BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2. 1

Ventilasi Mekanik

2. 1. 1 Defenisi Ventilasi merupakan proses perpindahan udara dari lingkungan luar tubuh ke dalam paru-paru. Respirasi merupakan proses pertukaran gas O2 dan CO2 yang terjadi di alveolus dalam paru-paru. Alveolus merupakan kantong udara di ujung percabangan bronkus dalam paru-paru. O2 berdifusi melalui dinding alveolus menembus pembuluh darah dan CO2 berdifusi ke luar pembuluh darah.. Diafragma adalah otot utama untuk inspirasi, bersama dengan otot interkosta. Ketika otot-otot pernapasan mengalami paralisis, bernapas menjadi sulit bahkan tidak mungkin. Ventilasi mekanik mengambil alih proses ventilasi dan memudahkan pernapasan dengan membantu otot pernapasan yang mengalami paralisis. Otot abdomen juga penting dalam proses ekspirasi dan batuk. Otot ekspirasi pernapasan yang lemah menghasilkan batuk yang lemah juga ketidakmampuan pengeluaran sekret yang dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan dan penumonia (International Ventilator Users Network, 2014). Ventilator, dikenal juga dengan istilah respirator, merupakan alat bantu mekanik yang mempertahankan udara dapat mengalir ke dalam paru-paru. Banyak orang mengenal penggunaaan ventilator pada rumah sakit, sepeti di ICU, dimana penggunaan ventilator akut dan kompleks banyak dijumpai. Ventilasi mekanik rutin diperlukan pada pasien dewasa kritis di unit perawatan intensif. Tujuan utama penggunaan ventilator mekanik adalah untuk menormalkan kadar gas darah arteri dan keseimbangan asam basa dengan memberi ventilasi adekuat dan oksigenasi. (Grossbach, 2011). Ventilasi mekanik memiliki prinsip yang berlawanan dengan fisiologi ventilasi, yaitu dengan menghasilkan tekanan positif sebagai pengganti tekanan negatif untuk mengembangkan paru-paru.

Universitas Sumatera Utara

2. 1. 2 Tipe Ventilator Menurut West (2003), ventilator dibagi atas tiga jenis: (1)

Ventilator Volume-Konstan Ventilator ini memberikan gas dalam volume yang diatur sebelumnya kepada pasien, biasanya melalui piston pengatur bermotor dalam sebuah silinder atau peniup bermotor. Curah dan frekuensi pompa dapat disesuaikan untuk memberi ventilasi yang diperlukan. Rasio inspirasi terhadap waktu ekspirasi dapat dikendalikan oleh mekanisme kenop khusus. Oksigen dapat ditambahkan ke udara inspirasi sesuai keperluan, dan sebuah pelembab dimasukkan dalam sirkuit. Ventilator volume-konstan adalah mesin kuat dan dapat diandalkan yang cocok untuk ventilasi jangka lama. Alat ini banyak digunakan dalam anestesia. Alat ini memiliki keuntungan dapat mengetahui volume yang diberikan ke pasien walaupun terjadi perubahan sifat elastik paru atau dinding dada maupun peningkatan resistensi jalan napas. Kekurangannya adalah dapat terjadi tekanan tinggi. Akan tetapi, dalam praktik sebuah katup pengaman aliran mencegah tekanan mencapai tingkat berbahaya. Memperkirakan ventilasi pasien dari volume stroke dan frekuensi pompa dapat menyebabkan kesalahan penting karena kompresibilitas gas dan kebocoran, dan lebih baik mengukur ventilasi ekspirasi dengan spirometer.

(2)

Ventilator Tekanan-Konstan Ventilator ini memberi gas pada tekanan yang diatur sebelumnya dan merupakan mesin yang kecil dan relatif tidak mahal. Alat ini tidak memerlukan tenaga listrik, tetapi bekerja dari sumber gas terkompresi bertekanan minimal 50 pon/inci persegi. Kekurangan utamanya, yaitu jika digunakan sebagai metode tunggal ventilasi, volume gas yang diberikan dipengaruhi perubahan komplians paru atau dinding dada. Peningkatan resistensi jalan napas juga dapat mengurangi ventilasi karena mungkin tidak cukup waktu untuk menyeimbangkan tekanan yang terjadi antara mesin dan alveoli. Oleh karena itu, volume ekspirasi harus dipantau. Ini sulit pada beberapa ventilator. Kekurangan lain ventilator tekanan-konstan


adalah konsentrasi oksigen inspirasinya bervariasi sesuai kecepatan aliran inspirasi. Ventilator tekanan-konstan kini terutama

digunakan untuk

“ventilasi bantuan-tekanan”, yaitu membantu pasien yang diintubasi mengatasi peningkatan kerja napas yang terjadi karena slang endotrakeal yang relatif sempit. Pemakaian dengan cara ini berguna untuk melepaskan pasien dari ventilator, yaitu peralihan dari ventilasi mekanik ke ventilasi spontan. (3)

Ventilator Tangki Ventilator tipe (1) dan (2) adalah ventilator tekanan-positif karena memberi tekanan positif ke jalan napas. Sebaliknya, respirator tangki memberi tekanan negatif (kurang dari atmosferik) ke luar dada dan tubuh lain, kecuali kepala. Ventilator tangki terdiri dari sebuah kotak kaku (“paru besi”) yang dihubungkan dengan pompa bervolume besar, bertekanan rendah yang mengendalikan siklus pernapasan. Ventilator tangki tdak lagi digunakan dalam penanganan gagal napas akut karena membatasi akses ke pasien, ukuran besar, dan tidak nyaman. Alat ini dipergunakan secara luas untuk ventilasi pasien dengan penyakit neuromuskular kronik yang perlu diventilasi selama berbulanbulan atau bertahun-tahun. Sebuah modifikasi ventilator tangki adalah perisai yang pas di atas toraks dan abdomen serta menghasilkan tekanan negatif. Ini biasanya dicadangkan bagi pasien yang sudah sembuh parsial dari gagal napas neuromuskular.

(4)

Patient-Cycled Ventilators Pada ventilator ini, fase inspirasi dapat dipicu oleh pasien ketika ia melakukan upaya inspirasi. Istilah “ventilasi bantuan” terkadang diberikan untuk cara kerja ini. Banyak ventilasi tekanan-konstan memiliki kemampuan ini. Ventilator ini berguna pada terapi pasien yang sembuh dari gagal napas dan sedang dilepas dari penggunaan ventilasi terkendali.


2. 1. 3 Pola Ventilasi Menurut West (2003), pola ventilasi dibagi menjadi: (1)

Intermittent Posiive Pressure Ventilation (IPPV) Intermittent

Posiive Pressure Ventilation (IPPV) terkadang

disebut pernapasan tekanan positif intermiten (Intermitten Positive Pressure

Breathing/IPPB)

dan

merupakan

pola

umum

berupa

pengembangan paru oleh penerapan tekanan positif ke jalan napas dan dapat mengempis secara pasif pada FRC. Dengan ventilator modern, variabel utama yang dapat dikendalikan meliputi volume tidal, frekuensi napas, durasi inspirasi versus ekspirasi, kecepatan aliran inspirasi, dan konsentrasi oksigen inspirasi. Pada pasien dengan obstrksi jalan napas, perpanjangan waktu ekspirasi memiliki keuntungan karena daerah paru dengan konstan waktu yang lama akan memiliki waktu untuk mengosongkan diri. Di sisi lain, tekanan jalan napas positif yang lama dapat mengganggu aliran balik vena ke toraks. Umumnya, dipilih frekuensi yang relatif rendah dan waktu ekspirasi yang lebih besar dari inspirasi, tetapi setiap pasien memerlukan perhatian yang berbeda-beda. (2)

Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) Pada pasien ARDS, perbaikan PO2 arterial yang besar sering kali dapat dicapai dengan mempertahankan tekanan jalan napas positif yang kecil pada akhir ekspirasi. Nilai sekecil 5 cm H2O sering kali bermanfaat. Akan tetapi, tekanan setinggi 20 cm H2O atau lebih kadang kala digunakan. Katup khusus tersedia untuk memberi tekanan. Keuntungan PEEP adalah alat ini memungkinkan konsentrasi oksigen inspirasi diturunkan sehingga mengurangi risiko toksisitas oksigen. Beberapa mekanisme mungkin berperan pada peningkatan PO 2 arterial yang dihasilkan dari PEEP. Tekanan positif meningkatkan FRC, yang tipikalnya kecil pada pasien ini karena pengingkatan rekoil elastik paru. Volume paru yang kecil menyebaban penutupan jalan napas dan ventilasi intermiten (atau tidak ada ventilasi sama sekali) di beberapa


daerah, terutama di daerah dependen, dan absorpsi atelektasis. PEEP cenderung membalikkan perubahan ini. Pasien dengan edema jalan napasnya juga mendapat keuntungan, mungkin karena cairan bregeser ke dalam jalan napas perifer kecil atau alveoli, memungkinkan beberapa daerah paru diventilasi ulang. Tabel 2.1 Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) 

Sering berguna untuk meningkatkan PO2 arterial pada pasien dengan gagal napas



Nilai 5-20 cm H2 lazim dipakai



Memungkinkan konsentrasi O2 inspirasi menurun



Dapat menurunkan curah jantung dengan menghambat aliran balik vena



PEEP tingkat tinggi dapat merusak kapiler paru

(Sumber: Patofisiologi Paru Esensial Edisi 6, 2003) Terkadang, penambahan PEEP yang terlalu besar menurunkan PO 2 arteri, bukan meningkatkannya. Mekanisme yang mungkin meliputi: 1) curah jantung sangat menurun, yang menurunkan PO2 dalam darah vena campuran dan PO2; 2) penurunan ventilasi daerah berperfusi baik (karena peningkatan ruang mati dan ventilasi ke daerah berperfusi buruk); 3) peningkatan aliran darah dari daerah berventilasi ke tidak berventilasi oleh peningkatan tekanan jalan napas. Akan tetapi, efek PEEP membahayakan ini pada PO2 ini jarang terjadi. PEEP cenderung menurunkan curah jantung dengan menghambat aliran balik vena ke toraks, terutama jika volume darah yang bersirkulasi menurun karena perdarahan atau syok. Oleh karena itu, nilainya tidak boleh diukur dari efeknya pada PO2 arteri saja, tetapi bersamaan dengan jumlah total oksigen yang dikirim ke jaringan. Hasil dari konsentrasi oksigen arterial dan curah jantung merupakan indeks yang berguna karena perubahan padanya akan mengubah PO2 darah vena campuran dan


kemudia PO2 banyak jaringan. Beberapa dokter menggunakan kadar PO2 dalam darah vena campuran sebagai panduan untuk tingkat optimal PEEP. Dalam

keadaan tertentu, pemasangan PEEP menyebabkan

penurunan seluruh konsumsi oksigen pasien. Konsumsi oksigen menurun karena perfusi di beberapa jaringan sangat marginal sehingga jika aliran darahnya menurun lagi, jaringan tidak dapat mengambil oksigen dan mungkin mati perlahan. Bahaya PEEP tingkat tinggi yang lain adalah kerusakan pada kapiler paru akibat regangan tinggi pada dinding alveolar. Dinding alveolar dapat dianggap sebagai benang kapiler. Tegangan tingkat tinggi meningkatkan stres pada dinding kapiler yang menyebabkan robekan pada epitel alveolar, endotel kapiler, atau semua lapisan dinding. (3)

Continious Positive Airway Pressure (CPAP) Beberapa pasien yang sedang disapih dari ventilator bernapas spontan, tetapi masih diintubasi. Pasien demikian mendapat keuntungan dari tekanan positif yang diberikan kontinu ke jalan napas melalui sistem katup pada ventilator. Perbaikan oksigenasi dihasilkan dari mekanisme yang sama seperti PEEP. Suatu bentuk CPAP telah digunakan secara sukses dalam ARDS. CPAP bentuk lain berguna untuk menangani gangguan pernapasan saat tidur yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas atas. Di sini, peningkatan tekanan diberikan melalui masker wajah yang dipakai sepanjang malam.

(4)

Intermittent Mandatory Ventilation (IMV) Ini merupakan modifikasi IPPV, yaitu pemberian volume tidal besar pada interval yang relatif jarang kepada pasien diintubasi yang bernapas spontan. IMV sering dikombinasi dengan PEEP atau CPAP. Pola ini berguna untuk menyapih ventilator dari pasien, dan mencegah oklusi jalan napas atas pada apnea tidur obstruktif dengan menggunakan CPAP nasal pada malam hari.

(5)

Ventilasi Frekuensi Tinggi


Gas darah dapat dipertahankan normal dengan ventilasi tekanan positif berfrekuensi tinggi (sekitar 20 siklus/detik) dengan volume sekuncup yang rendah (50-100 ml). Paru digetarkan bukan dikembangkan seperti cara konvensional, dan transpor gas terjadi melalui kombinasi difusi dan konveksi. Salah satu pemakaiannya adalah pada pasien yang mengalami kebocoran gas dari paru melalui fistula bronkopleura.

2. 1. 4 Efek Fisiologik pada Ventilasi Mekanik (1)

Penurunan PCO2 Arteri Hubungan antara PCO2 arterial dan ventilasi alveolar pada paru normal dinyatalkan dalam persamaan berikut: PCO2 =

.K

dengan K sebagai konstanta. Pada paru berpenyakit, penyebut V A dalam persamaan ini kurang dari ventilasi yang masuk ke alveoli karena adanya ruang mati alveolar, yaitu alveoli tidak berperfusi atau alveoli dengan rasio ventilasi-perfusi tinggi. Ada

beberapa

alasan

mengapa

ventilasi

tekanan-positif

meningkatkan ruang mati. Pertama, volume paru biasanya meningkat, terutama jika ditambah dengan PEEP, dan traksi radial pada jalan napas yang dihasilkan meningkatkan ruang mati anatomik. Kemudian, tekanan jalan napas yang meningkat itu cenderung mengalihkan aliran darah dari daerah yang berventilasi sehingga menyebabkan daerah dengan rasio ventilasi-perfusi tinggi atau bahkan daerah tidak berperfusi. Ini khususnya terjadi di daerah paru paling atas yang memiliki tekanan arteri pulmonal yang relatif rendah karena efek hidrostatik. Tentu, jika tekanan dalam kapiler turun di bawah tekanan jalan napas, kapiler dapat kolaps seluruhnya, menyebabkan paru tidak berperfusi. Kolaps ini didukung oleh dua faktor: 1) tekanan jalan napas yang abnormal tinggi dan 2) penurunan aliran balik vena dan diikuti oleh hipoperfusi paru. Faktor yang terakhir lebih mungkin jika terjadi penurunan volume darah yang bersirkulasi.


Kecenderungan PCO2 arterial meningkat akibat peningkatan ruang mati dapat diatasi dengan mengatur ulang ventilator untuk meningkatkan ventilasi total. Dalam praktik, banyak pasien yang diventilasi secara mekanik mengalami PCO2 arteri abnormal rendah karena diventilasi berlebihan. PCO2 arteri yang terlalu rendah perlu dihindari karena hal ini mengurangi aliran darah serebral sehingga menyebabkan hipoksia serebral. Bahaya lain ventilasi berlebihan pada pasien dengan retensi CO 2 adalah kalium serum yang rendah, yang mencetuskan irama jantung abnormal. Ketika CO2 ditahan, kalium bergerak keluar sel ke dalam plasma dan diekskresi oleh ginjal. Jika PCO2 berkurang

dengan

cepat,

kalium kembali masuk ke dalam sel sehingga mengurangi plasma. (2)

Peningkatan PO2 Arteri Pada beberapa pasien gagal napas, PCO2 arterinya sering tidak meningkat dan tujuan ventilasi mekanik adalah meningkatkan PO2. Dalam praktik, pasien seperti ini selalu diventilasi dengan yang diperkaya oksigen, dan kombinasi ini biasanya efektif untuk mengurangi hipoksemia. Konsentrasi oksigen inspirasi idealnya harus cukup untuk meningkatkan PO2 arteri paling tidak menjadi 60 mmHg, tetapi konsenrasi inspirasi yang terlalu tinggi perlu dihindari karena bahaya toksisitas oksigen dan atelektasis.

(3)

Efek pada Aliran Balik Vena Ventilasi mekanik cenderung mengganggu kembalinya darah ke dalam toraks sehingga mengurangi curah jatung. Pada pasien yang terlentang relaks, kembalinya darah ke toraks bergantung pada perbedaan antara tekanan vena perifer dan tekanan intratoraks rata-rata. Jika tekanan jalan napas ditingkatkan oleh ventilator, tekanan intratoraks rata-rata meningkat dan menghambat aliran balik vena. Bahkan, jika tekanan jalan napas tetap sesuai atmosfer, aliran balik vena cenderung turun karena tekanan vena prifer dikurangi oleh tekanan negatid. Aliran balik vena hampir tidak terpengaruh hanya pada respirator perisai (cuirass).


Efek ventilasi tekanan-positif pada aliran balik vena bergantung pada besar dan durasi tekanan inspirasi dan khususnya, penambahan PEEP. Pola ideal dari titik tolak ini adalah fase inspirasi pendek dengan tekanan yang relatif rendah diikuti oleh fase ekspirasi yang panjang serta tekanan ekspirasi akhir menjadi nol. Namun, pola seperti itu mendukung volume paru yang rendah dan mengakibatkan hipoksemua sehingga umumnya perlu dipertimbangkan. Determinan penting pada aliran balik vena adalah besarnya volume darah yang bersirkulasi. Jika hal ini berkurang, misalnya karena perdarahan atau syok, ventilasi tekanan-positif sering menyebabkan curah jantung sangat menurun dan terjadi hipotensi sistemik. Oleh karena itu, deplesi volume harus dikoreksi dengan penggantian cairan yang sesuai. Tekanan vena sentral sering dipantau sebagai panduan, tetapi sebaiknya berdasarkan dengan tekanan jalan napas. Tekanan jalan napas positif sendiri meningkatkan tekanan vena sentral. Faktor lain yang sering menyebabkan turunnya curah jantung selama ventilasi mekanik adalah hipokapnia yang disebabkan ventilasi berlebihan.


2. 1. 5 Indikasi Pemasangan Ventilasi Mekanik Adapun indikasi pemasangan ventilasi mekanik dibagi atas: Tabel 2. 2 Indikasi untuk ventilasi atau bantuan mekanis pada orang dewasa Pembedahan 

Anestesi

Kerusakan pada spinalis servikal di umum

dengan

blokade atas C4 

neuromuskular 

Fraktur leher

Penatalaksanaan pascaoperasi bedah mayor Gangguan neuromuskular – bila vc

Depresi pusat respirasi 

PaCO2 >7-8 kPa (50-60 mmHg)



Cedera kepala



Guillain-Barré



Overdosis obat (opiat, barbiturat)



Miastenia gravis



Peningkatan



Poliomielitis



Polineuritis

tekanan

intrakranial:

perdarahan

<20-30 ml/kg

serebral/tumor/meningitis/ensefalitis 

Status epileptikus

Penyakit paru

Gangguan dinding dada



Pneumonia



Kifoskoliosis



Sindrom gawat napas akut (ARDS)



Trauma:



Serangan asma berat



Eksaserbasi

akut

terutama

flail

segment (fraktur banyak iga PPOK,

→ potongan dinding dada

fibrosis

kistik 

Trauma-kontusio paru



Edema paru

yang tidak menempel) Lain-lain 

Henti jantung



Syok sirkulasi berat



Hipoksia resisten pada gagal napas tipe 1 (berkurangnya oksigen)

(Sumber: At a Glance Sistem Respirasi, 2008)


2. 1. 6 Komplikasi Tabel 2. 3 Komplikasi Pemasangan Ventilasi Mekanis Risiko selama intubasi endotrakeal Risiko yang dihubungkan dengan sendi atau trakeostomi

dan paralisis

Depresi miokardial akibat anestetik

Depresi jantung

Aspirasi isi lambung

Depresi dorongan respirasi (menunda

Penurunan PaO2 selama apnea

pelepasan)

Bronkokonstriksi

refleks

dan Meningkatkan

laringospasme Risiko

bahaya

kegagalan

diskoneksi/ventilator

intubasi

endotrakeal

dan Risiko

yang

dihubungkan

dengan

trakeostomi

ventilasi mekanis

Intubasi esofagus

Tekanan

Intubasi bronkus

barotrauma

Blokade/ekstubasi yang tidak disengaja

Overdistensi alveolar → volutrauma: 

Kerusaka/stenosis trakea/laring Infeksi Risiko

jalan

napas

tinggi

→

Pneumotoraks, pneumomediastinum

yang

dihubungkan

dengan



Emfisema subkutan (= udara di kulit)

oksigen inspirasi yang tinggi 

Kerusakan struktural pada paru, jalan napas, dan kapiler



Displasia bronkopulmonal

(Sumber: At a Glance Sistem Respirasi, 2008)


2. 2

Ventilator Associated Pneumonia

2. 2. 1 Defenisi Ventilator associated pneumonia didefenisikan sebagai pneumonia yang terjadi pada pasien yang ≥ 48 jam diintubasi dan dipasang ventilasi mekanik. VAP diklasifikasikan berdasarkan onsetnya yaitu onset dini (terjadi dalam 96 jam pertama sejak dipasang ventilasi mekanik) atau onset lambat (terjadi ≥ 96 jam sejak dipasang ventilasi mekanik) (Hunter, 2005).

2. 2. 2 Epidemiologi Insidensi bervariasi antara 5 - 10 episode per 1000 orang yang keluar dari rumah sakit dan paling tinggi terjadi di bangsal pembedahan, ICU, dan rumah sakit pendidikan. Hal ini memperpanjang masa rawat inap pasien di rumah sakit yang mencapai 3 - 14 hari per pasien. Ventilator associated pneumonia terjadi sampai 80% dari total kejadian hospital associated pneumonia dan 9 sampai 27% pada pasien yang diintubasi. Angka kematian VAP mencapai 30% - 70%. VAP onset dini (<4 hari di rumah sakit) banyak disebabkan oleh bakteri yang sensitif antibiotik, sehingga prognosis menjadi lebih baik daripada VAP onset lambat (>4 hari di rumah sakit) yang banyak disebabkan multi drug resistent pathogen (patogen MDR). Namun, VAP onset dini, pasien mendapat terapi antibiotik sebelumnya, atau perawatan di rumah sakit menjadi predisposisi terhadap patogen MDR yang akhirnya ditatalaksana seperti VAP onset lambat (Ward et al., 2006)


2. 2. 3 Etiologi Ward et al (2006) membagi dua klasifikasi patogen yang menyebabkan VAP yaitu: Streptococcus pneumonia Haemophilus influenza Onset dini (<4 hari di

S. aureus (sensitif metisilin)

rumah sakit) +

Basil Gram-negatif sensitif

Tidak ada faktor risiko

antibiotik (E. Coli, Proteus

untuk patogen MDR

spp., Klebsiella pneumonia, Serratia)

VAP Semua onset dini patogen Onset lambat (> 4 hari

VAP + Patogen MDR

di rumah sakit) +

(Pseudomonas aeruginosa,

faktor risiko untuk

Klebsiella pneumonia,

patogen MDR

Acinobacter spp., MRS, Legionella pneumophilia)

Gambar 2. 1 Patogen penyebab VAP (Sumber: Ward et al., 2006)

Chastre (2003) dalam Marino (2014) memaparkan frekuensi kejadian VAP berdasarkan patogen penyebab yang ditampilkan pada tabel 2. 4. Tabel 2. 4 Isolasi Patogen pada Ventilator Associated Pneumonia Organisme

Frekuensi

Basil Gram-negatif

56,5%



Pseudomonas auruginosa

18,9%



Escheria coli

9,2%



Hemophilus spp

7,1%



Enterobacter spp

3,8%



Preoteus

3,8%



Klebsiella pneumoniae

3,2%



Lain

10,5%


Kokus Gram-positif

42,1%



Staphylococcus aureus

18,9%



Streptococcus pneumniae

13,2%



Hemophilus spp

1,4%



Lain

8,6%

Jamur

1,3%

2. 2. 4 Faktor Risiko Meskipun pasien dengan pemasangan endotrachel tube ≥ 48 jam menjadi salah satu risiko terjadinya VAP, beberapa pasien juga memiliki risiko yang lebih tinggi. Faktor risiko terjadinya VAP dapat dibagi menjadi tiga faktor utama, yaitu faktor pejamu, faktor terkait peralatan, dan faktor individu. (Augustyn, 2007). Ward et al (2006) membagi faktor risiko terjadinya VAP menjadi: Tabel 2. 5 Faktor Risiko yang Dapat dan Tidak Dapat Dimodifikasi dari VAP Faktor

risiko

yang

tidak

dapat Faktor risiko yang dapat dimodifikas

dimodifikasi 1. Terkait Pejamu

1. Terkait Pejamu



Malnutrisi





Usia >65 tahun, <5 tahun



Penyakit

nutrisi

(misalnya

pemberian

makanan secara enteral) 

kontrol nyeri, fisioterapi

ginjal)



membatasi terapi imunosupresif



Diabetes



postur, tempat tidur kinetik



Supresi imun (misalnya SLE)



berhenti



Ketergantungan alkohol



Aspirasi (misalnya epilepsi)



Penyakit virus yang baru terjadi



Obesitas



merokok

kronik

2. Terkait Terapi 

Ventilasi mekanis

(misalnya

merokok

sebelum

operasi

2. Terkait Terapi 

Posisi

setengah

telentang




Pascaoperasi

(kepala naik 30) 

Pencabutan dini jalur IV, selang NT, dan NG



Minimalisasi

penggunaan

sedatif 

Hindari overdistensi lambung



Hindari intubasi dan reintubasi



Pertahankan tekanan manset ET > 20 cm H2O



Aspirasi

subglotik

selama

intubasi 

Ubah dan drain sirkuit ventilator



Sucralfate ulkus

untuk

akibat

profilaksis

stress

(masih

dipertanyakan) 3. Faktor Epidemiologis 

3. Kontrol Infeksi 

Mencuci tangan, teknik steril

psitakosis)



Isolasi pasien



Pekerjaan (misalnya demam Q)



Surveilans mikrobiologis



Bepergian

Lingkungan

(misalnya

ke

luar

negeri

(paragonomiasis) 

Pendingin ruangan (misalnya Legionella)

(Sumber: Ward et al., 2006) Adapun menurut Kollef (2003) dalam Rozaliyani dan Swidharmoko (2010), faktor risiko yang berkaitan dengan VAP yaitu: Tabel 2. 6 Faktor Risiko yang Berkaitan dengan VAP Faktor Pejamu

Faktor Intervensi

Albumin serum < 2,2 Antagonis H2  antasid

Faktor Lain Musim dingin

g/dL


Usia > 60 tahun

Obat

paralitik,

sedasi Musim panas

intravena Acute

Respiratory Menerima

Distress

>

4

unit

Syndrome produk darah

(ARDS) PPOK dan atau penyakit Penilaian paru

tekanan

intrakranial

Koma

atau

penurunan Ventilasi mekanis > 2

kesadaran

hari

Luka bakar dan trauma

Positive

end-expiratory

pressure Gagal organ

Reintubasi

Keparahan penyakit

Pipa nasogastric

Aspirasi volume lambung Posisi terlentang Kolonisasi lambung dan Transpor keluar dari ICU pH Kolonisasi saluran napas Antibiotik atas

sebelumnya

atau tanpa antibiotik

Sinusitis (Sumber: Rozaliyani dan Swidharmoko, 2010)

2. 2. 5 Patogenesis Kolonisasi orofaringeal oleh bakteri Gram-negatif enterik terjadi di sebagian besar rumah sakit karena imobilisasi, gangguan kesadaran, selang nasogastrik, higiene buruk, inhibisi sekresi asam lambung. Kolonisasi tersebut akan berlanjut pada aspirasi sekresi nasofaringeal yang menyebabkan terjadinya VAP (Ward et al., 2006)


Faktor pejamu Pemberian awal antibiotik Alat invasif

Kolonisasi saluran cerna

Obat-obat yang berpengaruh terhadap pengosongan lambung dan pH

Aspirasi

Air yang terkontaminasi, obat-obat cair, Alat terapi pernapasan

Inhalasi

Infeksi transtorak Bakterimia primer

Bronkiolitis

Translokasi gastrointestinal Bronkopneumonia fokal/multifokal

Bakterimia sekunder

Bronkopneumonia berat

Systemic inflammatory response syndrome Disfungsi organ nonpulmoner

Abses paru

Sistemik penjamu dan mekanisme pertahanan saluran napas atas Gambar 2. 2 Skema Patogenesis VAP (Sumber: Kollef, 1999)


2. 2. 6 Diagnosis VAP Uji diagnostik dilakukan untuk dua tujuan yaitu: 1) menegakkan diagnosis pneumonia dari kumpulan tanda dan gejala, 2) menentukan patogen penyebab pneumonia. Beberapa penelitian menyimpulkan gambaran radiografi berupa infiltrat dan minimal satu dari gejala demam, leukositosis, atau sekret trakea yang purulen, menjadi kriteria diagnostik yang memiliki sensitivitas tinggi tetapi spesifisitas rendah. Semua pasien yang dicurigai VAP harus dilakukan kultur darah untuk mengenal indikasi pneumonia atau infeksi ekstrapulmoner (American Thoracic Society dan Infectious Disease Society of America, 2004). Johansen et al., (1972) dalam Kalanuria et al., (2014) menjelaskan kriteria klinis untuk diagnosis VAP terdapat pada The Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) yang dibagi atas gejala klinis, fisiologis, mikrobiologi, dan gambaran radiografi yang memenuhi angka prediksi ada atau tidak VAP. Skor total dapat berada di antara 0 – 12 dengan skor ≥ 6 menunjukkan korelasi tegaknya VAP. Tabel 2. 7 The Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) Parameter Temperatur (C)

Leukosit per mm3 Sekret trakea

Oksigenasi (PaO2 / FiO2) Foto torak

Hasil 36,5 – 38,4 C 38,5 – 38,9 C  36 atau ≥ 39 C 4000 – 11000/mm3 < 4000 atau > 11000/ mm3 Tidak ada atau sedikit Ada, tidak purulent Purulent > 240 atau ARDS  240 dan non ARDS Tidak ada infiltrat Infiltrat difus Infiltrat lokal

Skor 0 1 1 0 1 0 1 2 0 2 0 1 2

(Sumber: Kalanuria, 2014)


2. 2. 7 Terapi Antibiotik Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial di Indonesia (2003) menyebutkan beberapa klasifikasi terapi antibiotik untuk VAP sebagai berikut: Tabel 2. 8 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP pada Pasien Tanpa Faktor Risiko Patogen MDR, Onset Dini dan Semua Derajat Penyakit (Mengacu ATS/IDSA 2004) Patogen potensial

Antibiotik yang direkomendasikan



Streptococcus pneumoniae

Betalaktam + antibetalaktamase



Haemophilus influenzae

(Amoksisilin klavunalat) atau



Metisilin-sensitif

Sefalosporin G3 nonpseudomonal

Staphylococcus aureus

(Seftriakson, sefotaksim) atau Kuinolon

Antibiotik sensitif basil Gram

respirasi (Levofloksasin,

negatif enterik

Moksifloksasin)



-

Escheria coli

-


-

Enterobacter spp

-

Proteus spp

-

Serratia marcescens

(Sumber: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003) Tabel 2. 9 Terapi Antibiotik Awal Secara Empirik untuk VAP untuk Semua Derajat Penyakit pada Pasien Dengan Onset Lanjut atau Terdapat Faktor Risiko Patogen MDR (Mengacu ATS/IDSA 2004) Patogen potensial 

Terapi antibiotik kombinasi

Patogen MDR tanpa atau

Sefalosporin antipseudomonal

dengan patogen pada Tabel 2. 8

(Sefepim, seftasidim, sefpirom) atau

-

Pseudomonas aeuruginosa

Karbapenem antipseudomonal

-


(Meropenem, imipenem) atau ß-

(ESBL)

laktam/penghambat ß laktamase


-

Acinobacter sp

(Piperasilin-tasobaktam)

-

Methicilin resisten

ditambah

staphylococcus aureus

Fluorokuinolon antipseudomonal

(MRSA)

(Siprofloksasin atau levofloksasin) atau Aminoglikosida (Amikasin, gentamisin, atau tobramisin)

ditambah Linesolid atau vankomisin atau teikoplanin (Sumber: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003) 2. 2. 8 Pencegahan Munro dan Ruggiero (2014) menyebutkan beberapa intervensi yang dapat mencegah terjadinya VAP yaitu: (1)

Elevasi kepala tempat tidur

(2)

Hentikan sedasi harian dan nilai kesiapan ekstubasi

(3)

Berikan profilaksis ulkus peptikum

(4)

Berikan profilaksis deep vein thrombosis (DVT)

(5)

Perawatan mulut dengan chlorhexidine

Lima langkah di atas menjadi intervensi berdasarkan-bukti yang dapat mencegah terjadinya VAP.


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents