylaxie was (daarom dan twee stalen nodig) Neutraal protease Wordt selectief geproduceerd door mestcellen
16
•
Halfleven = 2 uur Nuttig voor differentiatie van anafylactische shock vs cardiogene of septische shock Bloedname binnen 3 uur na anafylaxie en een 2de staal 24h later Identificeren van de oorzaak o Anamnese o Serum IgE antistoffen o Huidtesten
Intracutane huidtests • Aantonen van IgE gemedieerde mestceldegranulatie in de huid • Wat? o Priktest met voedselextracten of prik-prik met verse voeding →vVoedselextracten niet altijd beschikbaar → desnoods verse producten of “de saus in het restaurant gaan halen” en aan de patiënt geven o Intradermaal testen met medicaties of insectengif • Op dagzaal, gezien gevaar voor anafylaxie • Geen huiddiagnostiek bij o Pseudo-allergie o Complement-gemedieerde reacties: afleiden uit verhaal!
Opzoeken van specifiek serum IgE met immuno-CAP • Aantonen van allergeen specifieke igeantistoffen in bloed door immunoassay • Geen gevaar op anafylaxie, geen invloed van antihistaminica • Alleen zinvol bij vermoeden van IgE-gemedieerde reactie • Geen IgE antistoffen bij pseudo-allergie • Voedsel en medicatie-allergie: diagnose • Zowel immunocap als huidtest heeft risico op vals positieve en vals negatieve resultaten Provocaties • Ernstig risico op anafylaxie • Vooral om zeker te zijn dat een bepaald voedsel of een medicatie NIET de oorzaak is
17
10 Acute behandeling van anafylaxie → Opletten of proces nog niet bezig is, dus niet laten escaleren! •
Graad I: alleen cutane symptomen o MONITORING! Hou patiënt onder bewaking OOK AL IS HET MAAR EEN GRAAD 1 o Meestal antihistaminica parenteraal (phenergan + ranitidine) geven o Anti-histaminicum IV = Phenergan = enorm slaapverwekkend en heel anticholinerg → patiënt valt gewoon in slaap terwijl Phenergan iv geven (er staat op dat het enkel IM mag, maar als het snel moet gaan, mag traag IV ook) o Sublinguale smelttabletten mogen ook gebruikt worden als heel lichte shock
•
Graad II/III o Antihistaminica + O2 o Bronchospasm Ventolin Aerosol (Adrenaline IM) o IV access: 125mg Solumedrol Traagwerkend product, doet niets op histamine vrijzetting, maar op leukotriënen + …→ ontstaan bronchoconstrictie → nieuwe opstoot voorkomen Maar NIET als eerste geven o Larynxoedeem Adrenaline in aerosol (2-5mg) of IM; intubatie Vaak mensen met ACE inhibitoren → vaak intuba e nodig!
•
Graad III/IV o ADRENALINE + ADEMWEG VRIJHOUDEN o Relatieve hypovolemie Door vasodilatatie, dus niet niet te veel vocht, want als terugkeren naar normaal niveau → overvulling Als oedeem vrij komt, zal er ook meer vocht in de bloedbaan belanden, dus opletten met vocht
•
Adrenaline IM → ALGEMENE REGEL = 10 µg/kg o Niet IV = ritmestoornissen vermijden, bij anafylaxie niet echt nodig o Niet SC, want slechte resorptie o Volwassenen: 500µg o Kinderen: >12j (500µg), 6j-12j (250µg), 6m-6j (120µg), < 6m (50µg)
18
19
11 Preventieve therapie Identificatie van de oorzaak Vermijden van contact: cave “hidden allergens” → gevaar voor “verborgen” voedselallergenen door verwerking van voedselbestanddelen (vb. ei, pinda, kruiden, soja, zaden zoals zonnebloempitten, pijnboompitten,sesamzaad, …) Moeten antihistaminica preventief gegeven worden? → neen, maar wel nuttig dat igv anafylaxie dat je ineens anti histaminicum kan innemen Epipen = adrenaline • Volledig gebruiksklaar • Er zit een veer op die bij druk loskomt en adrenaline wordt in quadriceps geïnjecteerd (mag door kleren gestoken worden) • Tot tien tellen • Dan erover wrijven • Bij dikke mensen belandt het wel subcutaan = slechtere resorptie • Blijft een lage dosis, want volwassenen hebben 0.5 nodig • Eventueel kan nog een tweede gegeven worden • Moet nog altijd naar spoedgevallen, maar kan levensreddend zijn • Vervaldatum: vraag aan de apotheker naar eentje met een lange houdbaarheiddatum → max 1 jaar geldig • Je moet adrenaline normaal koel bewaren, maar dit kan op kamertemperatuur Immunotherapie = tolerantie-inductie: enkel voor wespen of bijengif → wordt nog op gewerkt voor pinda, want heel frequent voorkomend allergeen • Desensibilisatie = van allergie vanaf (enkel maar beschikbaar voor wepsen- en bijengif) • Desensitisatie = nog steeds allergisch, maar door dagelijks onderhoud contact gewenning induceren en zo veel minder reactie (wordt in sommige centra gedaan voor pinda, ook zo voor β-lactam)
20
Hoofstuk 2: palliatieve therapie en zorg (Menten) 1 Palliatieve therapie 1.1 Behandeling van gastrointestinale symptomatologie bij de palliatieve patiënt 1.1.1 Mondhygiëne Opmerking: geen formule voor mondspoelingen kennen voor het examen!!! Kijk steeds in de mond en naar de tong van de patiënt ! Mondzorg maakt een noodzakelijk deel uit van het dagelijks toilet bij de palliatieve patiënt. De mondverzorging kan aan de patiënt of eventueel aan zijn familie worden toevertrouwd. Actieve inschakeling van de familie bevordert het contact tussen familie en patiënt en kan het verloop van het rouwproces in gunstige zin beïnvloeden. De patiënt of de hulpverlener poetst zolang mogelijk de tanden/tandprothese en gebruikt liefst geen instrumenten die irriterend of kwetsend kunnen zijn voor de mondmucosa. Mondspoeling na de maaltijden en na braken zijn sterk aan te bevelen. Nog te vaak wordt mondzorg (ook door verpleegkundige en door de arts ) afgedaan als iets minder belangrijks, iets dat "straks eventueel nog wel kan gedaan worden, laat de zieke nu maar eerst rusten…" De familie moet gewezen worden op het belang van een goede en regelmatige mondhygiëne omdat ook zij hier onvoldoende bij stilstaan . Enkele praktische mogelijkheden: doe liever een mondtoilet met een kompres rond de vinger dan te werken met een kocher of een pincet.
1.1.1.1 Vuile mond = analoog aan 1 week tanden niet poetsen (zo ziet een vuile mond eruit) Spoelen met een bruisoplossing die bestaat uit : • 1/3 waterstofperoxide (10 volume %) + 2/3 water; • ofwel 1/2 water en 1/2 cider. • Cave : NIET gebruiken bij bloedende mucosa !!! • Champagne of cava (een aperitief bevordert de eetlust)
21
1.1.1.2 • •
• •
Droge mond Vb. Door radiotherapie thv de mond. Het laten smelten van ijsblokjes vervaardigd van cola, fruitsap, thee of gemalen ananas. o De drank die ze het liefste hebben → ijsblokjes van maken → kapot stampen → schilfers laten smelten in de mond van de patiënt (Suikervrije) kauwgom op basis van xylitol, kunstspeeksel zoals Glandosan® en Salivaspray®. Vaseline, cacao boter, Chapstick® of Glandosan® spray voorkomen korsten op de lippen bij patiënten met droge mond. Dit is vooral nuttig wanneer naar het einde toe de patiënt moeilijk of zelfs niet meer kan drinken. o Lipstick: om de lippen soepel te houden, zodat er geen korsten ontstaan.
1.1.1.3 Beslagen tong Het aanbrengen van amandelolie of het leggen van yoghurt op de tong kan het beslag duidelijk doen verminderen (of ananas). Het nat uit vb. de yoghurt gaat het beslag wegtrekken. Ook het aanbrengen van een kwart van een bruistablet vitamine C op de tong is nuttig. Preventief kan men amandelolie aanbrengen met een kompres en dan naspoelen met zuiver water. Bij slikmoeilijkheden omwille van pijn in de mondholte: laat een pijnstillende cocktail inwerken op het mondslijmvlies en dan doorslikken ongeveer 15 min voor elke maaltijd of bij optreden van pijn. Recept (magistraal) • Diphenhydramine HCL 415mg • Lidocaïne HCL 3,3gr • Maalox Suspensie 165 cc • Siropus Simplex 165cc • Hydromellose gel 3,3% tot 500ml Vermijd: erg gekruide producten bij de maaltijden of koolzuurhoudende dranken
1.1.1.4 Magistrale mondspoeling voor pijnlijke mucositis met aanwezigheid van plaques en debris Minstens 6x per dag met 5 à 10 ml spoelen: Recept: • Amylocaïne 0.25 gr • Phenosalyl 5 gr • Glycerol 25 gr • Aqua ad 250 gr
22
1.1.1.5 Adrenalinecompressen Wanneer de mucosa erg bloederig is , kan het plaatselijk aanstippen (kortdurend !) van deze mucosa met in adrenaline (1:10.000) gedrenkte kompressen of wattenstaafjes een bloedstelpend effect hebben. Adrenaline zorgt namelijk voor vasoconstrictie. Vb. een bloederige mucosa door een tongcarcinoom of een mondbodem carcinoom. Ook ijsblokjes gaan door lokale koude een bloedstelpend effect hebben.
1.1.1.6 Bij de patiënt die niet meer eet of drinkt De speekselafscheiding kan bevorderd worden door de mond (zelfs zonodig om de 15 min) te verfrissen met methylcellulose (of aperitief geven om speekselafscheiding te bevorderen). Deze wordt aangebracht , eventueel met een pipet of een spuitje, en mag worden doorgeslikt: Recept • Methyl cellulose (6 gr) • Citroen extract (geolied) (0,1 ml) • Aqua (ad 600 ml) • S/ 2 à 3 cc per keer. 1.1.1.7 Bij hardnekkige schimmelinfectie Nilstat (antimycoticum) kan worden ingevroren en lokaal worden toegediend in de vorm van ijsschilfertjes. Geef ongeveer 4 x 2 cc per dag. Bij een Monilia – infectie (schimmelinfectie) krijg je een rood – wit beslagen tong. Patiëten slikken de monilia af → waardoor je ook een slokdarmontsteking (oesofagitis) krijgt . Patiënten klagen meestal van pijn om te slikken en niet meteen van het beslag.
1.1.2
Dyspepsie
Deze term omvat een brede waaier van symptomen die wijzen op hoge gastro-intestinale Aandoeningen (« Dokter het zakt niet, het verteert niet »), met inbegrip van epigastrische of retrosternale pijn, epigastrisch discomfort, epigastrisch brandingsgevoel, nausea en braken. Mogelijke oorzaken zijn : oesophagitis, gastritis, peptisch ulcus, maagcarcinoma, cholecystolithiasis, motiliteitsstoornissen of aerophagie. Dieetadvies, verandering van rookgewoonten en stoppen met het innemen van alcohol zijn hier nuttige maatregelen. Ook de inname van medicatie moet nauwkeurig worden bekeken en zo mogelijk beperk de lijst tot wat echt nu nuttig is. Deze medicaties kunnen verantwoordelijk zijn voor een vertraagde maaglediging; ze kunnen de maagzuursecretie (corticoiden en NSAID) stimuleren of de maagmucosa (salicylaten) irriteren (waardoor ze dus de eetlust verminderen). Indien mogelijk is causale behandeling ook hier de eerste keuze. Dieetadvies
23
•
Alles wat je aan baby’s geeft : fruitpap (licht verteerbaar, calorierijk en eiwitrijk), yoghurt, lichte maaltijden
Verandering van rookgewoonten • « een sigaretje na de maaltijd doet goed » → gaat het gastro – intestinaal systeem gaan stimuleren → stimulatie van de peristaltiek. Als patiënt echter gewoon is om te roken en ze dan moeten stoppen met roken, gaat de peristaltiek verminderen. Bovendien zijn patiënten geïmmobiliseerd wat sowieso al zorgt voor een verminderde peristaltiek. • Stoppen met roken → toename van de eetlust. • Het is belangrijk om elke patiënt individueel te gaan bekijken ! Stop alcoholgebruik • « Waar de brouwerij stookt, moet de bakker niet komen » • Door overmatig alcoholgebruik → krijg je een vermindering van de eeltust / eenzijdige voeding. • Cave : ontwikkeling van delirium tremens bij verslaafde bij stoppen met alcohol Medicatie – inname Invloed op de motiliteit • Zolang mogelijk mobiel blijven ! (« rust roest ») o Hierdoor minder flexiecontracturen o Hierdooor verhoogde gastro – intestinale peristaltiek • Probleem bij bedlegerige patiënten → CONSTIPATIe o Een prokineticum (motilium ® (= domperidone), primperan ® (= metoclopramide of litican ®) VOOR de maaltijd (15 -30 minuten ervoor) : 1 à 2 comprimés voor elke maaltijd geven !!!
1.1.3
Hik
De hik ontstaat doordat er bv. maagdilatatie aanwezig is (door alcohol of na een forse maaltijd), hierdoor krijg je diafragmaprikkeling en dit leidt tot een ongecontrolerd contractie van het diafragma. Oorzaken van de hik • Maagdilatatie (alcohol, na forse maaltijd) o R/ : prokineticum • N. frenicus → door tumoraal of infectieus (= itis) proces vb. thv het mediastinum • N. frenicus komt van de n. vagus die komt uit de de kern van de N. vagus die thv hersenstam ligt. → Als er en tumoraal of infectieus proces op het verloop van dit traject ligt → hik. • Gastritis (oesofagitis) / maagulcus o R/ : PPI (omeprazole) (PPI’s zijn efficiënter dan H2 receptor blokkers), antacida (ranitidine, zantac®)
24
Is niet frequent maar kan een vervelend symptoom zijn voor de terminale patiënt. • Gastro-intestinale oorsprong die diafragmaprikkeling veroorzaakt o Maaglediging stimuleren met Motilium of Primperan o Antacidum geven • Centrale oorsprong (vb. probleem thv kern van de n.vagus in de hersenstam): Largactil of Nozinan: hier moet rekening gehouden worden met de mogelijkheid op bijwerkingen : sedatie, droge mond en orthostatische hypotensie die vooral bij oudere patiënten frequent worden gezien. o Een neurolepticum ! → vb. Haldol druppels (nadeel : gaat parkinsonmedicatie tegenwerken, waardoor parkinson verergert) o Vb. Leponex : kun je wel geven aan een Parkinsonpatiënt : 3 – 4 druppels 2 – 3 x/dag (avondmedicatie mag hoger zijn : geeft sedatie (maar goed voor nachtrust). Cave : orthostatische hypotensie → vallen Refractaire hik aan bovengenoemde maatregelen: Rivotril 0,5 à 2 mg/dag PO. of IV. Rivotril is een benzodiazepine. Dit wordt gegeven ipv Valium®, Temesta ® of zolpidem® omdat het in druppelvorm aanwezig is. Hierdoor kan men het goed titreren zodat het net de hik onderdrukt, maar niet de patiënt sedeert. De laagst mogelijke effectieve dosis gebruiken. Vergeet niet dat intermittente hik dikwijls goed kan reageren op "adem inhouden, of snelle inname van twee glazen vocht zonder onderbreking, of gedurende 1 minuut krachtig aan de tong te trekken. Dit zijn allemaal afleidingsmanoevers voor het diafragma. Hierdoor worden de ritmische contracties van het diafragma onderbroken.
1.1.4
Ascites
Oorzaken • •
Tumorale groei binnen de peritoneale caviteit is de meest frequente oorzaak Obstructie van veneuze of lymfatische afvoer in het meso van de dundarm is een andere mogelijke oorzaak
Symptomatologie • • • •
• •
Toename buikvolume met gevoel van opgezet abdomen Nausea en braken, maaglast Dyspnoe door diafragmahoogstand Occlusie of subocclusie door tumor of door extrinsieke compressie van de gastro-intestinale tractus, lymfevaten of bloedvaten (oa. Vena cava inferior syndroom) → oedemen van de benen o Oplossing : patiënt op de LINKER zijde leggen (want de VCI ligt rechts) Toename in lichaamsgewicht (3 - 10 kg bi j zichtbare ascites) Druk op blaas → vaak plassen
25
Diagnose •
•
Klinisch onderzoek o Inspectie : abdominale spider naevi (doordat de huidcapillairen van de buikwand eveneens onder stuwing komen te staan) – bolle buik o Smiling umbilicus (normaal is de navel rond. Nu is de navel meer uitgerokken.) o Percussie : shifting dullness (behalve als de ascites afgekapseld is) Als patiënt op de rug ligt, liggen de darmen bovenaan en zakt het vocht uit naar de zijkanten. Dus bovenaan krijg je een tympane percussie en aan de zijkant een doffe percussie. Als patiënt op zijn zij gaat liggen, dan gaat de bovenliggende zijde tympaan klinken en beneden doffer. Signe du glaçon RX abdomen liggend en staande, eventueel echografie van het abdomen
Behandeling • •
Symptomatisch met anti-emetica Evacuerende punctie (kan ook thuis !) o Ascitespunctie is enkel geïndiceerd om de hinderlijke abdominale druk te verminderen, evacuerende ascitespunctie hebben over het algemeen maar een kortdurend effect (enkele dagen !). De hoeveelheid vocht die maximum per keer kan geëvacueerd worden is niet gelimiteerd. Reden om te stoppen met vocht aflaten : als het niet meer loopt. Als men teveel vocht aflaat, dan kan de patiënt hypovolemisch worden. Want initieel is er veel abdominale druk door het ascites vocht en is er tevens druk in de bloedvaten van het gastro – intestinaal systeem. Als het ascitesvocht wordt afgetapt, verdwijnt de druk en zal er dus heel veel bloed naar het gastro – intestinaal systeem gaan en kan de patiënt dus hypovolemisch worden. (cfr. Niet gaan zwemmen na het eten, want er is bloed nodig voor vertering van voedsel en anders gaat het naar de spieren voor het zwemmen) o Procedure: Men prikt op 1/3 van de afstand navel - spina ileaca anterior superior verwijderd van de rechter spina ileaca anterior superior in de fossa ileaca met een roze (optreknaald) of groene (intramusculaire) naald of een meer specifieke ascitespunctienaald. Na fixatie van de naald met een kocher of een tape laat men de gewenste hoeveelheid vocht spontaan aflopen terwijl de patiënt op de rug blijft liggen. Er ontstaan geen hemodynamische problemen, eventuele prikkelhoest door correctie van de diafragmahoogstand tijdens de procedure kan/moet behandeld worden met antitussiva. De arts moet onmiddellijk bereikbaar zijn zolang de punctie duurt. Links prikken : rechts bevindt het caecum zich meer naar voor. Links ligt het sigmoïd retroperitoneaal en hier kan je dus veel minder gemakkelijk in prikken. o Wanneer de ascitesproductie zo volumineus is dat bijna dagelijks puncties noodzakelijk zijn, of een laparotomielitteken opengaat onder druk van ascitesvocht , dan kan de opvang van het ascitesvocht gebeuren door een colo-/of urostomiezakje op een chirurgisch gemaakte opening of op de fistel te kleven . Op deze manier
26
•
vermijdt men dat de patiënt continu in natte, met ascitesvocht doordrenkte, verbanden ligt. Shunt? Wanneer de levensverwachting nog op meerdere maanden wordt geschat, is bij volumineuze ascitesproductie chirurgisch advies aangewezen om het nut en de mogelijkheid van het aanleggen van een peritoneale-veneuze shunt te evalueren. o TIPS (transjugulaire portale shunt) : verbinding tussen portale vaten. Bij levercirrose kan men dit doen, als er nog een voldoende lange levensverwachting is. Bij een palliatieve patiënt gaat patiënt vermoedelijk overleden zijn voor het effect heeft.
•
Het gebruik van diuretica bij de patiënt met ascites geeft slechts zelden of nooit een voldoende langdurig palliatief effect en kan dus zeker niet zonder meer als de standaard beschouwd worden. o Theorie : door aldactone (diureticum) daalt de druk in het veneuze systeem → hierdoor ontstaat er hypovolemie → hierdoor zou er minder kans zijn om een transsudaat te producern → in de praktijk heeft het GEEN effect !
•
Albumine geven ? Zeer zeldzaam in de terminale fase ! → bij portale hypertensie gaat er ook albumine in het ascitesvocht zitten. Het vocht is dan een transsudaat doordat er transmuraal door de bloedvaten vocht wordt verplaatst. Bi j een maligne proces van vb. het peritoneum is het een exsudaat (geen albumine) .
•
Gelijktijdige problemen van oedemen in de onderste ledematen kunnen zonodig behandeld worden met hoogstand van de benen en expressieve lymfedrainage (inwindelen va de benen met elastische windels, ‘s morgens voordat ze uit het bed stappen, nadat ze in hoogstand hebben gelegen).
1.1.5
Constipatie
Of er sprake is van constipatie wordt bepaald in relatie tot het normale ritme van stoelgangsfrequentie van de patiënt. Algemeen geldt dat als men minder dan 2x/week gaat, dat er sprake is van constipatie. (Opmerking : men kan geconstipeerd raken van hoestsiroop door de aanwezigheid van codeïne (= een zwak opoïd). Vandaar dat men nu in de trap 2 van de pijnladder tradonal geeft ipv dafalgan codeïne.) Mogelijke oorzaken zijn narcoticagebruik, verminderde mobiliteit en verminderde voedsel- en drankinname. Om die reden worden laxantia steeds onmiddellijk aan sterke narcotica geassocieerd en is eveneens een dagelijkse stoelgangscontrole noodzakelijk. De patiënt, de familie en alle hulpverleners moeten hiervoor de juiste richtlijnen krijgen, zodat deze essentiële controles steeds plaatsvinden. Indien de patiënt 48 à 72 uur zonder stoelgang geweest is, dient men de rectaal eventueel aanwezige faecalomen zo nodig manueel te verwijderen; eventueel is een lavement noodzakelijk .
27
Enkele mogelijke voorbeelden van lavementen: • Glycerine lavement (+/- 60cc glycerine in een spuit met lange rectale sonde ) • Lysomucil® lavement (1 zakje Lysomucil® in 250 cc water) • Gastrografine lavement (100 cc met 20 cc water via lange rectale sonde) • Kamillosanlavement (5 cc op 100 cc water via lange rectale sonde) . Zit de stoelgangsmassa hogerop in het colon, dan kan de patiënt een Limonettesiroop of Ricinusolie (slaolie is eveneens bruikbaar) per os gebruiken. Een hoeveelheid van 15 à 20 cc in een kop warme vloeistof (soep of koffie) mengen. De warme olie doet de stoelgang schuiven, let echter op want soms kan dit krampen veroorzaken. Bij chronische constipatie (omwille van o.a. opoïdengeberuik) kan men naast osmotische laxativa eveneens limonettesiroop of ricinusolie geven. De meest frequente oorzaak van constipatie in de context van palliatieve zorgenverstrekking wordt veroorzaakt door het optreden van darmatonie omdat laxantia nog dikwijls niet gelijktijdig opgestart worden met het geven van sterke narcotica!!! Laxativa • Osmotische laxativa o Movicol, lactulose, forlax o Wanneer innemen ? maakt niet uit wanneer (meestal ‘s morgens of ‘s middags). Bij erge constipatie geeft men het 2 – 3x/dag. Bij impactie zelfs 5-7 x/dag. o Belangrijk is om ieder zakje op te lossen in 125 cc water ! En liefst erna wordt er steeds nog 125 cc gewoon water gedronken. Osmotische laxativa werken namelijk het best als men veel drinkt. • Contact laxativa o ALS IEMAND NIET KAN DRINKEN ! (EXAMENvraag !!!) o Wanneer het in contact met het colon komt, gaat het het colon aanzetten om te bewegen (stimulatie van motiliteit en secretie van het colon) o Olie : prikkelt + doet glijden o Dulcolax , Laxoberon druppels , (moviprep, cleanprep ter voorbereiding van een coloscopie) o ‘s avonds laat geven !!! (8 tot 10 uur nodig vooraleer het colon wordt bereikt !) • Glycerine suppo o Een rectaal laxativum (werkt lokaal osmotisch en verwekend). o Als er bollen zitten, maar die niet genoeg schuiven. Duur. (Als een vol rectum met bollen bij PPA → lavement) o Als dit niet snel genoeg werkt, geeft men erna een lavement. Lavementen Kleine lavementen: Microlax (250 cc volume), Fleet (150 -250 cc volume). Als er een leeg rectum is, hebben Microlax en Fleet geen zin ! Grote lavementen: glycerine lavement, lysomucil, gastrografie, Kamillosan lavement. Deze moet je oplossen in 1 tot 1,5 liter water en laten inlopen met een sonde. De patiënt moet het vervolgens zo lang mogelijk ophouden en dan evacueren liefst met stoelgang. Een groot lavement is nodig als de
28
impactie hogerop ligt (vb. thv het sigmoïd). « Zeepsopje » inbrengen als lavement. Zeep prikkelt en doet glijden. Je moet zoveel zeep in water doen tot het een witte troebele oplossing is (exacte dosis niet zo belangrijk).
1.2 Ademhalingsproblemen 1.2.1
Hoest
Definitie Hoest, is evenals dyspnoe een normale reactie van het ademhalingsstelsel tegenover externe prikkels indringers en eigen respiratoire secreties. Als de hoest echter veroorzaakt is door een ziekte van de longen of de pleurae en chronisch is van aard (vb. door een mesothelioom, pleuritis of een pleura – uitstorting), dan kan hij (de hoest) de patiënt veel last bezorgen. Hoest is vaak een eerste teken van een kwaadaardige ziekte, bij opnieuw optreden is het voor de zieke en zijn familie een mogelijk teken van progressie. Als hoest gepaard gaat met dyspnoe, pijn of haemoptoë kan dit heel beangstigend zijn.
Voorkomen Hoest komt voor bij 30 tot 50% van alle patiënten met terminale kanker en bij 80% van de patiënten met longkanker. Hoest kan zich onder verschillende vormen aandienen: productieve hoest versus prikkelhoest, acute hoest versus chronische hoest. Bij productieve hoest kunnen de secreties door de zieke worden opgehoest maar de terminale zieke is vaak niet meer in staat om de slijmen naar boven te brengen. De secreties kunnen wit, mucoïd purulent of bloederig zijn. De prikkelhoest is enkel een droge hoest.
Oorzaken Tot de oorzaken van een productieve hoest worden infecties van de bronchi of van de longen gerekend, chronisch obstructief longlijden (COPD), aspiratie van speeksel of voedsel en hartfalen. Door defecten van de bronchiale mucosa veroorzaakt het bronchuscarcinoom een intermittente of constante droge hoest. Daarnaast kunnen ook longmetastasen, pleuritis, lymfangitis, radiatiepneumonitis aanleiding geven tot prikkelhoest. Medicatie zoals Angiotensine Converting Enzyme (ACE)-inhibitoren voor hartlijden en inhalatiepreparaten voor astma en COPD kunnen eveneens droge hoest veroorzaken. Astma zelf en vreemde voorwerpen in de luchtwegen kunnen ook oorzaak zijn van prikkelhoest.
Behandeling Zo mogelijk kan de hoest oorzakelijk worden behandeld, maar er moet altijd overwogen worden of de last van de behandeling voor de zieke opweegt tegen het uiteindelijke te verwachten resultaat. Om deze balans te kunnen opmaken dient er rekening gehouden te worden met de wens van de zieke en zijn familie, zijn draagkracht en zijn kwaliteit van leven op dit moment. Als medicatie de oorzakelijke factor is kan overwogen worden deze af te bouwen of te stoppen.
29
1.2.1.1 Prikkelhoest Een prikkelhoest (mag geremd worden !) die per definitie geen enkele functie heeft en uitputtend kan zijn , voor de zieke en zijn omgeving, kan best in de mate van het mogelijke gestild worden. Laat de zieke op de aangetaste zijde liggen bij pleuritits. . Geef hoestremmers, een voorbeeld van een niet-narcotische hoestremmer is Dextromethorphan (Romilar Antitussivum, Akindex, Benilyn antitussivum, Dexir, Rinathiol Antitussivum, Touxium Antitussivum, Tussipect, Vicks Vaposyrup Antitussif), andere producten zijn de codeïnepreparaten. Als inspuitbare vorm van een niet sederend antitussivum wordt clobutinolhydrochloride (Silomat) gebruikt. Locale anaesthetica zoals Benzocaine en Lignocaine onder vorm van hoestpastilles geven vooral verlichting bij irritatie van de bovenste luchtwegen. Aërosol met locale anaesthetica (Lignocaine en Bupivacaine) kan vooral hardnekkige, niet-productieve hoest stillen. De meest efficiënte hoestremmers in palliatieve situaties zijn de opioiden (initieel codeïnepreparaten, daarna zelfs morfine (juist genoeg om de hoest te onderdrukken)). Start zonodig cortisone en bronchodilatatoren om het locale oedeem en de endobronchiale vernauwingen te laten afnemen.
1.2.1.2 Productieve hoest Bij een zieke die zijn secreties nog kan ophoesten is het noodzakelijk om dit zoveel mogelijk te bevorderen. Extra bevochtiging (van de lucht) op de kamer, fysiotherapie, Natriumchloride-aërosols en mucolytica kunnen daarbij helpen. Als het om een respiratoire infectie (gele sputa) gaat die slaapmoeilijkheden, pijn en moeilijke ademhaling veroorzaakt dan is een behandeling met antibiotica de juiste palliatieve handeling zijn, dikwijls ook nog in de terminale fase1. Als patiënt « morgen » gaat sterven zijn antibiotcia niet meer geïndiceerd en zijn enkel luchtbevochtiging, aërosols en antipyretica nuttig. Vroeger zei men « pneumonia is an old man’s friend » . Als je het gaat behandelen ga je enkel het lijden rekken. Anders zou patiënt na 48 -72 uur in sepsis gaan en rustig sterven. Aangepaste thoracale fysiotherapie zou altijd overwogen moeten worden, zelfs als de dood niet meer ver af is. Bij hartfalen (met longoedeem → kan ontstaan door te veel infusen te geven → CVD zal stijgen en patiënt zal rechtop moeten zitten, omdat anders te veel dyspnee → eventueel opgeven van schuimig roos sputum) is een juiste diagnose en het starten van diuretica noodzakelijk. Als de zieke niet meer de kracht heeft om zijn secreties op te hoesten dan kan men best codeïnepreparaten om de hoest te stillen en anxiolytica toedienen. Vermijd zoveel mogelijk om te aspireren, het is onaangenaam, soms pijnlijk en stimuleert verdere aanmaak van secreties. Stop bevochtiging van de kamer en start anticholinergica (zie doodsreutel). Terminaal : codeïne of opioïden (snel genoeg overschakelen !)
30
1.2.2
Doodsreutel
Definitie Een reutelende ademhaling is een oppervlakkig, in de bovenste luchtwegen gelokaliseerd reutelend geluid bij semi-comateuze of comateuze patiënten. Dit is lastig voor de omgeving. De patiënt heeft er echter geen last van.
Oorzaak Het ademen doorheen stagnerende secreties ligt aan de oorsprong van een reutelende ademhaling. De slijmen blijven zitten omdat ze niet meer opgehoest kunnen worden door algemene zwakte en/of omdat speeksel niet meer afgeslikt kan worden waardoor stagnatie t.h.v. de bovenste luchtwegen. Bij in – en uitademing maakt dit een vibrerend geluid.
Differentiaal diagnose Omdat het toch een andere aanpak vraagt is het noodzakelijk door klinisch onderzoek het onderscheid te maken tussen hartsdecompensatie met longoedeem (stijging van CVD, crepitaties dorsobasaal, hepatojugulaire reflux), bronchiale of pulmonaire infectie (bronchitis : productie van veel sputa, koorts?, lager horen van ‘ronchi’) en een ‘echte’ doodsreutel. DD kan gemaakt worden aan de hand van het klinisch onderzoek en met behulp van de stetoscoop. Bij een doodsreutel worden er ronchi gehoord thv trachea of stambronchi, bij hartdecompensatie dorsobasaal en bij bronchitis lager op luchtwegen. De lokalisatie waar de ronchi (= reutels) het hardste gehoord worden, helpt in de DD.
Behandeling De zieke zelf heeft geen last van het reutelen, maar het is zeker een onaangenaam voor de wakende familie en soms ook voor de hulpverleners. Start daarom altijd medicatie vanaf de eerste symptomen en geef deze 24u op 24u (in overleg met de familie!). De medicatie droogt de reeds gevormde secreties niet op en is dus nauwelijks efficiënt bij reeds aanwezige stase. Anticholinergica gaan de aanwezige secreties beperkt uitdrogen, maar vooral productie van nieuwe secreties verminderen. Als je dus de doodsreutel wil behandelen, doe dit dan in overleg met de familie! (sommigen vinden het namelijk niet erg), en start tijdig ! Als je te lang wacht, dan gaat het geen effect meer hebben, het duurt dan te lang voor de sputa ingedroogd zijn en er geen nieuwe meer gevormd worden. Score 0 (je hoort niets), score 1 (heel dicht bij de patiënt komen en dan hoor je crepitaties zonder de stetoscoop): als je op dit moment start, zal score 1 1 blijven tot 48-72 uur ! Om van score 2 (kamer binnenkomen en horen, is storend) naar score 0 te gaan, duurt 48 uur. Om van score 3 naar score 0 te gaan duurt > 48 uur. ¾ de van de patiënten is echter dood na 50 uur. De 3 verschillende anticholinergica (scopalamine®, buscopan® en atropine) hebben een bijna even groot effect. Hyoscinehydrobromide (Scopolamine ®) wordt het frequent toegepast aan 0,25 mg/4u subcutaan via subcutane katheter of 1,5 tot 2,4mg/24u continu subcutaan via spuitdrijver of intraveneus. Scopalamine® gaat de bloedhersenbarrière en kan aanleiding geven tot verwardheid.
31
Hyoscinebutylbromide (Buscopan® ) is in de thuissituatie goedkoper en gemakkelijker te verkrijgen in de officina , 20 mg SC of IV in een continu infuus over 24 uur, opwaartse titratie kan noodzakelijk zijn. Hyoscinebutylbromide gaat, in tegenstelling tot , .Hyoscinehydrobromide, niet door de bloedhersenbarriere en heeft daardoor minder nevenwerkingen zoals verwardheid of andere anticholinerge fenomenen. Als de patiënt nog een klein beetje bewust is, is het daarom beter om dan Buscopan® te geven, omdat patiënt anders verward kan worden bij bijv. Scopalamine®. Atropine kan ook worden toegediend aan 0,5 mg tot 1 mg/4u in bolus subcutaan via subcutane katheter of in een continu infuus aan 5 mg/24u. Beperk de vochttoediening tot max. 1 liter over 24 u , kijk de vochtbalans na. Onderzoek of de vochttoediening niet kan gestopt worden en geef de noodzakelijke medicatie via een subcutaan infuus zo mogelijk. Indien toch vocht wordt gegeven, geef dan geen fysiologische zoutoplossing, maar wel glucose 5%. Bij aanhoudende reutelende ademhaling kan een comfortabele zijligging de reutel verminderen door een natuurlijke drainage van de respiratoire secreties. Leg uit aan de familie dat de reutel speeksel of sputum is dat zich achteraan in de keel ophoopt en ter hoogte van de stembanden trilt. Dit is niet hinderlijk voor de patiënt, maar geeft vooral een onaangenaam geluid voor de wakende familie. Beperk zoveel mogelijk het aspireren van de slijmen daar dit door patiënt en familie als onaangenaam wordt ervaren en het vaak de secretievorming stimuleert door extra prikkeling van de mucosa. Zorg ervoor dat je voor patiënt en familie altijd bereikbaar bent. Het einde nadert, maar het blijven aanspreken en aanraken van de zieke blijft belangrijk. De familie kan een extra bemoediging, gesprek , nabijheid in deze voor hen soms bange momenten goed gebruiken.
1.2.3
Versnelde en/of moeizame ademhaling (polypnoe/dyspnoe)
Definitie Sommige patiënten vertonen een snelle (30 tot 50 maal per minuut) en moeizame ademhaling die voor de patiënt uitputtend is . Dit is echt lijden voor de patiënt en tevens zeer onaangenaam voor de familie. Morfine kan ervoor zorgen dat de snelheid en de diepte van ademen afneemt waardoor de patiënt veel comfortabeler wordt. Corrigeerbare oorzaken moeten gediagnosticeerd worden en op indicatie behandeld worden (bvb evacuerende pleurapunctie bij massieve pleura-uitstorting). Permanente herevaluatie van het ademhalingsritme is absoluut noodzakelijk , hier kan de familie ook een rol spelen als hulpverlener door regelmatige controle van het ademhalingsritme. Opmerking: in carbonarcose zijn (bloedgas prikken) → geen O2 geven, want het ademhalingscentrum gaat hierdoor onderdrukt worden. Door carbonarcose kan het bewustzijn gaan dalen.
32
Behandeling Algemene principes ter behandeling van polypnoe • Het geven van zuurstof is zelden of nooit de enige geïndiceerde vorm van behandeling bij vormen van polypnoe, het is zelf zelden maar effectief tenzij de patiënt cyanotisch is (blauwe lippen, blauwe extremiteiten) → enkel dan zuurstof!!!. • Aanwezigheid van naastbestaanden of hulpverleners kan een rustbrengend effect hebben. o Anxiolytisch (angstwerend) gaan werken! • De deur van de kamer openlaten zodat de patiënt regelmatig iemand, ziet is soms reeds voldoende. • Relaxerende ademhalingsoefeningen • Bij angst: gebruik een lichte dosis anxiolytica o Xanax ®, lizanxia® (in druppels) = benzodiazepines, lexotan® (een neurolepticum, werkt ook een beetje anxiolytisch) Gebruik van morfine voor de behandeling van polypnoe: • Bij de patiënt die morfine gebruikt voor de pijn («reeds gewoon zijn aan morfine»): verhoog de dosis met 25 à 50 % in functie van de daling van het ademhalingsritme (morfine verder opdrijven om de ademhalingsfrequentie < 20/min te krijgen), door deze lichte dosisverhoging zal bij de patiënt die pijnvrij is wel een lichte onderdrukking optreden van het ademhalingsritme. Dit gebeurt nooit als men de dosis gebruikt die net voldoende is om de patiënt pijnvrij te krijgen. o Je moet ook duidelijk uitleggen aan de familie en patiënt waarom je morfine geeft! •
1.2.4
Bij de patiënt die nog geen morfine gebruikt («naïeve patiënt»): 5 mg PO om de 4 u of 10 à 20 mg in continu SC of IV infuus over 24u is een goede startdosis die verder aangepast wordt aan de noden van de patiënt. (Je geeft 5 mg morfine en kijkt hoe lang het werkt)
Stridor
Definitie Stridor is een inspiratoire piepende ademhaling door obstructie van de larynx of de bovenste luchtwegen.
Behandeling Een behandeling met corticosteroïden (vb. Dexamethasone 16mg/d) (+ bronchodilatantia, cfr. Astma) kan een snelle verlossing betekenen van de moeizame ademhaling. Duidelijke informatie voor de zieke en zijn omgeving mag niet ontbreken daar dit zeker zorgt voor een reductie van de angst. Adviseer om zo recht als mogelijk te zitten of te liggen. Radiotherapie of het plaatsen van een endotracheale of -bronchiale stent kan overwogen worden (of lasering bij een bloemkoolvormige tumor die endolumineel groeit, of chemotherapie bij een externe compressie door tumor). Doel van behandeling : terug openmaken van de luchtweg!
33
2 Gecontroleerde sedatie: een therapeutische mogelijkheid voor refractaire symptomen bij de terminale palliatieve patiënt? 2.1 Inleiding In een normaal evoluerend ziekteproces ontwikkelt de palliatieve en terminale oncologische patiënt zelf een aantal verdedigingsmechanismen. Daardoor krijgt de omgeving soms het beeld van een gelaten patiënt die zijn toestand aanvaard heeft. Wanneer bij verdere ziekte-evolutie de symptomatologie toeneemt dan moeten de therapieën ook verder geïntensifieerd worden om pijn en de symptomen weer terug onder controle te brengen, deze therapeutische middelen worden steeds proportioneel ingezet in verhouding tot de symptomatologie van de patiënt. Op die wijze kan de toestand in de terminale fase bij de grote meerderheid van de terminale en palliatieve patiënten onder controle gebracht en gehouden worden. Bij sommige patiënten ontwikkelen zich echter zogenaamde refractaire symptomen ondanks het aanwenden van alle nu beschikbare therapeutische mogelijkheden. Die symptomen worden op een bepaald moment voor de patiënt of zijn familieleden niet langer als aanvaardbaar of verdraagbaar geacht. De vraag stelt zich dan of ‘gecontroleerde sedatie’ voor deze patiënten een ethisch verantwoorde keuze kan zijn als laatste therapeutisch optie om het stervensproces voor de patiënt , voor de familie en voor de hulpverleners menswaardig te laten verlopen op een wijze die maatschappelijk aanvaardbaar is.
2.2 Terminologie ‘Terminale sedatie’ : is een vage term die de laatste jaren in de palliatieve literatuur verschijnt. Er is geen echte definitie van gegeven, de indicaties en de procedures zijn onduidelijk in de literatuur. Wat is de effectiviteit ? Sommigen zeggen dat terminale sedatie het bewustzijn sterk verlaagt als behandeling voor één of meer onbehandelbare symptomen. ‘Refractaire symptomen’:deze term moet onderscheiden worden van ‘moeilijk te behandelen symptomen’. Een moeilijk behandelbaar symptoom is mits deskundig interdisciplinair advies wél behandelbaar met dikwijls het behoud of zelfs herwinnen van een vrij normaal fysiek en psychisch functioneren. Een moeilijk behandelbaar symptoom kan maar «refractair» genoemd worden wanneer na advies van alle mogelijke competente hulpverleners, de symptomatologie zo hinderlijk blijft dat ze een waardig leven of stervensproces in de weg staat. Refractaire symptomen : indien voor de patiënt de symtomen (1) onaanvaardbaar blijven en (2) ze de serene laatste levensfase verhinderen EN (3) indien alle adviezen van competente experten reeds geïmplementeerd werden en niet efficiënt bleken. Je moet vragen aan de patiënt : « Gaat het ? Of heb je hulp nodig ? » → De patiënt is de norm !!!
34
2.3 Frequentie van refractaire symptomen bij palliatieve patiënten De frequentie van ‘refractaire symptomen’ is nog controversieel en varieert in de literatuur van 52% gedurende de 2 laatste levensdagen tot 16%. Andere studies rapporteren refractaire symptomen bij 18(3) tot 22%(4) van de patiënten zonder dat er echt gedefinieerd wordt wat men refractair noemt. Over een verloop van 3 jaar werden 14 palliatieve terminale patiënten omwille van de aanwezigheid van refractaire symptomen behandeld met gecontroleerde sedatie binnen de UZ Leuven door het palliatief support team en de palliatieve zorgeenheid. Er sterven in de UZ Leuven per jaar ongeveer 1500 patiënten. Dit suggereert dat refractaire symptomen een eerder zeldzame situatie zijn (14/4500=0.31% over een periode van 3 jaren). Ook een hospice in Osaka had op 4 jaar maar 22 patiënten met refractaire symptomatologie (mondelinge mededeling op Europees Palliatief Congres in Genève september 1999). In een enquête onder Engelse en Canadese palliatieve experten blijkt dat de meerderheid van deze experten maar 1 tot maximaal 4 patiënten per jaar ziet met refractaire symptomen.
2.4 Ervaring in andere domeinen van de geneeskunde ‘Gecontroleerde sedatie’ wordt in de geneeskunde frequent en reeds geruime tijd toegepast om kortdurende pijnlijke diagnostische investigaties of behandelingen mogelijk te maken zonder te moeten overgaan tot algemene narcose bij oudere patiënten, voor invasieve chirurgische procedures, gedurende extracorporele stenenvergruizing of gedurende endoscopie. In vergelijkende studies blijkt dat de patiënt gecontroleerde sedatie voor ouderlingen zelfs even effectief en veilig is als bij een door een anesthesist gestuurde sedatie. Een gecontroleerde sedatie met propofol blijkt even effectief en veilig te zijn als met midazolam in de tandheelkunde en voor extracorporele stenenvergruizing. Alleen voor premature en haemodynamisch instabiele patiëntjes is het risico voor hypotensie gedurende de midazolamsedatie wat groter. Midazolam (dormicum®) werkt snel en kortdurend en daardoor blijven deze patientjes slechts kortdurend in de ontwaakruimte. Als deze gecontroleerde sedatie buiten de palliatieve zorg zo effectief is, waarom kunnen we er dan geen gebruik van maken voor de refractaire symptomen binnen de palliatieve en terminale zorg ? Bij het levenseinde moet dit echter voldoende nauwkeurig ethisch gekaderd kunnen worden vooraleer men deze patiënten, zelfs met hun toestemming, tijdelijk (intermittent) of definitief (continu), het bewustzijn mag ontnemen.
Eigen ervaring met gecontroleerde sedatie Veertien uitbehandelde oncologische patiënten werden van 1997-1999 in een terminale fase behandeld met gecontroleerde sedatie omwille van refractaire symptomatologie. De refractaire symptomen waren : existentiële pijn (n=5), angst en terminale onrust n = 4), fysieke pijn (n = 2), dyspnoe (n = 1) en terminale agonie (n = 1). Er was een 100% toestemming van deze allemaal wilsbekwame patiënten om te sederen met zelfs verlies van bewustzijn.
35
Midazolam werd intraveneus of subcutaan gebruikt om in afspraak met de patiënt een intermittent of constante bewustzijnsverlaging te realiseren zodat de patiënt niet meer lijdt van het refractaire symptoom. Resultaten Zes op veertien patiënten (6/14) werden met succes intermittent gesedeerd en waren tevreden met de symptoomcontrole. Ze bepaalden zelf wanneer de sedatie opnieuw werd opgestart, hoe diep de sedatie moest zijn en hoelang ze zou duren. Allen waren ze in staat om te communiceren met familie en hulpverleners. De 8 andere patiënten (8/14) werden van in het begin continue gesedeerd. Bij 12/14 patiënten kwam het refractaire symptoom vlot onder controle. Bij 2 patiënten werd de sedatie slechts gestart in een agoniefase van het stervensproces en werd het beoogde doel om die reden niet meer bereikt. De dosis midazolam varieerde van 15 tot 450 mg/24u. De effectiviteit was dezelfde bij de intraveneuze als bij de subcutane toediening. Bespreking Deze resultaten tonen aan dat gecontroleerde sedatie zeer efficiënt (85,7%)is in de behandeling van refractaire symptomen, hetgeen ook bij de palliatieve experten in Engeland en Canada zo was (van 90 tot 100% succes) (1). Het is echter wel belangrijk dat indicaties voor deze uitzonderlijke therapie interdisciplinair gesteld worden en in een open sfeer met de patiënt en de familie kunnen besproken worden. Het is voor veel patiënten een enorme geruststelling te weten dat wanneer symptomen niet zouden gecontroleerd geraken, de mogelijkheid bestaat om gecontroleerde sedatie te vragen. Deze zekerheid, van niet te moeten vrezen dat mensonwaardige toestanden zullen ontstaan, is voor zeer veel patiënten waardevol in hun terminale fase. Terminale of gecontroleerde sedatie erkent zo het recht van de individuele patiënt op pijn– en symptoomcontrole. Op die wijze wordt door gecontroleerde sedatie een interactieve empathische samenwerking mogelijk tussen patiënt en de hulpverleners waar er slechts één doel voor ogen staat : optimale patiëntenzorg op maat en in overleg met de individuele patiënt door maximale symptoomcontrole.
2.5 Ethische beschouwingen Gecontroleerde sedatie is een uitzonderlijke maatregel voor een uitzonderlijk zeldzame situatie en staat ermee rechtstreeks in verhouding. Dit is waarschijnlijk de beste ethische onderbouw van deze handelswijze. Ze laat bij de patiënt met refractaire symptomen terug symptoomcontrole toe waardoor een aantal patiënten intermittent terug kunnen ‘leven’ en communiceren met hun familie. Op die wijze ontstaan er voor de patiënt en de familie opnieuw zinvolle en betekenisvolle momenten in dat eindigend leven, momenten die dan door beiden als zeer kostbaar ervaren worden. Zelfs door de theorie van het dubbele effect is deze therapie ethisch te onderbouwen aangezien de enige intentie symptoomcontrole is.
36
Deze studie toont aan dat niet zozeer fysieke pijn maar frequenter de andere factoren van de « total pain » refractair worden aan de palliatieve zorg. Dit verandert echter de ethische reflecties niet. Sommige auteurs doen uitschijnen dat gecontroleerde sedatie de patiënten niet meer toelaat om te eten of te drinken waardoor ze zouden moeten verhongeren. In deze groep patiënten hadden 11 van de 14 patiënten zelf de voeding opgegeven of oordeelden ze in samenspraak met het hulpverlenend team dat verdere parenterale voeding niet meer relevant was. Als de patient op het einde van zijn krachten moet kiezen om te eten of controle te krijgen over zijn tot dan toe refractair symptoom, dan is voor de patiënt de keuze duidelijk. Hij weet dat lengte van leven hier geen punt meer is maar dat het gaat over de laatste kwalitatieve momenten van zijn leven. Deze uitzonderlijke therapeutische benadering met gecontroleerde sedatie kan maar gebeuren als hiervoor een geëigende procedure van interdisciplinaire indicatiestelling kan gebeuren om de refractaire symptomen te onderscheiden van de moeilijk behandelbare symptomen. Nadien moet dit verder met de patiënt, de familie en het hulpverlenend team praktisch goed afgesproken worden. Het weze duidelijk dat evaluatie van de symptoomcontrole bij de patiënt belangrijk blijft en dat de familie nu de focus van de verdere begeleiding wordt bij de continue gesedeerde patiënt. De term gecontroleerde sedatie zou best veranderd worden in ‘sedatie voor refractaire symptomen bij het stervensproces’. Dit zou veel klaarheid scheppen in deze moeilijke materie en zou deze vorm van symptoomcontrole beter toegankelijk maken voor de patiënten die er recht op hebben.
2.6 Houding tegenover refractaire symptomen • •
•
Niet aanvaarden → therapeutische hardnekkigheid o Maar medicatie bijgeven, nog extra maatregelen Aanvaarden o Fatalisme → nihilisme (« niets werkt → ik stop met alles » → patiënt aan zijn lot overlaten) o Palliatieve zorg → palliatieve sedatie (patiënt in slaap houden of bewustzijn verlagen zodat patiënt geen last meer heeft van refractaire symptomen) Voor zijn o Euthanasie, begeleide zelfmoord (mag in België, Nederland, luxemburg) o Mag je PRO – actief euthanasie vragen ? → NEE, niet legitiem in orde. ‘Ik ga het voor zijn’ → voorkomen dat ik in een ondraaglijke situatie terechtkom → ondraaglijk mentaal lijden te weten dat ik bijv. in dezelfde situatie zal terecht komen als mijn vader die overleden is aan een bronchuscarcinoom. Je kunt zeggen de behandeling van een bronchuscarcinoom is veel veranderd over 30 jaar tijd en het is niet zo dat het bij jou ook gaat verlopen zoals bij je vader, maar bij een gemetastaseerd bronchuscarcinoom het je nooit genezing. o Je moet in een ondraaglijke toestand zijn die door geen enkele behandeling kan worden opgelost.
37
o o
o o
Vb. chemotherapie geven en je ziet dat het letsel verbetert (verkleint op RX thorax en in het labo zien we betere labo – resultaten), dus therapie slaat aan → maar patiënt zegt, ik wil het niet meer → volgens de wet is de toestand nog verbeterbaar → dus geen indicatie voor euthanasie voor de wet MAAR de interpretatie van de wet kan verschillend zijn, als patiënt vindt dat hij NU ondraaglijk lijdt → mag euthanasie in principe wel Dementie : « kinderen niet meer herkenen » → op voorhand een blad tekenen → als ik in die situatie terecht kom → wil ik liever euthanasie Bij NIET – terminale patiënten Minstens 1 maand wachten vooraleer ze hun euthanasie – aanvraag in de praktijkk kunnen omzetten Bij terminale patiënten : is de maand wachten niet nodig ! Al deze problemen heb je niet bij palliatieve sedatie ! « U bent nu nog niet in de situatie dat je bronchuscarcinoom zo ver gevorderd is als bij je vader, maar als er een moment komt waarop het toch zo verder gevorderd is, zullen we er zijn ! (= vertrouwen geven aan de patiënt) → palliatieve sedatie !
2.7 Palliatieve sedatie • •
• • •
Intermittent of continu o Patiënt mag dit kiezen ! Volledig bewustzijnsverlies ? o Patiënt mag dit kiezen ! o Kunstmatige bewustzijnsdaling om symptomen te controleren o Niet meer op een normale manier communiceren 1/meer refractaire symptomen o Vb. angst, jeuk, pijn, dyspnee, psychisch lijden… Bij TERMINALE palliatieve patiënten !!! o Niet bij niet – terminale patiënten ! → dan is het doden van de patiënt Zonder de dood te veroorzaken / stervensproces te versnellen !!!
Informatie over « palliatieve » sedatie aan de terminale palliatieve patiënt leidt tot : • Betere symptoomcontrole • Minder angst • Minder palliatieve sedaties → patiënt is de baas ! → als lijden ondraaglijk is voor patiënt → al je het vraagt, krijg je het !!!
38
2.7.1
Patiënt vraagt palliatieve sedatie : indicatie ? → stappenplan !
Is de patiënt terminaal ? (dit bepaalt een arts !) • JA → Is er een refractair symptoom ? (in overleg met een multidisciplinair team, alle expertadviezen implementeren) o → JA → palliatieve sedatie (met nabestaanden en team overleggen !) o → NEE → interdisciplinair zorgen voor betere symptoomcontrole •
→NEE → geen palliatieve sedatie → interdisciplinair zorgen voor een betere symptoomcontrole (andere oplossingen zoeken om symptomen beter te controleren)
1 Patiënt vraagt palliatieve sedatie: Indicatie? Is de patiënt terminaal? Arts Ja
Neen
geen palliatieve sedatie
Symptoomcontrole
Refractair symptoom? Multidisciplinair Team
Neen Ja
2.7.2
Interdisciplinair
Palliatieve Sedatie
Communicatie bij palliatieve sedatie
Informatie ↔ informed consent ↔ keuze van sedatie (in een driehoek in verhouding tot elkaar) • • •
•
Informatie geven aan patiënt en nabestaanden Informed consent tekenen Keuze van sedatie o Intermittent of continu Dit kiest de patiënt in overleg met nabestaanden en het team ! « Als ik nog iets wil zeggen aan Louis → maak je hem dan wakker » → Louis (patiënt) zal zeggen → « nee laat mij slapen ! Ik wil niet lijden ! » We voeren uit wat we met de patiënt hebben afgesproken ! Belangrijk dat er hier later geen discussie over kan bestaan. Dit alles gebeurt in onderling overleg met patiënt, het team en de nabestaanden !
39
2 Communicatie bij palliatieve sedatie
Informatie
Informed Consent Naastbestaanden
PATIENT Team Keuze van sedatie intermittent
2.7.3
continue
Interval tussen beslissing en uitvoering
Communicatie → consensus • •
Doel, procedure → in dossier vermelden (als consensus is bereikt) Formulier « therapiebeperking » invullen
Nadat er een consensus is bereikt → liefst ≥ 24 uur tussen consensus en start palliatieve sedatie. •
Hiertussen is er tijd voor o Afscheidsritueel (eten, telefoon, ziekenzalving…) o Een nieuw gesprek : tussen patiënt, familie en arts/verpleegkundingen
3 Interval tussen beslissing en uitvoering Communicatie
Consensus -Doel, procedure
in dossier
-Formulier " Therapiebeperking" invullen
Liefst >24 u
# afscheidsritueel (eten, telefoon, ziekenzalving…)
# nieuw gesprek: patiënt
familie
arts-verpleegkundigen Start palliatieve sedatie
40
2.7.4
Start van palliatieve sedatie
Patiënt Al volgende zaken blijven doen ! • •
• •
Mondzorg Symptoomcontrole o blijvend pijncontrole (pro – actief een voorschrift afleveren → dit mag patiënt bijkrijgen als hij pijn vertoont) o Als verschillende bolussen moeten geven van vb. dormicum® om pijn onder controle te krijgen → is het beter om de onderhoudsdosis te verhogen, ipv steeds bolussen te moeten bijgeven. o Niet omdat het bewustzijn kunstmatig verminderd is, dat de pijn ook weg is. Klinisch onderzoek o Onder laken lijken of patiënt reeds lijkvlekken heeft, een spitsneus, koude extremiteiten door een verminderde circulatie, verminderde urineproductie o Ook zeggen dan aan de familie → « het gaat niet meer lang duren » Refractair symptoom ? Titratie medicatie
•
→ uiteindelijk evolutie naar OVERLIJDEN van de patiënt
•
Begeleiding van de familie !!! •
•
Uitleggen aan de familie dat patiënt geen pijn meer heeft → heel hard op zijn nagelbed knijpen → geen reactie van patiënt (hetzelfde doen bij familie, om aan te tonen dat het een pijnlijke stimulus is en hij dus echt geen pijn meer heeft) Vragen aan familie : « hoe gaat het nu ? « , « Ben je overtuigd dat hij niet meer lijdt ? » → we hebben het lijden van de patiënt onder contrôle
Begeleiding van team
Palliatieve sedatie PST Aantal dagen dat palliatieve sedatie duurt en hoeveelheid midazolam (dormicum®) dat patiënt kreeg en of er al dan niet communicatie mogelijk was. Onderscheid maken tussen intermittente en continue sedatie • Vb. 18 dagen palliatieve sedatie → het is de patiënt zelf die bepaalt wanneer hij wakker wilt worden en hoe vaak → soms is de interactie die de patiënt kan hebben met de familie belangrijk en andere patiënten zeggen net, laat mij maar slapen. Percentage van alle patiënten met palliatieve sedatie in PZE (palliatieve zorgeenheid) UZ leuven • •
Frequentie waarmee we palliatieve sedatie geven op de palliatieve zorgeenheid = 2% ! Als de patiënt vraagt → krijgt hij het !
41
•
Vertrouwen gevan aan de patiënt → als je in die situatie terecht komt → zullen we er zijn als team → palliatieve sedatie is er ! → biedt een zeer grote troost dat er een uitweg is, maar vaak is palliatieve sedatie niet nodig.
De keuze van het medicament is empirisch • Midazolam (dormicum® o Werkt snel, is snel uitgewerkt (intermittente sedatie !) Ze hebben hier geen « kater » van, zijn hier niet « groggy » van o Sc, iv, IM •
Wij gebruiken geen andere medicatie voor palliatieve sedatie (met 1 product ervaring krijgen) o Haloperidol (haldol®), chlorpromazine (largactil®) o Opioïden o Psychotrope drugs (barbituraten) o Of een combinatie van deze
Prevalentie refractaire symptomen in UZ Leuven (Jan 1997 – aug 2002) • 8250 overlijdens op 5,5 jaar • 750 patiënten gevolgd door PST (’97-’99) • 435 patiënten gevolgd in de PZE (9/99 – 8/2008) •
25 patiënten met refractaire symptomen !!! o 25/8250 → 0,3% van de overlijdens o 25/1185 → 2,1% van de palliatieve patiënten
2.8 Psychische beschouwingen Palliatieve sedatie Familie • Symptoomcontrole • Medisch handelen • Eigen toekomst
Arts • Symptoomcontrole • Medisch handelen Dood volgt op
• • •
Ja Respect Vertrouwen (als het heel erg wordt, mag ik het vragen
• Ja • Ja Sereniteit, rust
Euthanasie • • •
Neen Inefficiënt Autonomie ?
Gefaald Neen ( ?) Refractaire symptomen, lijden (tot op het moment van de dood)
42
2.9 Opmerkingen Palliatieve zorg : om nog te leven tot het uiterste toe… Terminale zorg : begeleiden tot een « goede dood » … is veel meer danhet handje vasthouden. Vraagt •
• • •
• •
•
Maatschappelijk gedragen visie met daaraan gekoppeld engagement van de overheid, maar ook van o De ziekenhuisdirecties o Dirrecties van palliatieve zorgeenheden en palliatieve zorgteams o « de hulpverleners » o De mantelzorgers o De patiënten o De media Wat zijn we bereid te betalen voor palliatieve en terminale zorg ? Wat zijn we bereid te investeren in een goede dood ? Zorg op maat van de patiënt en zijn familie o Op tijd … en deskundig… interdisciplinair o Op de juiste plaats (thuis … palliatieve zorgeenheid) o In dialoog met alle betrokkenen … o Opdat er nog ten volle geleefd wordt … tot de dood (In slechts 5% is deze plaats een palliatieve zorgafdeling) We leven in een maatschappij die faalt o Te erkennen dat de dood onvermijdelijk is o Te erkennen dat de laaste levensfase een tijd van grote rijkdom/betekenis kan zijn Rituelen die aandacht schenken aan deze rijkdom moeten aangemoedigd worden.
2.10 Besluit Sedatie voor refractaire symptomen is een zeer efficiënte behandeling voor de zeldzame refractaire symptomen bij de palliatieve terminale patiënt. Deze effectiviteit kan bereikt worden door op geïntegreerde wijze interdisciplinair en interactief met de patiënt en zijn familie samen te werken. Op deze wijze maakt men soms opnieuw leven mogelijk op kostbare ogenblikken in een eindigend mensenleven. Ethisch staat deze therapie volledig in verhouding tot de ernst van de symptomatologie. In een ethisch en wettelijk kader overal ter wereld. Door de term van gecontroleerde sedatie of terminale sedatie te veranderen naar ‘sedatie voor refractaire symptomen bij het levenseinde’ kan misschien zowel voor de hulpverleners als voor de patiënten meer klaarheid geschapen worden. Palliatieve sedatie is bij pallatieve terminale patiënten : •
Zeldzaam nodig
43
• • • •
Effectief (symptoomcontrole en sereen sterven = mogelijk) Interdisciplinair (volgens protocol, door een vast team) Heeft een leercurve (tenminste in onze ervaring) Staat ethisch in verhouding tot de refractaire symptomen
44
