Pøehledné práce
BOLESTI PO CÉVNÍCH MOZKOVÝCH PØÍHODÁCH POST-STROKE PAIN SYNDROMES JAROSLAV OPAVSKÝ Univerzita Palackého, Fakulta tìlesné kultury, Katedra fyzioterapie, Olomouc a RRR Centrum léèby bolestivých stavù, Olomouc SOUHRN Centrální neuropatické bolesti po cévních mozkových pøíhodách (CMP) jsou charakterizovány trvalými nebo intermitentními bolestmi, které jsou spojeny s poruchami èití na postižené èásti tìla. Tyto bolesti se objevují u 2–8 % pacientù po CMP. Bývají popisovány jako pálivé, øezavé, píchavé, drásavé, tupé pøetrvávající nebo jako tlakové èi svíravé. Místa poškození vyvolávající tento typ bolesti jsou obvykle lokalizována v talamu, v supratalamické oblasti nebo v distální èásti mozkového kmene. Jejich vznik je vysvìtlován nìkolika hypotézami. Centrální neuropatické bolesti bývají doprovázeny poruchami èití pro termické, taktilní a nociceptivní podnìty, dále hyperpatií a alodynií postižené èásti tìla. Farmakoterapie má v souèasné dobì k jejich potlaèení k dispozici širší spektrum léèiv než v minulosti. Nyní se používají pøedevším léèiva ze skupin antidepresiv, antikonvulziv, antiarytmik, dále opioidní analgetika a antagonisté NMDA receptorù. U nemocných, u nichž farmakoterapie nepøinesla dostateèný efekt, jsou metodou volby postupy neurochirurgické – zejména hluboká mozková stimulace nebo stimulace motorické mozkové kùry. Dalším typem bolestí po CMP je syndrom bolestivého ramene. Popisuje se u 23–72 % pacientù s touto diagnózou. Jiným typem bolesti, která se rozvíjí po CMP, je komplexní regionální bolestivý syndrom I na konèetinách postižené strany tìla. Údaje o jeho prevalenci u této diagnózy jsou v širokém rozmezí 2 až 49 %. Pro potlaèení uvedených typù bolestí se užívají komplexní metody ke zvládání obtíží pacienta, které zahrnují postupy lékaøské i psychologické. Klíèová slova: bolesti po cévních mozkových pøíhodách, centrální neuropatické bolesti, syndrom bolestivého ramene, komplexní regionální bolestivý syndrom I
SUMMARY Central post-stroke pain (CPSP) is a neuropathic pain syndrome characterized by constant or intermittent pain occurring after a stroke and associated with sensory abnormalities in the painful body part. CPSP occurs in about 2–8 % of patients following a stroke. CPSP is usually referred to as burning, aching, lancinating, pricking, lacerating, or pressing type of pain. The cerebrovascular lesions causing central neuropathic pain are usually located in the thalamus, in the suprathalamic area, and in the lower brain-stem. Several hypotheses have been formulated on the cause of central pain. Apart from pain, an abnormal temperature, touch and pain sensibility, hyperpathia and allodynia in the affected part of the body in patients with CPSP may be revealed. Pharmacotherapeutic options for CPSP have until recently been limited. Drugs used for this complaint belong to groups of antidepressants, anticonvulsants, antiarrhythmics, opioids, and N-methyl-D-aspartate (NMDA) antagonists. Neurosurgical methods, such as deep brain stimulation and motor cortex stimulation , are recommended to patients who have not experienced any satisfactory effects of pharmacotherapy. Another type of post-stroke pain which has been repeatedly reported is shoulder pain in hemiplegia. It has been reported that about 23–72% of stroke patients suffer from hemiplegic shoulder pain. Furthermore, another different type of post-stroke pain which has been described in paralyzed limbs is complex regional pain syndrome (CRPS) type I. Its reported frequency varies widely (in subjects with CRPS I between 2% and 49%). Different coping strategies have been recommended and used for post-stroke pain suppression. These involved both medical and psychological approaches. Key words: post-stroke pain, central neuropathic pain, shoulder pain in hemiplegia, complex regional pain syndrome I
Úvod Bolesti po cévních mozkových pøíhodách (CMP) patøí mezi centrální neuropatické (centrální neurogenní) bolesti. Jsou trvalé nebo intermitentní a jsou spojeny s poruchami èití na postižené èásti tìla. Senzitivní postižení a bolesti jsou obvykle lokalizovány kontralaterálnì od ložiska postižení centrálního nervového systému (CNS). Výjimeènì se mohou nepøíjemné subjektivní vjemy objevovat homolaterálnì se stranou léze nervového BOLEST 3/2007
systému, rozvíjejí se však vìtšinou až s delší èasovou latencí po CMP. Algické syndromy po CMP (v anglickém písemnictví oznaèované za „central post-stroke pain“) se objevují asi u 2–8 % pacientù s touto diagnózou (Andersen et al., 1995; Bowsher, 1995; Boivie, 1999). Jejich zvýšený výskyt byl pozorován po dokonèené CMP (completed stroke) u pacientù vyššího vìku. Starší pacienti však, oproti mladším, popisovali ménì èasto pálivý charakter bolesti (Bowsher, 2001). 133
Pøehledné práce
Charakteristiky centrálních bolestí po cévních mozkových pøíhodách Centrální bolesti se po CMP rozvíjejí u jednotlivých pacientù v rùzných èasových odstupech od iktu. Èastìji jsou trvalého charakteru, kontinuální, avšak menší èást pacientù je popisuje jako epizodické, nebo paroxysmální. Nemocní trpící tímto typem bolestí nejèastìji užívají a uvádìjí jejich následující deskriptory: pálivá, ostrá bodavá nebo ostrá øezavá, píchavá, drásavá, nebo i tlaková èi svíravá. K popisu bývají voleny rovnìž charakteristiky – tupá pøetrvávající, bolavé nebo rozbolavìlé a u èásti pacientù se objevuje i bolest tupá dlouhotrvající (Andersen et al., 1995; Boivie, 1999). Intenzita centrálních bolestí bývá vìtšinou kolísavá, ovlivòovaná mnoha vnitøními a vnìjšími faktory. Z vnitøních faktorù je vyvolávají nebo zesilují – pohyby tìla, individuálnì odlišné emoèní vlivy, zmìny nálady, zmìny viscerální aferentace a další. Významné zesilování tìchto bolestí nastává pøi úzkosti a pøi depresi. Z vnìjších faktorù ovlivòujících tyto algie jsou uvádìny pøedevším vlivy meteorotropní, jako zmìny barometrického tlaku a zmìny teploty prostøedí. Pro bolesti centrálního pùvodu jsou charakteristické, jak již bylo uvedeno, další prùvodní známky postižení nervového systému, mezi nìž nejèastìji patøí poruchy èití (hlavnì pro tepelné podnìty) (Bowsher, 1995), hyperpatie a alodynie, zejména na chladové podnìty, která se objevuje u více než poloviny pacientù s centrálními bolestmi po CMP (Andersen et al., 1995; Bowsher, 2005). Kvalita alodynie závisí na lokalizaci poškození talamu. Pøi lézích uložených dorzálnìji se rozvíjí èasto po chladových podnìtech, zatímco alodynie vyvolaná pohybujícími se nebolestivými podnìty na kùži byla pozorována u poškození uložených ventrálnìji (Bowsher, 2005). Lokalizace postižení nervového systému u centrálních bolestí po cévní mozkové pøíhodì Lokalizace poškození CNS rozhoduje o distribuci bolesti. Poškození ventroposteriorní èásti talamu je provázeno bolestmi na vìtšinì kontralaterální poloviny tìla, zatímco u jiných supratentoriálních lokalizací bývají bolesti èasto omezeny pouze na kontralaterální konèetiny. U infratentoriálních lézí se bolesti objevují s pøevahou v oblasti oblièeje (Bowsher et al., 1998). Za nejvýznamnìjší lokalizaci léze CNS, která podmiòuje vznik centrálních bolestí po CMP, se tradiènì považuje talamus. Bylo však zjištìno, že dalšími èastými lokalizacemi spojenými s tímto druhem algií je supratalamická oblast a dolní èást mozkového kmene (Leijon et al., 1989). Vedle toho však byly popsány i další oblasti CNS, pøi jejichž postižení CMP se rozvíjí tento typ bolesti. Øadí se mezi nì zadní raménko vnitøního pouzdra (crus posterius capsulae internae), podkorové a korové struktury v oblasti gyrus postcentralis, oblast insuly (Boivie, 1999) a dále též léze na úrovni dolního mozkového kmene – v laterální èást prodloužené míchy (algie mohou být souèástí Wallenbergova syndromu), kde èást tìchto pacientù popisuje obtìžující alodynie. Za rozhodující pro vznik bolesti po CMP se považuje postižení dráhy spinotalamické, která hraje hlavní roli v patogenezi tohoto typu algií. U CMP, které postihly oblast mozkového kmene, se považuje za nejvýznamnìjší postižení dráhy kvintotalamické. V poškozených oblastech CNS se 134
rozvíjí neuronální hyperexcitabilita, která je jedním z hlavních faktorù rozvoje centrálních bolestí (Finnerup et al., 2002). Hypotézy o vzniku centrálních bolestí První teorie o vzniku centrální talamické bolesti byla oznaèena jako desinhibièní, kdy se pøi porušení struktur sloužících nocicepci a termocepci rozvíjí desinhibice „emoèních center“ v mediálních strukturách talamu (Head a Holmes, 1911). Její modifikací jsou hypotézy formulované Cesarem a spolupracovníky (1991) a Jeanmonodem a spolupracovníky (1996), podle nichž se pøedpokládá, že pøi poškození laterálního talamu se deliberuje aktivita v jeho mediálních èástech v dùsledku pøerušení inhibièní interakce mezi laterálním a mediálním talamem. Novìji se zaèala za významnou pro rozvoj centrálních bolestí považovat porucha aferentace termických podnìtù, pøi níž je narušena integrace termocepce a nocicepce (Craig, 1999). Terapie centrálních bolestí Farmakoterapie Možnosti farmakoterapie centrálních bolestí obecnì, stejnì jako bolestí po CMP, se v posledních letech rozšíøily, avšak dosud není tento typ bolestí ve všech pøípadech zvládán uspokojivì. Nejèastìji užívanými léky jsou antidepresiva, antikonvulziva, opioidy, antiarytmika a antagonisté NMDA receptorù (Hansson, 2004; Nicholson, 2004). Mechanizmy úèinkù jednotlivých lékových skupin i jednotlivých lékù jsou odlišné. Mezi hlavní patøí zesílení inhibièního úèinku kyseliny gamaaminomáselné, ovlivnìní funkce sodíkových a vápníkových kanálù, snížení úèinkù excitaèních aminokyselin, a tím i snížení neuronální hyperexcitability. Amitriptylin byl døíve považován za lék první volby. Doporuèuje se jeho podávání na noc, obvykle v rozmezí dávek 25–75 mg. V souèasné dobì se však preferuje podávání nových antikonvulziv, nejen pro jejich úèinnost, ale i pro chybìní anticholinergních úèinkù a pro jejich nízkou kardiotoxicitu. Z nich byla popsána uspokojivá úèinnost (a dobrá snášenlivost) lamotriginu (Vestergaard et al., 2001), kde se doporuèuje dávka kolem 200 mg dennì. Úèinnost amitriptylinu a lamotriginu na tlumení centrálních bolestí byla prokázána i ve studiích, kontrolovaných placebem (Frese et al., 2006). Z dalších léèiv ze skupiny antikonvulziv byly u pacientù, u nichž selhávala jiná analgetická terapie, popsány pøíznivé úèinky podávání gabapentinu (Chen et al., 2002), kdy se doporuèuje denní dávka v rozmezí 300–2400 mg podle terapeutické odpovìdi. Tam, kde selhává monoterapie, se doporuèuje kombinace gabapentinu v denní dávce 300–1800 mg spolu s podáním amitriptylinu na noc v dávce 10–50 mg. U èásti pacientù se využívá rovnìž podávání karbamazepinu (v doporuèené denní dávce kolem 800 mg), nebo tam, kde je registrován, i oxkarbamazepinu (Finnerup et al., 2002), v dávce 600–1200 mg za den. Podrobná znalost anamnestických údajù a charakteristik (deskriptorù) bolesti je významná pro volbu terapie. Tricyklická antidepresiva potlaèují zejména souvislou (trvalou) bolest, zatímco antikonvulziva jsou úèinnìjší v tlumení krátce trvajících, pøípadnì paroxysmálních bolestí. Ze všech skupin antidepresiv jsou nejvìtší zkušenosti s pøíznivými úèinky BOLEST 3/2007
Možnosti nefarmakologické léèby Z metod fyzikální terapie byl studován efekt transkutánní elektrické nervové stimulace (TENS). Byla aplikována jak na stranu bolestí, tak i kontralaterálnì, a u jednotlivých pacientù se odpovìdi lišily podle strany stimulace. Proto se doporuèuje testovat její úèinek pøi stimulaci jak postižené, tak nepostižené poloviny tìla. Bylo však pozorováno, že asi u tøetiny nemocných se pøi této léèbì pøechodnì zesílila bolest (Leijon a Boivie, 1989). Rozšíøením spektra užívaných metod, u nichž byl popsán pøíznivý úèinek u centrálních bolestí po CMP, je aplikace akupunktury (Yen a Chan, 2003). Tam, kde konzervativní metody nepøinášejí uspokojivý efekt, rozšiøují léèebné možnosti neurochirurgické postupy. Hluboká mozková stimulace je u refrakterních centrálních bolestí metodou volby. Významného snížení intenzity centrálních bolestí po CMP bylo touto metodou dosaženo u 50–70 % takto léèených osob (Bittar et al., 2005; Owen et al., 2006). Metaanalytické hodnocení prokázalo, že nejlepších výsledkù bylo dosaženo po stimulaci periventrikulární šedé hmoty v oblasti mozkového kmene. V posledních letech se jako další metoda zaèala šíøeji používat stimulace oblasti motorické mozkové kùry (motor cortex stimulation) (Nandi a Aziz, 2004). Touto metodou se podaøilo potlaèit centrální bolesti asi u 50 % pacientù (Katayama et al., 2003). Pro indikaci neurochirurgických metod se ukázalo jako užiteèné pøedchozí farmakologické testování, kde u pacientù, kteøí jsou rezistentní na analgetické úèinky morfinu, ale u nichž lze bolesti potlaèit po podání ketaminu a thiamylalu (lék ze skupiny barbiturátù), lze dosáhnout snížení bolestí pøi dlouhodobé stimulaci motorického kortexu (Yamamoto et al., 1997). Farmakologické testování se proto považuje za pøínosné pro predikci úspìšnosti této metody neurostimulace. Syndrom bolestivého ramene po cévní mozkové pøíhodì Dalším typem bolesti po CMP, etiopatogeneticky odlišným od centrálních bolestí, protože pøevládá složka BOLEST 3/2007
nociceptivní, je syndrom bolestivého ramene po CMP (anglickými ekvivalenty názvu jsou hemiplegic shoulder pain nebo shoulder pain in hemiplegia). Tento syndrom se popisuje asi u 23–72 % pacientù po CMP na postižené polovinì tìla (Aras et al., 2004; Ratnasabapathy et al., 2003; Walsh, 2001). Jeho rozvoj souvisí se stupnìm parézy, resp. s hemiplegií. Èasný vznik tìchto bolestí po CMP mívá podle zkušeností nìkterých autorù lepší prognózu, než jejich nástup s latencí týdnù a mìsícù. V prevenci a k mírnìní tohoto typu bolesti hrají významnou roli rehabilitaèní postupy, kde má být v rámci kinezioterapie zamìøena hlavní pozornost na optimální postavení hlavice v kloubní jamce (na její centraci), na udržování rozsahu hybnosti v tomto kloubu a na zamezení imobilizace. Doporuèují se rovnìž mìkké techniky v oblasti ramenního pletence, které doplòují pohybovou léèbu. Pøíznivé zkušenosti jsou s tapingem ramena postižené strany v prevenci rozvoje tohoto algického syndromu, dosažené i v randomizované kontrolované studii (Griffin a Bernhardt, 2006). Z fyzikálních metod se pro tuto indikaci doporuèují a používají TENS a funkèní elektrická stimulace (FES) (Price a Pandyan, 2001). Novì bylo popsáno dlouhodobé potlaèení bolestí horní konèetiny po intramuskulární elektrické stimulaci m. supraspinati, deltového svalu a horní èásti m. trapezii (Chae et al., 2005). Bylo pozorováno, že po rehabilitaèní léèbì došlo z pùvodního poètu takto postižených nemocných do 6 mìsícù u 80 % k hodnotitelnému zlepšení stavu, pøípadnì až k vymizení bolestí ramenního kloubu (Gamble et al., 2002). Rozšíøily se i možnosti farmakoterapie. Potlaèení bolestí, spolu se zmírnìním spasticity, bylo dosaženo aplikací botulotoxinu do m. subscapularis. Tento efekt se považuje za jeden z dùkazù, že vyšší stupeò spasticity je významný pro rozvoj tohoto algického syndromu (Yelnik et al., 2003). Komplexní regionální bolestivý syndrom I po cévní mozkové pøíhodì Dalším algickým syndromem po CMP je komplexní regionální bolestivý syndrom I (KRBS I). Jeho incidence u této diagnózy se uvádí podle rùzných autorù v širokém rozmezí 2–49 % (Wang et al., 1998; Petchkrua et al., 2000; Kocabas et al., 2007). Zvýšená èetnost rozvoje KRBS I byla pozorována u pacientù s poèáteèní tìžší poruchou vìdomí pøi vzniku CMP (Daviet et al., 2002), s tìžším postižením hybnosti (s tìžší parézou nebo plegií), s vyšším stupnìm spasticity a s vìtším omezením rozsahu pohybù v kloubech. Pøi postižení horní konèetiny, kdy se tento stav oznaèoval døíve též jako syndrom „rameno-ruka“, jsou predisponujícími faktory – omezení rozsahu hybnosti v glenohumerálním kloubu, spastický hypertonus v oblasti ramenního pletence, ale i postižení subakromiální burzy, manžety rotátorù a adhezivní kapsulitida (Gokkava et al., 2006; Kocabas et al., 2007). Jednou z podmínek uzdravení a úpravy stavu postižené èásti tìla je co nejèasnìjší zahájení úèinné léèby. Proto je velmi dùležité vèasné stanovení správné diagnózy. Klinický obraz KRBS I vzniklého po CMP je stejný jako u dalších etiologií popisovaných pøi jeho vzniku. Rovnìž farmakoterapie je obdobná jako u KRBS I vzniklého v souvislosti s jiným onemocnìním nebo úrazem. Novì byl popsán pøíznivý úèinek orálnì podávaného prednisolonu (Kalita et al., 2006). 135
Pøehledné práce
amitriptylinu, jehož dávkování je však zapotøebí peèlivì titrovat. U starších pacientù jsou možnosti jeho podávání omezeny nejen pro anticholinergní úèinky, ale i pro riziko kardiotoxicity. Zajímavým poznatkem je údaj o vyšší úèinnosti antidepresiv pøednostnì zasahujících do noradrenergní neurotransmise (Bowsher, 1995), èehož by mohlo být využito pøi podání nìkterých novìjších antidepresiv s touto charakteristikou mechanizmu úèinku. Jejich podávání se doporuèuje zahájit co nejdøíve po vzniku centrálních bolestí. Úèinnost opioidù je, jako i u jiných neuropatických bolestí, u centrálních bolestí nižší, než u dalších typù bolestí. Z antagonistù NMDA receptorù bylo popsáno úèinné potlaèení centrálních bolestí po podání ketaminu (RostaingRigattieri et al., 1997), které by však mìlo být vyhrazeno specializovaným pracovištím pro rizika jeho nežádoucích psychických úèinkù. V praxi je užiteèné využití efektù kombinací lékù z výše uvedených skupin, zejména tam, kde monoterapie ani pøi vyšším dávkování nepøináší dostateèný analgetický efekt. Podání léèiv s odlišnými mechanizmy úèinku zvyšuje pravdìpodobnost pøíznivého zásahu do neurobiochemických a neurofarmakologických mechanizmù nocicepce.
Pøehledné práce
Rozvoji KRBS I mùže zabránit vèasná, vhodnì zvolená rehabilitace již v dobì hospitalizace po prodìlání iktu. Z fyzikální terapie se doporuèuje transkutánní elektrická neurostimulace (TENS) a funkèní elektrická stimulace (FES). Terapeutické postupy jsou jinak obdobné, jako se používají u KRBS I vzniklého v souvislosti s jinými onemocnìními nebo úrazy. Pøi rozvoji tohoto syndromu na horní konèetinì u pacientù po CMP se zdùrazòuje význam pasivních i aktivních pohybù ke zvìtšení rozsahu hybnosti v glenohumerálním kloubu a postupy vedoucí ke snížení spasticity (Kocabas et al., 2007). Dùležitým faktorem pro úpravu stavu je cílenì zamìøená psychoterapie. Obecné zásady psychoterapie u bolestí po cévních mozkových pøíhodách U všech výše uvedených typù bolestí po CMP hrají v terapii významnou roli postupy ke zvládání obtíží pacienta (coping strategies). Jejich význam je o to vìtší, že tyto algie bývají vìtšinou dlouhodobìjší, èasto chronického charakteru. Proto se zvyšuje význam vhodnì zvolených psychologických postupù. Mezi základní body psychoterapeutického programu se má zaøazovat objasnìní povahy bolestí (seznámit nemocného s pøíèinami bolestí a s možnostmi a postupy jejich mírnìní), tvorba reálných léèebných plánù a plánù denních aktivit, zdùraznìní potøeby spolupráce pøi užívání a dodržování doporuèené farmakoterapie (compliance), zvyšování kontaktù a komunikace s pacientem a odklánìní jeho pozornosti (distrakce) od myšlenek na jeho bolesti a obtíže (Widar et al., 2004).
8. Bowsher D, Leijon G, Thuomas KA. Central poststroke pain: correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalitites. Neurology 1998; 51: 1352–1358. 9. Cesaro P, Mann MW, Moretti JL, Defer G, Roualdès B, Nguyen JP, Degos JD. Central pain and thalamic hyperactivity: A single photon emission computerized tomographic study. Pain 1991; 47: 3429–3436. 10. Craig AD. Functional anatomy of supraspinal pain processing with reference to the central pain syndrome. In: Max M (Ed). Pain 1999 - An Updated review: Refresher Course Syllabus. Seattle: IASP Press, 1999: 87–96. 11. Daviet JC, Preux PM, Salle JY, Lebreton F, Munoz M, Dudognon P, Pelissier J, Perrigot M. Clinical factors in the prognosis of complex regional pain syndrome type I after stroke: a prospective study. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 34–39. 12. Finnerup NB, Gottrup H, Jensen TS. Anticonvulsants in central pain. Expert Opin Pharmacother 2002; 3: 1411–1420. 13. Frese A, Husstedt IW, Ringelstein EB, Evers S. Pharmacologic treatment of central post-stroke pain. Clin J Pain 2006; 22: 252–260. 14. Gamble GE, Barberan E, Laasch HU, Bowsher D, Tyrrell PJ, Jones AK. Poststroke shoulder pain: a prospective study of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients presenting with stroke. Eur J Pain 2002; 6: 467–474. 15. Gokkava NK, Aras M, Yesiltepe E, Koseoglu F. Reflex sympathetic dystrophy in hemiplegia. Int J Rehabil Res 2006; 29: 275–279.
Práce vznikla s podporou VZ MSM 6198959221. 16. Griffin A, Bernhardt J. Strapping the hemiplegic shoulder prevents development of pain during rehabilitation: a randomized controlled trial. Clin Rehabil 2006; 20: 287–295. Literatura: 1. Andersen G, Vestergaard K, Ingeman-Nielsen M, Jensen TS. Incidence of central post-stroke pain. Pain 1995; 61: 187–193. 2. Aras MD, Gokkaya NK, Comert D, Kaya A, Cakci A. Shoulder pain in hemiplegia: results from a national rehabilitation hospital Turkey. Am J Phys Med Rehabil 2004; 83:713–719. 3. Bittar RG, Kar-Purkayastha I, Owen SL, Bear RE, Green A, Wang S, Aziz TZ. Deep brain stimuation for pain relief: a meta-analysis. J Clin Neurosci 2005; 12: 515–519. 4. Boivie J. Central pain from brain lesions. In: Max M, ed. Pain 1999 – An Updated review: Refresher Course Syllabus. Seattle: IASP Press, 1999: 77–85. 5. Bowsher D. The management of central post-stroke pain. Postgrad Med J 1995; 71: 598–604. 6. Bowsher D. Stroke and central poststroke pain in an elderly population. J Pain 2001; 2: 258–261. 7. Bowsher D. Allodynia in relation to lesion site in central post-stroke pain. 2005. J Pain; 6: 736–740.
136
17. Hansson P. Post-stroke pain case study: clinical characteristics, therapeutic options and long-term follow-up. Eur J Neurol 2004; 11 (Suppl 1): 22–30. 18. Head H, Holmes G. Sensory disturbances from cerebral lesions. Brain 1911; 34: 102–254. 19. Chae J, Yu DT, Walker ME, Kirsteins A, Elovic EP, Flanagan SR, Harvey RL, Zorowitz RD, Frost FS, Grill JH, Fang ZP. Intramuscular electrical stimulation for hemiplegic shoulder pain: a 12-month follow-up of a multiple-center, randomized clinical trial. Am J Phys Med Rehabil 2005; 84: 832–842. 20. Chen B, Stitik TP, Foye PM, Nadler SF, DeLisa JA. Central post-stroke pain: yet another use for gabapentin? Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 718–720. 21. Jeanmonod D, Magnin M, Morel A. Low threshold calcium spike bursts in the human thalamus: Common physiopathology for sensory, motor and limbic positive symptoms. Brain 1996; 119: 363–375. 22. Kalita J, Vajpayee A, Misra UK. Comparison of prednisolone with piroxicam in complex regional pain syndrome following stroke: a randomized controlled trial. Q J Med 2006; 99: 89–95.
BOLEST 3/2007
34. Vestergaard K, Andersen G, Gottrup H, Kristensen BT, Jensen TS. Lamotrigine for central poststroke pain: a randomized controlled trial. Neurology 2001; 23: 184–190.
24. Kocabas H, Levendoglu F, Ozerbil OM, Yuruten B. Complex regional pain syndrome in stroke patients. Int J Rehabil Res 2007; 30: 33–38.
35. Walsh K. Management of shoulder pain in patients with stroke. Postgrad Med 2001; 77: 645–649.
25. Leijon G, Boivie J. Central post-stroke pain: the effect of high and low frequency TENS. Pain 1989; 38: 187–191.
36. Wang YL, Tsau JC, Huang MH, Lee BF, Li CH. Reflex sympathetic dystrophy syndrome in stroke patients with hemiplegia – three phase bone scintigraphy and clinical characteristics. Kaohsiung J Med Sci 1998; 14: 40–47.
26. Leijon G, Boivie J, Johansson I. Central post-stroke pain – neurological symptoms and pain characteristics. Pain 1989; 36: 13–25. 27. Nandi D, Aziz TZ. Deep brain stimulation in the management of neuropathic pain and multiple sclerosis tremor. J Clin Neurophysiol 2004; 21: 31–39. 28. Nicholson BD. Evaluation and treatment of central pain syndromes. Neurology 2004; 62 (Suppl 2): S30–S36. 29. Owen SLF, Green AL, Stein JF, Aziz TZ. Deep brain stimulation for the alleviation of post-stroke neuropathic pain. Pain 2006; 120: 202–206. 30. Petchkrua W, Weiss DJ, Patel RR. Reassessment of the incidence of complex regional pain syndrome type 1 following stroke. Neurorehabil Neural Repair 2000; 14: 59–63.
37. Widar M., Ek A.C., Ahlstrom G. Coping with long-term pain after a stroke. J Pain Symptom Manage 2004; 27: 215–225. 38. Yamamoto T, Katayama Y, Hirayama T, Tsubokawa T. Pharmacological classification of central post-stroke pain: comparison with the results of chronic motor cortex stimulation therapy. Pain 1997; 72: 5–12. 39. Yelnik AP, Colle FMC, Bonan IV. Treatment of pain and limited movement of the shoulder in hemiplegic patients with Botulinum toxin A in the subscapular muscle. Eur Neurol 2003; 50: 91–93. 40. Yen HL, Chan W. An East-West approach to the management of central post-stroke pain. Cerebrovasc Dis 2003; 16: 27–30.
31. Price C.I., Pandyan AD. Electrical stimulation for preventing and treating post-stroke pain: a systematic Cochrane review. Clin Rehabil 2001; 15: 5–19. 32. Ratnasabapathy Y, Broad J, Baskett J, Pledger M, Marshall J, Bonita R. Shoulder pain in people with a stroke: a population-based study. Clin Rehabil 2003; 17: 304–311. 33. Rostaing-Rigattieri S, Cesaro P, N´Guyen JP, Ejzenbaum JF, Pollin B, Bonnet F. Preliminary report on the effect of ketamine in patients with central pain. Pain Res Manage 1997; 2: 95–100.
BOLEST 3/2007
prof. MUDr. Jaroslav Opavský, CSc. Katedra fyzioterapie, Fakulta tìlesné kultury UP tøída Míru 115 771 11 Olomouc E-mail:
[email protected] Do redakce došlo: 30. 4. 2007 Pøijato k publikaci: 15. 6. 2007
137
Pøehledné práce
23. Katayama Y, Yamamoto T, Kobayashi K, Oshima H, Fukaya C. Deep brain and motor cortex stimulation for post-stroke movement disorders and post-stroke pain. Acta Neurochir (Suppl) 2003; 87: 121–123.
