BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Stroke 2.1.1. Defenisi Stroke Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara mendadak atau tiba-tiba akibat dari sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Tanpa oksigen dan nutrisi penting yang dialirkan bersama dengan darah, sel otak akan rusak atau mati dalam beberapa menit. 14 Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas), utama pada kelompok usia diatas 45 tahun. 15 2.1.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak 16,17 Menurut American Heart Association (AHA) dalam Family Guide to Stroke, otak adalah organ manusia yang kompleks. Setiap area dari otak mempunyai fungsi khusus. Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh, yang dapat berupa bergerak, merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang, berkhayal, membaca, menulis, berhitung, melihat, mendengar, dan lain-lain. Bila bagian-bagian dari otak ini terganggu, misalnya suplai darah berkurang, maka tugasnya pun dapat terganggu. Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2,5% dari berat badan seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir mencapai 20% dari kebutuhan badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Pada keadaan normal, darah yang mengalir ke otak (CBF = cerebro blood flow) adalah 50-60 ml/100 g otak/menit. Ada

Universitas Sumatera Utara

3 selaput yang melapisi otak, yaitu duramater, araknoid dan pia mater.16 (dapat dilihat pada gambar 2.2.1). Duramater Arakhnoid Piamater

Gambar 2.2.1 Selaput Otak Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis (kanan dan kiri) dan arteri karotis interna (kanan dan kiri). Arteri vertebralis menyuplai darah ke area belakang dan area bawah dari otak, sampai di tempurung kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah ke area depan dan area atas otak. (dapat dilihat pada gambar 2.2.2) 18

Arteri Karotis Anterior

Arteri Karotis Posterior

Arteri Karotis Media

Arteri Karotis Interna Arteri Vertebralis

Gambar 2.2.2. Aliran darah arteri yang menuju otak.


Cabang-cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu membentuk sirkulus willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di dalam kepala untuk mengimbangi setiap gerakan leher jika aliran darah dalam salah satu pembuluh nadi leher mengalami kegagalan. (dapat dilihat pada gambar 2.2.3) 18

Gambar 2.2.3 Sirkulus Willisi Ada dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri sinistra (kiri) berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kanan tubuh, seperti berbicara, berhitung dan menulis, sedangkan hemisfer serebri dextra (kanan) berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kiri tubuh, seperti perasaan, kemampuan seni, keterampilan dan orientasi.18


2.1.3 Klasifikasi Stroke2 a. Stroke non hemoragik ( cerebral infarction ) i. Klinis terdiri dari : i.1. TIA (Transient Ischemic Attack) i.2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) i.3. Progressing stroke = stroke in evolusi i.4. Complete stroke ii. Secara kausal : ii.1. Stroke trombotik ii.2. Stroke emboli/non trombotik. b. Stroke hemoragik. i.

PSD (Perdarahan Sub Dural )

i.i. PSA (Perdarahan Sub Araknoid ) i.i.i. PIS (Perdarahan Intra Serebral ) 2.2. Stroke Hemoragik 2.2.1. Defenisi Stroke Hemoragik Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid.19


Stroke hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena (MAV).6 2.2.2. Klasifikasi Stroke Hemoragik a. Perdarahan Sub Dural (PSD) Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam dura mater atau karena robeknya araknoid. 18 b. Perdarahan Sub Araknoid (PSA) Perdarahan

Subaraknoid

(PSA)

adalah

keadaan

akut

dimana

terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti di selaput otak atau bagian bawah otak.6 PSA menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). PSA paling banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).18 c. Perdarahan Intra Serebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa posterior


(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna). PIS terutama disebabkan oleh hipertensi (50-68%).18 Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas tentorium cerebeli) memiliki prognosis yang baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau cerebellum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur–struktur vital dibatang otak.6 2.3. Epidemiologi Stroke Hemoragik 2.3.1. Distribusi Frekuensi Stroke Hemoragik a. Menurut Orang Di Amerika Serikat, sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari 65 tahun.20 Hasil penelitian Aliah A. dan Widjaja D. di empat Rumah Sakit di Makasar (2000) dengan desain Case Series diperoleh bahwa proporsi penderita stroke pada kelompok umur < 40 tahun sebesar 3%, kelompok umur 40-49 tahun sebesar 20%, kelompok umur 50-59 tahun sebesar 26%, kelompok umur 60-69 tahun sebesar 41% dan kelompok umur ≥ 70 tahun sebesar 10%. Jumlah penderita stroke laki-laki sebanyak 58 orang dan penderita stroke wanita sebanyak 42 orang.21 Penelitian Syahdani di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu (2003) dengan desain Case Series menunjukkan bahwa proporsi penderita stroke terbesar pada kelompok umur > 59 tahun yaitu sebesar 50,5% dan sebagian besar penderitanya adalah lakilaki sebesar 65,5%.22


b. Menurut Tempat Dari data penelitian tahun 1994 pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk.23 c. Menurut Waktu Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa diseluruh dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.24 Berdasarkan penelitian Wiwid di Rumah Sakit Stroke Nasional Bukit Tinggi Tahun 2005-2007, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke hemoragik tahun 2005 sebanyak 66 0rang, tahun 2006 sebanyak 54 orang, tahun 2007 sebanyak 59 orang.25 2.3.2. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi lebih rentan atau mudah terkena stroke, antara lain : a. Usia Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun 1981–1986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 4554 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk.15


Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia 55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham, Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan 39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia.26 b. Jenis Kelamin Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subaraknoid sekitar 50% lebih besar.30 Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita. Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita.15 c. Ras / Suku Bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1%


dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.27 d. Riwayat Keluarga dan genetika Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun.19 Anggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena PSA.19 e. Riwayat Stroke Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak 35-42%.4 f. Diabetes Mellitus Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif).13,23 2.4. Gejala Stroke Hemoragik 2.4.1. Perdarahan Sub Dural 18 Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisiensi neorologik daerah otak yang tertekan.


2.4.2. Perdarahan Sub Araknoid 3 a. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala. b. Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma. c. Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah perdarahan. d. Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24 jam karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi. e. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan melena (stress ulcer), dan sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria. 2.4.3. Perdarahan Intra Serebral 3 Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering disertai dengan mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari). 2.5. Letak Perdarahan Stroke Hemoragik28 2.5.1. Hemisfer Serebri Hemisfer serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri kiri mengendalikan kemampuan memahami dan mengendalikan bahasa serta berkaitan dengan berpikir


”matematis” atau ”logis”, sedangkan hemisfer serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan dan kemampuan seni. 2.5.2. Ganglion Basalis Fungsional peranan umum ganglion basal adalah untuk bekerja sebagai stasiun-stasiun pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum dengan nukleusnukleus thalamus tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks serebrum. Kerusakan pada ganglion basalis akan mengakibatkan penderita mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diingini. 2.5.3. Batang Otak Batang otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer serebri dan serebelum diangkat. Medula oblongota, pons dan otak tengah merupakan bagian bawah atau bagian infratentorium batang otak. Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan berupa nyeri, suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, dan apresiasi bentuk, berat dan tekstur. 2.5.4. Serebelum Serebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu archiserebelum berfungsi untuk mempertahankan agar seseorang berorientasi terhadap ruangan. Kerusakan pada daerah ini akan mengakibatkan ataxia tubuh, limbung dan terhuyung-huyung. Paleoserebelum, mengendalikan otot-otot antigravitas dari tubuh, apabila mengalami kerusakan akan menyebabkan peningkatan refleks regangan pada otot-otot penyokong. Neoserebelum, berfungsi sebagai pengerem pada gerakan dibawah kemauan, terutama yang memerlukan pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus dari tangan. Kerusakan pada neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria,


intenton tremor dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah-ubah yang cepat. 2.6. Tindakan Medis Stroke Hemoragik18 Tindakan medis pada stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap hidup dengan harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan. Sekali terjadi pendarahan maka terapi medikanmentosa tidak dapat menghentikannya. Tindakan medis yang dilakukan pada penderita stroke hemoragik meliputi : 2.6.1. Tindakan Operatif Pertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan berada di daerah superficial (lobar) hemisfer serebri atau perdarahan sereberal. Penentuan waktu untuk operasi masih bersifat kontroversial. Berdasarkan data mortalitas pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu untuk operasi adalah antara 7-9 pasca perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi perdarahan merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang dalam keadaan membengkak. Sementara itu tindakan operasi yang dini dapat menimbulkan komplikasi iskemi otak. 2.6.2. Tindakan Konservatif a. Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut. Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) lebih lanjut adalah pengendalian hipertensi dan pengobatan kejang. Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema otak dan TIK. Pengendalian hipertensi harus hati-hati karena apabila terjadi hipotensi maka otak akan terancam iskemia dan kerusakan neuron. Obat yang di anjurkan dalam mencegah peningkatan TIK adalah beta bloker atau


obat yang mempunyai aksi beta dan alfa bloking (misalnya labetolol), diberikan secara intravena di kombinasikan dengan deuretika. Kejang biasanya terjadi pada perdarahan obar sehingga pemberian anti konpulsan secara rutin tidak dianjurkan. Pada hiperglikemia tidak diajurkan untuk diberi difenilhidantoin karena glukosa darah akan meninggi dan kejang tidak terkontrol. Secara umum antikonfulson yang dianjurkan adalah difenilhidantoin (bolus intravena) dan diazepam. b. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial. Secara umum terapi untuk hipertensi intrakranial meliputi hiperventilasi, diuretika, dan kortikosteroid. Hipertventilasi paling efektif untuk menurunkan hipertensi intrakranial secara cepat, biasanya dalam beberapa menit untuk mencapai tingkat hipokapnia antara 25-30 mmHg. Urea intravena (0,30 gr/Kg BB), atau lebih umum dipakai manitol (0,25-1,0 gr/Kg BB) dapat menurunkan TIK secara cepat, sering diberikan bersama-sama dengan hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang mengancam. 2.7. Diagnosis Stroke Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia 1999 mengemukakan bahwa diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.2,3,7 2.7.1. Anamnesis Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui riwayat


perjalanan penyakit, misalnya waktu kejadian, penyakit lain yang diderita, faktorfaktor risiko yang menyertai stroke. 2.7.2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain : pemeriksaan fisik umum (yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia, paru dan jantung), pemeriksaan neurologis dan neurovaskuler. 2.7.3. Pemeriksaan Penunjang Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya : Computerized Tomograph scanning (CT Scan), Cerebral angiografi, Elektroensefalografi (EEG), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan laboratorium dan lainnya. 2.8. Letak Kelumpuhan 2.8.1. Kelumpuhan Sebelah Kiri (Hemiparese Sinistra) Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak (Hemispere kanan otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kiri. Pasien dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan ketidakmampuan persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan sisi kiri. Penderita memberikan perhatian hanya kepada sesuatu yang berada dalam lapang pandang yang dapat dilihatnya.28 2.8.2. Kelumpuhan Sebelah Kanan (Hemiparese Dextra) Kerusakan pada sisi sebelah kiri otak (Hemispere Kiri Otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kanan. Penderita ini biasanya mempunyai kekurangan dalam komunikasi verbal. Namun persepsi dan memori visuomotornya


sangat baik, sehingga dalam melatih perilaku tertentu harus dengan cermat diperlihatkan tahap demi tahap secara visual. Dalam komunikasi kita harus lebih banyak menggunakan body language (bahasa tubuh).28 2.8.3. Kelumpuhan Kedua Sisi (Paraparese) Karena adanya sclerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada dua sisi yang mengakibatkan kelumpuhan satu sisi dan diikuti sisi lain. Timbul gangguan psedobulber (biasanya hanya pada vaskuler) dengan tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar menelan, sukar berbicara dan juga mengakibatkan kedua kaki sulit untuk digerakkan dan mengalami hiperaduksi. 2.9. Pencegahan Stroke 2.9.1. Pencegahan Premordial2 Tujuan pencegahan premordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan premordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat. Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media cetak, media elektronik. 2.9.2. Pencegahan Primer16,19 Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum menderita stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:12,17,29


a.

Menghindari merokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

b.

Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan seperti jerohan, daging berlemak, goreng-gorengan.

c.

Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan kalsium, ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam serta buah-buahan dan sayur-sayuran.

d.

Mengendalikan faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dan lain-lain.

e.

Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur, minimal jalan kaki selama 30 menit, cukup istirahat dan check up kesehatan secara teratur minimal 1 kali setahun bagi yang berumur 35 tahun dan 2 kali setahun bagi yang berumur di atas 60 tahun.

2.9.3. Pencegahan Sekunder16 Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke, dianjurkan : a. Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai b. Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin c. Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral) d. Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia e. Berhenti merokok f. Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak


g. Polisitemia h. Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang

tidak tahan

asetosal. i. Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain j. Tindakan bedah lainnya. 2.9.4. Pencegahan Tertier19 Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang merawat.


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents