BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Pengetahuan 2.1.1. Definisi Pengetahuan Pengetahuan atau kognitif adalah hasil dari tahu, dan ini terjadi se telah seseorang melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu. Penginderaan ini terjadi melalui panca indera manusia, yaitu indera penglihatan, pendengaran, penciuman, rasa dan raba. Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh melalui mata dan telinga (Notoatmodjo, 2003). 2.1.2. Tingkat Pengetahuan Menurut Notoatmodjo (2003) ada 6 tingkatan pengetahuan yang dicakup dalam domain kognitif, yaitu : a. Tahu (know) Tahu (know) diartikan sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari sebelumnya. Termasuk kedalam pengetahuan tingkat ini adalah mengingat kembali (recall) terhadap sesuatu yang spesifik dari keseluruhan bahan yang dipelajari atau rangsangan yang telah diterima. Adapun kata kerja untuk mengukur bahwa orang tahu tentang apa yang dipelajari an tara lain menyebutkan, menguraikan, mengidentifikasi, dan menyatakan. b. Memahami (comprehension) Memahami (comprehension) diartikan sebagai suatu kemampuan untuk menjelaskan secara benar tentang objek yang diketahui dan dapat menginterpretasikan materi terse but secara benar. Orang yang telah paham terhadap objek atau materi harus dapat menjelaskan, menyebutkan contoh, menyimpulkan, meramalkan.

c. Menerapkan (application)

Universitas Sumatera Utara

Menerapkan (application) diartikan sebagai suatu kemampuan untuk menggunakan materi yang t elah dipelajari pada kondisi yang sebenarnya. Aplikasi di sini dapat diartikan sebagai aplikasi atau penggunaan hukum hukum, rumus, metode, prinsip, dan sebagainya dalam konteks atau situasi yang nyata. d. Analisa (analysis) Analisa (analysis) adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau objek ke dalam komponen –komponen tetapi masih di dalam satu struktur organisasi dan masih ada kaitan satu sama lainnya. Kemampuan analisa ini dapat dilihat dari penggunaan kata kerja seperti dapat menggambarkan, membedakan, memisahkan, mengelompokkan dan sebagainya. e. Sintesa (Synthesis) Sintesa (Synthesis) menunjukkan kepada suatu kemampuan untuk meletakkan atau menghubungkan bagian –bagian di dalam suatu bentuk keseluruhan yang baru. Dengan kata lain, sintesis adalah kem ampuan untuk menyusun formulasi–formulasi yang ada. f. Evaluasi (Evaluation) Evaluasi (Evaluation) berkaitan dengan kemampuan untuk melakukan justifikasi atau penilaian terhadap suatu objek atau materi. Penilaian –penilaian ini didasarkan pada suatu kriteria y ang ditentukan sendiri atau menggunakan kriteria-kriteria yang telah ada. 2.1.3. Faktor – faktor yang Mempengaruhi Pengetahuan Menurut Notoatmodjo (2003), pengetahuan seseorang dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu : a. Pengalaman Pengalaman dapat diperoleh dari pengalaman sendiri maupun orang lain. Pengalaman yang sudah diperoleh dapat memperluas pengetahuan seseorang.

b. Pendidikan


Pendidikan dapat membawa wawasan atau pengetahuan seseorang. Secara umum, seseorang yang berpendidikan lebih tinggi akan m empunyai pengetahuan yang lebih luas dibandingkan dengan seseorang yang tingkat pendidikannya lebih rendah. c. Keyakinan Biasanya keyakinan diperoleh secara turun -temurun dan tanpa adanya pembuktian terlebih dahulu. Keyakinan ini bisa mempengaruhi pengetahuan seseorang, baik keyakinan itu sifatnya positif maupun negatif. d. Fasilitas Fasilitas–fasilitas sebagai sumber informasi yang dapat mempengaruhi pengetahuan seseorang, misalnya radio, televisi, majalah, koran, dan buku. e. Penghasilan Penghasilan tidak berpenga ruh langsung terhadap pengetahuan seseorang. Akan tetapi bila seseorang berpenghasilan cukup besar maka dia akan mampu untuk menyediakan atau membeli fasilitas –fasilitas sumber informasi. f. Sosial budaya Kebudayaan setempat dan kebiasaan dalam keluarga dapat mempengaruhi pengetahuan, persepsi, dan s ikap seseorang terhadap sesuatu.

2.2 Anatomi mata Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah memasuki bilik mata belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan, kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009). Corpus ciliare, yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm) (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009). Corpus ciliare dibentuk oleh musculus ciliaris dan processus ciliares (Wibowo dan Paryana, 2009). Processus ciliares berasal dari pars plicata. Processus ciliares ini terutama terbentuk dari kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorticosa. Ada dua lapisan epitel siliaris : satu lapisan tanpa pigmen sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina ke


anterior, dan satu lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan lapisan epitel pigmen retina. Processus ciliares dan epitel siliaris pembungku snya berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009). Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola -vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intra okular (Cibis et al, 2007). Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain it u, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002). 2.3 Fisiologi cairan mata dan tekanan intra okular Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 μ L, dan kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal adalah 25 μL/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi sedangkan konsentrasi protein, urea dan glukosa lebih rendah (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009). Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filtrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Sela ma itu, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen aqueous dengan darah di iris (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009). Tekanan intra okular merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang


konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendiri nya (Hollwich, 1992). Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya mata. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10 -22 mmHg (Simmons et al, 2007). Banyak faktor yang dapat mempengaruhi teka nan intra okular, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon, 2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007). 2.4 Glaukoma 2.4.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas dan Yulianti, 2012). Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai suatu karakteristik umum optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya fungsi penglihatan. Walau pun kenaikan tekanan intra okular (TIO) adalah satu dari faktor risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tida k merubah definisi penyakit (American Academy of Ophthalmology, 2008 -2009). 2.4.2. Faktor Risiko Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaukoma : 

Gangguan aliran darah.



Fenomena autoimun.



Degenerasi primer sel ganglion.



Usia di atas 45 tahun.



Keluarga mempunyai riwayat glaukoma.



Myopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka.



Hipermetropia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut tertutup atau sempit.




Pascabedah dengan hifema atau infeksi.



Tekanan bola mata, semakin tinggi akan semaki n berat.



Risiko kulit hitam 7 kali dibanding kulit putih (Ilyas, 2001).

2.4.3. Patofisiologi Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Efek peningkatan tekanan intra okular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra okular. Pada glaukoma sudu t tertutup akut, tekanan intra okular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema k ornea dan kerusakan nervus optik us. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra okular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel -sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intra okular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya ya ng utama mungkin iskemia caput nervi optici (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).

2.4.4. Klasifikasi Menurut American Academy of Ophtalmology (2008-2009) glaukoma dibagi atas: 1. Glaukoma sudut terbuka Penyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. A. Glaukoma primer sudut terbuka/ Primary open-angle glaucoma (POAG)


Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma tipe terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola kar akteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik , dan hilangnya lapangan pandang. B. Glaukoma dengan Tensi Normal Penelitian memperkirakan bahwa pasien dengan tensi normal memperlihatkan prevalensi kelainan vasospastik yang lebih tinggi seperti sakit k epala migraine dan fenomena Raynaund, penyakit iskemik vask ular dan lain-lain dibanding pasien dengan glaukoma tensi tinggi, penemuan ini belum tetap. Penelitian lain mengatakan adanya defek autoregular pembuluh darah m erupakan bagian dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa diserta i peninggian tekanan intra okular . C. Glaukoma Suspek Glaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata, yaitu : -

Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma (perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, nothing neural rim, perdarahan diskus, ketidaknormalan lokal atau difus pada nerve fiber layer).

-

Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma.

-

Peningkatan TIO lebih besar dari 21 mmHg. Biasanya, jika terdapat 2 atau lebih tanda di ata s, maka dapat mendukung diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor -faktor risiko lain seperti usia lebih dari 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, dan sudu t bilik mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi.

D. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka Bila terjadi peningkatan tekanan bola mata sebagai akibat manifestasi penyakit lain di mata, maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma jenis ini adalah: -

Sindroma pseudoeksfoliasi ( Exfoliation Syndrome).


-

Glaukoma pigmenter (Pigmentary Glaucoma).

-

Glaukoma akibat kelainan lensa.

-

Glaukoma akibat tumor inta okular.

-

Glaukoma akibat inflamasi inta okular. Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan -endapan bahan berserat

mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada glaukoma ini, material serpihan tersebut akan mengakibatkan obstruksi trabekulum dan mengganggu aliran aqueous humor. Glaukoma pigmenter adalah glaukoma yang diakibatkan tertimbunnya deposit pigmen akibat degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Glaukoma akibat kelainan lensa dapat dalam berbagai bentuk yaitu fakoliti k, fakoantigenik dan akibat partikel lensa. Glaukoma fakolitik terjadi sebagai akibat kebocoran protein lensa pada katarak matur dan hipermatur. Kebocoran ini disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen anterior. Glaukoma fakoantigenik terjadi sebagai akibat tindakan bedah atau karena trauma yang menyebabkan lensa pecah. Penderita akan tersensitisasi oleh protein lensanya sendiri, dan selanjutnya terjadi reaksi inflamasi. Bila inflamasi mengenai jaringan trabekulum maka dapat menyebabkan gl aukoma. Glaukoma akibat partikel lensa terjadi bila partikel korteks lensa menyumbat trabekular meshwork setelah operasi ekstraksi katarak, kapsulotomi atau trauma okuli. 2. Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi iris pe rifer terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran aqueous humor melalui sudut bilik mata. A. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif Glaukoma primer sudut ter tutup dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat hambatan gerakan aqueous humor melalui pupil karena iris kontak


dengan lensa, lensa intraokuli, capsular remnants, anterior hyaloids, atau vitreous space-occupying substance (udara, minyak silikon). B. Glaukoma Sudut Tertutup Akut Timbul ketika tekanan intra okular meningkat dengan cepat sebagai akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. C. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut (intermitten) Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala lebih ringan dan sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okular. Gejala yang timbul dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur - menginduksi miosis. D. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Tekanan intraokuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang bervariasi dan menjadi tertutup secara perm anen oleh sinekia anterior. Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara. E. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Dapat disebabkan oleh fakomorfik glaukoma (disebabkan oleh lensa membengkak/intumensasi lensa), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya), blok pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudokafia. F. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil Glaukoma sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut: -

Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band, eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia (PAS).

-

Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa -iris, sering disertai pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar. Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular,

sindrom

iridocorneal endothelial (ICE),tumor, inflamasi, aquos misdirection,dan lainlain. G. Sindrom Iris Plateau Gambarannya sebagai suatu konfigurasi yang tidak khas d ari sudut kamera okuli anterior sebagai akibat dari glaukoma akut dan kronik. Glaukoma sudut


tertutup primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering terjadi blok pupil.

3. Glaukoma pada Anak Glaukoma infantil atau kongenital primer ini tim bul pada saat lahir atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran aqueous humor. Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali segmen anterior luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris. A. Glaukoma kongenital primer Glaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun. B. Glaukoma disertai dengan kelainan kongenital Disertai dengan penyakit mata (misal dysgenesis segmen anterior,anridia) dan juga dengan penyakit sistemik (misal rubella,sindrom Lowe). C. Glaukoma Sekunder pada bayi dan anak Misalnya glaukoma sekunder akibat retino blastoma atau trauma.

2.4.5. Diagnosis Setiap orang perlu melakukan pemeriksaan matanya secara teratur. Apabila seseorang mengetahui mempunyai faktor risiko untuk terserang glaukoma maka seseorang tersebut memerlukan pemeriksaan yang lebih sering. Pemeriksaan mata pada umumnya sebaiknya dilakukan setiap 3 -5 tahun sekali, namun bila usia telah mencapai lebih dari 40 tahun maka pemeriksaan mata dilakukan setiap 1 -2 tahun, bila usia lebih dari 50 tahun dan mempunyai riwayat keluarga menderita glaukoma, pernah mendapat cedera mata, memakai obat steroid maka control mata harus lebih sering. Pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun sangat penting pada orang yang memiliki faktor risiko (Ilyas, 2001).


Diagnosis pasti glaukoma baru dapat dibuat bila peninggian tekanan intra okular telah memberikan kerusakan pada papil saraf optik. Salah satu atau semua tanda-tanda klinik dapat ditemukan pada pemeriksaan (Ilyas et al, 2003). Penilaian glaukoma secara klinis: a. Penilaian diskus optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian te ngahnya (depresi sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat penyusun nervus opticus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. b. Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentr al. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. c. Tonometri Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Rentang tekanan intra okular normal adalah 10-21 mmHg. Apabila tekanan intra okular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. d. Gonioskopi Gonioskopi merupakan metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa-gonio khusus (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).

2.4.6. Penatalaksanaan Medikamentosa A. Supresi pembentukan aqueous humor


- Penyekat adrenergic-beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol m aleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolo 1% dan gel timolol maleate 0,1%, 0,25%, dan 0,5%. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik -terutama asma-dan defek hantaran jantung. - Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergic -α2 yang menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraok ular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus kasus yang sukar disembuhkan. - Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergic -α yang terutama menghambat pembentukan

aqueous humor

dan juga

meningkatkan pengaliran aqueous keluar. - Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah penghambat anhidrasi karbonat topik al yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif

penghambat

anhidrase karbonat sistemik. - Penghambat anhidrase karbonat sistemik -acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide-digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kuran g memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekan intra okular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol.

B. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor - Analog prostaglandin-larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing -masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari -meningkatkan aliran keluar aqueous melalui uveosklera.


- Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot sili aris. - Epinephrine, 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous humor disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinephrine maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek samping pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya. C. Penurunan volume vitreus - Obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi aqueous humor. - Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kg berat badan dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang paling sering digunakan . D. Miotik, midriatik, dan sikloplegik Konstriksi pupil sangat pe nting dalam penatalaksanaan glau koma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang. Terapi Bedah dan Laser A. Iridoplasti, iridektomi, dan irdotomi perifer Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakan g sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG: neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap.


B. Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser dapat digunakan dal am terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular perlahan -lahan akan kembali ke tingkat praterapi dalam 2 -5 tahun. C. Bedah drainase glaukoma -

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

-

Viskokanalostomi

dan

sklerektomi

dalam

dengan

implant

kolagen

menghindarkan dilakukannya insisi ketebalan penuh ( full-thickness) ke dalam mata. Penurunan tekanan intra

okular yang dihasilkan tidak sebaik

trabekulektomi, tetapi komplikasi yang timbul mungkin lebih sedikit. -

Goniotomi dan trabekulektomi adalah teknik -teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase aqueous humor dibagian dalam anyaman trabekular (Riordan-Eva dan Whitcher, 2009).


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents