BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke Menurut definisi WHO (2006), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

2.2. Klasifikasi Stroke Menurut Misbach (1999), klasifikasi stroke antara lain: 1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1.1. Stroke Iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 1.2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid 2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu: 2.1. Transient Ischemic Attack (TIA) 2.2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 2.3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution 2.4. Completed stroke 3. Berdasarkan sistem pembuluh darah: a. sistem karotis b. sistem vertebrobasiler

Universitas Sumatera Utara

Stroke juga diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Penelitian yang dilakukan Bhatnagar, et al., (2010) menyatakan insidensi stroke iskemik lebih tinggi dari pada subtipe stroke yang lain, 80% di Oxfordshire (kawasan Oxford) dan 90% di London Selatan.

2.3. Stroke Iskemik 2.3.1. Definisi Stroke Iskemik Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000 dalam Sjahrir, 2003).

2.3.2. Klasifikasi Stroke Iskemik Adams, dkk. (1993) dalam Sjahrir (2003) mengklasifikasikan subtipe stroke iskemik berdasarkan profil faktor risikonya, gambaran klinik, penemuan hasil imaging otak scan atau MRI, kardio imaging, dupleks imaging arteri ekstrakranial, arteriografi dan pemeriksaan laboratorium. Berikut diuraikan klasifikasi stroke iskemik: 1. Aterosklerosis arteri besar (embolus/trombosis) 2. Kardioembolism 3. Oklusi pembuluh darah kecil 4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan 5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tidak menentukan a. Ada 2 atau lebih penyebab teridentifikasi b. Tidak ada evaluasi c. Evaluasi tidak komplit Pada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah “possible” atau “probable” tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila


penemuan gejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik lainnya yang konsisten dengan salah satu subtipe dan penyebab etiologi lain dapat disingkirkan. Diagnosis possible dipakai apabila penemuan gejala klinis dan data neuroimaging cenderung pada salah satu subtipe, tetapi pemeriksaan lainnya tidak dilakukan.

2.3.3. Etiologi Stroke Iskemik Menurut Grau, dkk. (2001) dalam Sjahrir (2003), penyebab utama kejadian stroke iskemik adalah aterosklerosis arteri besar (makroangiopati), kardioembolism, dan penyakit pembuluh darah kecil otak (mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral, serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi, dan lain-lain. Smith, dkk (2006) dalam Harrison’s Neurology in Clinical Medicine (2006) membuat tabel etiologi stroke iskemik sebagai berikut: Tabel 2.1.Etiologi stroke iskemik Penyebab Stroke Iskemik Penyebab utama

Penyebab yang jarang

Trombosis

Gangguan hiperkoagulasi

Stroke lakunar (pembuluh darah kecil)

Defisiensi protein C Defisiensi protein S

Trombosis pembuluh darah besar

Defisiensi antitrombin III

Dehidrasi

Sindrom antiphospolipid

Penyumbatan emboli

Mutasi faktor V Leiden

Arteri-ke-arteri

Mutasi protrombin G20210

Bifurkasi aorta

Sistemik malignansi

Diseksi arterial

Sickle cell anemia

Kardioemboli

β-thalasemia

Atrial fibrilasi

Polisitemia vera

Mural trombus

Systemic Lupus Erythematosus

Infark Miokardial

Homosisteinemia


Dilatasi kardiomiopati

Trombotik

Lesi valvular

trombositopenik

purpura

Stenosis mitral

Disseminated Intravascular

Katup mekanikal

Coagulation

Endocarditis bakterial

Disproteinemia

Paradoksikal embolus

Sindrom nefrotik

Atrial septal defect

Inflammatory Bowel Disease

Patent foramen ovale

Kontrasepsi oral

Atrial septal aneurysm

Trombosis sinus venosus

Spontaneus echo contrast

Fibromuskular displasia Vaskulitis Vaskulitis sistemik Primary CNS vasculitis Meningitis Kardiogenik Kalsifikasi katup mitral Atrial myxoma Tumor intrakardiak Marantic endocarditis Libman-Sacks endocarditis Subarachnoid hemorrhage vasospasm Obat-obatan: kokain, amfetamin Penyakit Moyamoya Eklampsia

2.3.4. Patofisiologi Stroke Iskemik Tersumbatnya

pembuluh

darah

intrakranial

akut

menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis,


maka

akan

meningkatkan

autoregulasi

sebagai

kompensasi

dalam

mempertahankan level secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan tekanan darah. Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 4070cm/detik. Apabila aliran darah otak meningkat atau arteri menyempit, kecepatan segmen arteri juga akan meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi dan juga sensitif terhadap hipotensi. Sel membran dan fungsi sel akan terganggu sangat parah seandainya aliran darah otak turun di bawah 10 ml/100 gr/menit. Sel neuron tidak akan bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml/100 gr/menit (Sjahrir, 2003). Apabila tidak ada aliran darah ke otak dalam waktu 4-10 menit, hal ini akan menyebabkan kematian otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum terjadi kematian sel, kemungkinan pasien hanya menunjukkan gejala Transient Ischemic Attack (Smith, 2006). Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate for Oxygen) normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini akan menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel. Otak normal membutuhkan 500 cc O2 dan 75-100 mg glukosa setiap menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob glikolisis dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun di luar sel. Akibatnya, finsi metabolisme saraf terganggu. Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi dan memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak mampu mengontrol keseimbangan ion intra dan ekstra sel. Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah yang di supply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangatlah rendah (0-10 ml/100 gr/menit) dan kerusakan iskemik sangat parah dapat menyebabkan nekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah


pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml/100 mg/menit karena adanya aliran kolateral sekitarnya, sehingga menyebabkan kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel permanen. Daerah ini disebut daerah iskemik penumbra, keadaan antara hidup dan mati, tergantung aliran darah dan oksigen yang adekuat untuk suatu restorasi. Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang memperberat bagi perkembangan infark serebri. Beberapa penelitian menunjukkan pada penderita stroke iskemik didapati perubahan kadar sitokin. Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging mikrovaskular serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelin sehingga memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim hidrolitik, proteolitik, da produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron yang mati.

2.3.5. Faktor Risiko Stroke Iskemik Risiko stroke meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor risiko. Data epidemiologi menyebutkan risiko untuk timbulnya serangan ulang stroke adalah 30% dan populasi yang pernah menderita stroke memiliki kemungkinan serangan ulang adalah 9 kali dibandingkan populasi normal. Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke perlu mengenal dan mengontrol faktor risiko dan kalau perlu merubah faktor risiko tersebut (PERDOSSI, 2004). Faktor-faktor yang memperbesar kemungkinan seseorang untuk menderita stroke iskemik dikatakan sebagai faktor risiko stroke iskemik. Menurut


Janssen (2010) dan Baldwin (2010) membagi 2 kelompok faktor risiko stroke iskemik yaitu nonmodifiable risk factors dan modifiable risk factors. Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini adalah usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga dan serangan Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Kelompok modifiable risk factors merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko utama yang termasuk dalam kelompok ini adalah hipertensi, diabetes mellitus, merokok, hiperlipidemia dan intoksikasi alkohol (PERDOSSI, 2004; Bounamaeux, et al., 1999 dalam Rambe, 2006).

(1) Gender (Jenis Kelamin) Insidensi stroke iskemik lebih besar terjadi pada pria dibandingkan wanita, baik dengan adanya riwayat keluarga dan juga dari kelompok ras tertentu (Sacco, 2005). Menurut Ness (2000), stroke iskemik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita dengan persentase 27% pada pria dan 20% pada wanita. Hal ini juga didukung oleh penelitian Grau dkk (2001) dalam Sjahrir (2003). Persentase stroke iskemik pada pria 56,7% dan 42,4% pada wanita.

(2) Usia Menurut Kissela B, et al., dalam Ardelt (2009) dari buku Handbook of Cerebrovascular disease & Neurointerventional Technique, usia merupakan faktor risiko stroke iskemik yang paling kuat. Dengan meningkatnya usia, maka meningkat pula insidens iskemik serebral tanpa memandang etnis dan jenis kelamin. Setelah usia 55 tahun, insidensi akan meningkat dua kali tiap dekade. Penelitian epidemiologi pada 23 rumah sakit di Jerman dengan 5.017 pasien stroke iskemik yang dilakukan oleh Grau dkk (2001) dalam Sjahrir (2003). Di antaranya 42,4 % wanita dengan usia rerata 69,8 ± 13,5 dan pria 56,7% dengan usia rerata 65,1 ± 12,0 . Stroke iskemik yang terjadi pada usia


muda (<45 tahun) biasanya merupakan kombinasi dari penyebab lain yang belum pasti diketahui, sedangkan pada usia 45-70 tahun lebih sering dijumpai makroangiopati. Kardioembolisme sering terjadi pada usia > 70 tahun. Walaupun stroke identik dengan usia lanjut, satu dari tiga penderita stroke terjadi pada usia kurang dari 65 tahun (Becker, 2010). Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan Janssen, et al., (2010) dari 97 pasien yang diteliti, dengan 49 orang penderita stroke iskemik dan 48 orang lainnya menderita TIA, didapati rentang usia 17-50 tahun. Ini membuktikan bahwa stroke tidak hanya menyerang pada usia lanjut tapi juga pada usia di bawah 50 tahun.

(3) Ras Menurut Kissela B, et al., dalam Ardelt (2009) dari buku Handbook of Cerebrovascular disease & Neurointerventional Technique, meningkatnya risiko stroke iskemik pada pria dibandingkan wanita premenopause pada ras Kaukasia dihubungkan dengan penurunan insidensi stroke iskemik dengan menopause pada wanita dan dipengaruhi oleh etnis. Sebagai contoh, pada wanita Amerika-Afrika mengalami penurunan frekuensi yang lebih tinggi terjadinya iskemik serebral daripada hubungan usia pada pria dan wanita Kaukasia. Berdasarkan penelitian Zhang, et al., (2006) mengenai hubungan antara peningkatan tekanan darah terhadap kejadian stroke iskemik dan hemoragik antara orang Cina dan Kaukasia, didapati hasil ORs dan RRs yang konsisten & signifikan lebih tinggi pada orang Cina dibandingkan Kaukasia. Ini menunjukkan bahwa ras Asia memiliki risiko stroke iskemik lebih besar daripada Eropa. (4) Genetik (Riwayat Keturunan Keluarga) Beberapa literatur menyatakan genetik merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik yang tidak dapat dimodifikasi. Peranan genetik sebagai faktor risiko stroke iskemik sudah diteliti sebelumnya baik dengan metode systematic review, cohort, dan case control. Dari penelitian Floβmann, et al.,


(2003) kembar monozigot lebih memungkinkan terjadinya stroke iskemik daripada kembar dizigot. Adanya riwayat keluarga stroke juga merupakan faktor risiko yang penting untuk stroke iskemik. Dari penelitian yang menggunakan hewan coba, stroke iskemik lebih mudah terjadi dengan adanya pengaruh faktor genetik (Floβmann, et al., 2003). Peranan kompleks gen berhubungan dengan faktor-faktor risiko intrinsik seperti hipertensi dan diabetes dengan aspek ekstrinsik seperti diet, merokok, konsumsi alkohol, dan aktivitas fisik. Berdasarkan penelitian Xu, et al.,(2010) pada populasi Chinese Han, ditemukan minor alel C dari kromosom 1p32 Single Nucleotide Polymorphisms (SNP) berhubungan dengan peningkatan risiko Low-Density Lipoprotein Cholesterol (LDL-C) level yang tentu saja menjadi risiko terjadinya stroke iskemik. Menurut Ardelt (2009), kecenderungan genetik pada stroke iskemik dapat diklasifikasikan sebagai gen tunggal dan gangguan poligenik. Risiko poligenik lebih memungkinkan terjadi pada mayoritas pasien stroke. Yang perlu diperhatikan pada gen tunggal: 1. Gangguan gen tunggal (a) Stroke iskemik sebagai manifestasi yang diketahui. •

Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL)

•

Cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CARASIL)

•

Fabry Disease

•

Moya-moya Disease

•

Sickle cell Disease

(b) Stroke iskemik yang jarang terjadi •

Ehler-Danlos tipe 4 -

Mutasi gen kolagen tipe 3.

-

Kecenderungan untuk diseksi arteri dan terbentuknya aneurisma.


•

Marfan sindrom -

Mutasi gen fibrillin.

-

Dihubungkan dengan diseksi aorta dan penyakit katup jantung.

•

Neurofibromatosis tipe 1 -

•

Dihubungkan dengan hipertensi dan sindrom moya-moya.

Familial hemiplegic migraine -

Mutasi pada sub unit gen neuronal voltage-gated calcium channel.

•

Homosistinuria -

Autosomal resesif, defisiensi cystathione beta-synthase.

-

Dihubungkan dengan diseksi ataupun penyakit arteri carotis.

-

Manajemen dilakukan dengan pengaturan pola makan, dengan supplementasi piridoksin dan terapi antiplatelet.

2. Gen-gen yang sekarang ini masih dalam penyelidikan •

Gen Phosphodiesterase 4D (PDE 4D)

•

5-Lipoxygenase-activating protein (ALOX5AP)

•

Gen-gen baru yang mungkin berhubungan dengan stroke iskemik

(5) Merokok Merokok dapat meningkatkan risiko bebas dari faktor risiko stroke iskemik lainnya (Ardelt, 2009). Penurunan risiko akan terjadi 5 tahun setelah berhenti merokok. Janssen, et al., (2007) menyatakan dalam penelitiannya ada kaitan merokok dengan kejadian stroke iskemik. Menurut Cole (2008), merokok terbukti menjadi faktor risiko penyakit vaskular dan stroke yang diakibatkan pembentukan aterosklerosis dan berujung pada pemanjangan waktu inflamasi endotel. Beberapa faktor yang diduga terkait dengan aterogenesis karena merokok adalah (Japardi, 2001-b): 1. Stimulasi sistem saraf simpatis oleh nikotin 2. Penggeseran O2 yang terikat dalam hemoglobin oleh CO2 3. Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah


4. Meningkatnya adhesi trombosit 5. Meningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena zat yang terkandung di dalam rokok Japardi (2001-a) juga menambahkan, percobaan pada hewan coba ditemukan bahwa hipoksia merangsang proliferasi sel otot polos, hal yang sama diduga terjadi pula pada orang yang merokok. Peneliti lain menghubungkan merokok dengan kenaikan tekanan darah secara akut, kenaikan reaktivitas trombosit dan penghambatan pembentukan prostasiklin serta kenaikan kadar fibrinogen dalam plasma. Pada studi Framingham dalam Japardi (2001-b) didapatkan bahwa merokok merupakan faktor yang signifikan untuk kejadian stroke infark aterotrombotik pada laki-laki berusia di bawah 65 tahun. Penelitian lain di Iowa mendapatkan bahwa perokok mempunyai risiko terkena stroke 1,6 × lipat dari bukan perokok. Sedangkan dari penelitian Framingham perokok berat (>40 batang sehari) mempunyai risiko 2 × lipat dari perokok ringan (<10 batang sehari). (6) Riwayat Transient Ischemic Attack & Stroke sebelumnya Adanya riwayat Transient Ischemic Attack dan stroke sebelumnya merupakan faktor risiko yang cukup penting dari stroke iskemik. Berdasarkan penelitian Janssenn (2010), dari 97 sampel stroke iskemik didapati 49 orang (50,5%) menderita stroke iskemik sebelumnya dan riwayat TIA sebanyak 48 orang (49,5%).

(7) Hipertensi Hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah dengan karakteristik tekanan darah sistolik > 120 mmHg dan tekanan darah diastolik > 80 mmHg (Joint National Committee 7). Hipertensi merupakan satu dari beberapa faktor risiko stroke iskemik. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Sacco dan Goldstein (2006) dalam Ardelt (2009), adanya penyelidikan


berbagai klinis dan meta-analisis menunjukkan bahwa dengan mengendalikan hipertensi akan mengurangi risiko terjadinya stroke. Hipertensi juga diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun aterogenesisnya tidak diketahui dengan pasti (Japardi, 2001-b). Diduga tekanan darah yang tinggi merusak endotel dan menaikkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Tidak hanya itu, diduga beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh seperti renin, angiotensin dan lain-lain

dapat

menginduksi

perubahan

seluler

yang

menyebabkan

aterogenesis. Dari penelitian lain disebutkan bahwa hipertensi tidak berdiri sendiri menyebabkan terjadinya aterosklerosis, namun meliputi beberapa penyakit lain yang dikenal dengan istilah sindroma hipertensi. Yang termasuk dalam sindroma hipertensi adalah profil lipid, resistensi insulin, obesitas sentral, gangguan fungsi ginjal, LVH dan penurunan kelancaran aliran darah arterial. (8) Penyakit Jantung Riwayat penyakit jantung dapat menjadi faktor risiko stroke iskemik (Janssen, 2007). Hasil penelitian Sjahrir (2003), didapati faktor risiko penyakit jantung koroner 24% dan aritmia kordis 26%. Penyumbatan pada pembuluh darah sehingga menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat atherotromboemboli (50%), kelainan pada pembuluh darah kecil intrakranial (25%), kardioemboli (20%) atau karena penyebab lain (5%) (Davenport dan Dennis, 2000). Beberapa kelainan jantung merupakan sumber dari kardioemboli tersebut. Japardi

(2001)

mengelompokkan

kelainan

jantung

yang

dapat

menyebabkan kardioemboli menjadi 3, yaitu: 1. Penyakit katup jantung: •

Penyakit katup mitral

•

Penyakit katup aorta

•

Katup buatan


•

Prolaps katup mitral

2. Gangguan pada atrium: •

Fibrilasi atrium

•

Aneurisma atrium

•

Myxoma atrium

3. Gangguan pada ventrikel: •

Infark miokardium

•

Aneurisma ventrikel

•

Diskinesia dinding ventrikel

(9) Diabetes Mellitus Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolik dengan karakteristik peningkatan kadar glukosa darah sewaktu≥ 200 mg/dl atau kadar glukosa darah puasa ≥ 140 mg/dl ( National Diabetes Data Group and World Health Organization). Saidi, et al., (2010) mengklasifikasikan diabetes sebagi faktor risiko stroke iskemik yang didapat (acquired). Japardi (2001) menyatakan bahwa DM telah terbukti sebagai faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinis penyakit vaskuler aterosklerosis. Mekanisme peningkatan aterogenesis pada penderita DM meliputi gangguan pada profil lipid, gangguan metabolisme asam arakhidonat, peningkatan agregasi trombosit, peningkatan kadar fibrinogen, gangguan fibrinolisis, disfungsi endotel, glikosilasi protein, dan adanya resistensi insulin hiperinsulinemia. Menurut Asfandiyarova (2006), pasien dengan DM tipe 2 memiliki risiko besar menderita stroke. Tingkat keparahan stroke pada diabetes tergantung dengan

sekelompok

faktor

yang

disebut

‘metabolik

sindrom’,

dikarakteristikkan dengan adanya resistensi insulin, hiperinsulinemia, hiperglikemi, arterial hipertensi, obesitas dan dislipidemia. Semua faktor tersebut akan meningkatkan kerusakan vaskular: tidak hanya akan


meningkatkan risiko stroke, tapi juga akan meningkatkan keparahan suatu penyakit. (10) Obesitas Obesitas adalah suatu keadaan dengan karakteristik Indeks Masa Tubuh≥ 25 kg/m2 untuk orang asia (Western Pacific Region of WHO, 2000). Berdasarkan penelitian Sacco, et al., (2006) dalam Ardelt (2009) dari buku Handbook of Cerebrovascular disease & Neurointerventional Technique, obesitas sudah terbukti berhubungan sebagai faktor risiko stroke iskemik termasuk hipertensi dan diabetes. Walaupun belum ada penelitian yang menunjukkan bahwa dengan pengurangan berat badan dapat mengurangi risiko stroke, namun pengurangan berat badan dapat mengurangi tekanan darah dan glukosa darah. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa obesitas memiliki hubungan yang kuat dengan meningkatkan risiko terjadinya stroke. Di Swedia, penelitian populasi prospektif menunjukkan bahwa pada laki-laki dewasa dengan Body Mass Index (BMI) >30.0 kg/m2 menunjukkan peningkatan Hazard Ratios (HR) 1,93 dari total stroke. Berdasarkan penelitian kesehatan wanita, wanita dengan BMI≥30 kg/m 2 mempunyai HR 1,50 dari total stroke dan 1,72 untuk stroke iskemik dibandingkan dengan BMI < 25 kg/m2 (Vemmos, 2011). (11) Penggunaan Kontrasepsi Oral Penggunaan kontrasepsi oral juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke iskemik (Janssen, 2007). Penggunaan oral kontrasepsi dapat meningkatkan risiko stroke iskemik. Tingkat risiko seseorang menderita stroke iskemik tergantung: formulasi (estrogen atau progestin atau kombinasi keduanya; dosis dan tipe dari estrogen ataupun progestin); lama penggunaannya; dan tergantung kondisi (apakah ada status hiperkoagulasi, hipertensi,

dan

atau

perubahan

metabolisme

lipid).

Mekanismenya


diperkirakan akibat peningkatan koagulasi karena stimulasi estrogen terhadap produksi protein oleh hati (Ardelt, 2009).

(12) Konsumsi Alkohol Minuman alkohol sudah tidak asing lagi hampir di seluruh dunia. Lebih dari 20 tahun yang lalu sudah ada penelitian-penelitian mengenai hubungan konsumsi alkohol yang berlebih dengan kejadian stroke iskemik dan stroke hemoragik. Reynolds, et al., (2003) melakukan penelitian epidemiologi dengan metaanalisis untuk mengetahui risiko relatif kejadian stroke akibat konsumsi tingkat variasi konsumsi alkohol. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa dengan mengkonsumsi alkohol kurang dari 1 kali minum per hari merupakan risiko ringan terjadinya stroke iskemik. Apabila minum alkohol 1-2 kali minum per hari berisiko sedang terhadap kejadian stroke iskemik. Apabila mengkonsumsi alkohol lebih dari 5 kali minum per hari berisiko berat terjadinya stroke iskemik. Risiko relatif terjadinya stroke iskemik baik pada pria atau pun wanita akibat mengkonsumsi alkohol hampir sama. Hubungan alkohol dapat meningkatkan risiko stroke iskemik juga diteliti oleh Mukamal (2005). Hasil penelitiannya menyatakan pada pria yang mengkonsumsi alkohol lebih dari 2 kali minum per hari dengan dosis sedang (10.0-29.9 g/hari) ataupun dosis berat ≥ 30.0 ( g/hari) sangat berisiko terjadinya stroke iskemik. Mengkonsumsi red wine (anggur merah) tidak menunjukkan kaitan dengan terjadinya stroke iskemik, kecuali minuman alkohol lainnya. Furie, et al., (2010) menyatakan terjadinya stroke yang berulang meningkat pada penderita stroke iskemik dengan peminum alkohol berat berdasarkan penelitian kohort di Northerm Manhattan.

(13) Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia adalah peningkatan kadar kolesterol >200mg/dl. Hubungan antara kadar kolesterol dan stroke iskemik masih dipertanyakan.


Pada penelitian meta-analisis yag dilakukan pada 13.000 penderita stroke dengan pendekatan kohort prospektif, tidak ditemukannya hubungan antara serum kolesterol dan stroke (Simons, et al., 1998; Sacco, 2005). Akan tetapi, berdasarkan penelitian-penelitian terbaru ditemukan efek protektif HDL mengurangi risiko stroke pada orang-orang yang mendapatkan terapi statin (Sacco, 2005).

2.3.6. Peranan CT-Scan Diagnosis stroke iskemik dapat ditegakkan dengan pemeriksaan Head CTscan untuk mengonfirmasi yang sebelumnya ditegakkan secara klinis. Pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen stroke hemoragik dan stroke iskemik. Pada stroke iskemik, pemeriksaan CT-Scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan (Misbach, 1999). Gambaran radiografi CT-Scan digunakan untuk mengidentifikasi atau meng-eksklusikan

perdarahan

sebagai

penyebab

stroke,

dan

untuk

mengidentifikasi perdarahan ekstra-parenkim, neoplasma, abses, dan kondisi lain yang menyerupai stroke (Smith, 2006).


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents