BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK) PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita. Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan stroke (5,5 juta). (WHO, 2002)

Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD) di Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996 dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 % dari seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit ini. Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap 33 detik tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini. Dari jumlah tersebut 476.124 kematian disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner. Huon, keith D, john M, lain A (2002) dalam ( Supriyono, 2008)

Tabel 2.1. Penyebab Utama Kematian di Amerika Serikat, Tahun 1996. No Jenis Penyakit Kejadian Jumlah Kematian 1

Penyakit Jantung Koroner

476.124

2

Penyakit jantung dan pembuluh

483.103

darah lain 3

Carsinoma

539.533

4

Kecelakaan

94.948

5

AIDS

31.130

Jumlah

1.624.838

Universitas Sumatera Utara

Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan hampir sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki dan satu dari lima perempuan meninggal setiap tahun karena PJK, yang merepresentasikan

sekitar

setengah

kematian

akibat

penyakit

kardiovaskuler. Merupakan konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan, faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang. Massie and Amidon (2003) dalam Supriyono (2008)

4.2. Pengertian Menurut WHO (1997), Penyakit Jantung Koroner (coronary heart diseases) merupakan ketidaksanggupan jantung akut maupun kronik yang timbul karena kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan dengan proses penyakit pada system nadi koroner.

Menurut American Heart Assosiation (AHA 1980), Penyakit Jantung Koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri koroner dimana terdapat penebalan dalam dinding dalam pembuluh darah disertai adanya plak yang mengganggu aliran darah ke otot jantung yang akibatnya dapat mengganggu fungsi jantung.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinik, dalam keadaan normal, dimana areteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme, peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik,


bekerja

atau

olah

raga.

Mekanisme

pengaturan

aliran

koroner

mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. (Rilantono, 1996)

Penyakit Jantung Koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK. 1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia) 2. Angina Pektoris a. Angina Pectoris Stabil b. Angina Pectoris tidak Stabil c. Variant Angina (Prinzmetal Angina) 3. Infark Miokard Akut 4. Dekompensasi kordis 5. Aritmia Jantung 6. Mati mendadak (suddent death) 7. Syncope. (Joewono, 2003)

4.3. Faktor Risiko PJK Faktor-faktor risiko mayor-independen PJK terdiri dari. Kebiasaan, merokok, Hipertensi, tingginya kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL serum, rendahnya kadar kolesterol- HDL serum, diabetes-melitus dan umur tua. Berbagai penelitian tersebut menunjukkan bahwa factor-faktor itu bersifat aditif. Jadi jumlah risiko total seseorang ditemukan oleh factor risiko keseluruhan (global) yang dipunyainya.

Faktor risiko kondisional berhubungan dengan peningkatan risiko PJK, walaupun kontribusinya tehadap risiko PJK belum jeas dibuktikan. Factor


risiko pencetus adalah factor-faktor yang jelas memperburuk pengaruh factor risiko mayor-independen. Dua diantaranya, yaitu obesitas sentral dan aktifitas fisik yang rendah. (Santoso, dkk, 2009)

4.3.1. Hiperkolesterolemia. Hiperkolesteromia merupakan factor risiko untuk PJK. Hubungan erat antara hiperkolesterolemia dan atherosclerosis sudah diketahui dengan baik. Penelitian terhadap binatang yang diberikan makan kolesterol menunjukkan bahwa vasodilatasi endothelium-dependent berkurang baik pada pembuluh darah sedang maupun pembuluh darah resisten setelah histology yang terjadi terbukti sebagai lesi atherosclerosis. Mirip dengan relaksasi vascular endhotelial-dependent yang akan menurun pada pasien hiperkolesterolemia, baik ada maupun tidak adanya factor risiko koroner yang lain. Disfungsi endotel (menurunnya efek vascular NO) akan mempercepat onset atherosclerosis koroner yang terjadi lebih dini sebagai factor predisposisi terjadinya vasospasme pada arteri koroner. (Sargowo, 2003)

a. Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl) bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Tabel 2.2. kadar kolesterol total Kadar kolesterol total Normal <200 mg /dl

Agak tinggi

Tinggi

2-239 mg / dl

>240 mg / dl

b. LDL Kolesterol. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol): karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar


LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

Tabel 2.3. Kadar LDL kolesterol Kadar LDL kolesterol Normal < 130 mg /dl

Agak tinggi

Tinggi

130 - 159 mg / dl

> 160 mg / dl

c. HDL Koleserol : HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.

Tabel 2.4. Kadar HDL kolesterol Kadar HDL kolesterol Normal < 45 mg /dl

Agak tinggi

Tinggi

35 - 45 mg / dl

> 35 mg / dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK.


e. Kadar Trigliserida. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

Tabel 2.5. Kadar trigliserid Kadar trigliserid Normal

Agak tinggi

Tinggi

(sedang) < 150 mg/dl

150-250 mg/dl

Sangat sedang

250 – 500 mg/dl

>500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. (Djohan, 2004)

4.3.2. Merokok Di Amerika Serikat,merokok berhubungan erat bagi sekitar 325.000 kematian premature atau dini setiap tahunnya. Setiap jumlah kematian tersebut terdapat kematian akibat pjk dan lebih dari satu kematian pjk itu karena merokok, merokok sigaret tinggi nikotin menyebabkan peningkatan frekuensi denyut jantung istirahat serta meningkatkan tekanan darah sistolik dan diastolic sehingga meningkatkan kebutuhan kebutuhan oksigen myokardium.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat pjk pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar dari pada bukan perokok pada perempuan perokok 4,5 kali lebih besar dari pada bukan perokok


Apabila berhenti merokok penurunan risiko pjk akan berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.(Yanti, 2009)

4.3.3. Obesitas Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK, Hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %. Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.

Tabel 2.6. Klasifikasi berat lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT Menurut WHO No Klasifikasi IMT (kg/m2) 1

< 18.5

BB kurang

2

18.5-24.9

BB Normal

3

>25

BB lebih

4

25,0-29,9

Pra-obes

5

30.0 – 34.9

Obesitas I

6

35.0 – 39.9

Obesitas II

7

> 40

Obesitas III

Sumber :WHO, 2000


2.3.4. Hipertensi Sistemik Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti dengan judul“Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUKanujoso Djatiwibowo Balikpapan” menyimpulkan bahwa 4 (empat) faktor risiko yangmempunyai pengaruh bermakna (p < 0,05) adalah tekanan darah (Hipertensi), umur,riwayat PJK pada orang tua dan olah raga.

Tabel 2.7. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas) Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Normal

< 120

<80

PraHipertensi

120-139

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

90-99


>160

>100

Sember: JNC VII, 2003 2.3.5. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

2.3.6. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.


2.3.7. Geografis. Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

2.3.8. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

2.3.9. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika ratarata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol : 1.

Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi.

2.

Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh.

3.

Makanan harus mengandung rendah kolesterol.

4.

Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat


5.

Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise.

2.3.10. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

2.3.11. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : 1.

Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard

2.

Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.

3.

Membantu menurunkan tekanan darah

4.

Meningkatkan kesegaran jasmani.

2.3.12. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

2.3.13. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. (Djohan, 2004)


Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

2.4. Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung. Arteriosklerosis berasal dari bahasa yunani, yaitu athero berarti sejenis bubur atau pasta dan sclerosis berarti pengerasan, hal itu digambarkan sebagai penumpukan bahan lemak, dan kolesterol dengan konsistensi lunak dan/atau kalsium yang mengeras sepanjang dinding arteri. Bentukan ini disebut plak aterosklerosis. Plak ini menyumbat sebagian atau seluruh lumen arteri. (Santoso, dkk, 2009)

Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventisia (lapisan luar), tunika intima terdiri dari 2 bagian, lapisan tipis sel-sel endotel merupakan lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendhotelium, sel-sel endhotel ini memproduksikan zat-zat seperti prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan yang lain.

Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang mempunyai 3 bagian: bagian sebelah dalam disebut membrane elastic internal, kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastic eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan membrane elastic eksterna. Dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dengan adventisia. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. (Rilantono, 1996)


Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh darah koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat disimpulkan sebagai berikut : 1.

Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.

2.

Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

3.

Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.

4.

Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

5.

Perubahan degeneratif dinding arteria.

Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan menimbulkan tiga hal penting yang sangat ditakuti oleh siapapun, yaitu serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung. Anis (2006) dalam Supriyono (2009 ) 2.5. Gejala Penyakit Jantung Manifestasi

iskemia

miokard,

biasanya

akibat

penyampitan

atau

penyumbatan arteri koroner paling sering adalah 1.

Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)

2.

Angina Pektoris Angina Pectoris tidak Stabil Variant Angina (Prinzmetal Angina)

3.

Infark Miokard Akut

4.

Dekompensasi kordis

5.

Aritmia Jantung


2.5.1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia) Kadang penderita Penyakit Jantung Koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan adanya iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena: ambang nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan. (Joewono, 2003)

2.5.2. Angina Pectoris. Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1.

Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas.

2.

Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri.

3.

Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

2.5.3. Angina Pectoris Stabil Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1.

Selalu timbul sesudah latihan berat.

2.

Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3.

Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4.

Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa 1.

Pemeriksaan EKG


2.

Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)

3.

Angiografi koroner. (Djohan, 2004)

2.5.4. Angina Pectoris Tak Stabil Yang dimaksud kedalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan anginayang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Beratnya angina: 1.

Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.

2.

Kelas II:Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1bulan, tapi tak ada seran gan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

3.

Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan erjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. (Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata K, Setiati, 2006)

2.5.5. Infark miokard akut (IMA) Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya


kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering

pada

jam-jam

awal

dipagi

hari.

Nitrogliserin

tidaklah

mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut). (Djohan, 2004)

2.5.6. Gangguan irama Jantung. Gangguan irama jantung dapat menimbulkan kematian secara mendadak. Gejalanya berupa hilangnya kesadaran dengan cepat, yang sering kali didahului nyeri dada. Disamping itu secara umum penderita biasanya tampak cemas, gelisah, pucat dan berkeringat dingin. Denyut nadi umumnya cepat (takhikardi), irama tidak teratur, tetapi dapat pula denyut nadi lambat (bradikardia). Hipertensi maupun hipotensi dapat terjadi pada penderita ini. Meskipun kadang-kadang kurang jelas pada pemeriksaan fisik

pada

jantung,

tetapi

pemeriksaan

menggunakan

EKG

(elektrokardiografi) akan sangat membantu memberi informasi. Huon H, dkk, (2002) dalam Supriyono, 2008),


2.6. Hipertensi Faktor usia dan Hipertensi keduanya dapat mengakibatkan stroke dan penyakit jantung iskemik, hal ini bisa mengakibatkan kematian. (Kaplan, 2006).

Menurut penelitian Framingham Heart Study dalam Kaplan dan Flynn, penyakit Hipertensi berkembang menjadi 90%, pada umur 75 atau 85 tahun setelah dilakukan follow up selama 20 tahun, pada orang yang menderita normotensiv pada umur 55 atau 65.

Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi normal, Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan kardiovaskular. Rilantono, Baraas, Karo, Roebiono, (1996)

Meningkatnya tekanan darah dapat mengakibatkan Penyakit Jantung Koroner. Menurut Joint National Committe on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure JNC VII tahun 2003, Hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan tekanan darah penderita, batasan Hipertensi sebagai berikut:

Tabel 2.9. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas) Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Normal

< 120

<80

PraHipertensi

120-139

80-89


140-159

90-99


>160

>100

Sumber: JNC VII, 2003


2.6.1. Etiologi dan Patofisiologi Berdasarkan etiologinya, Hipertensi dibagi atas Hipertensi primer/ esensial dan Hipertensi skunder. Dikatakan Hipertensi primer bila penyebab timbulnya Hipertensi tidak diketahui, dan Hipertensi jenis ini dijumpai pada 95 % kasus Hipertensi. Hal ini dibuktikan pada beberapa penelitian menurut Kaplan (2006) dalam Anggraini (2008). Dimana Hipertensi esensial menjadi penyebab pada 89 - 95 % penderita Hipertensi. Mengenai patofisiologi Hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya Hipertensi esensial. Mungkin banyak faktor yang saling berkaitan ikut berperan dalam terjadinya peningkatan tekanan darah, dan faktor-faktor ini dapat berbeda pada masing-masing pasien.

Pada kebanyakan bentuk Hipertensi, tinggiya tekanan darah dihubungkan dengan penurunan relaksasi endothelium-dependent. Defek tersebut memperlihatkan kejadian munculnya tekanan darah tinggi dan selalu lebih berakibat daripada penyebab Hipertensi sendiri. Pokok persoalan dalam Hipertensi, disfungsi endotel pada hipertesi dapat mendukung peningkatan tahanan pembulh perifer (khususnya jika hal itu terjadi dalam tahanan arteri) dan komplikasi-komplikasi penyakit pembulih darah (jika terjadi dalam arteri yang berukuran besar dan medium). (Sargowo, 2003)


Penelitian Framingham menunjukkan LVH akan meninggikan PJK 4 – 5 kali pada penderita usia lanjut.

Kematian mendadak

Sumber: Limacher (1992) dalam Supriyono, (2008)

2.6.2. Sistem Renin-Angiotensin Angiotensin II berperan baiksebagai hormon sirkulasi maupun sebagai hormon lokal jaringan dan juga sebagai neuromodulator pada central nervous system. Penelitian ini, dengan menggunakan teknik molekul dan biokimia, menunjukkan bahwa ACE jaringan lokal memiliki mekanisme regulasi yang berbeda-beda pada pembuluh darah, jantung, otak, dan ginjal, serta bahwa ACE jaringan lokal merupakan dasar yang paling penting bagi dinding pembuluh darah koroner. Penelitian biokimia menunjukkan bahwa 90 sampai 99% dari ACE pada tubuh ditemukan dalam jaringan,dengan 10% atau kurang ditemukan didalam sirkulasi. Vanhoutte (1989) dalam sargowo (2003)


2.6.3. Sistem Saraf Otonom Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriol dan dilatasi arteriol. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunya peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik.

2.6.4. Disfungsi Endotel Sel endotel mampu memproduksi zat vasoaktif yang kuat, termasuk molekul vasodilator oksida nitrogen dan peptida vasokonstriktor endotelin. Diduga disfungsi endotelium berperan pada Hipertensi esensial.

2.6.4. Zat Vasoaktif Banyak sistem vasoaktif lain yang mekanismenya mempengaruhi transportasi

garam

dan

tonus

mempertahankan tekanan darah

vaskular yang

yang

normal.

terlibat

dalam

Bradikinin

adalah

vasodilator kuat yang dapat diinaktivasi oleh ACE. Endotelin yang merupakan

vasokonstriktor

endotelial

vaskular

kuat,

yang

dapat

meningkatkan tekanan darah yang sensitif garam serta mengaktivasi sistem renin- angiotensin lokal. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretik peptide/ ANP) yang merupakan hormon yang diproduksi atrium jantung bila terdapat peningkatan volume darah dengan efek meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, bila ada gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan Hipertensi. Lumbantobing (2008) dalam Anggraini (2010)


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents