BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Embriologi Jantung Indikasi pertama adanya perkembangan kardiovaskular terjadi kurang lebih hari ke18 atau 19. Pembuluh darah intraembrionik pertama ditemukan pada hari ke-22, dan 1-3 hari kemudian terbentuk sempurna tabung tunggal tengah jantung. Jantung mulai berdenyut pada hari ke-22, tetapi sirkulasi belum terjadi hingga hari ke- 27-29 (Abdulla, 2004). Perputaran pada jantung primitif terjadi kurang lebih pada hari ke-23. Perkembangan Itu ditunjukkan bahwa darah dalam jantung terus berputar ketika kantung perikardial tanggal. Proses perputaran ini, merupakan sifat genetik miokardium dan tidak berhubungan dengan perbedaan pertumbuhan. Ventrikel primitif pada akhirnya akan berkembang menjadi ventrikel kiri dan bagian proximal dari bulbuskordis akan membentuk ventrikel kanan. (Abdulla, 2004). Bantalan

jaringan

endokardial

bukanlah

merupakan

prekursor

bagi

terbentuknya katup mitral dan trikuspid. Conus ridges akan membentuk katup semilunar dan membentuk sekat antara ventrikel kiri dan kanan.(Abdulla, 2004). 2.2. Anatomi Jantung Jantung adalah organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluhpembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak bebas di dalam pericardium(Snell,2006). Dan berfungsi sebagai pompa yang memberikan tekanan pada darah Untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah tekanan tinggi menuju daerah tekanan rendah.(Sherwood,2011).

Universitas Sumatera Utara


Jantung dibagi menjadi 4 ruang yaitu : Atrium kanan, Atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Atrium berfungsi untuk menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah sedangkan ventrikel berfungsi untuk memompa darah dari jantung(Snell,2006). Atrium kanan berfungsi menerima darah dari vena kava superior dan inferior. Atrium kiri berfungsi menerima darah dari vena pulmonalis. Ventrikel kanan berfungsi merenerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke arteri pulmonalis. Ventrikel kiri berfungsi menerima darah dari atrium kiri dan memompakan darah ke aorta.(Sherwood,2011). Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu otot jantung, disebut myocardium, lapisan luar yang terbungkus oleh pericardium serosum, disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endocardium. (Snell,2006). 2.3. Sirkulasi Janin dan Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir 2.3.1. Sirkulasi Janin Darah plasenta, berjalan singkat di vena kava inferior dan bercampur dengan darah terdeoksigenasi yang kembali dari ekstremitas bawah, masuk ke atrium kanan. Kemudian darah menuju foramen ovale yang diarahkan oleh katup vena kava inferior, dan darah berjalan ke atrium kiri. Dari atrium kiri darah bercampur dengan sedikit darah terdesaturasi yang kembali dari paru, darah masuk ke ventrikel kiri dan aorta acendes ( Sadler, 2009). Darah terdesaturasi dari vena kava superior mengalir melalui ventrikel kanan ke trunkus pulmonalis. Sewaktu kehidupan janin, resistensi ke pembuluh darah paru tinggi, sehingga sebagian besar darah mengalir langsung melalui duktus arteriosus ke aorta desendes. Setelah itu darah mengalir ke plasenta melalui dua arteri umbilikalis. Saturasi oksigen di arteri umbilikalis adalah sekitar 58% ( Sadler, 2009 ).



2.3.2. Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir Menurut Sastroasmoro(1994), Perubahan sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru-paru yang mulai bekerja. Terdapat beberapa perubahan yang terjadi sebagai berikut : 1. Tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat. 2. Tahanan vaskular sistemik meningkat. 3. Duktus arteriosus menutup. 4. Foramen ovale menutup. 5. Duktus venosus menutup. Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan arteri pulmonalis, aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri perifer berangsur-angsur menipis, dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa. ( Sastroasmoro,1994 ). Foramen ovale menutup secara normal pada saat bayi lahir. Aliran pirau dari atrium kanan ke atrium kiri dan foramen ovale terjadi apabila tekanan arteri Pulmonalis dan ventrikel kanan meningkat, sebagai respon terhadap hipoksia. Faktor yang menentukan dalam penutupan folamen ovale adalah perbedaan tekanan antara artrium kiri dan kanan. Apakah ada faktor lahir yang berperan? Tidak diketahui dengan pasti ( Sastroasmoro,1994 ).



2.4. Proses Penutupan Duktus Arteriosus Menurut Roebiono (1994), Duktus Arteriosus menutup secara normal pada waktu 10-15 jam setelah lahir. Penutupan permanen ini terjadi pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi hipoksia(akibat penyakit paru,asfiksia,dan lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis meningkat sehingga terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui Duktus Arteriosus. Dengan pemberian oksigen 100%

dapat

menyebabkan konstriksi duktus.

•

Ada berbagai faktor yang diduga berperan dalam penutupan duktus a.l. :

1. Meningkatnya tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan kontriksi duktus, sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. Oleh sebab itulah Duktus Arteriosus Persisten lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernapasan, prematuritas. 2. Meningkatnya kadar katekolamin (epinefrin,norepinefrin). 3. Menurunnya kadar prostaglandin,dimana dengan pemberian prostaglandin eksogen dapat menghalangi penutupan duktus. Sifat ini dipergunakan dalam tatalaksana pasien. 4. Bila pada bayi prematur dengan Duktus Arteriosus Persisten dengan pemberian inhibitor prostaglandin seperti indometasin maka akan menyebabkan penutupan duktus; dimana efek ini hanya tampak pada duktus imatur,khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak pada bayi cukup bulan 5. Bila pada bayi yang baru lahir dengan penyakit sianotik yang bergantung pada duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus) maka dengan pemberian prostaglandin akan menjamin duktus yang paten.



2.5. DAP ( Duktus Arteriosus Persisten) 2.5.1. Defenisi Menurut Dice (2007), Duktus Arteriosus Persistent didefenisikan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup dalam waktu 72 jam setelah kelahiran. Ini memungkinkan akan berdampak terhadap kesakitan dan kematian yang meningkat signifikan pada bayi baru lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan yang sering dijumpai pada bayi prematur ( Soeroso,1994). Duktus Arteriosus Persisten adalah kegagalan menutupnya duktus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan,yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah ke jantung. DAP sering dijumpai pada bayi prematur, insidenya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. ( Mayo clinic staff, 2011 ). Walaupun Duktus Arteriosus biasanya menutup setelah 48 jam setelah kelahiran, beberapa ahli menganggap bahwa Duktus Arteriosus Persisten merupakan suatu kejadian abnormal setelah tiga bulan setelah kelahiran (Schneider,2001). Dampak fisiologi Duktus Arteriosus Persisten secara klinis bergantung dari kebesaran ukuran dan status kardiovaskular pasien itu sendiri. Duktus Arteriosus Persisten itu sendiri bisa “silent” (tidak berdampak secara klinis, tapi terdeteksi dengan elektrokardiografi untuk alasan lain), kecil, sedang, atau berat (Schneider,2001).



2.5.2.Epidemiologi PDA adalah cacat jantung kongenital yang paling sering ditemukan atau 8-10% dari seluruh kejadian cacat jantung kongenital. Perbandingan pada anak perempuan dan laki-laki adalah 2:1, dan kasus tersebut akan cenderung meningkat pada saudara kandung. Kasus ini terjadi sekitar 75% pada bayi baru lahir dengan berat badan ,1200 gram dan sering bersamaan dengan penyakit jantung kongenital lainnya. (Kliegman,2007). 2.5.3.Etiologi Menurut Silalahi C,Wahab AS (2006), Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya duktus arteriosus paten. Pada bayi gejala yang muncul cenderung awal, terutama apabila disertai dengan sindrom distres pernapasan. Duktus Arteriosus Paten ini juga sering terdapat pada anak yang lahir ditempat daerah pengunungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia, sebab hipoksia menyebabkan duktus gagal menutup. Pada penyakit campak Jerman (Rubella) yang terjadi pada trimester I kehamilan juga dikaitkan dengan terjadinya duktus arteriosus paten. Bagaimana infeksi rubella pada ibu dapat menganggu proses penutupan duktus ini belum jelas diketahui,tetapi diduga bahwa infeksi rubella ini memiliki pengaruh langsung pada jaringan duktus. ( Silalahi C,Wahab AS, 2006 ). 2.5.4. Klasifikasi Ada beberapa klasifikasi yang terdapat pada Duktus Arteriosus Persisten, yaitu : ( Mayo clinic Staff,2011). a. Duktus Arteriosus Persisten Kecil DAP Kecil biasanya bersifat asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.



Tidak ada dijumpai pembesaran jantung. Kadang teraba getaran bising disela iga ke-2 sternum. Pada pemeriksaan auskultasi terdengar bising kontinu (continous mumur, machinery mumur), pada daerah subklavikula kiri. Pada gambaran radiologi dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis. b. Duktus Arteriosus Persisten Sedang Pada DAP sedang gejala timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas tetapi berat badan masih dalam batas normal. Pada pemeriksaan foto thoraks terdapat jantung membesar ( terutama ventrikel kiri ), vaskularisasi paru yang meningkat dan pembuluh darah hilus membesar. Pada EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri. c. Duktus Arteriosus Persisten Besar Gejala yang muncul pada DAP Besar sejak minggu-minggu pertama kehidupan,tampak dispne atau takipne. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau bising sistolik. Pada pemeriksaan foto thoraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri. Pada EKG tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.



d. Duktus Arteriosus Persisten Besar dengan Hipertensi Pulmonal Pasien yang menderita DAP besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi Hipertensi Pulmonal yang diakibatkan oleh penyakit vaskular paru,yakni komplikasi yang sangat ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun lebih sering terjadi pada usia ke-2 atau ke-3. Pada tahap komplikasi tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan karena komplikasi tersebut berkembang secara progresif sehingga akhirnya menjadi irreversible.

2.5.5. Faktor Resiko Menurut Clyman ( 2006 ), Faktor resiko yang dapat terjadi pada duktus arteriosus persisten adalah : 1.

Prematuritas

2.

BBLR ( Berat Badan Lahir Rendah)

3.

Pada kehamilan trimester pertama,Ibu terkena infeksi Rubella

4.

Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah

5.

Hipoksia

2.5.6. Patofisiologi Seperti namanya, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) disebabkan oleh duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir (Soeroso and Sastrosoebroto, 1994). Jika duktus tetap terbuka setelah penurunan resistensi vaskular paru, maka darah aorta dapat bercampur ke darah arteri pulmonalis (Bernstein, 2007).



Gejala klinis yang muncul tergantung ukuran duktus. Duktus berukuran kecil tidak menyebabkan gejala dan biasanya diketahui jika terdapat suara murmur saat dilakukan pemeriksaan fisik. Pada pasien dengan DAP berukuran besar, pasien akan mengalami gejala gagal jantung. Gangguan pertumbuhan fisik dapat menjadi gejala utama pada bayi yang menderita DAP besar (Bernstein, 2007). 2.5.7. Manifestasi Klinis Duktus Arteriosus Persisten memiliki gejala bervariasi yang bergantug dengan ukuran cacat dan usia kehamilan bayi saat lahir.( Kim,2012). Menurut Wong (2010), Beberapa bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan volume overload pada jantung dan aliran darah berlebih di paru-paru atau akan menyebabkan gagal jantung segera setalah lahir sehingga akan muncul gejala, sebagai berikut : 1. Pertumbuhan terhambat 2. Berat badan tidak bertambah 3. Napas cepat, dan sesak napas. 4. Denyut jantung cepat 5. Warna kulit kebiruan saat menangis atau makan. Menurut Kim (2012), Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda, Sebagai berikut : 1. Takipnu 2. Takikardi 3. Sianosis

2.5.8. Diagnosis Diagnosis Paten Duktus Arteriosus, sebagai berikut : ( Mayo clinic Staff,2011). 1.

Anamnesis



Gambaran klinis pada DAP tergantung besarnya pintasan dari kiri ke kanan. Bila ukuran defeknya kecil, umumnya asimtomatik, dan bila ukuran defek besar biasanya terdapat gejala gagal jantung kiri berupa sesak napas, sulit minum, berat badan sulit naik, ISPA berulang, ateletaksis, dan tanda gagal jantung kongestif lanjut. 2. Pemeriksaan Fisik DAP kecil tidak terdapat gejala, biasanya laju nadi dan tekanan darah normal, pada auskultasi terdengar bising kontinyu di sela iga 2 -3 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri. DAP sedang, gejala terlihat pada umur 2–5 bulan, yaitu : masalah minum; ISPA berulang; namun berat badan normal. DAP besar, gejalanya: takikardi dan dispnea sejak minggu pertama lahir. Sering dijumpai hiperaktifitas prekordium, thrill sistolik pada bagian kiri atas tepi sternum, dan tekanan nadi lebar dan kuat. 3. Pemeriksaan Penunjang EKG: Pada DAP kecil dan sedang, EKG dapat normal atau menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hypertrophy = LVH), sedangkan pada DAP besar dapat menunjukkan tanda LVH atau hipertrofi kedua ventrikel kiri dan kanan (biventricular hypertrophy = BVH). Foto Rontgen Toraks : pada DAP kecil, foto Rontgen toraks masih normal, sedangkan pada DAP sedang sampai besar akan tampak kardiomegali, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta asendens, serta gambaran peningkatan vaskular paru (plethora). Ekokardiografi : dapat mengukur besar duktus, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Makin besar pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri.



2.5.9. Diagnosis Banding Menurut Silalahi C,Wahab AS (2006), Terdapat beberapa diagnosis banding dari Duktus Arteriosus Persisten, yaitu : a. Ventricular Septal Defect ( VSD ) b. Atrial Septal Defect ( ASD ) c. Aorta Stenosis ( AS ) d. Coarctatio Aorta ( CoA) e. Pulmonal Stenosis ( PS ) 2.5.10. Penatalaksanaan Menurut Soeroso(1994), Penatalaksanaan Paten Duktus Arteriosus, sebagai berikut: a. Terapi Medikamentosa Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus persisten dapat diterapi dengan pemberian Indometasin intravena atau per oral dengan dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam, diberikan 3 kali. Trapi ini hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, yang dapat menutup duktus pada lebih kurang 70% kasus,meski sebagian akan membuka kembali. b. Terapi Bedah Indikasi operasi duktus arteriosus dapat dilakukan, yakni: 1. Duktus Arteriosus persisten pada bayi yang tidak memberi respon pada pengobatan medikamentosa. 2. Duktus Arteriosus Persisten dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa. Resiko ligasi duktus arteriosus adalah kurang dari 0,5%, resiko akan meningkat jika terdapat kelainan jantung bawaan yang menyertai atau jika tahanan vaskular paru meningkat. Pada umumnya bila tahanan vaskular paru > 8 HRU/m² operasi tidak dilakukan.( Sastrosoebroto,1994).



2.5.11. Komplikasi Ada beberapa komplikasi Duktus Arteriosus Persistent, yaitu : ( Dice, 2007) a.

Gagal Jantung

b.

Disfungsi Ginjal

c.

Necrotizing Enterokolitis ( NEC )

d.

Intraventricular Hemorrahare

e.

Altered Postnatal Nutrition and growth

2.6. Prematur Usia kehamilan normal bagi manusia adalah 40 minggu. Menurut World Health Organization (WHO), usia kehamilan pada bayi yang baru lahir dikategorikan menjadi prematur, normal, dan lebih bulan. Kelahiran prematur diartikan sebagai kelahiran bayi yang terjadi kurang dari 37 minggu penuh atau 259 hari kehamilan. Ini merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian bayi dan menyebabkan kerugian jangka panjang untuk kesehatan (Beck, 2010) •

Menurut usia kehamilannya maka prematur dibedakan menjadi beberapa, yaitu: a. Usia kehamilan 32 – 36 minggu disebut persalinan prematur (preterm). b. Usia kehamilan 28 – 32 minggu disebut persalinan sangat prematur (very preterm). c. Usia kehamilan 20 – 27 minggu disebut persalinan ekstrim prematur (extremely preterm).

•

Menurut berat badan lahir, bayi prematur dibagi dalam beberapa kelompok, yaitu: a. Berat badan bayi 1500 – 2500 gram disebut bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah (BBLR). b. Berat badan bayi 1000 – 1500 gram disebut bayi dengan Berat Badan Lahir Sangat Rendah (BBLSR). c. Berat badan bayi < 1000 gram disebut bayi dengan Berat Badan Lahir Ekstrim Rendah (BBLER).(Krisnadi, 2009).



2.7. Duktus Arteriosus Persisten pada Bayi Prematur Pada bayi prematur penutupan duktus tertunda, dan 50% dari bayi kurang dari 1500 gram mempunyai duktus yang tetap terbuka. Kemungkinan hal ini lebih tinggi apabila disertai dengan penyakit hialin membran. Pada bayi prematur tahanan vaskular paru akan turun dengan cepat, sehingga gejala akibat pirau kiri ke kanan timbul lebih dini. Usaha yang dapat dilakukan untuk penutupan duktus dapat dilakukan dengan pemberian indometasin, yaitu obat inhibitor prostaglandin. Hal ini dipakai sebagai prosedur standar sebagai upaya penutupan duktus secara non-bedah pada bayi prematur( Sastroasmoro,1994). PDA pada bayi prematur,seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas. Bayi yang lahir prematur ( < 37 minggu ) berisiko PDA. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula presentase terjadinya PDA oleh karena duktus dipertahankan untuk tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena belum waktunya bayi lahir. Oleh karena itu, PDA pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus yang terjadi pada bayi cukup bulan.( Rilantono, 2003 ). Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin akibat kekurangan surfaktan, yaitu zat yang mempertahankan agar paru tidak mengalami kolaps. PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang akan menjadi sesak kembali yang disertai dengan takipnu dan takikardi.( Ghanie, 2003 ).



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents